Загрузка...
Учебная работа. Гормоны гипофиза
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ (Российская Федерация — Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Государственный исследовательский
Нижегородский муниципальный институт им. Н.И. Лобачевского»
Институт Биологии и Биомедицины
Кафедра молекулярной биологии и иммунологии
Реферат на тему
Гормоны размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане)
Введение
Взаимодействие гормонов с центральной нервной системой и ее ответную реакцию изучает наука нейроэндокринология. Ответ ЦНС (центральная нервная система, головной тканях-мишенях. Гормоны различаются зависимо от места синтеза и тропности (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. 1998).
В данной работе приводятся обзорные данные о структуре и функциях важных гормонов кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, как железы внутренней секреции.
соматотропин расположенная в углублении главный кости секреция гормон
1. Гипофиз (небольшая железа весом около 0,6 г, расположенная в углублении основной кости, в так называемой ямке турецкого седла) как железа внутренней секреции
Некие участки нервной системы человека работают как железы внутренней секреции — они вырабатывают гормоны, которые выделяются в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и доставляются к собственному органу-мишени. одной из таковых эндокринных структур является кости, в так называемой ямке турецкого седла) — железа внутренней секреции, расположенная у основания мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), и оказывающая воздействие на развитие, рост и обмен веществ организма. Размещен снутри черепа, в зоне костного углубления, так именуемого турецкого седла, защищающего 6 г от повреждений.
6 г (небольшая железа весом около 0,6 г, расположенная в углублении основной кости, в так называемой ямке турецкого седла) состоит из 3-х, хороших друг от друга частей. Задняя толика кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования (нейрогипофиз) образована окончаниями аксонов клеток, тела которых находятся в гипоталамусе. Передняя толика размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане) (аденогипофиз) представляет собой скопление клеток, секретирующих гормоны, а не нервную структуру. Его деятельность на сто процентов регулируется нейрогормонами. Передняя и задняя толики размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане) разбиты узким слоем клеток, образующим промежную долю. Она иннервируется нервными (нерв-тонкий пучок нервных волокон) окончаниями, идущими из и прежде всего постоянства внутренней среды»>гипоталамуса (отдел промежуточного мозга, которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма, и прежде всего постоянства внутренней среды). Промежная толика имеет огромное кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, как и ее роль в целом, остаются до конца неизученными. У человека промежная толика гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане) фактически отсутствует.
В аденогипофизе вырабатываются 6 гормонов, из их четыре являются тропными (аденокортикотропный гормон, либо кортикотропин, тиреотропный гормон, либо тиреотропин, а так же два гонадотропина — фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны). Еще два гормона аденогипофиза являются эффекторными (соматотропин и пролактин). В нейрогипофизе депонируются окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон), синтезируемые в гипоталамусе и доставляемые в нейрогипофиз методом аксонального транспорта при помощи белка-переносчика нейрофизина (Покровский В.М., 2003, Циммерман М.. 1996).
2. Гормоны аденогипофиза
Органами-мишенями гормонов аденогипофиза служат эндокринные железы, потому их именуют так же гландотропными гормонами. Как правило, эти гормоны стимулируют активность желез-мишеней (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.1. Адренокортикотропный гормон
Носит так же заглавие кортикотропина. Представляет собой полипептид, состоящий из 39 аминокислотных остатков. Секретируется аденогипофизом, лимфоцитами, плацентой и клеточками макрофагальной системы. Обычный уровень АКТГ в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных), который может различаться зависимо от лаборатории, проводящей исследование, составляет 10-80 пг/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Главный его эффект выражается в стимуляции образования глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В наименьшей степени выражено воздействие гормона на сетчатую и клубочковую зоны. По неким данным, не оказывает воздействия на клубочковую зону надпочечников. АКТГ увеличивает процессы синтеза белка и ускоряет стероидогенез в корковом веществе надпочечников. Провоцирует пролиферацию клеток коры надпочечников. АКТГ действует так же за пределами надпочечников, стимулируя процессы липолиза в жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), секрецию инсулина и секрецию соматотропина. Наращивает захват глюкозы и аминокислот мышечной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы), провоцирует синтез мелатонина пигментными клеточками кожи. Провоцирует секрецию прогестерона (Покровский В.М., 2003, Циммерман М.. 1996).
Секреция кортикотропина происходит с дневной ритмичностью. Наибольшая секреция наблюдается с утра, в период с 6 до восьми утра, малая — в период с 6 часов вечера до 2-ух часов ночи. Ритмичность секреции АКТГ соответствует ритму секреции кортиколиберина. Секреция АКТГ так же регулируется кортизолом по принципу отрицательной оборотной связи (Верин В.К., Иванов В.В., 2011). .
нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри для АКТГ размещены на поверхности клеток (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Увеличение уровня АКТГ при патологии наблюдается при воспалительных действиях, работоспособности»>заболевания Иценко-Кушинга, синдроме Нельсона и развитии АКТГ-продуцирующих опухолей. Патологическое понижение уровня АКТГ в сыворотке наблюдают при кортиколибериновой дефицитности, раке надпочечников и вторичной надпочечниковой дефицитности (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.2. Тиреотропин
По хим природе является гликопротеидом. Секретируется аденогипофизом, лимфоцитами, клеточками трофобласта. Выделяется безпрерывно, с ритмичными суточными колебаниями. Наибольший уровень секреции приходится на вечерние часы. нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри ТТГ являются плазматическими, другими словами размещаются на поверхности клеток. Обычный уровень ТТГ в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) составляет у лиц от 20 до 55 лет — 0,4-2,4 мЕЛ/мл, от 55 до 85 лет — 0,5-8,9 мЕЛ/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Провоцирует образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Наращивает секреторную активность и провоцирует дифференцировку тиреоцитов щитовидной железы за счет усиления в их действий синтеза белка и нуклеиновых кислот и повышению употребления кислорода. Под воздействием тиреотропина активизируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Так же возрастает активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что содействует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). ТТГ так же провоцирует синтез иммуноглобулинов и ?-интерферона, а в качестве нейропептида участвует в регуляции сна (Покровский В.М., 2003).
Выработка тиреотропина стимулируется тиреолиберином и до этого всего всепостоянства внутренней среды»> которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма (отдел промежуточного мозга, которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма, и прежде всего постоянства внутренней среды), интерлейкином-1, АДГ, а тормозится — соматостаином, дофамином и глюкокортикоидами. По принципу отрицательной оборотной связи секреция ТТГ регулируется тиреоидными гормонами. Симпатическая нервная система активирует выработку ТТГ, парасимпатическая тормозит ее (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В норме секреция тиреотропина увеличивается при действии низких температур, в 3-ем триместре беременности и томных физических отягощениях, и понижается при стрессовых действиях (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое увеличение уровня ТТГ наблюдается при первичном гипотиреозе, опухолях легкого и молочной железы, отравлениях свинцом и у нездоровых на гемодиализе (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое понижение наблюдают при первичном и вторичном гипертиреозе, тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы, нервной анорексии и булимии, акромегалии, синдроме Кушинга, циррозе печени, приобретенной почечной дефицитности, голодании, курении, перегреве и эндогенной депрессии (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.3. Гонадотропные гормоны
Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гонадолиберином, вырабатываемом в гипоталамусе. Существенное крови (внутренней средой организма человека и животных). Выработка ЛГ миниатюризируется при увеличении продукции тестостерона (Покровский В.М., 2003).
2.3.1. Фолликулостимулирующий гормон
Носит так же заглавие фоллитропина. По хим природе является гликопептидом, состоящим из двухсотен аминокислотных остатков. Не считая аденогипофиза секретируется так же некими иммуннокомпетентными клеточками. Обычная для взрослых секреция ФСГ у дам устанавливается в 14-15 лет. Сенсоры ФСГ размещены на поверхности клеток-мишеней. Обычный уровень ФСГ в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) у дам зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярную фазу он составляет 2,7-10,5 мЕД/мл, в предовуляторный пик — 4-15 мЕД/мл, в лютеальную фазу — 1,7-6,5 мЕД/мл. У парней секреция ФСГ находится на неизменном уровне и составляет 3,4-15,8 мЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
ФСГ оказывает действие на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Фолликул, имеющий больше всего рецепторов к ФСГ доходит до овуляции, другие подвергаются атрезии. Фоллитропин провоцирует образование в фолликулярных клеточках ферментов, превращающих андрогены в эстрогены. У парней ФСГ действует на клеточки семенных канальцев, усиливая процессы сперматогенеза. В малой степени провоцирует пролиферацию и функционирование клеток Лейдига, вырабатывающих тестостерон (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
До созревания, начиная с эмбрионального развития как в мужском так и женском организме секреция ФСГ равномерная и неизменная. Концентрация его сохраняется на низком уровне, что обосновано низким уровнем секреции гонадолиберина. С началом увеличения секреции гонадолиберина начинается секреция ФСГ и созревание (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
В фолликулярную фазу цикла гонадолиберин провоцирует сначала секрецию ФСГ, а перед овуляцией — секрецию ЛГ. Это разъясняется тем, что клеточки аденогипофиза в различные фазы цикла имеют разную концентрацию рецепторов гонадолиберина, и эта концентрация регулируется эстрогенами. Не считая того, в лютеальную фазу секреция гонадолиберина тормозится прогестероном и пролактином (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
Во время фолликулярной фазы цикла выделение ФСГ регулируется эстрогенами по принципу отрицательной оборотной связи. Но в конце фолликулярной фазы на фоне высочайшей концентрации эстрогенов врубается положительная оборотная связь, и под их действием происходит резкое повышение секреции ФСГ вкупе с высочайшим выбросом ЛГ. С пришествием фолликулярной фазы секреция ФСГ снижается. Новейший цикл секреции ФСГ начинается в конце лютеальной фазы во время редукции желтоватого тела и падения уровня прогестерона и пролактина. Их тормозящее секрецию ФСГ воздействие слабеет, сразу начинается секреция гонадолиберина, открывающая новейший цикл секреции ФСГ (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
При приеме кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, курении, алкоголизме и действии рентгеновских лучей (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое понижение наблюдают при вторичной дефицитности яичников, нервной анорексии, гемохроматозе, серповидноклеточной анемии, хирургических вмешательствах, действии огромных доз эстрогенов, голодании, ожирении и отравлении свинцом (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.3.2. Лютеинизирующий гормон
Синоним наименования — лютропин. По хим природе является гликопептидом, состоящим приблизительно из двухсотен аминокислот. Не считая аденогипофиза секретируется некими иммуннокомпетентными клеточками. У дам обычная для взрослых секреция ЛГ, как и ФСГ, устанавливается в 14-15 лет. Пиковые выбросы ЛГ наблюдаются у дам за 12-24 часов до овуляции. Обычный уровень ЛГ в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) у дам, как и уровень ФСГ, зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярную фазу он составляет 5-30 мЕД/мл, в стадию предовуляторного пика — 41-154 мЕД/мл, в лютеальную фазу — 30-40 мЕД/мл. У парней секреция ЛГ находится на неизменном уровне и составляет 6-23 мЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри ЛГ находятся на поверхности клеток-мишеней. В течение большей части фолликулярной фазы сенсоры ЛГ находятся лишь к клеточках внутреннего слоя оболочки фолликула, а перед овуляцией — на всех фолликулярных клеточках (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
ЛГ провоцирует секрецию андрогенов клеточками внешной оболочки фолликула, из которых потом фолликулярные клеточки синтезируют эстрогены. У дам под воздействием ЛГ происходит овуляция и появляется желтоватое тело, в каком ЛГ провоцирует выработку прогестерона. Перед овуляцией ЛГ останавливает пролиферацию фолликулярных клеток и прекращает образование на их эстрогеновых рецепторов и рецепторов ФСГ. Активирует окончание первого мейотического деления овоцита. Провоцирует образование в фолликуле простагландинов и остальных медиаторов овуляции. Так же, перед овуляцией ЛГ активирует протеолитические ферменты фолликула (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
В лютеальную фазу ЛГ провоцирует секрецию прогестерона клеточками желтоватого тела. В течение первого триместра беременности поддерживает рост и выделение гормонов желтоватым телом (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В мужских половых железах ЛГ ускоряет выработку тестостерона в гландулоцитах (клеточках Лейдига), провоцирует их пролиферацию. Секреция ЛГ у мужсчин регулируется по принципу отрицательной оборотной связи андрогенами и ингибином (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Секреция ЛГ стимулируется, как и ФСГ, интерлейкином-1 и бомбезином, а тормозится — мелатонином и глюкокортикоидами (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое увеличение уровня ЛГ наблюдается при первичной нефункциональности половых желез, синдроме поликистоза яичников, опухолях размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане), голодании (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое понижение уровня ЛГ отмечают при синдроме Кальмана, нервной анорексии, приеме огромных доз эстрогенов либо прогестерона, ожирении (у парней), ожогах, курении и хирургических вмешательствах (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
2.4. Соматотропный гормон
В связи со собственной ролью в организме носит так же заглавие гормона роста. Специфичное действие соматотропина проявляется в усилении действий роста и физического развития. Органами-мишенями для него являются кости и структуры с большенный толикой соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология): крови (внутренней средой организма человека и животных) составляет у парней от 2 до 10 нг/мл/, и несколько выше у дам. Не считая аденогипофиза к секреции СТГ способны лимфоциты. Секреция гормона роста носит ритмический нрав и меняется с течением суток. В ночное время, во время фазы глубочайшего сна уровень СТГ увеличивается от 2 до 5 раз (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри СТГ размещаются на поверхности клеток-мишеней (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Анаболическое действие соматотропина, стимулирующее процессы роста, проявляется за счет усиления транспорта аминокислот в клеточки, убыстрения действий синтеза белка и нуклеиновых кислот. сразу с сиим происходит торможение реакций, связанных с распадом белка. Скорость катаболизма белков понижается за счет усиленной мобилизации жиров из депо, с следующим внедрением ирных кислот в качестве источника энергии (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В детском и подростковом возрасте СТГ провоцирует повышение хрящевой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) эпифизов костей и их рост в длину и в толщину, рост всех видов соединительных тканей и внутренних органов. Соматотропин провоцирует активность остеобластов и содействует активному образованию белковой матрицы кости. Вкупе с тем, усиливаются процессы минерализации костной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), в итоге что в организме наблюдается задержка кальция и фосфора (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Соматотропин оказывает на свои ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)-мишени опосредованное воздействие. Посредники, воздействие которых приводит к анаболическому эффекту, получили заглавие «соматомедины». Это синтезируемые в печени под воздействием соматотропина белки. Нарушение их синтеза приводит к задержке роста и физического развития при одновременных обычных показателях соматотропина в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных). Соматомедины так же именуют инсулиноподобными факторами роста из-за похожего с инсулином эффекта, который они оказывают на углеводный обмен (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003).
Во взрослом организме функции СТГ в перебегают к регуляции белкового обмена. Под его воздействием в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) возрастает содержание глюкозы. Это происходит до этого всего поэтому, что тормозится внедрение глюкозы в качестве источника энергии, утилизация глюкозы в тканях. Возрастает активность инсулиназы и понижается чувствительность тканей к инсулину. В итоге деяния соматотропина на ?-клетки поджелудочной железы стимулируется секреция инсулина. В сочетании с высочайшей активностью инсулиназы это может привести к развитию так именуемого гипофизарного диабета (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003).
Секреция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином которому принадлежит ведущая роль в регуляции почти всех функций организма. Отмечается усиление выработки соматотропина при стрессовых ситуациях, при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных). К факторам, повышающим секрецию гормона роста так же относятся гипогликемия голодания и насыщенная физическая работа, глубочайшая фаза сна (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В норме секреция соматотропина увеличивается в лютеальную фазу цикла, на поздних сроках беременности, при психологии выделяют положительную эустресс и отрицательную дистресс формы стресса»> психологии выделяют положительную эустресс и отрицательную дистресс формы стресса»>стрессе (В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса), голодании, физическом труде, а так же опосля травм (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
При патологии увеличение уровня СТГ наблюдается при опухолях которому принадлежит ведущая роль в регуляции почти всех функций организма и поверхности головного мозга в костном кармане), акромегалии, гигантизме, почечной дефицитности, циррозе печени, курении. Патологическое понижение наблюдают при гипофизарной карликовости, гиперфункции коры надпочечников, холодовом время беременности секретируется плацентой (клеточками трофобласта). У парней, кроме аденогипофиза секретируется клеточками Сертоли. нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри пролактина размещаются на поверхности клеток-мишеней. Обычный уровень пролактина в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) у дам репродуктивного возраста составляет 120-540 мкЕД/мл, в менопаузе — 107-290 мкЕД/мл. У парней уровень пролактина находится в переделах от 80 до 265 мкЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Увеличивает процессы пролиферации в молочных железах и ускоряет их рост. Секреция пролактина увеличивается во время беременности и периода лактации. Пролактин наращивает реабсорбцию натрия и воды в почках, что так же имеет тела и секрецию им прогестерона. Пролактин содействует угнетению иммунологической реакции материнского организма на организм плода. Физиологическое действие пролактина осуществляется лишь в комплексе с иными гормонами и факторами роста (Покровский В.М., 2003).
Продукция пролактина регулируется вырабатываемыми в гипоталамусе пролактостатином и пролактолиберином. Эстрогены стимулируют секрецию пролактина, дофамин — тормозит ее (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое увеличение уровня пролактина наблюдают при пролактинсекретирующих опухолях кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, гипоталамо-гипофизарных болезнях (гранулематозных заболеваниях, саркоидозе, краниофрагнеоме, синдроме пустого турецкого седла), эстрогенпродуцирующих опухолях, первичном гипотиреозе, поликистозе яичников, аменорее, галакторее, нервной анорексии и аутоиммунных заболеваниях. Патологическое увеличение уровня пролактина наблюдают при апоплексии кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования (синдроме Шихана) и настоящем перенашивании беременности (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
3. Гормоны нейрогипофиза
3.1. Антидиуретический гормон
Синонимы наименования — вазопрессин либо аргинин-вазопрессин. По хим природе является полипептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Секретируется нейросекреторными клеточками супраоптического и паравентрикулярного ядер и до этого всего всепостоянства внутренней среды»> которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма (отдел промежуточного мозга, которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма, и прежде всего постоянства внутренней среды). В комплексе с белками нейрофизинами транспортируется аксонным транспортом в нейрогипофиз, где скапливается, или сходу поступает в тканью). Секретируется так же клеточками тимуса. нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри АДГ размещаются на поверхности клеток-мишеней. Обычный уровень вазопрессина в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) составляет 3,4-11,7 пг/мл (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В физиологических критериях органом-мишенью АДГ служат почки. действие АДГ сводится к двум главным эффектам. АДГ провоцирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек. В итоге возрастает размер циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных), увеличивается артериальное давление, увеличивается относительная плотность мочи и понижается диурез. Понижается осмотическое давление межклеточной воды. Под действием АДГ происходит активация фермента аденицатциклазы, локализующегося на поверхности мембран клеток эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) почечных канальцев. Это приводит к скоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Крайний диффундирует к обращенной в просвет почечного канальца стороне мембраны и провоцирует образование белковых везикул, образующих в мембране высокопроницаемые для воды каналы. В итоге в вода из просвета почечных канальцев поступает в цитоплазму клеток от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) канальце, {перемещается} к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную объединённых общим происхождением (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003).
В огромных дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к повышению артериального давления. Под воздействием АДГ так же наблюдается увеличение чувствительности сосудистой стены к сократительному действию катехоламинов, что содействует развитию гипертензии. Секреция АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови (внутренней средой организма человека и животных). Принципиальным стимулом для регуляции секреции вазопрессина является изменение размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) (Покровский В.М., 2003).
АДГ провоцирует секрецию кортикотропина, тиреотропина, инсулина, соматотропина и кортизола. При психологии выделяют положительную эустресс и отрицательную дистресс формы стресса»>симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) которого являются мощная жажда, и утрата огромного количества воды с мочой — полиурия и полидипсия соответственно. Наблюдается так же более частое мочеиспускание (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
3.2. Окситоцин
По хим природе является полипептидов, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Различается от вазопрессина 2-мя аминокислотными остатками — содержит изолейцин заместо фенилаланина в 3-ем положении, и лейцин, заместо аргинина в восьмом. Подобно АДГ появляется в больших клеточках супраоптического и паравентрикулярного ядер поверхности головного мозга в костном кармане) и там хранится. Транспортируется аксонным транспортом в нейрогипофиз, где скапливается. или сходу поступает в тканью). Во время беременности так же синтезируется в амнионе и плаценте, на шаге зиготы — оставшимися фолликулярными клеточками яичника Органами-мишенями окситоцина являются миометрий и миоэпителий молочной железы. нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри окситоцина размещаются на поверхности клеток-мишеней (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
действие этого гормона реализуется основным образом в 2-ух направлениях. Окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки и обеспечивает обычное протекание родового акта. Адекватное проявление этого эффекта может быть при достаточной концентрации эстрогенов, которые усиливают чувствительность мускул матки к окситоцину (Покровский В.М., 2003).
Окситоцин воспринимает роль в регуляции действий лактации, содержание его увеличивается в конце беременности и в послеродовом периоде (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Секреция окситоцина увеличивается перед овуляцией, при родах в период раскрытия шеи матки, при грудном вскармливании. Уменьшение секреции окситоцина наблюдают при мощной кости, в так называемой ямке турецкого седла) — железа внутренней секреции, расположенная у основания мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), и оказывающая воздействие на развитие, рост и обмен веществ организма. 6 г состоит из 3-х, хороших друг от друга частей — аденогипофиза, нейрогипофиза и промежной толики. В аденогипофизе вырабатываются адренокортикотропный гормон, тиреотропный гормон, пролактин, соматостатин, а так же фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны. В нейрогипофизе депонируются синтезируемые в гипоталамусе окситоцин и вазопрессин.
В данной работе был дан обзор структуры, функций главных гормонов размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане), а так же вероятных патологических состояний, связанных с их увеличением либо понижением.
Цитированная литература
1. Верин В.К., Иванов В.В. Гормоны и их эффекты: справочник. — СПб: ООО «Издательство Том». 2011. С. 136.
2. медицина. 2003. С. 656.
3. Циммерман М., Ениг В., Вутке В. и др., жизни в норме и при патологиях человека: Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта, г. Тевса. — М.: мир. 1996. С. 313.
4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Био химия. — М: медицина. 1998. С. 704.
Расположено на Allbest.ur