(5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Адаптация паразитов
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
«адаптация паразитов»
МИНСК, 2009
Морфофизиологические и био адаптации паразитов
Условия сохранения жизни владельца требуют от паразита наибольшей приспособленности к владельцу при может быть наименьших нарушениях его актуальных функций. Чем теснее контакт паразита и владельца, тем посильнее выражен регресс ряда систем органов паразита, который сопровождается развитием специализированных структур (органы фиксации), усложнением отдельных систем (к примеру, половой).
Морфофизиологические адаптации соединены с конфигурацией наружного и внутреннего строения паразитов и функционирования их систем органов. Они разделяются на:
— прогрессивные адаптации: наличие органов фиксации (присоски, крючья, коготки вшей, ротовой аппарат клещей); сложное строение внешних покровов (кутикула, тегумент); молекулярная «мимикрия» (сходство структуры белков и ферментов паразита и владельца); выделение пищеварительными паразитами антиферментов (зашита от переваривания соками владельца); внутриклеточное паразитирование; иммунносупрессивное действие паразитов (эндопаразиты секретируют протеазы, разрушающие иммунные комплексы и клеточки владельца) и др.
— регрессивные: редукция органов движения и неких систем (кровеносной, дыхательной); упрощение строения нервной системы и органов эмоций.
1) Механическое повреждение органов и тканей: мигрирующие личинки аскарид нарушают целостность стены кишечного тракта и альвеол легких, клубки аскарид могут вызывать непроходимость кишечного тракта, паразитирующий в печени кошачий сосальщик — закупорку желчных ходов. Присоски ленточных червяков, ущемляя слизистую кишечного тракта, приводят к некрозу тканей. Хоботки клещей и насекомых повреждают дерматологические покровы.
Токсико-аллергическое действие оказывают продукты жизнедеятельности либо распада погибших паразитов. Приступ малярии связан с выходом в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) товаров метаболизма плазмодиев при разрушении эритроцитов. Массовая смерть личинок трихинелл при внедрении антигельминтиков может вызвать погибель хворого от анафилактического шока. При «укусах» насекомых-эктопаразитов человек чувствует зуд в итоге токсического деяния их слюны на нервные (относящиеся к пучкам нервов) окончания в коже. Дерматологические высыпания, зозинофилия, головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) являются следствием деяния товаров обмена циркулирующих в крови (внутренней средой организма человека и животных) личинок гельминтов.
Поглощение питательных веществ и витаминов из организма владельца. Гельминтозы обычно сопровождаются гиповитаминозами (А и С). Широкий лентец в организме человека избирательно поглощает витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В12, что приводит к развитию анемии. Чем больше масса тела эндопаразита, тем большее количество питательных веществ он поглощает в организме владельца (к примеру, широкий лентец и бычий цепень).
4).Открытие путей для вторичной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): гельминты либо их личинки, нарушая целостность дерматологических покровов либо слизистой стены кишечного тракта, содействуют проникновению микробов.
Нарушение всех действий обмена веществ у владельца (белкового, углеводного, жирового и др.), общее ослабление организма, понижение его сопротивляемости и увеличение чувствительности к иным болезням (аскаридоз нередко смешивается с дизентерией, брюшной тиф — с гельминтозами).
Паразиты играют важную роль в стимулировании иммунной системы, поддержании ее на высочайшем уровне и в итоге в охране гомеостаза владельца.
Ответные реакции организма владельца
1-ая реакция организма владельца — попытка уничтожить паразита неспецифическими защитными средствами (вольные радикалы, гидролазы), за Био адаптации соединены с размножением и актуальными циклами паразитов:
гермафродитизм (почаще встречается у паразитов, чем у свободноживущих форм);
преимущественное развитие половой системы и высочайшая плодовитость (цепень свиной — 100 тыс. яиц, аскарида человека — 250 тыс. яиц в день, свободноживущие ресничные червяки — 5-10 яиц);
улучшение разных форм бесполого размножения (шизогония у споровиков, почкование у ленточных червяков, полиэмбриония у сосальщиков — один мирацидий за два месяца дает 610 тыс. церкариев);
сложные циклы развития с наличием нескольких личиночных стадий и сменой владельцев (сосальщики);
— передвижения по организму владельца (аскарида, цепень свиной, трихинелла).
Механизмы адаптации паразита к владельцу затрагивают все уровни системы «паразит-хозяин» (И.В. Оксов, 1991).
Видовой уровень: высочайшая плодовитость паразитов, обилие методов размножения, сложные актуальные циклы со сменой владельцев, паразитарными и свободноживущими поколениями, с разными покоящимися стадиями.
Организменный уровень: весь комплекс действий паразита на владельца — изменение его поведения, гормонального статуса, угнетение иммунитета (на биологическом уровне активные вещества паразита угнетают хемотаксис лейкоцитов и подавляют их фагоцитарную активность).
Тканевой уровень: механизмы, обеспечивающие долгое существование паразита в «брутальной» к нему ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) владельца (антигенная мимикрия, капсулообразование). Капсулы физиологически активны. Они защищают паразита от антигенов владельца, обеспечивают поступление питательных веществ и отток товаров обмена.
Клеточный уровень: специальные конфигурации инвазированных клеток владельца (гипертрофия клеток и органоидов, активация ферментных систем).
Патогенное действие паразита на организм владельца (первичное, либо специфичное) обосновано его морфофизиологическими чертами.
Черта «паразитической системы«
Понятие «паразитическая система» введено В.Н.Беклемишевым (1956). Она включает популяцию паразита определенного вида, одну либо несколько популяций владельца либо владельцев и ту часть среды, которая нужна для их существования. Паразитические системы бывают двухчленными (паразит-хозяин), трехчленными (паразит — переносчик либо промежный владелец -окончательный владелец) и множественными (паразит — несколько чередующихся промежных владельцев — окончательный владелец). В паразитической системе паразит постоянно представлен особями 1-го вида. Остальные члены системы могут быть представлены особями одной либо нескольких различных популяций. На уровне особи мы говорим о патогенности паразита, который вызывает болезнь владельца. На уровне популяции мы применяем термин «заболеваемость».
Попытка нейтрализовать причины его «злости» (протеазы, ингибиторы ферментов), в случае неэффективности этих действий появляются разные уровни защитных реакций организма владельца.
Клеточный уровень характеризуется конфигурацией формы либо величинь; пораженных паразитами клеток (эритроциты человека при малярии).
Тканевой уровень защитных реакций — это способность организма владельца изолировать паразита от здоровой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (личинок трихинелл в мышцах, токсоплазм в головном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных). Вокруг паразита появляется соединительнотканная капсула, отмечается расширение кровеносных сосудов, скопление лейкоцитов, отложение солей извести. Капсула личинок трихинелл — форма адаптации к тканевому паразитизму.
Организменный уровень — иммунные ответные реакции владельца на действие паразита (образование антител и иммунных лимфоцитов, фагоцитоз).
антигены почти всех паразитов сходны, потому у владельцев вырабатываются общие защитные механизмы против почти всех паразитов. Формы иммунитета различны: абсолютный и относительный, активный и пассивный, прирожденный и обретенный. Затрудняет выработку иммунитета при паразитических болезнях смена стадий развития возбудителя, потому что антигены каждой стадии специфичны. Более напряженный иммунитет вызывают личиночные стадии. Иммунные реакции владельца появляются в понижении скорости размножения паразитов и задержке их развития.
Массовые заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) в популяциях звериных именуются тизоотиями, а в популяциях человека — эпидемиями.
Паразиты являются естественными компонентами биогеоценозов, и вызываемые ими одной особи паразит становится на биологическом уровне «полезным» для популяции и вида. Паразиты являются наиболее совершенными регуляторами численности популяций звериных, чем хищники, поэтому что они регулируют численность и самих хищников. Популяция владельцев, лишившаяся паразитов как действенного механизма регуляции своей численности, будет обречена на смерть. «Роль паразитов в природе — стабилизация экосистем» (В.Н. Беклемишев). Схожее
Регуляция численности популяций владельцев в паразитических системах идет по принципу оборотной связи.
Регуляция численности паразитов в популяции владельцев осуществляется:
климатическими критериями передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) либо инвазии;
прирожденным иммунитетом и иммунными реакциями владельцев;
смертью части популяции владельцев;
4) саморегуляцией — перенаселение владельцев паразитами приводит к понижению репродуктивной активности крайних.
Адаптации паразитов к обладателям есть и на популяционном уровне.
наличие свободноживущих стадий либо подвижных личинок для активного поиска владельца.
Включение в цикл развития паразитов промежных и резерву-арных владельцев.
наличие покоящихся стадий (цисты, яичка) для переживания неблагоприятных критерий
синхронизация циклов развития паразита и поведения владельца. к примеру, инфецирование человека урогенитальным шистосомозом происходит при купании, когда личинки сосальщика, плавающие в воде, попадают в кровеносные сосуды через кожу. Большая возможность купания человека — середина денька (жаркое время суток). Конкретно к этому времени приурочен массовый выход личинок из моллюсков (промежного владельца). 2-ой пример. Личинки круглых червяков — микрофилярии — в организме человека совершают дневные передвижения из периферических кровеносных сосудов в наиболее глубочайшие и напротив. Переносчиками личинок являются кровососущие насекомые (мошки, комары, москиты). Для кровососания они нападают на человека в различное время суток (в полдень и в сумерки соответственно) и к этому времени микрофилярии скапливаются в периферических кровеносных* сосудах.
Трансмиссивные и природноочаговые несколько групп.
Заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), возбудители которых передаются лишь от звериных к звериным, именуются зоонозы (чума кур и свиней). работоспособности»>человека к человеку, именуются aumpoпонозы (корь, дифтерия).
часть актуального цикла (чумная палочка плодится в пищеварительном тракте блохи; малярийные плазмодии проходят половой цикл развития у комаров p. Anopheles).
Возбудители заболеваний у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата.
Возбудители заболеваний у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата.
Входные ворота возбудителя — постоянно ротовой аппарат специфичного переносчика. Выход возбудителя из переносчика может происходить через заднепроходное отверстие либо через ротовой аппарат.
В первом случае происходит транзит возбудителя через кишечный тракт (риккетсии вшивого сыпного тифа). Инфецирование владельца происходит при втирании какашек переносчика в кожу при расчесах места укуса. Таковой метод инфецирования именуется контаминацией.
Если возбудитель проходит через полость тела переносчика и скапливается в слюнных железах (спорозоиты малярийных плазмодиев), то инфецирование владельца происходит через ротовой аппарат при кровососании. метод инфецирования именуется инокуляцией.
Ворота выхода возбудителя могут отсутствовать. В таком случае возбудитель скапливается в полости тела переносчика. Инфецирование владельца происходит при раздавливании переносчика и втирании гемолимфы с возбудителем в кожу при расчесах — разновидность контаминации (передача спирохет возвратимого тифа вшами).
В первом и втором вариантах переносчик может передавать возбудителей неоднократно, в 3-ем — лишь однократно, потому что передача возбудителя связана с смертью переносчика.
Для почти всех переносчиков свойственна трансовариальная (через яичка) передача возбудителей трансмиссивных болезней. Если самка таежного клеща содержит вирус энцефалита, то при половом размножении она передаст его следующим поколениям.
В 1940 г. академик Е.Н. Павловский разработал учение о природной очаговости трансмиссивных заболеваний. Оно появилось на стыке экологии, паразитологии, эпидемиологии и ландшафтной географии. Представления о природной очаговости заболеваний (роль одичавших звериных в передаче чумы) в первый раз были изложены в работах Д.К.Заболотного. В базе концепции природной очаговости заболеваний лежат экологические принципы.
Природноочаговыми именуются человека и для их поддержания принципиальное значение имеют трофические связи. Е.Н.Павловский отдал последующее определение природно-очаговых заболеваний: «Природная очаговость трансмиссивных заболеваний — это явление, когда возбудитель, специфичный его переносчик и животные-резервуары возбудителя в течение смены собственных поколений неограниченно длительное время есть в природных критериях вне зависимости от человека, как по ходу собственной уже прошедшей эволюции, так и в реальный ее период».
Природный очаг — это меньшая земля 1-го либо нескольких ландшафтов, где осуществляется циркуляция возбудителя без заноса его снаружи неопределенного длинный срок.
Составляющие природного очага заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности);
восприимчивые к данному возбудителю организмы;
переносчики возбудителя;
определенные условия среды (биотоп).
Восприимчивость — это видовое свойство, определяющее способность особей данного вида стать средой обитания для паразита-возбудителя и отвечать на его внедрение специфичными реакциями. к примеру: очаг чумы
В очаге происходит циркуляция возбудителя от нездоровых звериных (доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), которые в предстоящем стают донорами возбудителя. Переносчиками являются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть грызуны и птицы (рис. 4). Если человек попадает в природный очаг заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), то он становится поначалу реципиентом, а потом и донором возбудителя. Природные очаги есть долгое время, но эпидемиологическое значение они получают тогда, когда в их попадает и заражается человек.
Систематизация природных очагов
По происхождению выделяют очаги:
природные (клещевой энцефалит);
синантропные — есть в населенном пт, где циркуляция возбудителя осуществляется за счет синантропных звериных (чесотка);
антропургические — появляются в итоге преобразования природной среды человеком (описторхоз в местах искусственно сделанных водоемов);
4) смешанные (трихинеллез). Ареал природных очагов определяется ареалом естественных владельцев возбудителя и ареалом переносчика.
По протяженности (площади) очаги могут быть:
узко ограниченными (нора грызуна, гнездо птицы — очаг клещевого возвратимого тифа);
диффузными (тайга — очаг таежного энцефалита);
сопряженными, если в очаге циркулируют возбудители нескольких трансмиссивных заболеваний (туляремии и чумы).
Результатом инфецирования реципиента в природном очаге работоспособности»>заболевания
быть может его смерть (в случае высочайшей вирулентности возбудителя), болезнь с следующим выздоровлением либо вакцинация (образование иммунных защитных тел без выраженных клинических признаков заболевания — при слабенькой вирулентности возбудителя). На финал инфецирования реципиента в очаге также влияют последующие причины:
патогенность возбудителя для данного реципиента:
«злость» переносчика (частота кровососания);
доза возбудителя, вводимого в организм реципиента;
степень выраженности неспецифических и специфичных иммунных реакций реципиента.
Специфичность паразитических заболеваний горячих государств
Тропические жизни и уровень здоровья населения государств Азии, Африки и Южной Америки. Индивидуальности тропической патологии соединены как с природными, так и с соц факторами. Это — обилие паразитических заболеваний, высочайшая интенсивность передачи возбудителей, типичное течение заболеваний.
нрав течения заболеваний, в отличие от умеренной зоны, зависит от неблагоприятного фона, на котором развиваются работоспособности»>заболевания (ослабление организмов недочетом питания и авитаминозами), массовости инфецирования (высочайшая доза возбудителя), ранешнего возраста первичного инфецирования, полипаразитизма (одновременное нахождение паразитов нескольких видов) и прямого воздействия критерий наружной среды.
Существенное действие на тропические паразитозы оказывает, сначала, климат. Высочайшая температура и влажность обеспечивают достояние фауны паразитов. Эти же причины вызывают нередкие простудные человека.
Источником инфецирования паразитами для человека является почва. Она загрязняется бытовыми отходами и стоками (при отсутствии канализации), удобряется свежайшими либо химически необработанными фекалиями человека. Неизменный контакт рук и босоногих ног человека с почвой содействует его инфецированию. Особенное нрав и смывают нечистоты с поверхности земли в водоемы.
На уровень благосостояния и здоровья населения горячих государств огромное воздействие оказывают социально-экономические условия. 40% населения развивающихся государств проживают в критериях абсолютной бедности, 450 млн. человек не получают настоящего питания, 2/3 населения не обеспечено доброкачественной водой и системой удаления отходов. Население мучается от гиповитаминозов и недочета белковой пиши, от низкого уровня санитарной культуры, что существенно понижает сопротивляемость и содействует распространению паразитических заболеваний.
Огромное
Литература
1. Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г. 354с.
2. Аскерко А.Ч. Базы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г. 140с.
3. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Познание, 2007г. 250с.
]]>