Загрузка...
Учебная работа. Гранулематозное воспаление
Гранулематозное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение)
Гранулематозное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) — спец форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие измененный эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) развивается как при приобретенных иммунных и заразных заболеваниях, тесновато связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) встречается при туберкулезе, саркоидозе, заболевания кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, неких грибковых инфекциях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.
Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Главным представителем клеток CMФ является макрофаг, который появляется из моноцита. В зоне воспаления моноцит делится только один раз, а потом трансформируется в макрофаг.
Главными критериями образования гранулем являются последующие: 1) повреждающий агент не быть может удален при помощи фагоцитов, не быть может инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) обязана происходить активация макрофагов и их скопление вокруг повреждающего агента. Образование гранулемы — это метод элиминации веществ, которые нереально удалить при помощи фагоцитоза либо переварить при помощи макрофагов (Гранулематозное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) как самостоятельная форма воспаления имеет воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) может протекать и остро, что наблюдается, как правило, при острых заразных за болеваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром фронтальном полиомиелите и неких остальных.
В базе гранулем, возникающих в нервной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), лежат некрозы групп нейронов либо ганглиозных клеток, также мелкоочаговые некрозы сероватого либо белоснежного вещества головного либо спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), окруженные глиальными элементами, выполняющими функцию фагоцитов. Клеточки глии опосля резорбции некротизированной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) участвуют и в образовании глиальных рубцов в центральной нервной системе. Патогенетической основой некрозов почаще всего являются воспалительные поражения сосудов микроциркуляции заразными агентами либо их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). При брюшном тифе гранулемы появляются в лимфоидных образованиях узкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток — “тифозные клеточки”. Это большие округленные клеточки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют S. tiphi, также детрит, образующийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клеточками. При выздоровлении острые гранулемы исчезают или безо всяких следов, как при брюшном тифе, или опосля их остаются глиальные рубцы, как при нейроинфекциях, и в таком случае финал заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) зависит от локализации и размера этих рубцовых образований портальных трактов.
Гранулёма — это скопление клеток макрофагальной природы с наличием либо отсутствием очага некроза в центре. Макроскопически это как правило узелок поперечником 1-2 мм.
Стадии образования гранулём:
1. Скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла).
2. Созревание моноцитов и образование макрофагов.
3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клеточки.
4. Слияние меж собой эпителиоидных клеток с образованием циклопических многоядерных клеток. (которые как правило бывают 2-х типов огромные многоядерные клеточки типа Пирогова-Лангханса и огромные многоядерные клеточки чужеродных тел см. ниже).
систематизация гранулём.
Зависимо от гистологического строения гранулёмы могут быть с наличием очага некроза в центре и отсутствием. От доминирования тех либо других клеточных частей выделяют:
1. Макрофагальные гранулёмы.
2. Эпителиоидно-клеточные.
3. Гигантоклеточные.
4. Смешанные.
Гигантоклеточная и эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в итоге иммунного ответа, а макрофаги активизируются лимфокинами специфичных T-клеток;
Гранулема посторонних тел, в какой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.
Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупа активированных макрофагов.
Эпителиоидные клеточки (активированные макрофаги) при микроскопичном исследовании смотрятся как огромные клеточки с лишней белой, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клеточками. Эпителиоидные клеточки владеют завышенной способностью к секреции лизоцима и различных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые выполняются активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клеточками, фибробластами и коллагеном. Обычная изюминка эпителиоидных клеточных гранулем — формирование циклопических клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клеточки.
Эпителиоидно-клеточная гранулема появляется, если имеется два условия:
когда макрофаги удачно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается {живым} снутри их. Лишная бледноватая, пенистая цитоплазма отражает повышение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);
когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются предпосылкой агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.
Эпителиоидные гранулемы появляются при разных заболеваниях.
Зависимо от этиологии различают 2 типа гранулем: известной и неведомой этиологии.
Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические причины развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты покоробленных тканей, в особенности жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (мыла), также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят био (бактерии, грибы, простые, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы т.п.), в т.ч. фармацевтические. По этиологии гранулемы делят на две группы: гранулемы установленной этиологии и неустановленной.
Посреди гранулем установленной этиологии выделяют заразные и неинфекционные гранулемы.
К заразным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.
Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; посторонних тел; медикаментозных действиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
К г р а н у л е м а м н е ус т а н о в л е н н о й э т и о л о г и и относят гранулемы при саркоидозе, работоспособности»>заболевания Крона, первичном билиарном циррозе и др.
Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) протекает, обычно, хронически и развивается при последующих 2-ух критериях: наличии веществ, способных провоцировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Таковой раздражитель в критериях незавершенного фагоцитоза и модифицированной реактивности организма оказывается наисильнейшим антигенным катализатором для макрофага и Т-и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг при помощи ИЛ-1 еще в основном завлекает лимфоциты, содействуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, а именно, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае молвят о иммунной гранулеме.
Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, но в их постоянно имеется примесь огромного количества лимфоцитов и плазматических клеток.
Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме. Продукты тканевого повреждения время от времени стают источником антигенного раздражения и в этих вариантах могу подключаться аутоиммунные механизмы образования гранулем. Гранулемы, вызванные частичками пыли и аэрозолями, содержащими белкиптиц, рыб, шерсть звериных, по механизму развития являются антигенно-опосредованными.
К неиммунным гранулемам относится большая часть гранулем, развивающихся вокруг посторонних тел и состоящих до этого всего из частиц органической пыли. Фагоцитоз в клеточках неиммунных гранулем наиболее совершенен, Они построены по типу фагоцитомы или гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток посторонних тел. При сопоставлении этих гранулем с иммунными отмечается наименьшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.
Специфичными именуют те гранулемы, которые вызывают специальные возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледноватая трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями (лишь для этих возбудителей и ни для каких остальных), при этом клеточный состав, а время от времени и размещение клеток снутри гранулем (к примеру, при туберкулезе) также достаточно специфичны.
Различают заразные и неинфекционные гранулемы. Не считая того, различают специальные и неспецифические гранулемы.
Специальные гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно найти нрав возбудителя, вызвавшего это воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение). К специфичным гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.
Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных действиях (олеогранулемы), вокруг посторонних тел.
К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, друг с другом, могут получать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы часто развивается некроз, который потом замещается рубцовой тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы).
В большенном количестве заразных гранулем (к примеру, при специфичных заразных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы смотрится гранулярным, розовым и бесформенным. Схожая форма некроза, нареченного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин «гуммозный»). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.
Когда чужеродный материал так большенный, что не быть может фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), просачивается в объединённых общим происхождением и там сохраняется, образуются гранулемы посторонних тел. Неантигенный материал, к примеру, шовный материал, частички талька, удаляется макрофагами методом неиммунного фагоцитоза. Макрофаги накапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они нередко содержат огромные клеточки посторонних тел, которые характеризуются наличием бессчетных ядер, рассеянных по всей клеточке, а не по периферии, как в циклопических клеточках типа Ланхганса. Чужеродный материал обычно находится в центре гранулемы, в особенности при исследовании в поляризованном свете, т.к. он владеет преломляющей способностью.
Гранулема посторонних тел имеет маленькое клиническое ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология); к примеру, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени
Гранулемы появляются при заболеваниях, которые имеют приобретенный, волнообразный нрав течения, т.е. с периодами обострений и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развивается особенный вид некроза — казеозный некроз.
Туберкулезная гранулема содержит в центре овальную зону творожистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза размещаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клеточки. Они образуют циркуляторный слой различной толщины. Посреди их встречаются многоядерные огромные клеточки Лангханса, возникающие в итоге слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и циклопических клеток при расцветке по Цилю—Нильсену обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Наружные слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При импрегнации солями серебра посреди клеток гранулемы обнаруживают тон кую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме не встречаются.
Более ранешняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Вероятными вариациями прогрессии развитой гранулемы является бурное развитие казеозного некроза (казеификация), достигающее значимых размеров при неблагоприятном течении большой, чем в туберкулезной гранулеме.По периферии от зоны некроза размещено огромное количество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В маленьком количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клеточки, макрофаги и единичные огромные клеточки Лангханса. Для сифилитической гранулемы типично резвое в связи с пролиферацией фибробластов разрастание плотной соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), которая сформировывает подобие капсулы. С внутренней стороны данной капсулы посреди клеток инфильтрата видны бессчетные маленькие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Очень изредка посреди клеток инфильтрата при помощи серебрения удается выявить бледноватую трепонему. Кроме гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен теми же клеточками, что и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При всем этом весьма стремительно разрастается гранулематозная объединённых общим происхождением (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). Посреди клеток инфильтрата выявляется огромное количество сосудов капиллярного типа с признаками продуктивного васкулита. Подобные конфигурации почаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят заглавие сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и внешной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вкупе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический основа аорты. На месте эластических волокон развивается соединительная ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). Конкретно в этих участках внутренняя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, со обилием рубцовых втяжений и выпячиваний и припоминает шагреневую кожу. Под давлением крови (внутренней средой организма человека и животных) в очагах поражения стена аорты выбухает, образуя аневризму грудного отдела аорты.
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клеточки, огромные клеточки, плазматические клеточки, фибробласты. Микобактерии выявляются в макрофагах в больших количествах. Такие макрофаги именуют лепрозными клеточками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в их строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке. Потом микобактерии склеиваются, образуя лепроные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные шары фагоцитируются циклопическими клеточками посторонних тел. наличие в лепроме большого количества микобактерии обосновано незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.
Туберкуклоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, время от времени с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. поражение кожи диффузное, со обилием пятен, бляшек и папул, с следующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляют в редчайших вариантах. Все это подтверждает развитие лепромы по типу ГЗТ. конфигурации нервишек характеризуются диффузной инфильтрацией эпителиоидными клеточками, что проявляется ранешними нарушениями чувствительности. конфигурации внутренних органов для данной формы нехарактерны.
Л е п р о з н а я ф о р м а п р о к а з ы . поражение кожи нередконосит диффузный нрав, при этом вовлекаются, а потом на сто процентов разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, огромные клеточки и огромное количество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица время от времени приводит к полному обезображиванию наружности (“львиная рожа”). Лепрозный неврит носит восходящий нрав, развивается диффузная инфильтрация всех частей чувствительных нервишек макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Гранулемы обнаруживают в печени, селезенке, костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), лимфатическихузлах, слизистой верхних дыхательных путей, в эндокринных железах.
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, огромного числа плазматических клеток и товаров ихдеградации — эозинофильных телец Русселя. Специфичными для склеромной гранулемы являются весьма большие одноядерные клеточки с вакуолизированной цитоплазмой — клеточки Микулича. Макрофаг интенсивно захватывает диплобациллы, но фагоцитоз в их незавершенный. часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, преобразуется в клеточки Микулича, в каких и находится возбудитель склеромы — палочка Волковича-Фриша.
Склеромная гранулема обычно размещается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, горла, трахеи, пореже —бронхов. процесс завершается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). В итоге слизистая деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже время от времени на сто процентов запираются, вызывая опасность асфиксии.
Финалы гранулем:
1. Рассасывание клеточного инфильтрата — редчайший вариант финала, потому что гранулематоз почаще всего представляет собой вариант приобретенного воспаления. Схожее может быть лишь в вариантах малой токсичности патогенного фактора и резвой элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — бешенство, брюшной тиф.
2. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Это более нередкий и обычный вариант финала гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.
3. Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может полностью подвергнуться казеозному некрозу, также для ряда заразных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
4. Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, почти всех инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Сначала возникает много нейтрофилов, но лишь в вариантах микотического поражения они не управляются с возбудителем и погибают, а продукты их смерти, будучи хемоаттрактантами, завлекают макрофаги.
Литература
1. Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие./ Под ред. академика ран и РАМН, доктора М.А.Пальцева. — М., 2003. — 254 с.
2. Патологическая анатомия. А.И. Струков, В.В. Серов.