Учебная работа. Анестезия у больных в экстренной хирургии

Учебная работа. Анестезия у больных в экстренной хирургии

Реферат

Тема: Анестезия у нездоровых в критической хирургии

Содержание

Вступление

Патофизиологическая черта

задачки анестезиологического обеспечения

Подготовка к операции

методика анестезии

Перечень литературы

Вступление

Необходимость проведения общей анестезии при неотложных хирургических заболеваниях возникает в практике всякого анестезиолога. Самой нередкой хирургической патологией в ургентной хирургии является острый аппендицит (78,4%). Острый холецистит и острый панкреатит наблюдаются в 11,8%, ущемленная грыжа — в 4%, острая пищеварительная непроходимость — в 3,6%, прободная язва желудка — в 2,2% случаев. Более небезопасен перитонит, который может стать осложнением всякого из этих болезней. Чертами критической хирургии является острое начало работоспособности»> работоспособности»>заболевания , необходимость срочной операции, серьезный предел времени, отведенного на диагностику и подготовку к операции. Условия критической хирургии требуют от анестезиолога и доктора резвой проф ориентации и согласованных действий при выработке единой целебной стратегии.

Патофизиологическая черта

Невзирая на различия в этиологии и патогенезе критических болезней органов брюшной полости, исходя из убеждений принципов анестезии и интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии они имеют много общего. Эта общность обоснована единой патофизиологической основой тех сложных конфигураций в организме хворого, которые нарастают по мере развития заболевания и перевоплощения местного патологического процесса в общую неспецифическую реакцию организма.

Общим соответствующим признаком для нездоровых с острой хирургической патологией является наличие болевого синдрома. Обычно, начало в один момент на фоне благополучия и могут быть ноющими, колющими, режущими, неизменными либо схваткообразными, терпимыми либо непереносимыми, вызывающими клики, стоны, сопровождающимися потерей сознания, коллапсом.

При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости боли появляются вследствие раздражения висцеро-висцеральных, висцеросоматиче-ских и соматических служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»>внутренних органах. Так как соматическая иннервация органов брюшной полости осуществляется не одним, а несколькими секторами спинного мозга , боли сначала носят диффузный нрав, что часто затрудняет диагностику. Для острого аппендицита, к примеру, типично возникновение болей сначала в эпигастрии, потом по всему животику, а позже они локализуются в правой подвздошной области. Боли терпимые, неизменные, но при кашле и пальпации усиливаются. Для прободной язвы желудка свойственны острые («кинжальные») связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) в эпигастральной области, которые принуждают хворого сжиматься и оставаться в неподвижности, так как каждое движение ведет к усилению болей и возникновению наисильнейшего жжения в животике.

Для острого холецистита свойственны мощные, иногда нестерпимые связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в правом подреберье либо надчревье с иррадиацией в правое плечо, шейку, под лопатку, сопровождающиеся рвотой , температурой, возбуждением хворого, икте-ричностью склер. Острому панкреатиту характерны наисильнейшие связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли опоясывающего нрава в эпигастральной области. Они так мощные, что приводят к коллапсу. При острой пищеварительной непроходимости и ущемленной грыже связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли схваткообразные либо неизменные мощные режущие (узлообразование, странгуляция). При перитоните связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли неизменные, распространяющиеся по всему животику.

Возникновение мощных болей вызывает ответную неспецифическую реакцию организма со стороны нейрогуморальной системы, системы дыхания, кровообращения , метаболизма, которая служит проявлением общего адаптационного синдрома. Практическому анестезиологу следует учесть, что уже в самом начале работоспособности»>ткани) изменяют поведение хворого, вызывают ужас, психоэмоциональное напряжение, увеличивают уровень катехоламинов в крови , наращивают скорость катаболических действий, увеличивают уровень употребления кислорода. Мощные кровообращение , развивается спазм периферических сосудов, наступает «централизация» кровообращения , возникает парадокс артериовенозного шунтирования, нарушается микроциркуляция. При остром холецистите, прободной язве, панкреатите боль бывает так нестерпимой, что сопровождается обмороком, брадикардией, аритмией, коллапсом. На ЭКГ вероятны уплощение интервала 5 — ‘, инверсия зубца углубление зубца Q, что быть может неверно воспринято как инфаркт миокарда [Акжигитов Г.Н., 1974].

Болевой синдром характеризуется переменами метаболизма, связанными с выбросом нарушающее его гомеостаз«>стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз)-гормонов и расстройством микроциркуляции, активизацией калликреин-кининовой системы, переменами водно-электролитного, углеводного, жирового и белкового обмена, нарушениями КОС. В организационно-лечебном плане наличие резко выраженного болевого синдрома принуждает дежурную бригаду докторов не только лишь форсировать подготовку к операции, да и вынужденно ограничивать размер исследовательских исследовательских работ, что безизбежно может повысить число исследовательских и тактических ошибок. естественно, что роль анестезиолога на этом шаге обследования и исцеления хворого становится нужным.

Общими патофизиологическими признаками, объединяющими нездоровых с острой хирургической патологией, являются прогрессирующее обезвоживание и связанное с ним развитие гиповолемического шока. В исходной стадии работоспособности»>один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) дегидратации и гиповолемии развиваются вследствие внешних необратимых утрат воды в виде нередкой гной»>рвоты , в особенности при высочайшей пищеварительной непроходимости, остром панкреатите, перитоните, также в виде перспирации и испарения через дыхательные пути. По мере развития заболевания и возникновения атонии кишечного тракта гиповолемия утежеляется за счет внутренних утрат вследствие секвестрации воды в паретически раздутом кишечном тракте, «3-ем пространстве», функционально связанном с внеклеточным и сосудистым секторами. Общая утрата воды может достигать 8—10 л/сут (фаза сосудистых и внеклеточных недостатков). недостаток общей воды может достигать 5—8%, недостаток ОЦК — 10—15%. Реакцией сердечнососудистой системы в данной стадии кровообращения , сердечного индекса, общего периферического сопротивления и систолического артериального давления; практически в два раза увеличивается работа левого желудочка [Малышев В.Д., 1985]. По мере развития патологического процесса дегидратация увеличивается и затрагивает не только лишь внеклеточный, да и клеточный сектор. Общий недостаток воды может достигать 10% массы тела, недостаток ОЦК— 15—25% (фаза выраженных внеклеточных и сосудистых недостатков). Компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы начинает слабеть. Понижаются ударный размер сердца, работа левого желудочка, систолическое артериальное давление, возрастает общее периферическое сопротивление, нарушается периферическое кровоснабжение, усиливаются гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически отмечаются выраженная жажда, сухость языка, спадение периферических вен, акроцианоз, тахипноэ до 30—35 за минуту, олигу-рия, заторможенность, адинамия.

В запущенных вариантах признаки обезвоживания стают резко выраженными, дегидратация затрагивает клеточный сектор, общий недостаток воды составляет 15% и наиболее, недостаток ОЦК — до 30—35%, что приводит к срыву компенсаторных устройств системы кровообращения , нарушению метаболизма (фаза общей дегидратации и нарушений метаболизма). Клинические признаки свидетельствуют о наличии эндогенной интоксикации, картины гиповолемического шока, который предсказывает пришествие терминальной стадии.

Развитие общей дегидратации сопровождается . Внешние утраты воды при рвоте ведут к недостатку К+, С1-, Н+ и к острому метаболическому алкалозу (при остром панкреатите). При острой пищеварительной непроходимости и перитоните вероятны ретенция Na+ и увеличение осмолярности крови . При остром деструктивном панкреатите следует учесть развитие гипокальциемии за счет поглощения в очагах жирового некроза. Выраженные расстройства тканевого кровообращения в предстоящем ведут к развитию метаболического ацидоза.

Томные нарушения водно-электролитного обмена и КОС усугубляются развитием гипопротеинемии вследствие утраты плазменного белка через модифицированную сосудистую стену в полость кишечного тракта и полость брюшины (при острой пищеварительной непроходимости и перитоните), в окружающую клетчатку ткани поджелудочной железы (при остром деструктивном панкреатите). Утрата белка может достигать 250—300 г/сут в большей степени за счет альбуминовой фракции, что резко понижает водоудерживающую функцию крови [Савчук Б.Д., 1979; Савельев В.С. и др., 1986]. При странгуляционной острой пищеварительной непроходимости и деструктивном панкреатите имеет пространство и утрата эритроцитов, что является предпосылкой анемии и понижения кислородотранспортной функции крови .

Выраженная гиповолемия, сгущение и увеличение вязкостного сопротивления крови , понижение сердечного выброса приводят к нарушению микроциркуляции, делают условия для адгезии и агрегации форменных частей. Нарушение проницаемости сосудистой стены при всем этом содействует проникновению тканевых тромбокиназ и развитию синдрома ДВС, коагулопатии употребления, усугубляющих тканевую гипоксию. Это делает базу для развития энте-роррагий, резко ухудшающих прогноз органов брюшной полости играет фактор токсемии. При перитоните, острой пищеварительной непроходимости в токсической стадии источником эндогенной интоксикации служат бактериальная инвазия, обсеменение брюшины, поступление бактериальных токсинов и лизосомных ферментов из разрушенных нейтрофилов, резорбция товаров тления и брожения из паретически растянутого кишечного тракта, поступающих в системы, гнойно-некротическим действием в ткани железы, расстройством системной гемодинамики и нарушениями метаболизма.

Выраженные расстройства гомеостаза являются основой для нарушения функций разных органов и систем. Гиповолемия, артериальная гипотония, токсемия понижают тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма в легких и нарушают газообменную и нега-зообменную функции легких. Развиваются условия для появления пневмонии, ателектазов, паренхиматозной дыхательной дефицитности. совместно с тем нарушения газообмена усугубляются высочайшим уровнем стояния купола диафрагмы, понижением ее экскурсии из-за пареза кишечного тракта и высочайшего внутрибрюшного давления.

Поступление токсических товаров из кишечного тракта, товаров тления и гидролиза белка, бактериальных токсинов, на биологическом уровне активных веществ при общей и органной гипоциркуляции приводят к резкому понижению , нарушают ее способность к биотрансформации фармацевтических препаратов и средств, применяемых при анесгсмии и шпен-сивной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс [Рябов Г.А. и др., 1983).

Общая дегидратация, гиповолемия, токсемия и циркуляция товаров распада гемоглобина в сочетании с резким нарушением органного кровотока приводят к поражению нефронов, нарушению функции почек, синдрому острой почечной дефицитности. Эти же предпосылки делают базу для развития многофункциональной дефицитности надпочечников, понижению продукции кортикосте-роидных гормонов.

Гиповолемия, расстройства электролитного баланса, бактериальная токсемия, нарушения метаболизма вызывают сердечную дефицитность токсико-септического генеза. Таковым образом, практическому анестезиологу следует знать, что при острых неотложных заболеваниях органов брюшной полости местные патологические процессы при прогрессирующем их развитии безизбежно приводят к общей неспецифической реакции организма, затрагивающей функцию всех органов и систем. В собственном развитии от исходных форм работоспособности»> работоспособности»>заболевания до терминальной стадии патологический процесс носит фазовый нрав и при неблагоприятном течении перебегает от обратимых многофункциональных нарушений к необратимым многофункциональным и морфологическим изменениям.

задачки анестезиологического обеспечения

В связи с изложенным задачками анестезиологического обеспечения являются:

1) проведение целенаправленной пред- и интраоперационной корректировки гиповолемии, токсемии и метаболизма, также нарушенных функций актуально принципиальных органов и систем с учетом главных патофизиологических сдвигов в организме, вызванных главным болезнью;

2) выбор хороших способов и средств анестезии, обеспечивающих надежную антиноцицептивную защиту и возможность управления функцией главных систем жизнеобеспечения;

3) предупреждение развития аспирационного синдрома и остальных потенциально вероятных осложнений, связанных с техникой анестезии, общим состоянием хворого и нравом грядущей операции.

Подготовка к операции

Конкретное роль анестезиолога в предоперационной подготовке нездоровых в неотложной хирургии и решении тактических задач становится ясным обычно опосля проведения доктором определенного комплекса клинических, инструментальных, рентгенологических и лабораторных исследовательских работ, установления отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) и показаний к оперативному вмешательству. Но это не исключает определенных действий анестезиолога в проведении срочной корригирующей терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс и в периоде обследования хворого. Программка подготовки к операции и анестезии при томных формах нужно катетеризировать центральную (подключичную, бедренную) вену и сделать систему для проведения корригирующей инфузионной процесс. Сразу с сиим измерить ЦВД и взять человека и животных), резус-фактор, содержание гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, уровень общего белка, глюкозы крови , билирубина, электролитов, мочевины, креатинина, коагулограмма и др.).

2. Следует катетеризировать мочевой пузырь и бросить катетер для измерения почасового диуреза в процессе проведения инфузионной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии , частотой пульса, артериальным давлением, показателями дыхания, температурной реакцией. По мере необходимости необходимо получить начальные характеристики дыхания и кровообращения : ОЦК, минутный размер кровообращения по данным интегральной реовазографии, Р0„ Рсо>, минутный размер дыхания, характеристики КОС.

4. Инфузионную терапию целенаправлено начинать с 5—10% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы) либо изотонического раствора натрия хлорида со 100 мл 20% раствора альбумина, протеина либо плазмы на любой литр низкомолекулярных смесей для увеличения водоудерживающей возможности крови . Компонентами инфузионной для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии на этом шаге могут быть раствор Рингера, гемодез, лактосол, реополиглюкин, раствор натрия гидрокарбоната. При наличии артериальной гипотонии темп введения воды (под неизменным контролем ЦВД) должен составлять не наименее 70—80 мл/(кг-ч) [Шанин Ю.Н., 1982]. Фактически нездоровой с выраженным недостатком общей воды (до 10%) уже в 1-ый час должен получить от 2,5 до 5 л воды. Общий период предоперационной подготовки не должен превосходить 1,5—2 ч. Клиническими признаками адекватности проводимой инфузионной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений наполнение периферических вен, потепление кожи, исчезновение акроцианоза, восстановление диуреза, некое улучшение состояния хворого. При необходимости в этом периоде нездоровому вводят гормональные (преднизолон в дозе 60—90 мг) и антигистаминные (супрастин в дозе 30 мг, димедрол в дозе 30 мг) препараты, строфантин (0,25 мл 0,05% раствора) либо коргликон (1 мл 0,06% раствора), панангин (20— 40 мл), витамины С и В1, кокарбоксилазу (100 мг), наркотические анальгетики (фентанил в дозе 100 мкг). При стойкой артериальной гипотензии нужно капельное введение 0,05% раствора допамина со скоростью 10—15 капель за минуту.

5. По мере проведения инфузионной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) создают подготовку желудочно-кишечного тракта. нужно ввести зонд в желудок и освободить его. Зонд целенаправлено бросить в целях декомпрессии желудочно-кишечного тракта и дренирования желудка до начала вводной анестезии. За 3—4 мин до индукции его следует удалить. Опорожнение желудка при помощи зонда считается неотклонимой мерой профилактики регургитации и развития аспирационного синдрома у нездоровых с полным желудком. Спорной остается стратегия в отношении нездоровых с желудочным кровотечением и перфоративной язвой, когда возникает опасность усиления кровотечения либо истечения желудочного содержимого в брюшную полость. В таком случае вопросец решается зависимо от того, можно ли предупредить регургитацию и аспирацию при вводной анестезии. Если таковой гарантии нет и опасность возникновения аспирационного синдрома остается, то и у таковых нездоровых необходимость опорожнения желудка становится тривиальной.

6. Для снятия болевого синдрома целенаправлено проводить ингаляцию консистенции закиси азота и кислорода (1:1) в сочетании с наркотическими анальге-тиками (100 мкг фентанила, 10—20 мг промедола) и седативными средствами (10 мг диазепама). По достижении аналгезии допустимо (в случае необходимости) проведение доп легких исследовательских манипуляций (пальпация животика, пальцевое исследование прямой кишки, влагалища, подготовка операционного поля, бритье). В этом же периоде следует произвести пункцию и катетеризацию эпидурального места (в положении хворого на боку) и ввести 80—100 мг тримекаина либо лидокаина в виде 2% раствора.

7. С самого начала предоперационной подготовки следует завести анестезиологическую карту, где регистрируются главные этапы корригирующей для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) и характеристики функции дыхания и кровообращения , диуреза, размера вводимой воды. В исходной стадии болезней (реактивная фаза перитонита, исходная стадия деструктивных форм панкреатита, острой пищеварительной непроходимости) общие принципы предоперационной подготовки остаются таковыми же. Отличие может состоять только в объеме и темпе инфузионной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии и подавление дыхания, что не нужно в этом периоде. Введение фентанила может определить возникновение спазма и ригидности мускул грудной клеточки и усугубить условия газообмена. Проведение малой премедикации дозволяет избежать ненужных осложнений в этом периоде и поточнее оценить степень сохранения компенсаторных сосудистых реакций организма.

методика анестезии

Методы и средства вводной анестезии следует выбирать с учетом начальной гиповолемии и нарушений гомеостаза, способности широкого выбора анестезиологических средств, надежной профилактики гной»> гной»>рвоты и регургитации, также уровня проф подготовки анестезиолога. Из анестезиологических средств предпочтение следует отдавать кетамину в дозе 2 мг/кг в сочетании с диазепамом (5—10 мг) и масочной ингаляции консистенции закиси азота с кислородом (1:1). Достоинства кетамина состоят в резвом пришествии наркотического эффекта, стимуляции сердечной деятель и сохранении рефлексов с верхних дыхательных путей. Через 2—3 мин опосля введения расчетной дозы кетамина создают «прекураризацию» пипекуронием (1 мг) либо тубокурарином (3—4 мг) с целью предотвращения увеличения внут-рижелудочного давления. Через 3—4 мин опосля введения тубокурарина либо пи-пекурония вводят миорелаксант деполяризующего типа (дитилин) в обыкновенной дозе (1,5—2 мг/кг). При внедрении миорелаксанта головной конец операционного стола должен быть приподнят так, чтоб по горизонтали уровень щитовидного хряща шейки был выше эпигастральной области.

В этом периоде не следует проводить форсированной масочной вспомогательной вентиляции легких из-за способности попадания газонаркотической консистенции в желудок. С момента введения миорелаксанта должен употребляться прием Селлика (прижатие щитовидного хряща горла к телам верхних шейных позвонков, приводящее к сдавлению пищевого тракта в данной области и предупреждающее развитие регургитации и аспирации). Не следует доверять выполнение приема Селлика лицу, не имеющему практических способностей. недозволено также допускать смены рук при выполнении этого приема. Интубация трахеи делается опосля прямой ларингоскопии и орошения области голосовых связок 2% веществом тримекаина из пульверизатора. Перед закреплением эндотрахеальной трубки в желудок опять вводят зонд и оставляют его там до конца операции.

Вводная анестезия быть может осуществлена и продуктами барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрий). Наиболее. предпочтительна фракционная методика введения продукта в дозе 4—6 мг/кг на фоне наиболее высочайшего темпа инфузионной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии . Артериальная гипотензия в этом случае является типичным диагностическим ориентиром в отношении наличия начальной гиповолемии, которая под контролем ЦВД просит резвой корректировки повышением размера инфузии.

Для вводной анестезии могут быть применены также стероидные анесте-тики (предион 12—15 мг/кг, альтезин 0,1 мг/кг). Оба продукта нетоксичны, обеспечивают резвое введение в анестезию, некординально понижают артериальное давление. Пореже с целью индукции используют пропанидид из-за его ги-потензивного и гистаминоподобного эффекта.

Вводная анестезия (как и основная) у малышей и взрослых быть может выполнена ингаляцией консистенции закиси азота и кислорода (2:1) с фторотаном (0,8-1,5 о.%) и масочной компенсацией самостоятельного дыхания. По достижении хирургической стадии можно произвести интубацию трахеи. Если она оканчивается неудачей, то ограничиваются проведением масочной анестезии. естественно, в этм случае масочная анестезия будет принужденной мерой.

Вводную анестезию у /имей можно производить внутримышечным введением кетамина в дозе 6 мг/кг. По достижении наркотического состояния вводят релаксант, хворого интубируют и переводят на ИВЛ. Поддержание анестезии производят консистенцией закиси азота с кислородом и фракционным введением (кетамина) либо фентанила.

Поддержание анестезии целенаправлено производить консистенцией закиси азота с кислородом (2:1) и фракционным введением кетамина (по 50 мг) через 20—30 мин либо фентанила по 100 мкг. Можно применять эпидуральную анестезию либо аналгезию. нужно поддерживать адекватный газообмен, подобрать рациональные характеристики ИВЛ для уменьшения отрицательных воздействий ИВЛ на кровообращение . Следует отдавать предпочтение ручной ИВЛ, при которой анестезиолог резвее улавливает признаки «борьбы хворого с аппаратом». Целенаправлено проводить ИВЛ в режиме легкой гипервентиляции при ДО, равном 8—10 мл/кг, и объеме вентиляции, превосходящем должную величину не наиболее чем на 30%, под контролем КОС и газов крови .

Во время анестезии обязана быть продолжена инфузионная должен осуществляться неотклонимый динамический контроль за адекватностью инфузионной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии на основании клинических и лабораторных данных (артериальное давление, пульс, ЦВД, минутный диурез, изменение расцветки дерматологических покровов, исчезновение акроцианоза, потепление дерматологических покровов, наполнение поверхностных подкожных вен, содержание гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, концентрация электролитов в плазме). Доборная ценная информация быть может получена при контроле за ОЦК, КОС, белковыми фракциями, давлением в полостях сердца, состоянием аква секторов и др. вопросец о гемотрансфузии следует решать с учетом определенной обстановки. Медикаментозная оздоровление»> оздоровление»>терапия зависит от показаний, но, как правило, включает применение сердечных гликозидов, глюкокортикои-дов, кокарбоксилазы (100 мг), витаминов bi (50—100 мг) и С (100 мг), панан-гина (20 мл). В конце операции опосля корректировки гиповолемии для улучшения почечного кровотока показано введение лазикса (40—80 мг), эуфиллина (10 мл 2,4% раствора), глюкозы (500 мл 10 -20% раствора), инсулина (12 25 ЕД). Продожается оздоровление»> оздоровление»>терапия , направленная на понижение степени эндогенной интоксикации: введение гемодеза, белковых препаратов, ингибиторов протеаз (контри-кал в дозе 1 000000 ЕД).

Из состояния общей анестезии хворого следует выводить опосля окончания операции и наложения швов на рану. К этому периоду нужно вернуть спонтанное дыхание, сознание, мышечный тонус и поддерживать постоянные характеристики гемодинамики. При недостающем восстановлении мышечного тонуса и дыхания целенаправлено продолжать аналгеиио методом ингаляции консистенции закиси азота с кислородом (1: 1), проводить вспомогательную вентиляцию легких до полного восстановления мышечного тонуса. Удачному его восстановлению содействуют улучшение периферического кровотока и проведение общего массажа скелетной мускулатуры.

При наличии стойкой мышечной релаксации к декураризации следует прибегать лишь опосля возникновения признаков самостоятельного дыхания. Часто избирается доза антихолинэстеразных препаратов, недостающая для полной декураризации, и временное призрачное восстановление самостоятельного дыхания неверно расценивается как полное и неизменное. нужно динамическое наблюдение за нездоровым опосля введения антихолинэстеразных препаратов не наименее 30 мин.

Не постоянно правильно решается вопросец о продленной ИВЛ опосля операции. Часто продленную ИВЛ используют без достаточных оснований даже в той стадии патологического процесса, в какой функции наружного дыхания и кровообращения довольно возмещены. Необходимость продленной ИВЛ не вызывает колебаний при запущенных формах хирургических болезней (токсическая и терминальная стадии перитонита, деструктивные формы острого панкреатита и др.), при которых нужно продолжать корригирующую для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапию нарушений функции дыхания, кровообращения , метаболизма. С данной целью нездоровых следует переводить в отделение реанимации и интенсивной процесс.

Следует выделить, что какие бы варианты общей анестезии ни были использованы у нездоровых в критической хирургии, они могут быть адекватными только при сочетанном применении с местной либо эпидуральной анестезией. Более желаемым вариантом является эпидуральная анестезия в комплексе с общей, поэтому что, во-1-х, обеспечивает наиболее полную антиноцицептивную защиту, во-2-х, обеспечивает непрерывное обезболивание в ближнем послеоперационном периоде и дает целебный эффект в связи с симпатолитическим действием, улучшая условия интестинального кровообращения и восстановли-вая моторную функцию кишечного тракта.

Если нет технических способностей для проведения эпидуральной анестезии, то в комплексе с общей анестезией в периоде ревизии брюшной полости следует использовать местную инфильтрационную анестезию методом блокады корня брыжейки узкой, поперечной ободочной кишки, зоны солнечного сплетения либо остальных областей.

Сочетанное применение общей, проводниковой либо местной инфильтрационной анестезии дозволяет избегать лишней фармакологической перегрузки на хворого, у которого процессы биотрансформации препаратов ослаблены под воздействием основного патологического процесса, понижения функции печени и почек, нарушения кровообращения и метаболизма.

Перечень литературы

, Сорбционная детоксикация в реанимационной практике // Анест. и реаниматол. 1980 № b С 57—61

Насыщенная оздоровление»>медицина, 1985

при анестезии Пер. с англ. /Под ред Ф.К. Оркина и Л.А. Купермана М. — медицина, 1985 Т 2

Критическая анестезиология М медицина 1981

Управление по неотложной хирургии органов брюшной полости. — М.- Медицина, 1986.

Сорбционная детоксикация в реанимационной практике // Анест. и реаниматол.— 1980.— № 6.— С. 57—61. Насыщенная медицина, 1985.

]]>