Учебная работа. Гипоксия плода

Учебная работа. Гипоксия плода

Введение

Антенатальная охрана плода — одна из более животрепещущих задач перинатологии, тесновато сплетенная со понижением перинатальной заболеваемости и смертности, в структуре которых гипоксия плода занимает ведущее пространство, достигая 67,5%. [6]

Гипоксия плода отмечается в 10,5% случаев (от общего числа родов), и этот показатель не имеет тенденции к понижению. [12]

Является предпосылкой 30-80% повреждений ЦНС (центральная нервная система, головной развития деток, [11] также к томным последствиям остальных органов не только лишь в постнатальном периоде, да и в предстоящей жизни малыша. [10]

В протяжении почти всех лет гипоксическое состояние плода и новорожденного остаются животрепещущей неувязкой перинатологии. При всем этом научный подход к ее решению эволюционировал от исследования только материнско-плодных отношений через осознание значимости исследования плаценты к признанию ведущей роли плацентарног барьера в регуляции обмена веществ система мама-плацента-плод. [7]

Терминология

Перинатология — раздел медицины, прицельно направленный на исследование периода жизни человека, начиная с 28 нед. беременности (масса плода 1000 г.) и включая 1-ые 7 дней опосля рождения.

Заглавие перинатологии происходит от 3-х слов: peri (греч.) — вокруг, около; natus (лат.) — рождение; logos (лат.) — учение.

Перинатальный период включает время до родов — антенатальный, во время родов — интранатальный и опосля родов — неонатальный периоды.

Число плодов и новорожденных, погибших в анте-, интра- либо постнатальном периодах, описывает показатель перинатальной смертности, а появляющиеся в этот период работоспособности»>жизни человека соединено с именованием известного германского акушера Э. Залинга. Он указывал на необходимость кропотливого исследования перинатального периода жизни человека с привлечением разных профессионалов для понижения перинатальной заболеваемости и смертности. Это диктовалось наблюдавшимся в 50-70-е годы нашего столетия в почти всех странах Европы понижением рождаемости и сразу высочайшими показателями перинатальной и детской (опосля 7 дней жизни) смертности. Идею Залинга поддержали почти все ученые, и в 1976 г. было сотворено Европейское научное общество перинатологов. Перинатология начала бурно развиваться во всем мире. [12]

Под гипоксией плода предполагают комплекс конфигураций в его организме под воздействием недостающего снабжения кислородом тканей и органов либо неадекватной утилизации ими кислорода.

термин «гипоксия плода» предложен ВОЗ (1995), но он не единственный: есть также определения «дистресс плода» (от distress — мучения) и «асфиксия» (от а — без, sphyxis — пульс), при всем этом предполагают удушье, т.е. недочет кислорода и скопление углекислого газа в организме. Из этого следует, что термин «асфиксия» условный, потому что кислородная дефицитность не постоянно сопровождается отсутствием сердцебиения и гиперкапнией. В истинное время термин «асфиксия» употребляется для свойства состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной дефицитности[12]

2. систематизация

Зависимо от продолжительности течения:

Приобретенная гипоксия плода развивается при недостающем снабжении плода кислородом в течение долгого периода, осложненном течении беременности и в главном связана с морфофункциональными переменами плаценты, а именно с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и остальных поражений.

Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 денька до родов и характеризуется понижением адаптационных способностей плода.

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и пореже — во время беременности. Часто наблюдается сочетание острой и приобретенной гипоксии плода, что является очень неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности:

многофункциональной (легкая форма): имеют пространство только гемодинамические нарушения; метаболической: наиболее глубочайшая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (томная форма): необратимые конфигурации на уровне клеток.

Зависимо от механизма развития:

артериально-гипоксемическую:

а) гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма,

б) трансплацентарную — итог маточно-плацентарной либо фетоплацентарной дефицитности и нарушения газообменной функции плаценты;

гемическую:

а) анемичную, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую;

б) гипоксию в итоге понижения сродства фетального гемоглобина к кислороду; ишемическую:

а) гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и больших сосудов, томных нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда;

б) гипоксию в итоге завышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за конфигурации реологических параметров крови (внутренней средой организма человека и животных);

смешанную, для которой типично сочетание 2-ух и наиболее патогенетических форм кислородной дефицитности у плода.

Более нередко наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии. [12]

3. Многофункциональная система: мама-плацента-плод

На генном уровне обусловленной индивидуальностью многофункциональных систем, обеспечивающих внутриутробное развитие организма, будет то, что они формируются 2-мя организмами — мамой и плодом. Первой появляется гемодинамическая система, в какой сразу формируется маточно-плацентарное и плодово-плацентарное кровообращение (циркуляция крови по организму), осуществляющая все виды обмена веществ и взаимно приспособительные реакции плода и мамы. Эта система обеспечивает повсевременно растущие потребности плода в питательных субстанциях и кислороде и содействует его нормальному развитию в критериях различного поведения мамы и широкого диапазона изменении окружающей ее наружной среды. При всем этом развиваются подвижные гемодинамические реакции, за счет которых происходит неизменная корректировка большой скорости плацентарного кровотока (тока внутренней среды организма) в согласовании с состоянием плода в любой данный момент времени[1]

Отмечена прямопропорциональная зависимость меж степенью гемодинамических нарушений в системе мама-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением методом операции кесарева сечения, томным состоянием новорожденных[2]

4. Компенсаторно-приспособительный механизм кислородного снабжения плода

Устойчивость плода к гипоксии определяется последующими физиологическими чертами его внутриутробного развития:

огромным минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг);

повышением частоты сердечных сокращений до 150-160 уд/мин;

значимой кислородной емкостью крови (внутренней средой организма человека и животных) плода (в среднем 23%);

наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от полного количества гемоглобина в эритроцитах;

чертами строения сердечно-сосудистой системы — наличием 3-х артериовенозных шунтов (венозный, либо аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный, либо боталлов, проток), за счет которых практически все органы плода получают смешанную образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) (смешение разных потоков крови (внутренней средой организма человека и животных) в желудочках сердца плода обеспечивает наиболее неспешное в случае развития гипоксии понижение Ро2, чем у взрослого);

огромным удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными припасами гликогена, энергетических и пластических товаров обмена в актуально принципиальных органах. Развивающийся при всем этом у плода метаболический ацидоз увеличивает его устойчивость к кислородному голоданию. [12]

исследование особенностей действий возврата крови (внутренней средой организма человека и животных) к сердечку плода позволило лучше осознать реакцию его сердечно-сосудистой системы на изменение критерий внутриутробного существования. Понятно, что в протяжении физиологической беременности кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) в венозном протоке плода в течение всех фаз сердечного цикла ориентирован к мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) плода более оксигенированной кровью (внутренней средой организма). При всем этом условия оттока крови (внутренней средой организма человека и животных) из мозга по сопоставлению с туловищем являются приоритетными[1]

5. Плацента-мама-плод

Обилие многофункциональных и структурных черт данного провизорного органа различается большенный вариабельностью даже в ряду млекопитающих, потому что эволюционное переключение эмбрионального шага на внутриутробное развитие, вызванное значимостью экологической свободы, в значимой мере обеспечило защиту развивающегося эмбриона от неблагоприятных причин наружной среды. Формирование особенного симпластического типа хориального от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы), сближение материнского и плодового кровотоков, переход с эпителиохориального на гемохо-риальный тип кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), некое «упрощение» структурной организации провизорных органов с редуцированием аллантоисно-хориального и желточно-хориального типов плацентации привели к резкому усложнению функции аллантоис-ной плаценты у приматов и грызунов, сместив упор на полную зависимость развивающегося эмбриона от организма мамы в целом. [5]

Самой нередкой предпосылкой приобретенного неблагополучия плода является алиментарное и / либо кислородное голодание, развивающееся в связи с дефицитностью функции плаценты Она может возникать в различные сроки беременности В механизме нарушений функций развивающейся плаценты главную роль играют нарушения как действий имплантации и плацентации, так и маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), вследствие которых у плода наблюдается приобретенная гипоксия[1]

К всепригодным реакциям, развивающимся в плодово-плацентарной циркуляции, следует отнести и централизацию кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), под которой соображают перераспределение кровотока (тока внутренней среды организма) в сторону «ядра» тела за счет ограничения кровоснабжения «плаща». [1]

Физиологический смысл данной нам реакции состоит в защите актуально принципиальных органов, сначала мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), от повреждения. У плода имеется схожая всепригодная реакция, проявляющаяся при остром и приобретенном кислородном голодании, степень которого зависит от степени нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в многофункциональной системе мама ~ плацента — плод. При всем этом происходит перераспределение сердечного выброса в пользу мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и сердца, нередко сочетающееся с брадикардией. Эта сосудистая реакция защищает обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) от ацидоза и содействует выживанию плода в критериях гипоксии.

Приобретенная гипоксия вызывает длительные структурные конфигурации в фетоплацентарном комплексе.

На исходных шагах происходит повышение количества терминальных ворсин, числа капилляров в их. Это дозволяет прирастить транспорт кислорода к плоду и сохранить темпы его развития без формирования суровых нарушений в его организме. Послеродовая адаптация этих новорожденных также относительно подходящая. Наиболее длительная и томная приобретенная гипоксия вызывает структурные конфигурации как в плаценте, так и в организме плода. При всем этом формируется стойкое подавление симпатоадреналовой системы, которое может сохраняться в течение долгого времени опосля рождения. Восстановление вегетативной регуляции у таковых новорожденных, как правило, происходит весьма медлительно, фаза депрессии симпатоадреналовой системы потом сменяется ее лишней активацией, являясь основой для формирования нарушенной реактивности организма как в периоде новорожденности, так и на наиболее поздних стадиях онтогенеза. [4]

Изучая особые синцитиоэндотелиальные Мембраны конечных ворсин хориона, обеспечивающие газообмен меж кровью (внутренней средой организма) мамы и плода, найдено, что при обычном развитии их общая площадь на 1 кг массы плода в 3 раза превосходит площадь подобных структур в легких (альвеол) взрослого человека. Существует дыхательный коэффициент, где количество транспортируемого кислорода уравновешивается количеством выделяемого углекислого газа, отчасти в его связанной форме в виде углекислоты, соответственно увеличивающейся массе плода в течение внутриутробного развития.

К примеру, анализируя дыхательную функцию плаценты и, а именно, относительное и абсолютное количество синцитиоэндотелиальных мембран и капилляров, ответственных за транспорт кислорода, можно буквально найти вектор тех нарушений, которые произойдут в случае их несоответствия сроку беременности либо массе новорожденного. Долгий незначимый недостаток кислорода, возникающий на ранешних сроках внутриутробного развития, проявляется понижением массы плода (гипотрофии). Повышение степени дефицитности (блокада формирования новейших ворсин либо ангиогенеза) вызывает нарушение развития органов и тканей с ярко выраженной кислородзависимой степенью развития: почек, мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), сердца, щитовидной железы и органа-эффектора красноватого костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (до этого всего эритропоэза). [5]

Потому что ТБГ — белок, синтезируемый трофобластом в протяжении всей беременности, определение его уровня дозволяет беспристрастно оценить функцию фетоплацентарной системы Его концентрация растет во II и III триместрах, достигая наибольшего уровня к 36-й недельке беременности. Концентрация ТБГ в особенности стремительно возрастает до 31-й недельки беременности, потом этот процесс замедляется. При предстоящем развитии беременности высочайшая концентрация ТБГ сохраняется до 38-й недельки, опосля что обычно понижается к моменту родов. Потому что ТБГ — белок, синтезируемый трофобластом в протяжении всей беременности, определение его уровня дозволяет беспристрастно оценить функцию фетоплацентарной системы—

АМГФ — белок, который также синтезируется плацентой, но ее материнской частью. АМГФ локализуется в поверхностном эпителии децидуальной оболочки на ранешних стадиях беременности. Продукция АМГФ наибольшая в I триместре нормально протекающей беременности. Секреция белка происходит в главном в амниотическую жидкость, где его концентрация практически в 200 раз превосходит уровень АМГФ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Опосля 16 нед беременности концентрация АМГФ понижается и, начиная с 24-й недельки беременности, выходит на плато. Таковым образом, концентрация АМГФ является маркером секреторной функции железистого эпителиального компонента эндометрия.

Еще один белок, синтезируемый децидуальной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы), — это ПАМГ-1. Секреция ПАМГ-1 осуществляется в большей степени в амниотическую жидкость. При физиологическом течении беременности сывороточная концентрация ПАМГ-1 растет, достигая максимума на 18-21-й недельке, опосля что медлительно понижается к 32-й недельке беременности. В протяжении крайних месяцев беременности концентрация ПАМГ-1 в сыворотке вновь начинает возрастать.

В проведенном исследовании содержание ТБГ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) у дам с приобретенной гипоксией плода достоверно увеличивается по сопоставлению с контрольной группой в 34-38 нед беременности. Высочайший уровень ТБГ сохранялся и в срок 39-41 нед, а при физиологическом течении беременности содержание этого белка понижалось.

Имеются работы, посвященные исследованию концентрации ПАМГ-1 при плацентарной дефицитности. Мы нашли тенденцию к увеличению концентрации этого белка в главный группе по сопоставлению с контрольной группой как в 34-38, так и в 39-41 нед, хотя различия не были статистически важными.

Прогностически более неблагоприятно в смысле перинатальной патологии увеличение содержания АМГФ как в 34-38, так и в 39-41 нед, что может свидетельствовать о нарушении естественного био барьера меж кровью (внутренней средой организма) мамы и плода.

Таковым образом, более неблагоприятны одновременное повышение содержания ТБГ, ПАМГ-1 и АМГФ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) в 34-38 нед и предстоящее увеличение уровня ТБГ и ПАМГ-1 и незначимое понижение уровня АМГФ по сопоставлению с физиологически протекающей беременностью в 39-41 нед. [6]

6. Этиология

Бессчетные этиологические причины, содействующие развитию гипоксии плода, можно поделить на 3 группы:

К 1—й группе относятся

экстрагенитальные синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) сдавления нижней полой вены,

анемия,

отравления,

интоксикации,

кровопотеря,

шок различной этиологии,

отягощения беременности и родов, при которых отмечается недочет кислорода либо излишек углекислого газа в организме мамы.

2—ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока (тока внутренней среды организма):

гестоз,

перенашивание беременности,

угрожающие досрочные роды,

аномалии расположения плаценты,

ранняя отслойка нормально расположенной плаценты,

инфаркты плаценты,

аномалии родовой деятель,

патология пуповины: обвитие вокруг шейки и тела, выпадение и натяжение

В 3—ю группу включены работоспособности»>развития,

долгое сдавление головки во время родов. [12]

Почаще всего гипоксия плода возникает в итоге нарушений, происходящих в организме мамы до либо в течение беременности (дефицитность питания и недостаток витаминов и микроэлементов, гипер- либо гипотония, анемия, сердечнососудистая либо легочная дефицитность и т.д.), пореже — при нарушениях в плаценте, характеризующихся несоответствием развития плаценты в целом и растущих потребностей развивающегося плода, понижением интенсивности формирования синцитиоэндотелиальных мембран либо количества капилляров в конечных ворсинах, понижением числа крайних либо нарушением дифференцировки ворсин. Сюда же можно отнести и понижение железотранспортной системы в хориальном эпителии конечных ворсин, а именно дефицитность плацентарного ферритина, обеспечивающего связывание железа и транспорт его в правило, это или томные пороки развития, касающиеся функционирования сердечно-сосудистой системы, функции печени, либо аутоиммунное состояние с выраженным гемолитическим синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). [5]

Также одной из групп обстоятельств: одной выкуренной сигареты

угнетение «дыхательных» движений плода

активация адренергической системы плода, в итоге что увеличивается частота синдрома гипервозбудомости в неонатальном периоде[14]

7. Патогенез

плод гипоксия кислородный снабжение

В исходных стадиях гипоксии плода наблюдается всепригодная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции актуально принципиальных органов и систем. Под воздействием недостатка кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка огромного количества катехоламинов и остальных вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и увеличение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих актуально принципиального значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока (тока внутренней среды организма) растут минутный размер сердца, кровообращение (циркуляция крови по организму) в мозге (тела), сердечко, надпочечниках, плаценте и миниатюризируется — в легких, почках, кишечном тракте, селезенке, коже, в итоге что развивается ткани или органа) лат. ischaemia этих органов. На фоне ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) вероятны раскрытие заднепроходного сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Долгая либо томная гипоксия, напротив, приводит к резкому подавлению функции надпочечников, сопровождающемуся понижением уровня кортизола и катехоламинов в крови (внутренней средой организма человека и животных). Подавление гормональной регуляции сопровождается угнетением актуально принципиальных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, понижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови (внутренней средой организма человека и животных) в системе воротной вены.

Сразу с переменами макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции.

Расстройства микрогемодинамики при кислородной дефицитности происходят по трем фронтам:

Понижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и повышение размера сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного размера сердца приводит к замедлению кровотока (тока внутренней среды организма) прямо до стаза.

В критериях ацидоза и понижения скорости кровотока (тока внутренней среды организма) увеличиваются вязкость крови (внутренней средой организма человека и животных), агрегационная активность клеток крови (внутренней средой организма человека и животных) и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) и сладж-синдрома со понижением газообмена в эритроцитах, уменьшением адекватного газообмена в тканях.

Нарушение трофики сосудистой стены приводит к увеличению ее проницаемости и выходу сначало водянистой части крови (внутренней средой организма человека и животных), а потом и форменных частей крови (внутренней средой организма человека и животных) из сосудистого русла. Результатом этих конфигураций являются гиповолемия, гемоконцентрация, отек (избыточное накопление жидкости в органах) тканей, диапедезные кровоизлияния в актуально принципиальные органы.

Под воздействием кислородной дефицитности происходят значимые конфигурации характеристик метаболизма: увеличивается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных действиях, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода.

Главный компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, содействующей наименьшему повреждению его тканей при недочете кислорода, является усиление действий анаэробного гликолиза. В итоге этого происходят уменьшение количества гликогена и скопление кислых товаров обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердечко, системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных, мышцах и крови (внутренней средой организма человека и животных) плода, что приводит к метаболическому либо респи-раторно-метаболическому ацидозу. сразу происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением ядовитых радикалов, которые вместе с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, понижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные характеристики клеточных мембран с увеличением их проницаемости для ионов. Более значительны конфигурации баланса ионов калия, которые выходят из клеточного места, и уровень их в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) плода увеличивается. Подобные конфигурации происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое системы и развитии брадикардии. Следствием завышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и смерть клеток.

Вследствие выраженных конфигураций макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях актуально принципиальных органов могут развиваться сужением либо полной обтурацией просвета в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых конфигурации не исчезают опосля рождения плода, а сохраняются тем подольше, чем наиболее томную гипоксию перенес плод, определяя развитие малыша в предстоящем. Последствия гипоксии до этого всего появляются в головном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), в каком отек (избыточное накопление жидкости в органах) и микрокровоизлияния вызывают нарушение функций центров регуляции, сначала дыхательного и сердечно-сосудистого. При повышении внутричерепного давления даже при физиологических родах обозначенные конфигурации могут быть фоном для кровоизлияний, в том числе мощных, что в следующем может привести к развитию церебральных параличей.

характеристики снабжения крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом и КОС крови (внутренней средой организма человека и животных) у здорового плода и при гипоксии

Для исследования степени напряжения энергетического метаболизма в ответ на разные наружные действия употребляют пробу с изолимонной кислотой. У новорожденных, перенесших приобретенную внутриутрибную гипоксию, активность митохондрий резко понижалась, а проба с изоцитратом была отрицательна, что свидетельствовало о истощении у их субстратов энергетического метаболизма еще на шаге внутриутробного развития. Схожее состояние типично для приобретенного стресса либо традиционного проявления дезадаптации.

Не считая этого отмечалось нарушение распределения митохондрий в клеточке, характеризующееся повышением расстояния меж митохондриями. При таком распределении митохондрия обязана обеспечивать энерго потребности чрезвычайно большенный себе области.

Может быть, это обусловливает понижение защитно-приспособительных возможностей у данной группы деток и их завышенную заболеваемость по сопоставлению со бодрствующими.

В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитнные конфигурации, гипогликемия, тканевой ацидоз, сопровождающийся недостатком кислорода и гипо- либо гиперперфузией сердца.

Приобретенная внутриутробная гипоксия занимает 1-ое пространство посреди повреждающих почки плода действий.

В процессе проведенных исследовательских работ у 14,8% плодов и новорожденных с приобретенной гипоксией в анамнезе диагностированы пороки развития почек. Были выявлены и остальные достоверные аспекты морфофункциональной незрелости:

Масса почек существенно наименее допустимой по срокам гестации определялась в 28% случаев. Понижение массы почек сопровождалось замедлением дифференцироки нефронов с сохроанением большогочисла рядов почечных телец, наиболее высочайшими показателями их большой толики и удельной площади поверхности канальцев.

Макроскопически отсутствовала точная дифференцировка меж корковым и мозговым веществом.

Эмбриональные клубочки размещались не только лишь под капсулой либо по ходу борозд, да и в наиболее глубочайших отделах коркового слоя почек. время от времени они некорректно сформированы, имеют вид скоплений гиперхромных клеток либо двойных и уродливых почечных телец. Отдельные из их подвергаются сегментарному либо тотальному а служит патоморфологическим проявлением другого основного склероз не является самостоятельным заболеванием, а служит патоморфологическим проявлением другого основного работоспособности»>заболевания).

Остальным компонентом незрелости почек являлось наличие единичных, маленьких размеров клубочковых и канальцевых кист. В группе сопоставления они обнаружены в 4 (11,7%) вариантах, при перенесенной гипоксии — в 145 (36,4%) наблюдениях.

Асинхронное развитие сосудистого и эпителиального компонент нефрона, как итог гипоксического действия. [3]

Во II и III триместрах одной из первых выявляется функционально-адаптивная реакция сердечно-сосудистой системы плода, обеспечивающая активизацию гемодинамики, что выражается возникновением тахикардии плода при острой гипоксии и следующим развитием блокады многофункциональной флюктуации частоты сердечных колебаний с следующей брадикардией. Нарастание несоответствия меж кислородтранспортными структурами и увеличивающейся массой плода сопровождается реакцией костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) от его активации до приобретенной и декомпенсированной формы внутриутробной анемии. При всем этом все дезадаптивные формы появляются на фоне резкой гипертрофии и активации функции надпочечников и соответственно всех регулирующих эндокринных систем плода, участвующих в развитии поражения зависят от срока внутриутробного развития и до этого всего от продолжительности адаптивной фазы и уровня нарушения структурных и многофункциональных композиций в плаценте. [5]

Для исследования степени напряжения энергетического метаболизма в ответ на разные наружные действия употребляют пробу с изолимонной кислотой.

У новорожденных, перенесших приобретенную внутриутрибную гипоксию, активность митохондрий резко понижалась, а проба с изоцитратом была отрицательна, что свидетельствовало о истощении у их субстратов энергетического метаболизма еще на шаге внутриутробного развития. Схожее состояние типично для приобретенного стресса либо традиционного проявления дезадаптации.

Не считая этого отмечалось нарушение распределения митохондрий в клеточке, характеризующееся повышением расстояния меж митохондриями. При таком распределении митохондрия обязана обеспечивать энерго потребности чрезвычайно большенный себе области.

Может быть, это обусловливает понижение защитно-приспособительных возможностей у данной группы деток и их завышенную заболеваемость по сопоставлению со бодрствующими. [8]

В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитнные конфигурации, гипогликемия, тканевой ацидоз, сопровождающийся недостатком кислорода и гипо- либо гиперперфузией сердца.

Вывод

Гипоксия плода не является первичной нозологической формой либо самостоятельным болезнью, осложняющим внутриутробное развитие плода, а возникает как следствие разных патологических действий в системе мама — плацента — плод. [12]

Кислородная дефицитность является главным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных действий и в итоге — к появлению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом обусловливает значительные конфигурации дыхательной функции крови (внутренней средой организма человека и животных) и развитие ацидоза. В этих критериях меняются почти все характеристики гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранешних шагах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В предстоящем наступает их подавление, и в итоге кислородная дефицитность вызывает деструктивные процессы в актуально принципиальных органах Более значительными числятся конфигурации макро- и микрогемодинамики, метаболизма. [12]

У плода отмечается сочетание разных типов гипоксий, но они все приводят к тканевой гипоксии[13]

В случае развития плода в критериях приобретенной гипоксии выслеживается тенденция к уменьшению органометрических характеристик

В заключение необходимо подчеркнуть, что неважно какая функция, выполняемая плацентой по отношению к плоду, до этого всего имеет отношение к развитию и дифференцировке сопряженных органов либо систем. Регуляторно-метаболические отношения меж плацентой и развивающимися органами и тканями плода являются нужным звеном системогенеза и осуществляются по типу оборотной связи, характеризующейся тем, что становление (дифференцировка) дефинитивных клеток либо их отдельных функций вызывает блокирование взаимодействующей системы в элементах плаценты, обеспечивающей таковым образом становление фактически регулирующих устройств плода к моменту рождения и перехода на так именуемый постнатальный тип гомеостаза[5]

Перечень применяемой литературы

Н.Г. Павлова Всепригодные гемодинамические реакции развития плацентарной дефицитности // Пренатальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента). — 2005. — №1. — С. 7-8

Н.М. Касабулатов Плацентарная дефицитность // Российский мед журнальчик. — 2004. — №13 — С. 809

В.Л. Зеленцова Морфологические индивидуальности почек у плодов и новорожденных перенесших гипоксию // архив патологии. — 2003. — №6. — С. 40-43

Д.А. Евсеенко конфигурации в фетоплацентарном комплексе при острой и приобретенной внутриутробной гипоксии // Педиатрия. — 2002. — №1. — С 8.

Н.И. Церельников Плацентарно-плодные отношения как база развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей // архив патологии. -2005. — №1. — С. 54-57

Н.М. Побединский исследование плацентарных белков в 3 триместре беременности у дам с приобретенной внутриутробной гипоксией плода // Акушерство и гинекология. — С. 15-18

О.С. Решетников Ремоделирование плацентарног барьера человека при гипоксиях различного генеза // архив патологии. — №5. — С. 50

Т.Д. Измайлова Цитохимическая оценка адаптации новорожденных и деток грудного возраста с гипоксимическим поражением ЦНС (центральная нервная система, головной поражения миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. — №2. — С. 50

Н.В. Качлишивили Анальгезия самопроизвольных родов у дам с приобретенной гипоксией плода // Вестник русской ассоциации акушеров-гинекологов. — 2001. — №2. — С. 14

Н.П. Шабалов Базы перинатологии — М.: МЕДпресс-информ. — 2004. — С. 271

Г.М. Савельев Акушерство. — М.: медицина. — 2000. — С. 448-452

Б.И. Ткаченко Физиологические базы здоровья человека. — С-П, Арх.: Изд. центрСГМУ — 2001. — С 280.

Н.П. Шабалов Асфиксия новорожденных. — М. МЕДпресс. — 1999. — С. 13-14