Учебная работа. Аллергическая реакция замедленного типа

Учебная работа. Аллергическая реакция замедленного типа

Иммунитет-это метод защиты организма от {живых} тел и веществ с признаками чужеродности. Аллергия относится к патологическим иммунным реакциям. Аллос значит «иной», эргон — «действие». Аллергия — неадекватная, почаще всего патологически завышенная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей и медицинской манифестацией патологического процесса. Изучает аллергию самостоятельная наука аллергология. антигены, вызывающие аллергию, названы аллергентами.

В первый раз понятие аллергия было введено в практику французским ученым К. Пирке(1906), который аллергию осознавал как модифицированную чувствительность организма к чужеродному веществу при повторном контакте с сиим веществом. При всем этом к аллергии он относил как завышенную, так и пониженную чувствительность к антигену. В истинное время к аллергии относят завышенную чувствительность, поточнее говоря, отменно модифицированную реакцию организма на чужеродное вещество.

Предпосылки аллергических реакций:

1.На генном уровне мощная иммунная реакция на какой — или антиген у индивидума, обусловленная HLA-Ir-генным контролем иммунного ответа либо носительством, к примеру, HLA-DQ1-антигена, предрасполагающего к реализации томных форм аллергии(наследные формы).

2.Гиперпродукция иммуноглобулина класса Е, почаще наследственно обусловленная, что типично для аллергии 1 типа (атопические реакции).

3.Увеличение проницаемости барьерных тканей прирожденной либо полученной природы, что увеличивает антигенную нагрузку на организм человека с внедрением антигена в аллергенной форме.

4.Дисбаланс в иммунной системе: а )для реакции гиперэргии незамедлительного типа типично превалирование гуморального звена иммунитета за счет активации Т-хелперов-2 во вред Т-хелперам-1. При всем этом вырастают уровни цитокинов ИЛ-4,5,6 и количество IgE в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) на фоне эозинофилии; б) для реакции гиперэргии замедленного типа типично превалирование клеточного звена иммунитета за счет активации Т-хелперов -1 во вред Т-хелперам-2 с увеличением уровня цитокинов ИЛ-2, гамма-интерферона, ИЛ-12,15 и др.

5.Сродство гаптена к тканям человека (наследная расположенность). Попав в организм, гаптен соединяется с белком, клеточкой, к которым он цитотропен (ключ-замок), превращая их в антиген.

6.Необыкновенный оков поступления антигена в организм человека: эволюционно необычный путь (парентеральные инъекции фармацевтических средств, вакцин, препаратов крови (внутренней средой организма человека и животных)).

7.Скопление иммунных комплексов, к примеру, при мощном поступлении антигена в организм либо нарушении удаления иммунного комплекса при недостатках реакций фагоцитоза.

8.Нарушение остановки иммунного ответа на аллергент, к примеру, за счет недостатка супрессорного компонента. Это обуславливает эффект долговременной сенсибилизации к аллергенту, другими словами завышенной чувствительности к нему организма человека.

Гиперэргия замедленного деяния в первый раз была описана Р.Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с ролью Т- лимфоцитов. Этот тип гиперчувствительности возникает при почти всех заразных болезнях, к примеру при туберкулезе, бруцеллезе, дизентерии, токсоплазмозе, неких гельминтозах, микозах, и т.д., и выявляется при помощи соответственных дерматологических реакций, которые служат специфичными диагностическими пробами. состояние гиперчувствительности могут индуцировать разные фармацевтические препараты, красители, антисептики и остальные аллергенты. К аллергентам органической и неорганической природы, имеющим низкую молекулярную массу, но владеющим способностью объединятся с белками кожи и слизистых оболочек, часто возникает так именуемая контактная аллергия. Сенсибилизация формируется в итоге долгого контакта с таковыми субстанциями и проявляется в местных конфигурациях на коже и слизистых оболочках.

Этот, IV, тип гиперчувствительности является единственным ее типом, конкретной основой проявлений которого служат клеточные, а не гуморальные причины аллергии. Ее макетом является реакция Манту — ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Эта реакция развивается медлительнее, чем незамедлительные реакции типа крапивница, и добивается наибольшей выраженности через 24-48 часов. Ее проявлением служит гиперемированная папула со слабеньким отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах), но выраженным уплотнением. В центре папулы может развиться некроз. Морфологической основой реакции является очаг воспаления с равномерно выраженными сосудистыми явлениями и наличием лимфоцитарно — макрофагальной инфильтрации (только временно в очаге находятся нейтрофилы).

Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, также коньюгатами белков с гаптенами. В этих вариантах аллергическая реакция возникает не ранее чем через 5 дней и продолжается 2-3 недельки. Видимо тут играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную кожи.

Реакция ГЗТ лежит в базе одной из 2-ух основных форм Т- клеточного иммунного ответа. Неотклонимым условием развития реакции является подготовительная сенсибилизация. С места введения аллергента в лимфатический узел, регионарный по отношению к этому месту, мигрируют белоснежные отросчатые эпидермоциты (клеточки Лангерганса) либо дендритные клеточки слизистых оболочек, которые транспортируют пептидный фрагмент антигена в составе мембранных молекул МНС II класса. На этот антигенный пептид реагируют CD4+ -Т-лимфоциты, которые полиферируют и дифференцируются в Тh1- клеточки.

При повторном внедрении антигена в соответственный участок поступают сенсибилизированные Тh1-клеткими и активируют поначалу резидентные, а затеи мигрирующие сюда макрофаги, что проявляется в развитии воспаления, в каком клеточная инфильтрация преобладает над сосудистыми переменами. Исключительную роль в патогенезе данной реакции играют гуморальные продукты эффекторных клеток. Но ими являются не гистамин, эйкозаноиды либо вазоактивные пептиды, а цитокины. Всю феноменологию реакции можно воспроизвести при помощи 3-х групп цитокинов: лимфокинов, продуцируемых Тh1-клетками (сначала интерферона г,не считая того, ФНОЬ и в, ИЛ-2, ГМ-КСФ), правоспалительных цитокинов, выделяемых макрофагами (ИЛ-1, ФНОЬ, ИЛ-6) и хемокинов, выделяемых нареченными клеточками и стромальными элементами. Посреди крайних в-хемокины, являющиеся хемототоксинами для макрофагов и лимфоцитов, Ь-хемокины, привлекающие в очаг поражения нейтрофилы, а так же фактор, ингибирующий миграцию макрофагов,- хемокин, ответственный за задержку мигрирующих клеток.

Вариантом реакции ГЗТ, имеющим непосредственное отношение к патологии является контактная гиперчувствительность. Ее основой служит связывание гаптенов(к примеру, фармацевтических средств), наносимых на кожу, с дендритными клеточками(клеточками Лангерганса) и следующая цепь событий. Таковым образом, в данном случае низкомолекулярное хим вещество делает роль антигенного пептида. Пока в «канонических» иммунных действиях нет места для презентации непептидных веществ. В то же время понятно, что вероятна, к примеру, презентация липидов в составе молекулы CD1. По-видимому, нечто аналогичное происходит и в данном случае, тем наиболее, что CD1 экспрессируется дендритными клеточками. Конечным результатом включаемой при всем этом реакции является формирование воспалительных конфигураций кожи-дерматита. Реакция проявляется очень через 15-20 часов. Ее основой служит мононуклеарная инфильтрация с отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) эпидермиса и образованием в эпидермальных клеточках микропузырьков. При приобретенном действии данного фактора развивается дерматит типа экземы. Контактный дерматит могут вызвать такие вещества, как динитрохлорбенззол(его аппликации употребляют для тестирования реактивности Т-клеток in vivo), динитрофенол, п-фенилендиамин, неомицин, и даже сплавы(к примеру, никель ).

Будучи проявлением иммунной защиты при неких заразных заболеваниях (лепре, туберкулезе), ГЗТ просто получают черты повреждающей реакции. При упомянутых заболеваниях это происходит, к примеру, при формировании гранулематозного варианта данной реакции: при невозможности разрушения и удаления возбудителей вокруг клеток, в каких они содержатся, формируется клеточный вал из макрофагов и Т-лимфоцитов си образованием гранулемы. Снутри гранулемы клеточки гибнут, происходит казеозный распад ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). В итоге защитная реакция(изоляция мельчайшего организма) перебегает в повреждающую. Гранулематозная реакция служит основой патологии при заболеваниях , вызываемых микобактериями, также при саркоидозе.

К разновидностям ГЗТ время от времени относят реакцию Джонса- Мотта, которую также именуют реакцией дерматологической базофильной гиперчувствительности. Она развивается в ответ на введение весьма малых доз белковых веществ в сенсибилизированный организм и может предшествовать формированию антителозависимой реакции. Динамика ее таковая же, как у обыкновенной дерматологической реакции ГЗТ. Как и при ГЗТ, основная патогенетическая роль в ее развитии принадлежит Т-клеткам. основное отличие реакции Джонса-Мотта от остальных дерматологических реакций гиперчувствительности состоит в доминировании базофилов в инфильтратах, что связывают с выработкой Т-клетками фактора, привлекающего в очаг реакции базофилы.

Некие создатели причисляют к гиперчувствительности IV типа цитотоксические реакции типа трансплантационной. Но их чуть ли можно квалифицировать как гиперчувствительность: это обыденные формы иммунного ответа.

]]>