Учебная работа. Вирус иммунодефицита человека: история изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения

Учебная работа. Вирус иммунодефицита человека: история изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения

Министерство образования и науки, молодёжи и спорта Украины

Харьковский государственный институт им. В.Н. Каразина

Кафедра микологии и фитоиммунологии

Курсовая работа

по нормативному курсу вирусология на тему:

вирус иммунодефицита человека. История исследования, строение, взаимодействие с клеточкой, патогенез, способы профилактики и исцеления

Выполнила:

Студентка 2-го курса

био ф-та

Группы БГ-22

Пуковецкая О.А.

Харьков 2012

Содержание

• Введение
• История исследования
• Строение вируса иммунодефицита человека
• Актуальный цикл возбудителя ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции
• Механизм взаимодействия с клеточкой. Патогенез ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)
• Пути передачи и способы профилактики ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)
• целью которого является облегчение ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции
• Перечень использованной литературы

Введение
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) — вирус иммунодефицита человека, вызывающий болезнь — ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекцию, крайняя стадия которой известна как синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) приобретённого иммунодефицита (СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)) — в отличие от врождённого иммунодефицита.
Распространение ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) соединено, до этого всего, с незащищенными половыми контактами, внедрением зараженных вирусом шприцев, игл и остальных мед и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной мамы ребенку во время родов либо при грудном вскармливании. В продвинутых странах работоспособности ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекцией сократились за счёт проверки доноров крови (внутренней средой организма человека и животных) на ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД).
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) заражает сначала клеточки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клеточки), также некие остальные типы клеток. Инфицированные ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) CD4+ Т-лимфоциты равномерно погибают. Их смерть обоснована основным образом 3-мя факторами:
· Конкретное разрушение клеток вирусом
· Запрограммированная клеточная погибель
· убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Равномерно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в итоге чего же клеточный иммунитет понижается, и при достижении критичного уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.
Смотря на оценки одной из интернациональных программ, с 1981 по 2006 от заболеваний, связанных с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекцией (Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы) и СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) погибли 25 миллионов человек. Смотря на эти числа, можно сказать, что ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) является самой гибельной пандемией за всю историю населения земли. Лишь в 2006 году ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). Две третьих из общего числа ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В более пострадавших от пандемии ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) странах эпидемия препятствует экономическому росту и наращивает бедность населения [1].
История исследования
В первый раз докторы повстречались с нездоровыми СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) в 1980 году в Атланте (США (Соединённые Штаты Америки — лет), находились в поликлинике с диагнозом пневмония. Нездоровые имели дела с мужиками (МСМ) и относились к пользователям инъекционных наркотиков (ПИН).
К концу 1981 года о наличии СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) во Глобальной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сказали 20 стран, с 1983 года стали гласить о эпидемии, а потом о пандемии СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями). 1981 год считается годом официального сообщения о новейшей заразной работоспособности»>заболевания СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями).
Исследователи Л. Монтанье и Р. Гало (1983 г.) явились первооткрывателями возбудителя СПИДа. По их воззрению, вирус мог существовать 10-ки и сотки лет в изолированных популяциях людей, и, в связи с маленькими контактами людей в тот период обширно не распространялся. конфигурации критерий жизни людей, насыщенная миграция их, «сексапильная революция«, наркомания сделали условия для широкого распространения вируса.
В 1996 году вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). Этот сенсор совместно с CD4 опосредует инфицирование СО-вариантами ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1, приспособленных к росту в Т-хелперах, но не в макрофагах. На сей день понятно около 10 хемокиновых рецепторов. [6]
пространство возникновения вируса СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) также не определено и является спорным. одна группа ученых считает, что вирус мог сформироваться в Центральной Африке, иная — в США (Соединённые Штаты Америки — пространство в шаг работорговли. часть исследователей убеждена, что вирус приобретен человеком у обезьян — африканских зеленоватых мартышек, у каких он клинически не проявляется, и с которыми человек имел контакт, употребляя их в еду. При разделке тушек обезьян охотник мог поранить руку, а через эту рану занести вирус в организм.
Но японские ученые опровергают эту версию, основываясь на том, что вирус, вызывающий СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) у человека и вирус, выявленный у обезьян, принадлежит к разным семействам.
Некие считают, что вирус СПИДа — итог генетической гибридизации меж лентивирусами звериных и онковирусами.
вирус иммунодефицита человека был открыт Робертом Галло и Лючком Монтенье.
вирус иммунодефицита человека (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)) в первый раз был описан этими учеными посреди 70 годов 20века, как 1-ый ретровирус человека. С этого началась история исследования ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), сейчас геном этого вируса — одна из самых изучаемых последовательностей нуклеиновых кислот на Земле.
Только в 1981 году была установлена ассоциации этого вируса с пневмонией и саркомой Капоши, найденными посреди ранее здоровых юных людей — гомосексуалистов из Нью-Йорка, Лос-Анджелеса, Сан-Франциско. В последствие были установлены подобные случаи посреди нездоровых гемофилией, у лиц употребляющих инъекционные наркотики и их половых партнеров. Лишь к концу 1983 года был установлен и описан этот заразный агент, им оказался вирус иммунодефицита человека I типа (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1).
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) — ретровирус, в качестве генетического материала имеет две одноцепочечные молекулы РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). В их содержатся гены, кодирующие разные белки, нужные для жизнедеятельности вируса — всего 9 генов, имеющих общую длину 9000 пар нуклеотидов.
Установлено, что ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) имеет овальную форму и содержит 72 внешних выступа, образованных белками оболочки ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД).
Вирус иммунодефицита человека I на генном уровне весьма изменчив, он повсевременно мутирует, образуя разные типы и субтипы. Всего различают три группы ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1: М, N и О. Более нередко встречается ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 группы М, который, в свою очередь, делится на 8 субтипов. В определенных географических районах и этнических группах преобладают свои субтипы. Коинфекция, т.е. одновременное инфецирование человека 2-мя и наиболее субтипами вируса, приводит к смешению их генетических материалов и образованию так именуемых рекомбинантных форм. [2]
Строение вируса иммунодефицита человека
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) имеет суперкапсид сферической формы, образованный двойным липидным слоем с гликопротеиновыми «шипами». «Шипы» образованы гликопротеином gp 160 (gp — glycoprotein; 160 — молекулярная масса белка в килодальтонах), состоящим из 2 субъединиц.
gp 120 — высокоиммуногенный белок, содержащий ограниченные и гипервариабельные участки, также область, связывающую молекулу CD4 Т-лимфоцитов (сенсор Т-хелперов). Белок gp 120 размещен на поверхности вируса.
gp 41 — пронизывает липидный бислой насквозь и нековалентно связан с gp 120. Он обусловливает слияние вируса с Т-лимфоцитом (опосля того как gp 120 связался с CD4). Не считая того, gp 41 может опосредовать проникновение вируса в клеточки с недостатком рецепторов CD4.
Под суперкапсидом размещен матриксный белок p 17 (p — протеин). Поглубже всего размещается сердцевина, имеющая форму усеченного цилиндра — это нуклеокапсид. Капсид образует белок p 24. Снутри капсида находится геном вируса, представленный 2-мя схожими нефрагментарными нитями РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)+, соединенными поблизости их 5′ концов.
В состав ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) входят последующий ферменты: оборотная транскриптаза, состоящая из 3 доменов — оборотной транскриптазы, РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-азы и ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) зависимой ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-полимеразы и эндонуклеаза. Фактически геном вируса состоит из 9 генов, часть которых перекрывается меж собой и имеет экзон-интронную структуру.9 генов вируса контролируют синтез 9 структурных и 6 регуляторных белков.
Рис.1. вирус иммунодефицита человека. [3]
Актуальный цикл возбудителя ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)
I. Вирус связывается со специфичными рецепторными молекулами на поверхности Т-лимфоцита (СD4-клетки) и просачивается в клеточку, сбрасывая оболочку.
II. На матрице вирусной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) при помощи
фермента оборотной транскриптазы синтезируется ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копия, которая потом достраивается в 2-ух цепочную ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копию.
III. ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копия {перемещается} в ядро клеточки (работающий фермент на данном шаге — интеграза). Там она образует кольцевую структуру и встраивается в ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) клеточки
IV. ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копия может сохраняться в клеточке в течение нескольких лет. Ее присутствие находится в крови (внутренней средой организма человека и животных) со специфичными антителами.
V. Вторичная кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копии — синтез вирусной матричной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов).
VI. На вирусной матричной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) клеточные рибосомы производят синтез вирусных белков.
VII. Из вновь синтезированных вирусных белков и вирусной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) происходит сборка новейших вирусных частиц; выход их из клеточки нередко завершается смертью клеточки. [4]
Механизм взаимодействия с клеточкой. Патогенез ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)
Вирусы являются патогенами внутриклеточными, любой вирус имеет тропность к определенному типу клеток. Его тропизм определяется наличием на клетке-мишени сенсора для данного вируса и возможностью генома вируса встроиться в геном клеточки. нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри могут быть на клеточках разных типов. Рецепторную функцию делают лиганды: белки, липиды, углеводные составляющие белков и липидов. Они локализованы на плазматической мембране обеспечивают проникновение в клеточку гормонов, питательных веществ, причин роста и регуляции и т.п.
Сенсоры имеют общую структурную характеристику, другими словами состоят из участка, размещенного вне клеточки, локализованного внутримембранно участка, и участка, погруженного в цитоплазму.
Сенсорами для ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) являются дифференцировочный антиген CD4 и не зависящие от наличия CD4 составляющие. CD4 — гликопротеид с молекулярной массой 55 000, по собственному строению имеющий гомологии с определенными участками иммуноглобулинов. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 с мембранным сенсором CD4 клеточки владельца перекрывает восприятие сигналов от анти-генпрезентирующих клеток. Предстоящая репликация вируса приводит к смерти клеток, нарушению выполняемой ими функции и следующему развитию иммунодефицита.
В людском организме имеется ряд клеток, имеющих нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри для ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) (CD4+ лимфоциты, CD8+ лимфоциты, дендритные клеточки, моноциты, эозинофилы, мега-кариоциты, нейроны, микроглия, сперматозоиды), и в случае проникания вируса наблюдается цитопатический эффект в почти всех из их.
Не считая основного сенсора — CD4, имеется еще ряд корецепторов, а именно, хемокиновые нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри, нужные для проникания ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в клеточку. Хемокины — полипептиды, вызывающие движение клеток в определенной направленности. У человека выделено около 40 отдельных схожих белков, их подразделили на альфа- и бета-хемокины. В лаборатории Р. Галло в 1995 году были выделены хемокины из CD8-лимфоцитов и два белка из макрофагов. Они заблокируют инфицирование CD+ мононуклеаров макрофаготропными, но не лимфотропными вариациями ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1.
Таковым образом, выделены белки — хемокины, блокирующие проникновение ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в макрофаги с антигеном CD4, и белки — корецепторы, содействующие инфицированию. При всем этом корецепторы — это нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри для хемокинов, но их употребляет ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в качестве сенсора, при помощи которого просачивается вовнутрь клеточки.
Проникнув в СD4+ клеточки, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) сходу же начинает репликацию, при всем этом, чем активнее CD4+ клеточки, тем выше процесс репродукции вируса. Все регуляторы, активирующие СD4+клеточки, обеспечивают повышение репликации вируса. К схожим регуляторам относятся фактор некроза опухолей (ФНО), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, интер-лейкин-6 (ИЛ-6). К нехорошим регуляторам, тормозящим репликацию вируса, относятся интерферон (ИФ) и трансформирующий фактор роста. [6]
вирус оказывает разнонаправленные деяния не только лишь на Т-лимфоциты, да и на клеточки киллеры. Активность крайних по мере прогрессирования работоспособности»>организм становится по мере прогрессирования работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) всё наименее устойчив к воспалительным действиям. недостаток ИЛ-2 и г-интерферона даже при обычном количестве NK-клеток ведет к понижению многофункциональной активности их у нездоровых ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекцией (Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы) (Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н., 1991).
Выделено два типа CD4+клеток: Т-хелперы-1 (Th1) и Т-хелперы-2 (Th2). Тh1 продуцируют цитокины, стимулирующие клеточный иммунитет, а Тh2 — цитокины, усиливающие антителогенез. Соотношение Тh1 и Тh2 взвешенно и конкурентно; суперэкспрессия цитокинов 1-го типа клеток ведет к супрессии другого. У нездоровых ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекцией (Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы) идет подавление Тh1, чем обеспечиваются и вирусная патология, и онкогенез. [6]
Сродство вирусного мембранного гликопротеида gp120 (gp105 в случае ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2) к клеточному сенсору CD4 описывает высшую степень избирательного поражения клеточных структур, потому в патологический процесс вовлекаются, сначала, и в основном CD4+ лимфоциты, моноциты крови (внутренней средой организма человека и животных), макрофаги тканей, дендритные клеточки крови (внутренней средой организма человека и животных), лимфатических узлов, селезенки, кожи, альвеолярных и интерстициальных макрофагов легких, микроглия и остальные клеточки нервной системы, имеющие CD4 — сенсоры. Так же поражаются В — и О-лимфоциты, ретикулярные клеточки, эпителиальные клеточки кишечного тракта, клеточки Лангерганса, при этом крайние инфицируются даже легче, чем CD4+ лимфоциты. Конкретно клеточкам Лангерганса придается огромное (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) по организму, ибо в их вирус сохраняется долгое время, время от времени годы.
наличие CD4 сенсора на почти всех и не только лишь иммунокомпетентных клеточках, возможность поражать и клеточки, не имеющие этого сенсора, определяют политропность ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) и полиморфизм медицинской картины. Степень поражения тех либо других, содержащих СD4 сенсоры, клеток зависит от плотности этих рецепторов на мембране клеток. Более высока плотность на Т-хелперной субпопуляции лимфоцитов, что и описывает во мно-гом патогенез работоспособности»>заболевания. Но степень поражения клеток-мишеней вирусом зависит также и от способности репликации вируса в том либо ином виде клеток. Разумеется, осуществляется репликация в главном в лимфоцитах с CD4+ фенотипом и моноцитах/макрофагах.
Если на CD4+ лимфоциты вирус оказывает цитопатическое действие с лизисом клеточки либо слиянием в синцитий, то в моноцитах/макрофагах ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) реплицируется с умеренной интенсивностью; вирионы оформляются в округленные частички еще в цитоплазме клеточки и по выходе из нее не оказывают цитонекротического деяния. С гиперпродукцией ФНО-a, ИЛ-1b и ИЛ-6 связывают развитие при ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) лихорадки, анемии, диареи, кахексии, патологических конфигураций на коже и слизистых при саркоме Капоши, церебральных симптомов. ФНОa при всем этом оказывает прямое цитопатическое действие на инфицированные ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) Т-хелперы. В то же время было установлено, что ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) ингибирует продукцию ИЛ-2 и г-ИФ, синтезируемым Т-хелперами первого типа, и не ингибирует функцию Т-хелперов второго типа. Как следует, играя важную роль в регуляции синтеза цитокинов, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) за счет переключения иммунного ответа с Т-хелперов первого типа на Т-хелперы второго типа, провоцирует гуморальное звено иммунитета.
Опосля инфицирования клеточки вирусом происходит соединение вирусной оболочки при помощи белка gp41 с мембраной клеточки. Кроме того, вирусный белок gp41 обеспечивает слияние мембран примыкающих клеток меж собой с образованием одной многоядерной клеточки — синцития. При всем этом слияние быть может как зараженных клеток меж собой, так и зараженных с незараженными. Но синцитий в главном индуцируют вирусы, выделенные от нездоровых с клиническими проявлениям ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), и не образуют выделенные от инфицированных людей, не имеющих клинических проявлений. [6]
Когда геном вируса встраивается в геном клеточки начинается стадия латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). В это время вирус находится в клеточке в виде интегрированного в геном ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) — провируса. Крайние исследования проявили, что сходу опосля проникания вируса в клеточку начинаются и трансляция, и транскрипция.
состояние латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) без клинических признаков заболевания может продолжаться от 2 до 11 лет. Активация длинноватых концевых повторов и экспрессия генов ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), кодирующих белки вируса, знаменуют собой манифестацию работоспособности»>заболевания. [6]
Выявлен ряд причин, которые активируют экспрессию генов ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). К ним относятся причины, активирующие Т-лимфоциты: специальные антигены (к примеру, вирусы группы Herpes), неспецифические антигены (к примеру, митогены типа фитогемаглютинина), цитокины (к примеру, фактор некроза опухолей, некие интерлейкины, гамма-интерферон), бактериальные иммуномодуляторы (к примеру, монофосфат липида из сальмонелл). К активаторам экспрессии ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) можно отнести глюкокортикостероидные гормоны, такие как дексаметазон и гидрокортизон, ультрафиолетовое облучение, перекись водорода, вольные кислородные радикалы. Активирует также заразный процесс беременность; Наиболее прогрессивно развивается ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) у людей на психическом уровне неустойчивых, дезадаптированных, по сопоставлению с людьми, имеющими уравновешенную психику (психика — системное свойство высокоорганизованной материи, заключающееся в активном отражении субъектом объективного мира и саморегуляции на этой основе своего поведения и деятель). [6]
Механизм репоикации вируса в клеточке до сего времени до конца не известен. Понятно лишь то, что в цитоплазме информация с вирусной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) средством оборотной ревертазы переписывается на ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), сначало появляется однонитевая структура; потом та же оборотная транскриптаза обеспечивает образование 2-ой нити, и линейная промежная форма ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-транскриптаза вируса — транспортируется в ядро, где при помощи фермента интегразы интегрирует в хромосому клеточки, превращаясь в провирус.
Только принципиальный шаг патогенеза поверхности клеточки. Отличительной чертой ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) является взрывной нрав действий активации транскрипции, синтеза белков-предшественников, сборки вирионов и их почкования: за 5 мин одна лимфоцитарная клеточка может образовать до 5000 вирусных частиц.
Главный вопросец патогенеза ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции — механизм иммунного повреждения. В составе белков gp120, головного комплекса гистосовместимости (HLA) класса II и CD4-рецепторов имеются схожие участки, что описывает перекрестное реагирование образующихся к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) антигены HLA I; вирус же нарушает синтез этих антигенов, участвующих в распознавании CD8+ лимфоцитами зараженных вирусом клеток, что тормозит процесс лизиса инфицированных клеток. [6]
Иммунопатогенетически ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)— простейшими»> проявляется недостатком Т — и В-звеньев иммунной системы, недостатком комплемента, фагоцитов, понижением функции неспецифических причин защиты. В итоге идет формирование анергии с проявлениями аллергического, аутоаллергического и иммунокомплексного патологического процесса. Уже во II стадии ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—естественных киллеров (NК-клетки), нарастанием реакции торможения передвижения лимфоцитов с конкавалином А и фитогемагглютинином. конфигурации гуморального звена иммунитета появляются нарастанием IgG+ В-лимфоцитов и 4-5-кратным ростом уровня сывороточных IgE.
Для конфигураций В-звена иммунитета свойственна активация В-лимфоцитов. Изменение их метаболизма сопровождается уменьшением времени полуобмена иммуноглобулиновых рецепторов с увеличением в крови (внутренней средой организма человека и животных) концентрации клеточных рецепторов (Р-белки). Суммарная концентрация сывороточных иммуноглобулинов вырастает, но выявляется диспропорция уровней подклассов иммуноглобулинов. Так, содержание IgG1 и IgG3 у нездоровых возрастает, а концентрация IgG2 и IgG4 значительно миниатюризируется. Разумеется, увеличение уровня IgG2 соединено с высочайшей восприимчивостью нездоровых к стафилококкам, пневмококкам, палочке инфлюэнцы. Невзирая на гипергаммаглобулинемию, повышение количества циркулирующих в крови (внутренней средой организма человека и животных) В-лимфоцитов, их многофункциональная активность на митогены остаются относительно сниженными, что дозволяет В-систему иммунитета у ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-больных расценивать как супрессированную. К тому же, количество В-клеток в периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых в стадии СПИДа быть может снижено в три и наиболее раз.
Бессчетными исследовательскими работами показано, что взаимодействие gp120 ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 с мембраной CD4+ лимфоцитов описывает не только лишь отрицательные реакции инфицированных клеток, да и приводит к программированной клеточной смерти — апоптозу зрелых CD4+ лимфоцитов либо CD34+ гемопоэтических клеток-предшественников даже при отсутствии их инфицирования вирусом.
Локализуясь в иммуноците, вирус просачивается в органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), пребывая вне доступности для иммунной системы. Активация заразного процесса ведет к гуморальному иммунному ответу с образованием антитела перекрестно реагируют с ними, чем обусловливают нарушение кооперативных взаимодействий в функционировании иммунной системы. Все это описывает формирование аутоаллергических реакций. Конкретно потому в процессе развития заразного процесса формируется гиперчувствительность замедленного и незамедлительного типов, в большей степени к антигенам ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), а именно, gр41 и gp120. У половины нездоровых развиваются манифестные формы аллергии, в большей степени в виде ринита, фармацевтической аллергии, крапивницы, атопического дерматита, ангионевротического отека с увеличением у их уровня специфичных IgE к бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым аллергентам с положительной соотносительной связью меж общим уровнем IgE и содержанием СD8+ лимфоцитов (Ю.А. Митин, 1997).
Формирование иммунодефицита при ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) не ограничивается лишь поражением лимфоцитов с CD4-фенотипом. Нарушение синтеза белков HLA I ведет к ингибированию функции лимфоцитов с CD8-фенотипа, другими словами Т-супрессоров. Белок вируса р15 оказывает супрессивное действие на продукцию Т-клетками ИЛ-2 и г-интерферона. Понятно, что для дифференцировки Т-эффекторов из Т-предшественников нужны ИЛ-2, г-интерферон и ИЛ-6. А с продукцией ИЛ-2 и остальных цитокинов тесновато связана функция цитотоксических Т-лимфоцитов, ответственных за антивирусную и противоопухолевую защиту организма.
Вместе с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). Для работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) свойственны лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Подавляется многофункциональная активность гранулоцитов. У нездоровых ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекцией (Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы) в костном расположенный в головном отделе тела»>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) резко понижается содержание колониеобразующих единиц гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов. На данный момент нет конкретного представления о причинах ингибиции пролиферативной активности стволовых клеток, хотя и установлено, что разные изоляты ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), воздействуя на CD34+ клеточки, угнетают их многофункциональную активность. Также установлено, что угнетение кроветворения в итоге деяния ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) соединено с усилением продукции костномозговыми моноцитами/макрофагами фактора некроза опухолей.
Таковым образом, поражение иммунной системы при ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции носит системный нрав, проявляясь глубочайшей супрессией Т — и В-звеньев клеточного иммунитета. В процессе развития ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции происходят закономерные конфигурации гиперчувствительности незамедлительного и замедленного типа, гуморального иммунитета и причин неспецифической защиты, многофункциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Наращивается уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. вместе с недостатком CD4+ лимфоцитов в динамике заболевания наращивается многофункциональная дефицитность СD8+ лимфоцитов, NK-клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса клинически проявляется заразным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами иммунологической дефицитности, термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). [6]

Схема проникания ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в клеточку и его размножения

Пути передачи и способы профилактики ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)
На нынешний денек пути передачи ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) докторам известны. Он может передаваться через вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) можно заразиться, если во время инъекций использовались не один раз шприцы либо при всех контактах «тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)», к примеру, при нестерильных инструментах для маникюра.
Гомосексуалисты тоже относятся к объектам завышенного риска, если имеет пространство быть заднепроходным половым контактам без такового способа контрацепции как презервативы.
В различных странах наблюдается различное доминирование путей передачи ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). В Украине по крайним данным преобладают инъекционный и гетеросексуальный пути. На данный момент наша страна является первой в Европе по количеству нездоровых СПИДом.
Инфецирование СПИДом через образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) происходило и в тех вариантах, когда переливалась инфицированная вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) половым методом происходит во время контакта человека с инфицированной спермой либо влагалищным секретом зараженного напарника.
Необходимо подчеркнуть, что в истинное время таковой путь передачи СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)) инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) является одним из самых всераспространенных. Как и раньше самым надежным средством защиты, в данном случае, является презерватив.
На нынешний денек профилактика ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) относится к самым действующим способам борьбы с небезопасной заболеванием. Одним из самых принципиальных направлений профилактики ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) можно считается профилактика вертикальной передачи ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), другими словами — прохождение профилактического курса исцеления беременными дамами, являющимися носителями вируса иммунодефицита человека. Кесарево сечение, искусственное вскармливание малыша, показавшегося на свет от инфицированной мамы — это также методы профилактики ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД).
Для выявления инфицированных беременных дам, в неотклонимом порядке проводится тестирование.
В завышенной зоне риска инфецирования ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекцией (Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы) является юное поколение. В связи с активной половой жизнью, риск инфецирования весьма велик. Потому имеет пространство быть контрацепции, таковой как презервативы либо воздержание от незащищённых половых контактов в целом.
Профилактика инфицирования через образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) до этого всего базирована на личной гигиене. Не следует давать либо брать чужие бритвы, ножницы, зубные щётки и т.д. Так же следует смотреть за тем, чтоб при вакцинации либо при анализах использовались разовые шприцы и иглы.
Профилактические мероприятия должны нести нрав пропаганды. Это должны быть массовые рекламы, акции, проведение семинаров.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции
Сейчас, вакцины от ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) не существует. Это соединено с тем, что вирус повсевременно мутирует, образуя разные типы и субтипы. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) стремительно приобретает фармацевтическую устойчивость, и действенные ранее препараты стают практически никчемны.
В различных странах ведутся интенсивные исследования с целью найти действенные целительные средства против СПИДа. Основное направление — поиск антивирусных препаратов, влияющих на ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в различные стадии его размножения, и применение способов восстановления нарушенных при СПИДе функций иммунитета. [5]
Главный многообещающей задачей остаётся изыскание препаратов, которые блокировали бы синтез оборотной транскриптазы — процесс переписывания генетической инфы с РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) на ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). Одним из первых наиболее либо наименее действенных препаратов стал азидотимидин (зидовудин, AZT). Он продлевает жизнь тяжело нездоровых примерно на год. Но данный продукт является ядовитым для организма человека, потому что от него мучается костный года находились в стадии клинических испытаний и давали более действенные результаты:
· Adefovirdipivoxil — различается ацикличным остатком сахара и одной фосфатной группой, в связи с чем легче фосфорилируется в клеточке, чем остальные аналоги нуклеотидов.
· Beta-fluoro-ddA — флюороаналог диданозина; благодаря атому фтора усваивается лучше, чем диданозин. Эффективен против тех штаммов вируса, которые имеют множественную устойчивость к дидеоксинуклеотидам из-за мутации в 151 триплете гена оборотной транскриптазы.
· Didanozine — наименее ядовитый чем AZT, аналог нуклеотида; лучше метаболизирует в клеточке.
Есть ещё одно направление антивирусных препаратов — вещества, ингибирующие протеазу ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД); таковым образом угнетается процесс созревания вирусных белков и происходит формирование плохих, неинфекционных вирусных частиц. Вот более действенные из их:
· Ritonavir, ABT-378 (в 10 раз посильнее Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Отлично всеохватывающее внедрение этих препаратов. [5]
Разрабатываются и способы симптоматической и патогенетической для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) и препятствовать его адсорбции на мембранах специфичных клеток.
Пробы восстановления иммунной системы при помощи ИЛ-2, интерферонов, тимусных причин либо трансплантации косного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) не имеют значимого фуррора. Наблюдаются только временные улучшения. При всем этом, иммунотерапия может спровоцировать усиление репликации ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), потому что вирус плодится в главном в делящихся клеточках. [5]

вирус иммунодефицит грибами продукт

Перечень использованной литературы

1. Greener, R. «AIDS and macroeconomic impact», in S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, — 2002, p.49-55.

2. ://open-heart-center.ru/articles/13-abouthiv.html

3. gradusnik.ru/rus/doctor/inf/w-struct/

4. aidsomsk.ru/index. php? option=com_content&view=article&id=43: 2011-05-04-04-32-25&catid=34: 2011-05-04-04-30-22&Itemid=66

5. ://policlinica.ru/def6_347.html

6. www.rae.ru/ru/publishing/mono07_63.html

]]>