Учебная работа. Водно-солевой обмен

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Водно-солевой обмен

Регуляция экскреции воды, осморегуляция

Водно-солевой обмен — совокупа действий поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из их около 1 л он получает с едой. В организме человека 2/3 полного количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 — на внеклеточную. часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), либо тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Не считая того, различают вольную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так именуемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Различные ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) характеризуются разным соотношением вольной, связанной и конституционной воды. За день почками выводится 1-1,4 л воды, кишечным трактом — около 0,2 л; с позже и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом — около 0,4 л.

системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной воды на одном и том же уровне. В плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) человека концентрация ионов поддерживается с высочайшей степенью всепостоянства и составляет (в ммоль/л): натрия — 130-156, калия — 3,4-5,3, кальция — 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками — 1,13), магния — 0,7-1,2, хлора — 97-108, бикарбонатного иона — 27, сульфатного иона — 1,0, неорганического фосфата — 1-2. По сопоставлению с плазмой крови (внутренней средой организма человека и животных) и межклеточной жидкостью клеточки различаются наиболее высочайшим содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) и тканевой воды обоснованы низкой проницаемостью капиллярной стены для белков. Четкая регуляция водно-солевого обмена у здорового человека дозволяет поддерживать не только лишь неизменный состав, да и неизменный размер жидкостей тела, сохраняя фактически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от особых неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и размера воды передаются в ЦНС (центральная нервная система, головной воды и солей и их потребление организмом изменяется подходящим образом. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении размера циркулирующей воды (гиповолемии) возникает чувство жажды, а при увеличении размера циркулирующей воды (гиперволемии) оно миниатюризируется. Повышение размера циркулирующей воды за счет завышенного содержания воды в крови (внутренней средой организма человека и животных) (гидремия) быть может компенсаторным, возникающим опосля громоздкой кровопотери. Гидремия представляет собой один из устройств восстановления соответствия размера циркулирующей воды емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, к примеру при почечной дефицитности и др. У здорового человека может развиться краткосрочная физиологическая гидремия опосля приема огромных количеств воды. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества — производные витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия и организме регулируется в главном почками под контролем ЦНС (центральная нервная система, головной тела, также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение размера циркулирующей воды и осмотического давления внеклеточной воды соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического кровяного давления усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает повышение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Повышение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, либо натрийуретические причины. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и владеющие диуретическим, натрийуретическим действием, также некие простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), и др.

Главным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важных потенциал образующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов меж клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря возможности клеточки интенсивно с издержкой энергии всасывать ионы К+ из наружной среды в обмен на ионы Na+ (так именуемый К+, Na+-насос) и вследствие наиболее высочайшей проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высочайшей проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает маленькие сдвиги в содержании калия в клеточках (в норме это величина неизменная) и плазму крови (внутренней средой организма человека и животных) ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). На конкурентных взаимодействиях меж ионами К+ и Na+, также К+ и Н+ основано роль калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Повышение содержания белка в клеточке сопровождается завышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, а именно альдостерон, и инсулин.

При недостатке калия в организме мучаются клеточки, а потом наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая томным расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Часто гиперкалиемия смешивается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

состояние водно-солевого обмена в значимой степени описывает содержание ионов Cl — во внеклеточной воды. Из организма ионы хлора выводятся в главном с мочой. количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесновато связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, неоднократная рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), завышенное потоотделение и др. сопровождаются повышением выведения ионов хлора из организма. Некие диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают существенное повышение экскреции хлора с мочой. Почти все работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) резко понижается (при холере, острой пищеварительной непроходимости и др.), прогноз кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), гипоталамо-гипофизарной дефицитности, долговременной гипервентиляции легких и др.

При ряде физиологических и патологических состояний нередко бывает нужно найти размер циркулирующей воды. С данной для нас целью в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) вводят особые вещества (к примеру, краситель голубий Эванса либо меченный альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью), и определив через некое время его концентрацию в крови (внутренней средой организма человека и животных), рассчитывают размер циркулирующей воды. Содержание внеклеточной воды определяют при помощи веществ, не проникающих вовнутрь клеток. Общий размер воды в организме определяют по распределению «тяжеленной» воды D2O, воды, меченной тритием [рН] 2О (ТНО), либо антипирина. Вода, в состав которой заходит тритий либо дейтерий, умеренно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Размер внутриклеточной воды равен разности меж общим объемом воды и объемом внеклеточной воды.

Осмоляльность плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) и внеклеточной воды определяется основным образом натрием, так как натрий является главным внеклеточным катионом, и 85% действенного осмотического давления зависит от натрия с сопутствующими анионами. На долю других осмотически активных веществ приходится приблизительно 15%, и регуляция осмоляльности жидкостей внутренней среды практически сводится к поддержанию всепостоянства соотношения воды и натрия. Экскреция воды почкой регулируется антидиуретическим гормоном нейрогипофиза (АДГ) и в итоге определяется теми факторами, которые влияют на скорость синтеза и секреции АДГ и его эффект в почке.

Сенсорный механизм антидиуретической системы представлен осморецепторами с высочайшей чувствительностью к отклонению осмоляльности плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных). Опосля открытия английским физиологом Е. Вернеем осмочувствительных частей в гипоталамусе предстоящий прогресс в исследовании локализации и функции центральных осморецепторов был обоснован развитием электрофизиологических исследовательских работ и радиоиммунного метода определения концентрации АДГ. В опытах на разных звериных было установлено, что при внедрении через катетер в сонную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) через микроэлектрод 2%-ного раствора хлорида натрия возрастает активность отдельных нейронов, расположенных в зоне III желудочка. Такие нейроны размещались в области супраоптического и паравентрикулярного ядер, другими словами скопления крупноклеточных нейронов над перекрестом зрительного тракта и около стены III желудочка, в каких осуществляется синтез АДГ — катализатора реабсорбции воды в почке. Осморецепторы мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) говорят о отклонениях от обычного уровня осмоляльности крови (внутренней средой организма человека и животных), притекающей к мозгу.

Но в системе, регулирующей баланс воды, мониторинг осмотического равновесия обеспечивается не только лишь осморецепторами мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Мысль о том, что осморецепторы могут локализоваться не только лишь в мозгу, да и в остальных тканях, до этого всего в печени, куда притекает тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма вводили гипертонические смеси в таком количестве, что осмоляльность крови (внутренней средой организма человека и животных) отклонялась всего на 2 — 5% лишь в исследуемом органе, но не изменялась в общем кровотоке, позволило выявить осмочувствительные элементы фактически во всех висцеральных органах и в скелетных мышцах конечностей. Более активной оказалось осморецептивное поле печени. Электрофизиологическим способом было записанно увеличение импульсной активности в тончайших мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в центральную нервную систему Антидиуретическая реакция, другими словами резкое ограничение выделения воды почками в ответ на осмотическое раздражение разных зон, имеет рефлекторную природу, потому что разрыв нервных (орган животного, служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) к гипоталамическим ядрам, либо перерезка ножки кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, осуществляющей нервную связь гипоталамических ядер с задней толикой кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, где АДГ выделяется в тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), предупреждают развитие антидиуреза.

Антидиуретический гормон — главный гормон, регулирующий реабсорбцию воды в почечных канальцах. 2-ое заглавие этого гормона — вазопрессин, потому что он воспринимает роль в регуляции сосудистого тонуса, стимулируя сокращение гладких мускул несущий кровь от сердца к органам (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым прямо до роли в механизмах памяти. Но, невзирая на множественность деяния этого гормона, у млекопитающих и человека более ярко проявляется его роль в регуляции осмоляльности жидкостей внутренней среды. За крайние десятилетия были исследованы не только лишь структура и характеристики этого пептидного гормона, состоящего из 9 аминокислот, но также структура гена, кодирующего этот гормон и пути его биосинтеза.

АДГ синтезируется в нейросекреторных клеточках которому принадлежит ведущая роль в регуляции почти всех функций организма (супраоптическом и паравентрикулярном ядрах), по отросткам этих клеток с током аксоплазмы {перемещается} в заднюю долю образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). При раздражении осморецепторов происходят рефлекторная активация нейронов и выбрасывание в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) АДГ. В обыденных критериях АДГ находится в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) в весьма низкой концентрации (10 пикомолей на 1 л). Но почки очень чувствительны к АДГ, и требуются только маленькие конфигурации скорости секреции вазопрессина (2-5 пикограмм за минуту на 1 кг массы тела) для проявления его эффекта. С током крови (внутренней средой организма человека и животных) АДГ добивается клеток конечных отделов почечных канальцев и ведет взаимодействие с белком-рецептором, интегрированным в мембрану (типа V2). В остальных клетках-мишенях действует сенсор V1 и употребляются другие внутриклеточные механизмы передачи гормонального сигнала. V2-рецептор связан с ферментом аденилатциклазой через необыкновенную ГТФ-зависимую единицу. Это приводит к активации образования вторичного посредника — повторяющегося аденозинмонофосфата (цАМФ), к активации специфичного фермента протеинкиназы, и заканчивается цепь встраиванием в мембрану клеточки, обращенную в просвет канальца, особенного белка аквапорина. Аквапорин образует в липидной гидрофобной мембране поры, проницаемые для воды, и в итоге вода диффундирует в интерстициальное место, окружающее собирательные трубки. При всем этом проявляется антидиурез — резкое ограничение выведения воды из организма.

Уровень секреции АДГ находится под конкретным воздействием конфигураций не только лишь осмоляльности плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных), да и размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) и уровня кровяного давления. В первый раз в 1956 году Дж. Генри и О. Гауэр в опытах на собаках установили, что увеличение давления в левом предсердии приводит к повышению выделения воды почками. Эти данные, также следующие опыты послужили основой для заключения, что сенсоры растяжения левого предсердия, реагирующие на размер притекающей к обеспечивающий средством повторных ритмичных сокращений ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по сосудам»>сердечку крови (внутренней средой организма человека и животных) (волюморецепторы), играют важную роль в секреции АДГ, вызывая торможение нейронов супраоптического ядра (рис. 2). В предстоящем исследование реакции человека на изменение размера крови (внутренней средой организма человека и животных) в области грудной клеточки в итоге усиления ее притока от нижних конечностей завлекло особенное внимание в связи с развитием галлактической биологии и медицины. Переход от земной гравитации к невесомости приводит к устранению деяния силы тяжести на части тела, переполняя сосуды грудной полости и головы. Это приводит к растяжению предсердий, рефлекторному угнетению секреции АДГ и адекватной физиологической реакции — усилению почечной экскреции воды, приводящей к нормализации уровня кровяного давления. Напротив, при возвращении из галлактического полета недонаполнение сосудов грудной полости приводит к стимуляции секреции АДГ и усилению реабсорбции воды почкой. Нормализация уровня гормона в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) происходила у астронавтов в течение недельки и зависела от продолжительности полетов. Моделирование невесомости у испытуемых при погружении в воду до уровня шейки, при так именуемой иммерсии, отдало возможность проследить в динамике изменение размера крови (внутренней средой организма человека и животных) и концентрации АДГ в крови (внутренней средой организма человека и животных). Данные, приобретенные при исследовании астронавтов и испытуемых, стопроцентно совпали.

Взаимодействие осмотических и больших стимулов обеспечивает адекватные для ситуации конфигурации экскреции воды почкой. В обычных критериях главной детерминантой секреции АДГ является осмотическая концентрация внеклеточной воды. При маленьких конфигурациях размера крови (внутренней средой организма человека и животных) и смещениях осмоляльности сначала выравнивается осмотическая концентрация крови (внутренней средой организма человека и животных). При значимых конфигурациях размера внутрисосудистой воды независимо от направленности осмоляльности крови (внутренней средой организма человека и животных) соподчиненность систем осмо- и волюморегуляции меняется и врубаются до этого всего механизмы, содействующие восстановлению размера.

воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при заразном либо травматическом поражении и до этого всего всепостоянства внутренней среды»>системы кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки). Для восстановления обычного содержания воды в организме нездоровые, побуждаемые чувством жажды, выпивают огромные количества воды. Дефицитность АДГ бывает полной либо частичной, что описывает степень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной стойкости к АДГ (почечный несахарный диабет) либо лишнего потребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические испытания. При проведении теста с ограничением воды у нездоровых с выраженной дефицитностью АДГ отмечается увеличение осмолярности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. Опосля введения вазопрессина таковым нездоровым осмолярность мочи стремительно увеличивается. При нерезко выраженной дефицитности АДГ и полиурии осмолярность мочи в процессе теста быть может несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Повсевременно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы — о частичном нейрогенном несахарном диабете.

Увеличение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина либо синдроме Пархона. синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Пархона — самый нередкий вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Принципиально различать синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) неадекватной продукции вазопрессина от остальных состояний: застойной сердечной дефицитности, почечной дефицитности, недостатка глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема фармацевтических средств, стимулирующих АДГ. У нездоровых с синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ) Швартца — Бартера представляет собой клинический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), характеризующийся независящей от причин физиологической регуляции гиперсекрецией вазопрессина (АДГ) с формированием гипонатриемической (гипоосмолярной) гипергидратации. Излишек вазопрессина в сочетании с неограниченным приемом воды приводит к антидиурезу (задержка воды), выделению концентрированной мочи, гипонатриемии.

синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) неадекватной продукции вазопрессина развивается постоянно вторично по отношению к иным болезням либо при приеме медикаментов. Первичная гиперпродукция вазопрессина в истинное время не описана.

При синдроме изолированного кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования прекращается секреция всех тропных гормонов размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане) с развитием вторичного гипогонадизма, гипотериоза, гипокортицизма, дефицитности роста. Патогномоничным для синдрома изолированного размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане) феноменом является гиперпролактинемия.

Эктопическая секреция АДГ встречается при самых разных опухолях APUD-системы. Более нередко эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные неоплазия поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

При проведении исследовательских работ нужно учесть, что при продолжительном хранении происходит значимый распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.

Регуляция выделения натрия почкой

Регуляция экскреции натрия почкой является многофакторной и весьма сложной. Два главных механизма, контролирующих выделение натрия почкой, в исследовании которых в крайние годы достигнут значимый прогресс: 1) ренин-ангиотензин-альдостероновая система, регулирующая реабсорбцию натрия почкой, и 2) семейство пептидов, стимулирующих усиленное выделение натрия.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) включает последующие элементы. Ренин — протеолитический фермент, секретируемый почками в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), отщепляет от фрагмента a2-глобулина плазмы маленький пептид из 10 аминокислот, так именуемый ангиотензин I. Под действием превращающего фермента в легких неактивный ангиотензин I перебегает в активную форму — ангиотензин II. Этот низкомолекулярный (8 аминокислот) пептид представляет собой физиологически высокоактивное вещество, владеющее множественными эффектами, посреди которых более важными являются стимуляция синтеза и секреции из клубочковой зоны коры надпочечников гормона альдостерона и массивное сосудосужающее действие. Инактивация ангиотензина II с перевоплощением его в ангиотензин III осуществляется системой ангиотензиназ плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных). Выделяющийся из надпочечников альдостерон провоцирует в почечных канальцах реабсорбцию натрия и приводит к задержке этого иона в организме. Главным звеном цепи является секреция почкой ренина. Фермент выделен у звериных и человека в очищенном виде. Ренин появляется в особенных клеточках стены приносящей артериолы клубочка в так именуемом юкстагломерулярном аппарате (ЮГА), конкретно примыкающем к клубочку. Устройство этого аппарата таково, что ренинпродуцирующие клеточки чувствительны как к перепадам кровяного давления в приносящей артериоле, так и к интенсивности транспорта натрия клеточками дистального канальца при изменении концентрации натрия в канальцевой воды. К истинному времени довольно отлично исследованы пути биосинтеза ренина как у звериных разных видов, так и у человека. Расшифрована структура генов, продуцирующих ренин. Способом генной инженерии некие из их синтезированы, в том числе и ген ренина человека. К нему получены клонированные антитела, которые уже употребляются для исследовательских целей.

Регулируемыми параметрами в РААС служат размер и давление в разных внутрисосудистых компартментах. При всем этом последовательность событий можно представить последующим образом. При уменьшении размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) независимо от обстоятельств этого ограничивается кровенаполнение системы почечной кровь движется к сердцу) и при всем этом миниатюризируется степень растяжения стены приносящих артериол клубочка, в каких локализованы ренинпродуцирующие клеточки. Понижение напряжения стены провоцирует секрецию ренина. Уменьшение циркуляторного размера является стимулом также для корректировки кровяного давления с барорецепторных зон дуги аорты и зоны сонной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>системы, в том числе увеличивается тонус симпатических волокон, иннервирующих ЮГА. Увеличение активности ренина в крови (внутренней средой организма человека и животных) приводит к усиленному образованию ангиотензина II, который, с одной стороны, наращивает тонус сосудов и содействует увеличению кровяного давления, а с иной стороны, провоцирует выделение надпочечниками в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) альдостерона.

Альдостерон относится к группе кортикоидов, производных растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в прегненолон, лимитирующий шаг в цепи биосинтеза кортикостероидов. Альдостерон регулирует размер внеклеточной воды, избирательно влияя на транспорт натрия в почке и толстом кишечном тракте. Кроме этого он регулирует обмен калия и кислотно-основное равновесие, и интенсивность его секреции увеличивается при повышении концентрации калия в крови (внутренней средой организма человека и животных) и при смещении рН крови (внутренней средой организма человека и животных) в кислую сторону. Принципная схема механизма деяния альдостерона к истинному времени довольно отлично исследована, хотя и остается еще много неясных событий. Проникая в клеточку, стероид ведет взаимодействие со специфичными цитозольными белками — сенсорами. Образующейся комплекс просачивается в ядро и индуцирует синтез определенных мРНК, служащих матрицей для биосинтеза определенных белков. Одним из главных альдостерониндуцирующих белков в клеточках почечных канальцев является Na-K-АТФаза, конкретно обусловливающая транспорт натрия. Так как усиленная реабсорбция натрия сопровождается задержкой соответственного количества воды, это приводит к восстановлению размера воды, циркулирующей в кровеносной системе и интерстициальном секторе.

В истинное время показано, что кроме обрисованных выше устройств секреция ренина регулируется (либо модулируется) сразу почти всеми факторами: хеморецепторным механизмом плотного пятна, внеклеточной концентрацией почти всех органических и неорганических веществ, в том числе ионами калия, магния, комплексом гормонов и на биологическом уровне активных веществ, таковых, как вазопрессин, простагландин и т.д. Установлено, что значительную роль в регуляции ЮГА играет отрицательная оборотная связь — подавление секреции ренина образующимися в крови (внутренней средой организма человека и животных) ангиотензинами I и II, что увеличивает стабильность и эффективность работы данной для нас системы. Почти все связи остаются неясными, и в решении трудности регуляции РААС возникает много вопросцев. Но общая направленность реакций такая, что понижение размера внеклеточных жидкостей тела при недостатке натрия, уменьшение размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) либо понижение давления крови (гипотония) вызывают усиление секреции ренина почками и активацию всей системы, стимулирующей реабсорбцию натрия.

Натрийуретические пептиды стимулируют в противоположность РААС выделение натрия почкой (натриурез) при увеличении циркуляторного размера. Поиски гуморального фактора, стимулирующего выделение натрия почкой (натриурез), начались наиболее 30 лет вспять, когда Де Варденер показал, что плазма человека либо звериного опосля внутривенного введения изотонического солевого раствора приобретает натрийуретические характеристики, оказывает тормозящее действие на реабсорбцию натрия почкой. Эти характеристики не могли быть объяснены конфигурацией концентрации в крови (внутренней средой организма человека и животных) альдостерона, ангиотензина, АДГ, катехоламинов и остальных веществ, влияющих на транспорт натрия в почке. Опыты с иммерсией, погружением человека в теплую воду до уровня шейки, дозволили установить, что стимулом, который приводит к угнетению реабсорбции натрия, является усиленный приток крови (внутренней средой организма человека и животных) к сердечку. В течение почти всех лет пробы идентифицировать вещество, ответственное за натрийуретический эффект, оставались безуспешными. В конце концов, опосля открытия в 1981 году Де Болдом мощного натрийуретического, диуретического и гипотензивного эффекта в экстрактах из левого предсердия удалось выделить на биологическом уровне активный предсердный пептид. Наиболее того, за крайние годы удалось расшифровать не только лишь структуру предсердного натрийуретического пептида (ПНП) у различных видов звериных и человека, но также структуру гена, кодирующего ПНП и пути его биосинтеза. Энтузиазм к ПНП разъясняется не только лишь тем, что он является одним из причин, регулирующих экскрецию натрия; оказалось, что этот пептид играет огромную роль в регуляции сосудистого тонуса и нарушение его синтеза содействует развитию гипертонии.

ПНП синтезируется в мышечных клеточках левого предсердия. У крысы и человека низкомолекулярные пептиды имеют схожий состав из 28 аминокислот и различаются лишь одной аминокислотой. Главным стимулом освобождения ПНП считается повышение размера крови (внутренней средой организма человека и животных) и соответственно давления в левом предсердии.

Эффекты ПНП в организме включают:

Ш повышение экскреции натрия почкой вследствие роста скорости фильтрации в клубочках из-за расширения приносящей артериолы и усиления почечного кровотока (тока внутренней среды организма);

Ш понижение тонуса гладких мускул артериальных сосудов и соответственно их расширение;

Ш уменьшение внутрисосудистого размера вследствие роста проницаемости капилляров;

Ш торможение секреции ренина почками и альдостерона надпочечниками.

В крайние годы сделалось естественным, что натрийуретические пептиды вырабатываются не только лишь в мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Мозговые натрийуретические пептиды являются аналогами ПНП, но отчасти различаются аминокислотной последовательностью. В почке также вырабатывается пептид уродилатин, который содержит в N-конце на четыре аминокислоты больше, чем ПНП. Этот пептид способен оказать конкретное тормозящее воздействие на транспорт натрия в почечных канальцах и вызывает выраженный натрийуретический эффект.

Невзирая на очевидную способность ПНП усиливать почечную экскрецию натрия и воды в ответ на повышение центрального размера крови (внутренней средой организма человека и животных), его физиологическое кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и водно-солевого обмена доминирующую роль играет РААС, а ПНП играет роль модулятора, основная функция которого — привести активность системы, обеспечивающей баланс натрия, в соответствие с потребностями кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Клинические нюансы нарушения водно-солевого баланса

Нарушения водно-солевого обмена появляются скоплением воды в организме, возникновением отеков либо недостатком воды, снижением либо увеличением осмотического давления крови (внутренней средой организма человека и животных), нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением либо повышением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), конфигурацией кислотно-щелочного состояния — ацидозом либо алкалозом. Познание патологических состояний, при которых изменяется ионный состав плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) либо концентрация в ней отдельных ионов, принципиально для дифференциальной диагностики разных болезней.

недостаток воды и ионов электролитов, в главном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превосходящем поступление, в течение долгого времени. Утрата натрия, приводящая к патологии, быть может экстраренальной и ренальной. Экстраренальная утрата натрия происходит основным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, пищеварительной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при завышенном потоотделении (при высочайшей температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, громоздкой кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков практически изотонична плазме крови (внутренней средой организма человека и животных), потому если возмещение воды, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится верно, конфигурации осмоляльности внеклеточной воды обычно не наблюдаются. Но если жидкость, теряемая при рвоте либо поносе, возмещается изотоническим веществом глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления — уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной воды. Более нередко утрата натрия через кожу происходит при ожогах. Утрата воды в этом случае относительно выше, чем утрата натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с следующим уменьшением их размеров. Ожоги и остальные повреждения кожи сопровождаются повышением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только лишь натрия, хлора и воды, да и белков плазмы.

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это нужно для поддержания всепостоянства водно-солевого обмена, при нарушении устройств регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах либо при угнетении транспорта натрия в клеточки почечных канальцев. Значимая ренальная утрата натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного либо экзогенного происхождения, в т.ч. при недостающем синтезе минералокортикоидов надпочечниками либо внедрении диуретиков. При нарушении функции почек (к примеру, при приобретенной почечной дефицитности) утрата натрия организмом происходит в главном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Более необходимыми признаками недостатка натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. кризис.

недостаток воды с относительно маленький потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма либо при тяжеленной физической работе. Вода пропадает при долговременной гипервентиляции легких, опосля приема мочегонных средств, не владеющих салуретическим эффектом.

Относительный излишек электролитов в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) появляется в период аква голодания — при недостающем обеспечении водой нездоровых, находящихся в безотчетном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных деток — при недостающем потреблении ими молока и воды. Относительный либо абсолютный излишек электролитов при уменьшении общего размера воды в организме приводит к повышению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной воды и обезвоживанию клеток. Это провоцирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма.

Восстановление количества воды и изотоничности воды при патологическом обезвоживании организма достигается питьем огромных количеств воды либо внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Утрату воды и натрия при завышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Излишек воды и электролитов проявляется в виде отеков. К главным причинам их появления относится излишек натрия во внутрисосудистом и интерстициальном местах, почаще при заболеваниях почек, приобретенной печеночной дефицитности, повышении проницаемости сосудистых стен. При сердечной дефицитности излишек натрия в организме может превосходить излишек воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и предназначением натрийуретических мочегонных средств.

Излишек воды в организме с относительным недостатком электролитов (так называемое аква отравление, либо аква интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) появляется при внедрении в организм огромного количества пресной воды либо раствора глюкозы при недостающем выделении воды; лишнее количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической воды при проведении гемодиализа. При аква отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, наращивается размер внеклеточной воды. Клинически это проявляется мышц брюшного пресса), нарастающей опосля питья пресной воды, при этом рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у нездоровых повышенно мокроватые. Оводнение клеточных структур мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) проявляется сонливостью (Гиперсомния — термин, обозначающий наличие избыточной продолжительности сна), головной болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения), подергиванием мускул, например, при некоторых параличах и гладких мышц — сосудистой стенки). В томных вариантах аква отравления развиваются отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно убрать внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением употребления воды.

Недостаток калия является в главном следствием его недостающего поступления с едой и утраты при рвоте, долгих промываниях желудка, профузных поносах. Утрата калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование пищевого тракта и желудка, стеноз привратника, пищеварительная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значимой степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко увеличивается общее количество калия, выделяемого с мочой. Значимые количества калия теряют нездоровые, страдающие повторными кровотечениями хоть какой этиологии. недостаток калия возникает у нездоровых, длительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Значительны утраты калия при операциях на желудке и узкой кишке. В послеоперационном периоде гипокалиемию почаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко возрастает выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с следующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; значимый недостаток калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (необъятные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> неоплазма»> — патологический процесс (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью)). Недостаток калия в организме не имеет специфичных клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью (Гиперсомния — термин, обозначающий наличие избыточной продолжительности сна), апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, понижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечнополосатых и гладких мускул (атонией кишечного тракта, мочевого пузыря и т.д.). Принципиально оценить степень понижения содержания калия в тканях и клеточках методом определения его количества в материале, приобретенном при биопсии недостатка калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно точные проявления на ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) (понижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

недостаток калия возмещают введением в рацион товаров, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При дефицитности обогащенной калием диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком) калий назначают вовнутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии либо олигурии). При резвой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Главные один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, увеличение и заострение зубца Т на ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), экстрасистолия. В этих вариантах прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция — физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (к примеру, при анурии хоть какого генеза), выраженном гиперкортицизме, опосля адреналэктомии, при травматическом токсикозе, широких ожогах кожи и остальных тканей, мощном гемолизе (в т.ч. опосля мощных переливаний крови (внутренней средой организма человека и животных)), также при усиленном распаде белков, к примеру при гипоксии, кетоацидотической коме, при сладком диабете и др. Клинически гиперкалиемия, в особенности при ее резвом развитии, что имеет огромное медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов), хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного наличие избыточной продолжительности сна), спутанность сознания, боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в мышцах конечностей, животика, свойственна боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мускул кишечного тракта, понижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление гиперкалиемии состоит в диете с ограничением товаров, богатых калием, и внутривенном внедрении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% либо 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Более эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет огромную роль в патогенезе острой лучевой работоспособности»>заболевания. Под воздействием ионизирующего излучения миниатюризируется содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Соответствующей реакцией организма на действие огромных доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечного тракта. При острой лучевой работоспособности»>заболевания существенно увеличивается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» воды и электролитов в просвет кишечного тракта, лишенного в итоге деяния ионизирующего излучения эпителиального покрова. В деток

Отличительной индивидуальностью водно-солевого обмена у деток ранешнего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм малыша). Утраты воды при дыхании и испарении с поверхности кожи малыша составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых — 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Дневная потребность в воде у малыша первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превосходит Потребность в воде у взрослых. Дневной диурез у малыша в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. — 250-500 мл, 1 года — 300-600 мл, 10 лет — 1000-1300 мл.

На первом году жизни малыша относительная величина его дневного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У деток ранешнего возраста отмечают так именуемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, разумеется, одним из причин, обусловливающих индивидуальности распределения внутриклеточной и внеклеточной воды в детском организме (до 40% всей воды у деток ранешнего возраста приходится на внеклеточную жидкость, приблизительно 30% — на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле малыша 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную — 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%). Состав электролитов внеклеточной воды и плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) у деток и взрослых значительно не различаются, лишь у новорожденных отмечается несколько наиболее высочайшее содержание ионов калия в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) и склонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и деток грудного возраста быть может практически стопроцентно лишена электролитов. У деток до 5 лет выведение калия с мочой обычно превосходит экскрецию натрия, приблизительно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У деток наиболее старшего возраста экскреция натрия превосходит выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни необходимое количество воды и солей получает с молоком мамы, но возрастающая Потребность в минеральных субстанциях описывает необходимость введения доп количеств воды и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни. При лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) интоксикации у грудных деток, когда в организм вводится огромное количество воды, возможна опасность развития аква отравления. Исцеление аква интоксикации у деток не имеет принципного отличия от исцеления аква интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у деток наиболее лабильна, чем у взрослых, что может просто привести к его нарушениям и значимым колебаниям осмотического давления внеклеточной воды. На ограничение воды для питья либо лишнее введение солей малыши реагируют так именуемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у деток обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза). Более томные расстройства водно-солевого обмена у деток появляются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У деток старшего возраста водно-солевой обмен в особенности очень нарушается при нефропатиях и дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Заключение

Разумеется, что поддержание стабильности таковых актуально принципиальных гомеостатических характеристик, как размер жидкостных секторов, содержание в их натрия и воды, осуществляется многокомпонентной системой. Информационный блок данной для нас системы представлен сенсорами различной природы, реагирующими на отклонение концентрации натрия, осмоляльности плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) и давление в артериальной и венозной части системы кровообращения (кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Сенсорные механизмы локализуются как в мозгу, так и в периферических частях тела. Информация анализируется, и для корректировки отклонений регулируемых характеристик употребляются как нервные (относящиеся к пучкам нервов), так и гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) механизмы. Объектом этих действий является мультифункциональный орган — почка, способная стремительно и буквально поменять экскрецию воды и солей. Адекватная реакция почек при неизменной и очень изменчивой потере воды и натрия внепочечным методом (через кишечный тракт, кожу и дыхательные пути) и большенный неравномерности употребления воды и солей обеспечивается данной для нас сложной системой, сформировавшейся в процессе долговременной эволюции. Регуляторные механизмы, вовлекаемые в стабилизацию размера и осмоляльности внеклеточной воды, тесновато ведут взаимодействие друг с другом, и соответственно при определенных критериях почечная экскреция воды и натрия может определяться оживленным соподчинением разных причин.

Литература

1. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.; Л.: Изд-во АН СССР (Союз Советских Социалистических Республик, также Советский Союз — жизни в норме и при патологиях водно-солевого обмена жидкостей тела, Л., 1963

3. ://medkarta.com/

4. ://www.golkom.ru

5. ://bse.sci-lib.com/article005768.html

6. ://laboratory.rusmedserv.com/gorm/regulacia/aldosteron/

7. ://www.curemed.ru/endocrinology/antidiuretichormone/

8. ://laboratory.rusmedserv.com/gorm/regulacia/angeotenzin/

9. ://laboratory.rusmedserv.com/gorm/regulacia/renin/

10. ://meduniver.com/Medical/Physiology/

11. ://ru.wikipedia.org/


]]>