Учебная работа. Анемия: физиологическая и патологическая

Гемоглобин (от греч. haima — образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и лат. globus — шар) — непростой железосодержащий белок эритроцитов звериных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани . Гемоглобин состоит из 2-ух частей — молекулы гема, содержащей атом железа, и 4 молекул белка глобина. Таковая система дозволяет атому железа попеременно присоединять кислород в легких и отдавать его в тканях. Гемоглобин принято обозначать в медицине, как НЬ, а его нормой в общем анализе крови считается концентрация 132-173 г/л. У дам количество гемоглобина обычно ниже (120-140 г/л), чем у парней (135-160 г/л).

Гемоглобин встроен в оболочку эритроцитов (от греч. erythrocytosis — красноватая клеточка) — бардовых двояковогнутых кровяных телец — клеток крови , которые переносят кислород к органам и тканям, а от их забирают углекислый газ. В норме его количество в крови равно 3,5-5,5х1012 клеток в одном литре.

Железо в организме проходит весьма непростой путь от поступления с едой до того момента, когда эритроцит готов выйти из красноватого костного мозга (ККМ) в кровяное русло.

Для того чтоб образовался гемоглобин, нужно не только лишь достаточное поступление с едой железа, а к тому же слаженная работа таковых органов, как:

1. желудок, в каком вырабатывается соляная кислота (HCI)? которая содействует превращению трехвалентного железа из растительных пищевых товаров в «звериную» двухвалентную форму, а если желудок болен, либо часть его удалена, то из-за недостающего количества соляной кислоты, процесс этот не произойдет и железо не сумеет всосаться в кишечном тракте;

2. кишечный тракт, через стену которого происходит всасывание железа и если на ней язвы либо у человека понос, то этот процесс нарушается;

3. щитовидная железа, ведь синтез белковой части молекулы гемоглобина происходит под воздействием ее гормонов, которых при недочете йода вырабатывается недостающее количество;

4. печень, где вырабатываются белки для транспортировки железа кровью — в вольном виде оно в крови не находится;

5. почки, которые вырабатывают фермент — эритропоэтин, без которого не могут создаваться в красноватом костном мозгу плоских костей эритроциты;

6. ККМ, где происходит образование эритроцитов.

Разобраться в причинах, приведших к анемии, довольно трудно и создать это может лишь доктор! В подавляющем большинстве случаев у нездоровых выявляется железодефицитная анемия, т.е. малокровие из-за недочета железа в организме.

Анемия весьма вредоносна для организма человека и сначала для клеток головного мозга , которые начинают первыми мучиться из-за недочета кислорода. Вникните в то, что био погибель наступает в среднем за 5 мин. — это то время, за которое без кислорода при отсутствии сердцебиения и дыхания погибает мозг. При всем этом все остальные органы и ткани тела остаются {живыми} еще в среднем 2 часа, как раз за это время их могут взять в качестве донорских для пересадки нездоровым людям. Правила наложения жгута при артериальных кровотечениях так же подтверждают это, потому что его положено накладывать на покоробленную конечность не наиболее чем на 2 часа.

Еще ужаснее анемия сказывается на возрастающих организмах — зародышах и детях. Недочет кислорода тормозит развитие их головного мозга , что в предстоящем приводит к понижению их интеллектуальных возможностей. Потому при обнаружении этого работоспособности»> работоспособности»>заболевания человек непременно должен пройти адекватный курс исцеления под контролем анализов крови и отрегулировать свою диету.

Во-1-х, это определение и устранение предпосылки работоспособности»> работоспособности»>заболевания .

Во-2-х, адекватное исцеление при помощи железосодержащих препаратов подразумевает их прием в целебной дозе, определенной доктором до нормализации уровня гемоглобина, а потом еще до полугода в общей трудности человек непременно должен принимать эти препараты в половинной дозе. Это нужно поэтому, что большая часть гемоглобина находится в главном в мышечной ткани , селезенке и печени — так именуемом депо железа, а не в кровяном русле. В процессе исцеления нужно вернуть количество железа не только лишь в циркулирующей крови , да и в его «хранилищах».

Третьим правилом при снятие либо устранение симптомов и лечении , не всасываясь в кишечном тракте. Другими словами, если принимать пилюли с железом, как положено днем натощак, то на завтрак недозволено употреблять молоко, чай с молоком, кашу, хлебцы и т.д.,. а па обед — уже можно.

Несоблюдение данных правил подавляющим большинством нездоровых ведет к тому, что человек лечится, лечится, а излечиться не может. Тогда прием препаратов прекращается, ведь весьма томных проявлений лично не чувствуется, но организм продолжает мучиться, а основное — мучаются клеточки головного мозга . Еще 100 годов назад томные формы анемии земские доктора определяли, просматривая на свет мочку уха. В норме на просвет она обязана быть ярко розовой, ее бледнота гласит о анемии, потому что гемоглобин к тому же пигмент, т. е. вещество, которое окрашивает кожи, ее сухость, заеды в углах рта;

* вогнутые, ложкообразные ногти;

* извращение аппетита с желанием поедать известь, клей и т.д.:

* сглаженность сосочков языка, чувство его жжения;

* тошнота , рвота , горечь во рту;

* сиплый глас;

* общая слабость, головокружение , раздражительность;

* «шум» в ушах;

* «мушки» перед очами, в особенности при взоре на белоснежную стенку;

* одышка и сердцебиение.

При выявлении этих признаков нужно непременно обратиться к доктору. Для того, чтоб не допустить развитие железодефицитной анемии, нужно держать в голове, что в особенности богаты железом мясо и кровяная колбаса. В таковых продуктах, как гранаты и яблоки, которые во всех справочниках и СМИ отмечаются как богатые железом, его вправду много, но оно находится в трехвалентном состоянии и не соединено с белком. Потому для того, чтоб просочиться в организм, оно обязано пройти непростой путь перевоплощений, т.е. оно плохо усвояемое. А вот железо звериного происхождения готово для усвоения сходу. Это разъясняет тот факт, что люди, которые не едят мяса, постоянно мучаются анемией.

характеристики заболеваемости малокровием у детского населения РБ в 2 раза выше общероссийских, хотя коренное население обычно употребляет достаточное количество мяса. Неблагополучная ситуация по малокровию в Бурятии поддерживается йоддефицитом, и как следствие, его понижением синтеза белковой части гемоглобина. Потому профилактика йоддефицита является и профилактикой анемии.

2. Физиологическая и патологическая анемия

1) Патологическая анемия:

Анемии представляют собой необъятную группу патологических состояний и болезней, для которых общим признаком является понижение возможности крови переносить кислород. В итоге развивается гипоксия, ее гемическая форма, которая обусловливает главные клинические проявления и расстройства жизнедеятельности у нездоровых анемией.

Анемию как патологическое состояние можно найти как невозможность циркулирующих эритроцитов восполнять потребности тканей в кислороде. Для определения патологического нрава анемии, кроме характеристик гемоглобина либо гематокрита, нужно учесть анамнез работоспособности»>заболевания и беспристрастный статус ребёнка.

Патологическая анемия у новорождённых бывает результатом одной либо наиболее из трёх основных обстоятельств кровотечений (внутренних либо внешних), завышенной деструкции эритроцитов (гемолиз) либо следствием неадекватной продукции эритроцитов (врождённый недостаток либо вторичное угнетение эритропоэза).

Тяжёлая анемия, проявляющаяся в 1-ые часы жизни ребёнка, обычно, связана с острым кровотечением либо тяжёлым гемолизом, вызванным изоиммунизацией. Анемия, манифестирующая опосля 1-2 сут жизни, быть может обоснована новенькими либо продолжающимися кровотечениями либо неиммунным гемолизом.

2) Физиологическая анемия:

Неправильный термин «физиологическая анемия» время от времени употребляют для описания физиологического падения уровня гемоглобина и гематокрита опосля рождения, которое наблюдается как у доношенных, так и у недоношенных малышей. Становление легочного дыхания упрощает насыщение гемоглобина кислородом и поступление его в ткани . В итоге образование новейших эритроцитов практически вполне прекращается как у доношенных, так и у недоношенных малышей.

У здорового новорожденного уровень гемоглобина и гематокрит наиболее высочайшие, чем у малышей старшего возраста и у взрослых. Уже на 1-й недельке жизни он начинает прогрессивно понижаться, что длится в течение примерно 6—8 нед. Это понижение разглядывают как физиологическую анемию грудных малышей. Но термин заключает внутри себя противоречия, потому что самый маленький уровень гемоглобина у доношенного малыша изредка бывает наименее 90 г/л.

В патогенезе этого состояния задействован целый ряд причин. Во-1-х, с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом возрастает с 45 до 95% и резко прекращается эритропоэз. сразу уровень эритропоэтина, высочайший у плода, понижается до неопределяемого. Укороченная длительность жизни эритроцитов плода также содействует развитию физиологической анемии. Наиболее того, существенное повышение общего размера крови , проваждающее резвое повышение массы тела в 1-ые 3 мес. жизни, делает ситуацию, которую образно окрестили кровотечением в систему кровообращения . Опосля того как к возрасту 2—3 мес. уровень гемоглобина достигнет 100—110 г/л, эритропоэз возобновляется. Схожую анемию следует разглядывать как физиологическую приспособительную реакцию к существованию во внеутробном состоянии.

У заблаговременно рожденных малышей также развивается физиологическая анемия; при всем этом действуют те же причины, что и у доношенных новорожденных, но наиболее выраженно. Уровень гемоглобина понижается наиболее существенно и резвее. К возрасту 3—6 нед. самый маленький уровень составляет 70—90 г/л, а у малышей с весьма низкой массой тела он еще ниже.

Различие меж доношенными и недоношенными детками состоит не в возможности к выработке эритропоэтина, а, по-видимому, в наиболее низком респираторном коэффициенте и наименьшей степени метаболической активности у недоношенных. Наиболее того, если заблаговременно рожденному малышу переливают образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) взрослого донора, содержащую НbA, у него сдвигается кривая диссоциация кислорода, в итоге чего же облегчается переход кислорода в ткани . Как следует, определение анемии и решение о необходимости гемотрансфузии в этом случае должны основываться не только лишь на уровне гемоглобина, да и на потребностях в кислороде и сродстве к нему гемоглобина. При пограничном равновесии эритропоэза, ответственном за развитие физиологической анемии, могут проявиться состояния, связанные с усиленным гемолизом, к примеру прирожденные гемолитические работоспособности»>заболевания, которые могут сопровождаться выраженной анемией в 1-ые недельки жизни.

Диета также способна усиливать проявления физиологической анемии. Дефицитность фолиевой кислоты либо витамина Е на фоне физиологической анемии может утяжелить ее течение.

Было показано, что у заблаговременно рожденных витамин Е играет важную роль в поддержании стабильности эритроцитов. У их скуден припас этого витамина и нередко развивается его дефицитность, при этом в течение первых месяцев жизни его уровень становится ниже 0,5 мг/л. Если продукты питания богаты полиненасыщенными жирными кислотами (что типично для почти всех коммерчески изготовляемых консистенций) и в особенности если ребенок сразу получает железо, у него может развиться синдром , представленный гемолитической анемией, тромбоцитозом и отеками. Посреди эритроцитов встречаются бессчетные акантоциты необычной формы (шиповидные клеточки). В отношении малыша, родившегося с весьма низкой массой тела, целенаправлено разглядеть вопросец о профилактическом внедрении витамина Е в дозе 5 мг/сут; при его диагностированном недостатке витамин следует вводить в терапевтических дозах (50 мг). Состав большинства коммерческих молочных консистенций подобран таковым образом, что даже при добавлении железа в количестве 10—12 мг/0,14 л гемолиз не развивается. Тем не наименее внедрение наиболее больших доз препаратов железа в период новорожденности не рекомендуется. Они могут не только лишь спровоцировать гемолиз, да и предрасполагают к суровым инфекциям, в особенности при парентеральном внедрении. У нездоровых с нарушением всасывания жиров дефицитность витамина Е может сопровождаться развитием выраженной гемолитической анемии, что встречается при муковисцидозе.

Инфантильный пикноцитоз, ограниченный гемолитический процесс, сопровождающийся возникновением бессчетных акантоцитов в периферической крови , по-видимому, относится к проявлениям дефицитности витамина Е. Отсутствие значимой кровопотери в перинатальный период и железодефицитное состояние как предпосылки анемии в 1-ые 3 мес. жизни можно не принимать во внимание.

Заключение

анемия малокровие гемоглобин

Анемия — патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови , почаще при одновременном понижении количества эритроцитов.

Анемия быть может связана с большенный кровопотерей, снижением функции красноватого костного мозга , недостающим поступлением в организм нужных для действий кроветворения веществ, а именно цианокобаламина либо железа, также с инфекционно-токсическим действием на костный жизни человека не только лишь при разных заболеваниях. Развитие анемии быть может соединено с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, нравом питания, болезнями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и иными факторами. Часто анемия является самостоятельным либо сопутствующим часть 2, 2008

3. Н.С. Кисляк, Р.В. Ленская «Клеточки крови у малышей в норме и патологии». Москва, 1978г.

4. Коллектив создателей. «Патологическая то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология ». Под редакцией А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. Москва, 2000 г.
]]>