(5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Вирус Эпштейна-Барр
Государственное экономное образовательное учреждение высшего проф образования «Северный Муниципальный Мед Институт»
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Реферат
вирус Эпштейна-Барр
Выполнил: студент 3 курса
9 группы целебного факультета
Бородай Е.Б.
Педагог:
аспирант Балашова С.Н.
Архангельск
2013
Оглавление
Введение
1. История открытия
2. Морфология и жизни в норме и при патологиях вируса
3. Патогенез
4. Клиническая картина и способы исследования
4.1 Заразный мононуклеоз
4.2 Лимфогранулёматоз
4.3 Лимфома Беркитта
4.4 Назофарингеальная карцинома
4.5 Общая вариабельная иммунная дефицитность
4.6 синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Стивенса-Джонсона
4.7 синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) «Алиса в стране чудес»
4.8 Герпетическая ангина
4.9 Растерянный склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью)
4.10 Волосатая лейкоплакия
4.11 Болезнь Кикучи
Заключение
Перечень литературы
вирус эпштейн барра герпес
Введение
Вирус (лат. Virus — «яд») — неклеточный заразный агент, который может воспроизводиться лишь снутри {живых} клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и звериных до микробов и архей (вирусы микробов обычно именуют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие остальные вирусы (вирусы-сателлиты).
Со времени публикации в 1892 году статьи Дмитрия Ивановского, описывающей небактериальный патоген растений табака, и открытия в 1898 году Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики были детально описаны наиболее 5 тыщ видов вирусов, хотя подразумевают, что их есть миллионы. Вирусы обнаружены практически в каждой экосистеме на Земле, являясь самой бессчетной био формой. Исследованием вирусов занимается наука вирусология, раздел микробиологии.
Вирусные частички (вирионы) состоят из 2-ух либо трёх компонент: генетического материала в виде ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) либо РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) (некие, к примеру мимивирусы, имеют оба типа молекул); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в неких вариантах, — доп липидных оболочек. наличие капсида различает вирусы от вирусоподобных заразных нуклеиновых кислот — вироидов. Зависимо от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-содержащие вирусы и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащие вирусы; на этом принципе базирована систематизация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также неверно относили прионы, но потом оказалось, что эти возбудители представляют собой особенные заразные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от обычный спиральной и икосаэдрической до наиболее сложных структур. размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большая часть вирусов очень малы, чтоб быть отчётливо различимыми под световым микроскопом.
Вирусы являются облигатными паразитами, потому что не способны плодиться вне клеточки. Вне клеточки вирусные частички не проявляют признаки живого и ведут себя как частички биополимеров. От {живых} организмов, являющихся внутриклеточными паразитами, вирусы различаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента {живых} систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень трудности которого превосходит таковую самих вирусов.
Возникновение вирусов на эволюционном древе жизни непонятно: некие из их могли образоваться из плазмид, маленьких молекул ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), способных передаваться от одной клеточки к иной, в то время как остальные могли произойти от микробов. В эволюции вирусы являются принципиальным средством горизонтального переноса генов, обусловливающего генетическое обилие.
Вирусы распространяются почти всеми методами: вирусы растений нередко передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, например, тлями; вирусы звериных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путём при контакте с заражённой едой либо водой. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании заражённой крови (внутренней средой организма человека и животных). Любой вирус имеет определённую специфика к обладателям, определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать. Круг владельцев быть может неширок либо, если вирус поражает почти все виды, широкий.
У звериных вирусные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) вызывают иммунный ответ, который почаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать вакцинами, дающими активный приобретённый иммунитет против определенной вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Но неким вирусам, в том числе и возбудителям СПИДа и вирусных гепатитов, удаётся улизнуть от иммунного ответа, вызывая приобретенную болезнь. Лекарства не действуют на вирусы, но было создано несколько антивирусных препаратов.
Согласно одному из определений вирусы представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются комплексами органических молекул, взаимодействующими с {живыми} организмами. Вирусы охарактеризовывают как «организмы на границе живого». Вирусы похожи на живы организмы в том, что они имеют собственный набор генов и эволюционируют путём естественного отбора, также в том, что способны плодиться, создавая собственные копии путём самосборки. Вирусы имеют генетический материал, но лишены клеточного строения, а конкретно эту черту обычно разглядывают как базовое свойство жив материи. У вирусов нет собственного обмена веществ, и для синтеза собственных молекул им нужна клетка-хозяин. По данной нам причине они не способны плодиться вне клеточки. В то же время такие бактерии, как риккетсии и хламидии, невзирая на то, что не могут плодиться вне клеток владельца, числятся {живыми} организмами. Признанные формы жизни плодятся делением клеточки, в то время как вирусные частички самопроизвольно собираются в инфицированной клеточке. От роста кристаллов размножение вирусов различается тем, что вирусы наследуют мутации и находятся под давлением естественного отбора. Самосборка вирусных частиц в клеточке даёт доп доказательство догадки, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул. Размещенные в 2013 году данные о том, что некие бактериофаги владеют своей иммунной системой, способной к адаптации, являются доп резоном в пользу определения вируса как формы жизни.
1. История открытия
В 1961 году британский хирург Дэнис Парсон Беркитт (Denis Parsons Burkitt, 11.02.1911-23.03.1993 гг.), работавший в Уганде, Малави, Кении и Нигерии представил научный доклад, который свидетельствовал о том, что в неких странах Африки, где горячо и мокро, у малышей с частотой 8 случаев на 100 000 населения встречается особенное онкологическое социально полезной деятель»>болезнь, получившее потом заглавие «Лимфома Беркитта». Он обрисовал 38 случаев работоспособности»>лет. Данный доклад заинтриговал британского вирусолога доктора Майкла Энтони Эпштейна (Michael Anthony Epstein, 18.05.1921 г.).
Хирург Дэнис Парсон Беркитт
доктор Майкл Энтони Эпштейн
Эпштейн и Беркитт условились о сотрудничестве. Но из-за отсутствия финансирования никаких практических шагов не было изготовлено. Только в 1964 году, благодаря научному гранту Государственного института рака США (Соединённые Штаты Америки — исследование образцов опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью), присланных Дэнисом Беркитом. К научной работе Эпштейн подключил свою аспирантку Ивонну М. Барр (Yvonne M. Barr) и спеца по электрической микроскопии — Берта Джефри Ачонга (Bert Geoffrey Achong, 06.12.1928-20.11.1996 гг.). В 1964 году ими в образчиках представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> неоплазия (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью), присланной медиком Беркиттом, в английском Middlesex Hospital с помощью электрического микроскопа был открыт ранее неведомый герпес-вирус, получивший заглавие «Вирус Эпштейн-Барр».
сходу же опосля окончания исследовательских работ Ивонна Барр вышла замуж за австралийца и покинула Англию. В истинное время она живёт в округах Мельбурна и стопроцентно предназначила себя семье.
2. Морфология и другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»>вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ, вирус герпеса человека 4-го типа; англ. Epstein-Barr Virus, Human Herpes Virus type 4, ВГЧ-4, EBV, HHV-4) — вирус семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейство — g-герпесвирусы (г-герпесвирус). Геном вируса Эпштейна — Барр представлен двуцепочечной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) длиной 172 000 пар оснований и имеет форму сферы с поперечником 180 нм.
вирус, показанный при помощи техники окрашивания флюоресцентными антителами
вирус в собственном развитии не имеет РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-стадии. Является одним из самых распространённых вирусов человека. В истинное время данному вирусу вместе с иными герпесвирусами приписывается принципиальная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус Эпштейна-Барр отлично плодится в культуре клеток лимфомы Беркитта, крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых заразным мононуклеозом, лейкемических клеточках и культуре клеток головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) здорового человека. Чувствителен к действию диэтилового эфира; в исходной стадии не небезопасен, так как не представляет опасности для принципиальных систем, кровотока (тока внутренней среды организма) либо же для работы органов, но при переходе в виромефетическое отягощение разрушает клеточки мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от остальных вирусов герпеса он не вызывает смерти клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специальные антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранешний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Любой из их появляется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответственных антител.
Показано, что ВЭБ тесновато ассоциирован со злокачественной лимфомой Беркитта, нередко встречающейся посреди местного населения в определенных районах Восточной и Центральной Африки (так именуемый лимфомный пояс), также с назофарингеальным раком у китайцев в Юго-Восточной Азии. Получено много клеточных линий из опухолевой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) таковых нездоровых. Эти клеточки постоянно содержат признаки ВЭБ-инфекции. В ядрах клеток выявляются множественные копии полноразмерной круговой ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) вэб, находящейся в плазмидной форме. Единичные копии генома вэб могут быть интегрированы с клеточным геномом. Геном вэб транскрибируется в опухолевых клеточках, и имеет пространство синтез вирусспецифических белков. Только в неких клеточных линиях в маленьком проценте клеток происходит продукция полных заразных вирионов. В большинстве же клеток заразный процесс носит абортивный нрав. Механизм спонтанного перехода абортивной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в продуктивную не известен. Вируспродуцирующие клеточки гибнут, но в клеточной популяции таковых клеточных линий постоянно имеется маленькой процент (1-5%) клеток, продуцирующих вирус.
3. Патогенез
Эпштейна-Барр-вирусная инфекция ( а также вирусами — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами) (ЭБВИ) — одна из самых всераспространенных вирусных зараз. Около 90% взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ) и опосля первичной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) остаются бессрочными носителями вируса. В продвинутых странах около 50% малышей в возрасте до 5 лет инфицированы ЭБВ, но инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) как к заболеванию, клинически проявляющемуся лишь в виде заразного мононуклеоза, не требующего этиотропного исцеления и завершающегося почти всегда выздоровлением. Но с момента описания Epstein M.A. вируса, выделенного из полосы клеток лимфомы Беркитта, и сообщения Henle G. et al. (1968) и Sawyer R. N. et al. (1971) о этиологии заразного мононуклеоза подтверждена ведущая роль ЭБВ не только лишь в заразной, да и в онкологической и иммунологической патологии человека. Так, было описано огромное количество клинических форм ЭБВИ (опухолевых и неопухолевых), при которых вирус играет роль этиологического фактора: заразный мононуклеоз; приобретенная активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь (смертельный заразный мононуклеоз, обретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы); назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома).
Выяснена патогенетическая роль ЭБВИ при Т-клеточной/ЕК-клеточной назальной лимфоме, лимфоматоидном гранулематозе, ангиоиммунобластной лимфоаденопатии, лимфоме центральной нервной системы у иммунонекомпроментированных пациентов, опухолях гладких мускул опосля трансплантации, раке желудка и периферической Т-клеточной лимфоме, сопровождаемой вирусассоциированным гемофагоцитарным внимание клиницистов к ЭБВИ соединено не только лишь с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, да и с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—заразой, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таковых патологических действий, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы (иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 (Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы).
Такое обилие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учитывать, что ЭБВИ является заразной заболеванием с приобретенной персистенцией вируса.
Проникая в организм человека воздушно-капельным методом, почаще со слюной, вирус внедряется в эпителиальные клеточки носо- и ротоглотки, разрушение которых приводит к распространению вируса на смежные структуры, в том числе слюнные железы и лимфоидную строением и выполняемыми функциями»>поверхности В-лимфоцитов, который сразу служит сенсором для С3 бета-компонента комплемента. Роль корецептора делают молекулы HLA II класса. В острой стадии ЭБВ поражает один из каждой тыщи В-лимфоцитов.
Во время репликации вируса, лизиса и следующей виремии поражается лимфоретикулярный аппарат (печень, селезенка, В-лимфоциты периферической крови (внутренней средой организма человека и животных)), что клинически проявляется в гиперплазии лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), соответствующей для острой стадии. В итоге смерти инфицированных клеток вирус попадает в слюну и выявляется в ней 1-ые 12-18 месяцев опосля инфецирования. В предстоящем в инфицированных эпителиальных клеточках и лимфоцитах вероятна реактивация латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), в итоге что вирус временами можно найти в слюне у 20-30% лиц с латентной ЭБВИ.
В латентной стадии геном ЭБВ становится циркулярным, состоит из 10 генов и очень изредка встраивается в геном клеточки и экспрессирует 6 ядерных белков и два мембранных белка. Всего в крови (внутренней средой организма человека и животных) содержится от 1 до 50 таковых клеток на 106 CD21+ лимфоцитов. В зараженных эпителиальных клеточках длится репродукция ЭБВ. Клеточное деление инфицированных клеток непременно сопровождается репликацией вируса с следующей передачей его дочерним клеточкам.
Описаны три вероятных модели экспрессии белков ЭБВ при латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). При первом типе, соответствующем для лимфомы Беркитта, экспрессируется лишь РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), ранешний фрагмент EBER и ядерный антиген 1 (EBNA1) вируса. При втором типе, соответствующем для назофарингеальной карциномы, не считая выработки EBER и EBNA1, экспрессируются три мембранных белка — LMP1, LMP2A, LMP2B. 3-ий тип характерен для здорового носительства ЭБВ — в дополнение к EBER и EBNA1 выявляются остальные ядерные антигены: EBNA2, EBNA3A, EBNA3B, EBNA3C и LMP. Описанные модели экспрессии белков при латентной ЭБВИ могут встречаться и у здоровых, потому что их связь с неопластическими действиями не является абсолютной.
Патологические процессы у инфицированных ЭБВ формируются изредка, потому что иммунная система организма, невзирая на все противодействия вируса, способна надзирать персистирующую ЭБВИ. Решающую роль в этом играет лизис инфицированных клеток цитотоксическими CD8+ Т-лимфоцитами и естественными киллерами (ЕК). У части В-лимфоцитов экспрессия 1-го из генов, контролирующих мембранный белок, угнетается ядерным белком (EBNA1), и такие клеточки стают труднодоступными для лизиса CD8+ лимфоцитами и ЕК. В случае снятия подавляющегося воздействия EBNA1 происходит реактивация В-лимфоцитов с следующей экспрессией обоих мембранных белков, что опять делает их доступными для лизиса цитотоксическими лимфоцитами.
Бытующее Мировоззрение, что ЭБВИ развивается лишь при иммунодефицитах, не выдерживает никакой критики — при настолько высочайшей пораженности населения (до 90%) частота общей вариабельной иммунной дефицитности в популяции в среднем составляет 1:50000-1:70000.
По крайним данным в процессе приобретенной персистенции в эпителии и В-лимфоцитах ЭБВ без помощи других может реализовывать механизмы иммуносупрессии, не дозволяющие иммунной системе взять под контроль заразный процесс, им индуцированный либо вызываемый присутствующей сторонней микрофлорой. К таковым механизмам иммуносупрессии следует отнести:
· поздний ген вируса — BCRF1, шифрует белок, на 70% гомологичный ИЛ-10, и ингибирует продукцию г-интерферона;
· белок BARF1 является сенсором для колониестимулирующего фактора (КСФ) и понижает выработку г-интерферона опосредованно через понижение концентрации КСФ. В итоге нехватки КСФ подавляется выход из депо стволовых клеток;
· белок BHRF-1 является индуктором синтеза bcl-2, который в свою очередь перекрывает апоптоз;
· белок LMP-1 провоцирует синтез bcl-2 и, как следствие, белок А20, блокирующий апоптоз.
4. Клиническая картина и способы исследования
вирус Эпштейн-Барр является одной из самых всераспространенных укрытых зараз. Инфецирование сиим вирусом происходит, как правило, в ранешном детском либо юношеском возрасте и существует в виде сокрытой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) фактически в течение всей жизни зараженного индивида. Источник инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — нездоровой человек, в том числе и со стертыми формами работоспособности»>заболевания. человека) происходит воздушно-капельным методом, но почаще со слюной (к примеру, при поцелуях), вероятна передача инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) при переливаниях крови (внутренней средой организма человека и животных). Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев опосля первичной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), что подтверждено исследовательскими работами материала, взятого из ротоглотки. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус находится в 15—25% случаев. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду временами.
состояние сокрытой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) сохраняется до того времени, пока у носителяне возникнет эпизод понижения иммунитета. В этот момент вирус Эпштейн-Барр способен вызвать развитие ряда болезней, таковых как:
· заразный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова)
· лимфогранулёматоз (болезнь Ходжкина);
· лимфома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
· разные формы неходжкинских лимфом;
· назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
· общая вариабельная иммунная дефицитность;
· синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Стивенса-Джонсона;
· синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Алисы в стране чудес;
· гепатит;
· герпетические поражение кожи и слизистых оболочек;
· герпетическая ангина;
· растерянный склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью);
· волосатая лейкоплакия;
· заболевания Кикучи;
· синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) приобретенной вялости (характерен для почти всех укрытых зараз).
4.1 Заразный мононуклеоз
Источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) являются нездоровые с острой (манифестной либо стертой) либо с обострением приобретенной вэб-инфекции (ВЭБИ), также вирусовыделители. Оказалось, что у почти всех пациентов опосля перенесенного заразного мононуклеоза (ИМ) в течение 16-18 мес из носоглотки можно выделить вэб. Потом выделение вируса во внешнюю среду временами может быть фактически у всех серопозитивных лиц без клинических проявлений ВЭБИ. При этом выделение вируса зависит от иммунного статуса человека. Так, при исследовании смывов из носоглотки у здоровых серопозитивных лиц вэб находится в 15-25% случаев; у пациентов, перенесших аллотрансплантацию почки, — в 25-50% и фактически у всех нездоровых со СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями).
одна из зараз, которые именуют «заболеваниями поцелуев»). Главный путь передачи — воздушно-капельный. Он реализуется через контаминированную вирусом слюну. С учетом нередкого отсутствия при заразном мононуклеозе катарального синдрома вирус передается от человека к человеку при близком контакте («рот в рот»). Не считая того, вероятна передача возбудителя контактно-бытовым методом (у малышей, к примеру, нередко через игрушки по механизму «полизал — отдал другому полизать»), изредка — при гемотрансфузиях, фекально-оральным и половым методом.
Естественная восприимчивость человека к ВЭБ высока. Но клинически острая ВЭБИ манифестирует далековато не у всех. Малыши до 6-12 мес. обычно защищены материнскими антителами. В возрасте от 1 года до 3-5 лет острая ВЭБИ нередко протекает в субклинической, стертой либо легкой форме и обычно не имеет специфичных проявлений (протекает по типу ОРВИ).
Считается, что в развивающихся странах и в семьях с низким и средним социально-экономическим уровнем инфицирование вирусом у наиболее чем 50% малышей происходит в 1-ые 3 года жизни. В продвинутых странах и в вещественно обеспеченных семьях 1-ая встреча с вирусом может произойти в подростковом возрасте. Но в таковой экономически развитой стране, как Япония, сероконверсия к вэб происходит у 70% малышей уже к 3 годам жизни. Потому совершенно точно утверждать, что срок инфицирования зависит от уровня жизни, по-видимому, недозволено. При всем этом все создатели сходятся во мировоззрении, что в различных странах уровень инфицированных посреди взрослых составляет 80-90% и наиболее. Как уже говорилось, инфицирование малышей в ранешном возрасте, обычно, не сопровождается развитием поликлиники заразного мононуклеоза. В то же время посреди малышей школьного возраста такое проявление первичной ВЭБИ встречается практически в половине случаев. Видимо, с сиим соединено то, что острая ВЭБИ в форме заразного мононуклеоза более нередко регится у подростков (у девченок в возрасте 14-16 лет, у мальчишек — в 16-18 лет). В этом возрасте и у юных людей ВЭБИ может протекать с явлениями тонзиллофарингита без остальных проявлений заразного мононуклеоза. У людей старше 30 лет заразный мононуклеоз встречается очень изредка.
По неким данным, более всераспространенная форма первичной ВЭБИ у малышей — ОРВИ, на долю которой приходится наиболее 40% всех случаев. Но этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких-то специфичных проявлений и обычно не верифицируется. Более узнаваемый вариант острой ВЭБИ и 2-ой по частоте (около 18% всех случаев) — заразный мононуклеоз, имеющий весьма специальные клинические проявления.
Инкубационный период при заразном мононуклеозе (ИМ) колеблется от 4 до 45 дней и составляет в среднем 7-10 дней. Таковой большенный разброс данных быть может связан с несколькими причинами. Во-1-х, существование стертых форм острой ВЭБИ не постоянно дозволяет верно зафиксировать момент инфицирования. В этом случае при сборе эпиданамнеза поиск источника инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) хворого с обычным ИМ может искусственно прирастить продолжительность инкубации. Во-2-х, источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) может послужить человек, у которого острая ВЭБИ проявляется в виде ОРВИ (сначала это касается малышей первых 5 лет жизни). Такового пациента обычно не разглядывают в качестве источника инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). В-3-х, как уже отмечалось, фактически все серопозитивные люди временами являются вирусовыделителями без медицинской манифестации ВЭБИ. И, в конце концов, в-4-х, недозволено, по-видимому, исключить возможность развития ИМ у малышей с латентной (не приобретенной) ВЭБИ за счет активации вируса на фоне транзиторного иммунодефицита опосля какой-нибудь перенесенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (к примеру, опосля гриппа, энтеровирусной инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), кори и т.д.). Это изюминка всех оппортунистических зараз. Может быть, к тому же потому данный вариант острой ВЭБИ почаще регится у подростков, которые в ранешном детском возрасте могли перенести эту заразу в иной форме. В отличие от приобретенной ВЭБИ, этот вариант течения инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) завершается выздоровлением (если не сформируется вторичный иммунодефицит). правда, таковой гипотетичный вариант развития ИМ может оказаться как раз нераспознанной ранее приобретенной ВЭБИ, для идентификации которой нужно проведение соответственного клинико-лабораторного обследования.
В патогенезе ИМ, по-видимому, можно выделить несколько шагов:
1) инфицирование человека и внедрение вируса в мочеполовые пути»> пищевого тракта (слой клеток, выстилающий поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) слизистой полости рта, языка, слюнных протоков и лимфоидные образования носоглотки. тут происходит первичное размножение вируса, сопровождающееся цитолизом инфицированных клеток;
2) попадание вируса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы. Там вирус поражает, сначала, В-лимфоциты и дендритные клеточки. Это сопровождается гиперплазией лимфоузлов;
3) вирусемия с генерализацией вируса и развитием системного поражения лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (а время от времени и остальных органов: ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг), сердца, легких и т.д.);
4) формирование специфичного антивирусного иммунитета, что, зависимо от его эффективности, может привести к:
· излечению (т.е. развивается бессрочная персистенция вэб без клинических проявлений инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека));
· переходу ВЭБИ в приобретенную активную форму с разными вариациями медицинской манифестации либо развитием вэб-ассоциированных приобретенных болезней.
Единой систематизации ИМ не существует. Обычно зависимо от клинических проявлений выделяют типичную и атипичную формы ИМ. Обычная включает все (либо практически все) патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо время от времени даже один). В крайнем случае диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ставится на основании соответственных лабораторных данных. Некие создатели делят атипичный ИМ на бессимптомный (субклинический), стертый и висцеральный. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и томную формы. Более информативными показателями тяжести, видимо, являются последующие: уровень наибольшей температуры, длительность лихорадки, степень роста лимфатических узлов, печени, селезенки, выраженность и продолжительность сохранения аденоидита, нрав поражения миндалин, уровень лейкоцитов и атипичных мононуклеаров в общем анализе крови (внутренней средой организма человека и животных). По продолжительности работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) можно выделить острое (до 3 мес.), затяжное (от 3 до 6 мес.) и хроническое (наиболее 6 мес.) течение ИМ. Не считая того, выделяют гладкое (без осложнений) и негладкое (с отягощениями) течение ИМ.
Обычный ИМ, как правило, начинается остро, с увеличения температуры до 38-40°С и возникновения синдрома интоксикации. время от времени температура добивается наибольшего уровня не в 1-ые день, а ко 2-4-му деньку. Гипертермия сохраняется обычно 4-10 дней, но время от времени увеличение температуры может затягиваться до 2-4 нед. (как правило, в этом случае имеет пространство субфебрилитет). У неких малышей температурная реакция может отсутствовать. синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) интоксикации не имеет каких-то специфичных особенностей и проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, понижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т.д.
Как правило, с первых дней заболевания отмечается полиаденопатия с преимущественным поражением заднешейных лимфатических узлов (в виде «пакетов» поперечником 4-6 см, сзади и над кивательной мышцей в верхней ее трети). Из остальных групп лимфатических узлов могут быть резко увеличены (до 2-4 см) подчелюстные лимфоузлы. Пораженные лимфоузлы не спаяны меж собой, мягенькие либо слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные. Кожа над ними не изменена. поражение мезентериальных лимфоузлов при ИМ является более нередкой предпосылкой болей в животике (обычно в параумбиликальной области). Время от времени поражение лимфоузлов на 5-7 дней опережает возникновение синдрома системного воспалительного ответа.
Выраженная гиперплазия лимфоузлов сохраняется (без внедрения глюкокортикоидов) около 7-14 дней, но незначимая полиаденопатия может сохраняться в протяжении 2-3 мес и наиболее. Если размеры лимфоузлов не добиваются начального уровня в течение 6 мес., скорее всего, эта полиаденопатия остается навечно (часто свидетельствуя о переходе ВЭБИ в приобретенную форму).
Обычно сразу с поражением лимфоузлов развивается аденоидит. Клинически это проявляется заложенностью носа без насморка либо с маленьким отделяемым из носа, почаще серозного либо слизистого нрава. Нездоровым с аденоидитом не помогают сосудосужающие капли. Не считая заложенности носа отмечается затрудненное носовое дыхание (детки нередко дышат ртом), гнусавость голоса, храпящее дыхание во сне. Из-за нарушения лимфатического дренажа на фоне поражения регионарных лимфоузлов у почти всех малышей наблюдается одутловатость лица. Дыхание через рот и некая отечность подкожной клетчатки делают у малыша соответствующую картину «аденоидного лица«.
Поражение небных миндалин проявляется с первых дней нрав либо смотреться как лакунарная, пореже — фолликулярная либо некротическая ангина. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в горле обычно выражена равномерно либо некординально. Миндалины отечные, гипертрофированные, с сохраненным рисунком. Наложения рыхловатые, беловатого, беловато-желтого либо грязно-серого цвета, обычно просто снимаются шпателем. Миндалины опосля снятия налетов, как правило, не кровоточат. Налеты на миндалинах держатся 5-10 дней. У неких нездоровых на мягеньком и жестком небе отмечается геморрагическая энантема. Во время осмотра зева часто чувствуется гнилый признак ИМ у малышей — гепатолиенальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), который может проявляться как с начала размеры этих органов добиваются через 3-7 дней от начала работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Лабораторные признаки цитолиза в виде 1,5-2-кратного увеличения уровня трансаминаз отмечаются нередко, а желтушная форма ИМ (которая протекает достаточно тяжело) — лишь у 5-7% малышей. Гепатолиенальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) обычно купируется в течение 3-4 нед., но может сохраняться (с постепенным уменьшением) до 3-6 мес. Как правило, сохранение этого синдрома наиболее 6 мес. гласит о развитии приобретенной ВЭБИ.
Экзантема при естественном течении ИМ встречается изредка (у 5-7% малышей). Но при ИМ резко увеличивается возможность возникновения сыпи на фоне внедрения аминопенициллинов (приблизительно у 70% малышей, получавших лекарства данной нам группы). Сыпь почаще носит кореподобный нрав (мелко- и крупнопятнистопапулезная, нередко с геморрагическим компонентом), пореже скарлатиноподобный либо краснушноподобный. Зуд отсутствует. Экзантема может показаться в 1-ые деньки внедрения лекарств, на 6-8-й денек либо спустя 2-3 денька опосля их отмены. Сыпь сохраняется в течение 7-10 дней и обычно оставляет опосля себя пигментацию.
У 0,5-1% нездоровых с ИМ развиваются разные варианты поражения нервной системы: энцефалит либо менингоэнцефалит, парезы черепных нервишек (почаще VII пары), полирадикулоневриты, острый мозжечковый синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Обычно они исчезают без последствий.
В общем анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) в острую фазу ИМ отмечается лейкоцитоз (почаще 15-20х109/л). В лейкоцитограмме в 1-ые 2-3 денька работоспособности»>заболевания имеют пространство умеренный нейтрофилез (относительно изредка) и сдвиг формулы на лево (нередко), что представляет собой одно из проявлений синдрома системного воспалительного ответа. Позже на фоне вероятного сохранения маленького сдвига лейкоцитограммы на лево отмечается увеличение в крови (внутренней средой организма человека и животных) мононуклеаров (лимфоцитов, моноцитов и атипичных мононуклеаров) до 70-90%. Мононуклеарная реакция (в главном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. Не считая того, если реконвалесцент мононуклеоза захворает каким-то заразным болезнью (ОКИ, ОРВИ и др.), конфигурации в лейкоцитограмме у такового малыша часто сопровождаются значимым повышением содержания одноядерных клеток.
Косвенным признаком ИМ можно считать наличие у хворого с ангиной (и иными клиническими проявлениями пространство у почти всех нездоровых с ИМ на 1-2-й недельке признак ИМ — атипичные мононуклеары (АМ). При микроскопии они смотрятся как лимфоциты с широкой базофильной цитоплазмой. В истинное время подтверждено, что популяция АМ имеет неоднородную лимфо- и моноцитарную природу, хотя в литературе встречаются указания на то, что АМ представляют собой видоизмененные Т-лимфоциты. Выделяют по последней мере два типа АМ: моноцитоподобные и лимфоцитоподобные. Следует держать в голове, что АМ в маленьком количестве могут встречаться в крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых с разными инфекциями: при гепатите, кори, краснухе, паротитной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), токсоплазмозе, ветряной оспе, ОРВИ и др. Потому диагностическим аспектом ИМ принято считать содержание АМ на уровне 10% и наиболее.
Но АМ нередко возникают в крови (внутренней средой организма человека и животных) не с первого денька денек. Время от времени их в первый раз удается найти на 2-3-й недельке от начала работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Потому непременно следует учесть как клинические проявления работоспособности»>заболевания, так и результаты остальных способов исследования. Так, если у малыша с обычной клиникой ИМ в крови (внутренней средой организма человека и животных) отсутствуют АМ, но есть, по последней мере, лимфомоноцитоз (что фактически не бывает при очевидных бактериальных ангинах), следует в качестве подготовительного отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) выставлять ИМ и пробовать верифицировать диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) при помощи доп обследования. (У неких малышей ранешнего возраста АМ могут совершенно не показаться.)
С данной нам целью можно употреблять серологические способы диагностики либо пробовать найти геном вируса. В 1932 г. J. Paul и W. Bunnel нашли способность сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых с ИМ агглютинировать эритроциты неких видов звериных (барана, лошадки, быка и др.). Это соединено с продукцией так именуемых гетерофильных антитела к М-антигену вируса. Этот антиген обширно всераспространен в природе и заходит в состав мембран эритроцитов почти всех звериных. Диагностическим титром в реакции Пауля-Буннеля является показатель 1:28-1:40 (зависимо от метода раститровки) и выше. Есть разные модификации этого способа, предложенные различными создателями: реакция Ли-Давидсона, Ловрика-Вельнера, Томчика, Хофбауэра и др. Но следует учесть, что все эти реакции могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты (у малышей ранешнего возраста гетерофильные антитела нередко не определяются). исследование крови (внутренней средой организма человека и животных) на наличие гетерофильных антител обязано проводиться на 2-3-й недельке работоспособности»>время употребляют определение IgM к VCA (viral capsid antigen — вирусному капсидному антигену) и IgG к EBEA (Epstein-Barr early antigen — преждевременному антигену) при помощи иммуно-ферментного анализа (ИФА). О перенесенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) гласит обнаружение иммуноглобулинов G к ядерному антигену (IgG к EVNA — Virus nuclear antigen), которые возникают через 3-6 нед. от начала (Инфекция — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами)
+
+
—
4
Поздняя первичная грибами
+/—
+
+/—
5
Атипичная первичная грибами (Инфекция — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами)
—
—
+
6
Приобретенная грибами (Инфекция — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами)
—/+
+
—
7
Ранешняя паст- простейшими»>
—
+
+
8
Поздняя паст- грибами
—
—
+
9
Реактивация
+
+
+
10
Атипичная реактивация
—
+
+
Трактовка серологической диагностики ИМ
Одновременное определение высочайшего титра инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Но, хотя этот способ наиболее чувствительный и специфичный, чем определение гетерофильных время для диагностики ВЭБИ все обширнее употребляются способы молекулярной биологии, а именно полимеразная цепная реакция (ПЦР). Более высочайший уровень верификации отмечается при одновременном использовании как серологических способов, так и ПЦР.
С учетом способности существования латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) у почти всех докторов возникает закономерный вопросец: как относиться к обнаружению вирусной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) в ПЦР? Не является ли хороший результат этого теста отражением присутствия конкретно неактивной латентной вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)? Оказалось, что вольная ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) ВЭБ в периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) определяется лишь при продуктивной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и не определяется у здоровых, в том числе серопозитивных, людей. Наиболее того, уровень вольной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) вируса прямо коррелирует с тяжестью как острой, так и приобретенной ВЭБИ, при этом обострение крайней сопровождается нарастанием вирусной перегрузки. Подобные данные получены при исследовании вируса в лимфоцитах периферической крови (внутренней средой организма человека и животных), с той только различием, что при высочайшей чувствительности применяемой тест-системы в клеточках здоровых людей вирусная ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) в ряде всевозможных случаев может определяться, но в низком титре.
ИМ почаще всего приходится дифференцировать с очевидной ангиной. Клинически заподозрить ИМ у хворого с ангиной можно:
1) по наличию аденоидита, который проявляется заложенностью носа без насморка (либо с наименьшим отделением из носа), затрудненным носовым дыханием и храпом во сне. При всем этом сосудосужающие капли для носа неэффективны;
2) при обнаружении резкого роста заднешейных лимфоузлов (при очевидной ангине поражаются подчелюстные и переднешейные лимфоузлы);
3) при выявлении роста печени и/либо селезенки;
4) по отсутствию эффекта от адекватной одноклеточнае мельчайшие организмы»>бактерицидной заболевания);
5) по обнаружению в крови (внутренней средой организма человека и животных) лимфомоноцитоза (со 2-3-х суток работоспособности»>заболевания);
6) по резвому (в течение 1 суток) клиническому эффекту от предназначения глюкокортикоидов (если крайние применялись): нормализуется температура, улучшается самочувствие, уменьшаются размеры лимфоидных органов и т.д.
Окончательный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ИМ выставляется опосля лабораторного доказательства лучше всеми вероятными методами: обнаружение атипичных мононуклеаров, при помощи серологической диагностики и способов генной амплификации.
Отдифференцировать ИМ от локализованной формы дифтерии зева можно по этим же признакам. При всераспространенной форме дифтерии ротоглотки налеты будут выходить на пределы небных дужек, что обычно не бывает при ИМ. (правда, следует упомянуть возможность возникновения при ИМ налетов на язычке мягенького неба у малышей с резким повышением миндалин, когда они практически смыкаются друг с другом. При всем этом миндалины могут примыкать к язычку мягенького неба, и воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) может перейти на него. Это вызывает образование язвенно-пленчатого очага поражения. Тут не будет симптома «+» — ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), т.е. налет закрывает недостаток в слизистой и, фактически не выступает над поверхностью, как при дифтерии.) Налет на миндалинах при ИМ обычно просто снимается, как при очевидной ангине. Но в случае развития некротического тонзиллита налет может сниматься так же тяжело, как при дифтерии, опосля что нередко отмечается маленькая кровоточивость ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) миндалины. В отличие от дифтерии, при ИМ повышение небных миндалин идет в большей степени за счет гипертрофии, а не отека (как при дифтерии), потому структура и рельеф миндалин сохранены. Токсическая форма дифтерии ротоглотки сопровождается отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) шейной клетчатки и подчелюстной области, что снаружи верно различается от симптома «толстой шейки» при ИМ, развивающегося за счет резкого роста лимфоузлов.
поражение миндалин при гематологических заболеваниях (агранулоцитозе, остром лейкозе) клинически может припоминать ИМ. Общими для этих болезней являются выраженный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) интоксикации, высочайшая лихорадка, гепатолиенальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), полиаденопатия, возникновение ангины на 3-5-й денек работоспособности»>заболевания. В отличие от ИМ, при лейкозах нередко отмечается нарушение первичного гемостаза (за счет тромбоцитопении) с возникновением петехиальной сыпи и «синяков» на коже и слизистых. В общем анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) при лейкозах обнаруживают анемию, тромбоцитопению и бластные формы клеток крови (внутренней средой организма человека и животных). При агранулоцитозе в крови (внутренней средой организма человека и животных) отмечается лейкопения и гранулоцитопения (наименее 500 гранулоцитов в 1 мкл).
Проводить диагностику ИМ, вызванного различными возбудителями, клинически трудно. Более частыми причинами ИМ являются вэб, цитомегаловирус (ЦМВ) и человечий герпесвирус 6-го типа (human herpesvirus-6 — HHV-6).
Для ИМ, вызванного ЦМВ, в отличие от вэб-ассоциированного ИМ, считается соответствующим последующее: тонзиллит обычно без налетов, наименее выраженное повышение лимфоузлов, маленькая заложенность носа без гнусавости при разговоре и без храпа во сне, отсутствие увеличения уровня трансаминаз, уровень атипичных мононуклеаров в крови (внутренней средой организма человека и животных) обычно не превосходит 25%, время от времени болезненность при пальпации околоушных слюнных желез. Эта форма ЦМВ-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) почаще всего манифестируется у малышей 3-10 лет.
Остальные в-герпесвирусы (ННV-6 и ННV-7) также способны вызвать ИМ. С учетом того, что инфицирование этими вирусами происходит в 1-ые 3-4 года жизни, ИМ у малышей данного возраста с большенный вероятностью может оказаться конкретно данной нам этиологии (тем наиболее что острая ВЭБИ у малышей младше 5 лет обычно протекает субклинически). Клинически этот вариант ИМ весьма похож на ИМ, вызванный ЦМВ. В отличие от крайнего, при ННV-6-ассоциированном ИМ могут отмечаться признаки легкого гепатоцитолиза и не поражаются слюнные железы. Не считая того, существенно почаще, чем при вэб+ либо ЦМВ+ заразном мононуклеозе, развиваются аллергические высыпания и явления тромбоваскулитов.
Мононуклеозоподобный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) может встречаться также при остальных заразных заболеваниях (острой стадии ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), энтеровирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), токсоплазмозе и т.д.). Описаны единичные случаи развития мононуклеозоподобного синдрома как проявления фармацевтической изредка. Обычно к ним относят спонтанный разрыв селезенки (как правило, подкапсульный), острый аппендицит, агранулоцитоз, тромбоцитопению, гемолитическую анемию, панцитопению, обструкцию дыхательных путей увеличенными лимфоидными образованиями носоглотки и средостения, острый гемофагоцитарный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) — все это потенциально грозит жизни малыша. Разнообразны занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические (неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы) отягощения ИМ: параличи черепных нервишек, в том числе паралич (полное отсутствие произвольных движений) Белла, либо прозоплегия; синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, энцефалит, поражение мозжечка (Мозжечок лат. cerebellum — дословно «малый мозг» — отдел головного мозга позвоночных, отвечающий за координацию движений, регуляцию равновесия и мышечного тонуса), инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (отит, синусит и др.). Принципиально держать в голове, что нездоровые, перенесшие ИМ, должны избегать занятий спортом в течение 6-8 нед., потому что в это время еще сохраняется возможность разрыва селезенки.
4.2 Лимфогранулёматоз
работоспособности обычно начинается с роста лимфатических узлов на фоне полного здоровья. В 70-75% случаев это шейные либо надключичные лимфатические узлы, в 15-20% подмышечные и лимфатические узлы средостения и 10% это паховые узлы, узлы брюшной полости и т. д. Увеличенные лимфатические узлы безболезненны, эластичны.
Вследствие того, что нередко поражается лимфатическая работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) быть может затруднение дыхания либо кашель вследствие давления на лёгкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов, но почаще всего поражение средостения находится при случайной обзорной рентгенографии грудной клеточки.
Увеличенные лимфатические узлы могут спонтанно уменьшаться и опять возрастать, что может привести к затруднению в постановке отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти).
У маленькой группы нездоровых отмечаются общие патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо температура, ночная проливная потливость, утрата веса и аппетита. Обычно это старые люди (старше 50 лет) со смешанноклеточным гистологическим вариантом либо вариантом с угнетением лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Популярная лихорадка Пеля-Эпштейна (температура 1-2 недельки, сменяемая периодом апирексии), на данный момент наблюдается существенно пореже. Возникновение этих симптомов в ранешних стадиях утяжеляет прогноз.
У неких нездоровых наблюдаются генерализованный дерматологический зуд и боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в поражённых лимфатических узлах. Крайнее в особенности типично опосля приёма спиртных напитков.]
Повышение лимфатических узлов средостения наблюдается в 45% случаев I-II стадии. Почти всегда не сказывается на поликлинике и прогнозе, но может вызывать сдавливание примыкающих органов. О значимом увеличении можно гласить, когда ширина новообразования на рентгенограмме превосходит 0,3 (МТИ > 3 Mass Thorac Index) по отношению к ширине грудной клеточки.
Селезёнка — спленомегалия, поражается в 35% случаев и, как правило, при наиболее поздних стадиях заболевания.
Печень — 5% в исходных стадиях и 65% в терминальной.
Лёгкие — поражение лёгких отмечается в 10-15% наблюдений, которое в неких вариантах сопровождается выпотным плевритом.
Костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг важной для организма информаци) клеток и их отростков»> обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — изредка в исходных и 25-45% в IV стадии.
Почки — очень редчайшее наблюдение, может встречаться при поражении внутрибрюшных лимфатических узлов.
Нервная система — основным механизмом поражения нервной системы является сдавление корешков спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в грудном либо поясничном отделах уплотнёнными конгломератами увеличенных лимфатических узлов с возникновением связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в спине, пояснице.
Из-за нарушения клеточного иммунитета при инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): вирусные, грибковые, протозойные, которые ещё наиболее утяжеляются химиотерапией и/либо лучевой вирус опоясывающего герпеса (Herpes zoster). Посреди грибковых болезней более частыми являются кандидоз и криптококковый менингит. Токсоплазмоз и пневмония, вызванная пневмоцистой (Pneumocystis jiroveci), являются частыми протозойными инфекциями. При лейкопении на фоне химиотерапии могут развиться и очевидные бактериальные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Зависимо от степени распространённости заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) выделяют 4 стадии лимфогранулематоза (энн-арборская систематизация):
1 стадия — одной области (I) либо в одном органе за пределами лимфатических узлов.
2 стадия — поражение лимфатических узлов в 2-ух и наиболее областях по одну сторону диафрагмы (вверху, понизу) (II) либо органа и лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы (IIE).
3 стадия — поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), сопровождающееся либо нет поражением органа (IIIE), либо поражение селезёнки (IIIS), либо всё совместно.
Стадия III(1) — опухолевый процесс локализован в высшей части брюшной полости.
Стадия III(2) — поражение лимфатических узлов, расположенных в полости таза и вдоль аорты.
4 стадия — работоспособности распространяется кроме лимфатических узлов на внутренние органы: печень, почки, кишечный тракт, костный
Любая стадия разделяется на категорию А и В соответственно приведённому ниже.
1. Буковка А — отсутствие симптомов наличие 1-го либо наиболее из последующего:
· не поддающаяся объяснению утрата массы тела наиболее 10% начальной в крайние 6 месяцев,
· не поддающаяся объяснению лихорадка (t > 38°C),
· проливные поты.
Буковка Е — представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> представленный новообразованной тканью»>опухоль
(патологический процесс, представленный новообразованной тканью) распространяется на органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), расположенные с поражёнными группами больших лимфатических узлов.
Буковка S — поражение селезёнки.
Буковка X — объёмное образование огромного размера.
КТ (Компьютерная томография — метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта) изображение пациента 46 лет с лимфомой Ходжкина, снимок на уровне шейки. На левой стороне шейки пациента визуализируются увеличенные лимфатические узлы (отмечены красноватым).
Главным аспектом для постановки отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) служит обнаружение циклопических клеток Рид-Березовского-Штернберга и/либо клеток Ходжкина в биоптате, извлечённом из лимфатических узлов. Употребляются и современные мед способы: (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская либо магнитно-резонансная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта) органов грудной клеточки). При выявлении конфигураций в лимфатических узлах нужна гистологическая верификация отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти).
Неотклонимые способы:
1. Хирургическая биопсия
2. Подробный анамнез с упором на выявление либо нет симптомов группы В
3. Полное физикальное обследование с оценкой лимфаденопатии
4. Лабораторное исследование с полной гемограммой (гематокрит, эритроциты, СОЭ, лейкоциты-тип, глобулины, проба Кумбса, многофункциональные пробы печени и т. д.)
5. Рентгенография грудной клеточки в 2-ух проекциях
6. Миелограмма и биопсия костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека)
Исследования по свидетельствам:
1. Компьютерная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта)
2. Лапаротомия для определения стадии и спленэктомия
3. Торакотомия и биопсия лимфатических узлов средостения
4. Сцинтиграфия с галлием
Данные лабораторного исследования. характеристики периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) не специфичны для данного работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Отмечаются:
1. Увеличение СОЭ
2. Лимфоцитопения
3. Анемия различной степени выраженности
4. Аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса (изредка)
5. Понижение Fe и TIBC
6. Незначимый нейтрофилёз
7. Тромбоцитопения
8. Эозинофилия, в особенности у нездоровых с дерматологическим зудом
В диагностике лимфогранулематоза могут быть полезны два антигена. CD15, идентифицированный как моноклональное антитело Leu M1 и относящийся к Lewis X кровяному антигену; работает как адгезивный сенсор, находится при всех подтипах лимфогранулематоза, не считая лимфогистиоцитарного варианта. антиген CD30 (Ki-1), который возникает во всех клеточках Рид-Березовского-Штернберга.
4.3 Лимфома Беркитта
Традиционный вариант процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование — единичные либо множественные новообразования челюсти, которые могут диффузно распространяться на слюнные железы, щитовидную железу и остальные органы. тканей живых организмов изучает наука гистология), разрушает кости, вызывая деформацию носа, нарушение дыхания и глотания, выпадение зубов, деформацию челюстей. Как при любом заразном заболевании у нездоровых можно выделить общетоксический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) сначала работоспособности»>заболевания с лихорадкой и возникновением на этом фоне стремительно увеличивающегося в объеме опухолевого узла. Генерализованное течение костей, что сопровождается патологическими переломами, сдавливанием корешков спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), нарушениями функций тазовых органов, парезами и параличами.
Особо следует выделить абдоминальную форму, которая различается стремительно прогрессирующим течением и очень трудной диагностикой (процесса заключения о сущности болезни и состоянии пациента). В этом случае могут быть поражены: поджелудочная железа, печень, кишечный тракт, яичники, почки. Во всех органах выявляются инфильтраты, состоящие из опухолевых лимфоидных клеток. У нездоровых возникают связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в животике, диспепсические симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности); может быть развитие пищеварительной непроходимости, желтухи, истощения, лихорадки.
]]>