Загрузка...
Учебная работа. Бруцеллез: история изучения, распространение и этиология
на тему: «Бруцеллез: история исследования, распространение и этиология»
БРУЦЕЛЛЁЗ — заразное социально полезной деятель»>болезнь людей и домашних питомцев, вызываемое патогенной группой бактерий — бруцеллами гибралтарская, мальтийская, средиземноморская лихорадка, мелитококция, заразный, либо эпизоотический выкидыш рогатого скота и свиней).
Бруцеллез является заразой, характерной домашним звериным и особо соответствующей для рогатого скота и свиней. Инфецирование человека происходит от бруцеллезных звериных; потому бруцеллез посреди людей эпидемиологически постоянно связан с одноименной энзоотией посреди домашних питомцев, т. е. относится к зоонозам.
Бруцеллез посреди звериных вызывается разными типами бруцелл неодинаковой вирулентности для человека. Так, возбудитель бруцеллеза большого рогатого скота относительно не много вирулентен для человека; потому в связи с эпизоотиями посреди скотин выраженные работоспособности»>людей типа заболевания Банга).
Напротив, возбудитель бруцеллеза маленького рогатого скота очень вирулентен для человека, потому на фоне эпизоотии посреди коз и овец, как правило, появляются заболевания людей, при этом посреди «новых человеческих контингентов» они нередко принимают эпидемическое распространение. Возбудитель свиного бруцеллеза по аналогии с возбудителем коровьего бруцеллеза обычно вызывает посреди людей также спорадические заболевания ; но местами (к примеру, в США . Как болезнь людей, бруцеллез по-видимому, был известен еще Гиппократу. Позже в протяжении 18 в. эту болезнь не один раз обрисовывали различные создатели. Современная история ее начинается со 2-ой половины 19 в. и в главном связана с исследованием английскими создателями очагов данной инфекции на полуострове Мальта (1860—1907). Отсюда вышло и более пользующееся популярностью в прошедшем заглавие работоспособности»>заболевания — «мальтийская лихорадка». В 1861 г. Марстон дифференцировал бруцеллез у людей как самостоятельную клиническую единицу. В протяжении 1886—1887 гг. Давид Брюс открыл и выделил возбудителя «мальтийского микрококка». В 1897 г. Райт и Семпл доказали серодиагностику бруцеллеза при помощи реакции агглютинации, до сего времени известной под заглавием реакции Райта. В протяжении 1904—1907 гг. британская комиссия во главе с Брюсом изучала очаги инфекции на полуострове Мальта и установила наличие данной простейшими»> у коз и заражаемость людей мальтийской лихорадкой через молоко нездоровых коз. Французский исследователь Дюбуа, 1910) экспериментально и эпидемиологически доказал роль овец в распространении мальтийской лихорадки.
В протяжении 1921—1925 гг. ряд создателей установил, что работоспособности»> работоспособности»>заболевания , подобные мальтийской лихорадке, могут вызываться как коровьим типом бруцелл, так и свиными бруцеллами, что позже в отношении бруцеллеза коровьего происхождения (бруцеллез людей — болезнь Банга) получило обширное доказательство в работах датских (1927—1928) и шведских (1927—1928), также американских исследователей. вместе с сиим опосля объединения возбудителей заразного аборта коз и овец, скотин и свиней в группу бруцелл (1920), за описываемыми болезнями, независимо от их происхождения, сделалось равномерно закрепляться общее заглавие «бруцеллез».
Очаги бруцеллеза в Рф, разумеется, давно существовали на местности Средней Азии и Закавказья, но только в 1912 г., А. А. Крамник в первый раз серологически диагностировал местные случаи мальтийской лихорадки в Ашхабаде. Но история исследования бруцеллеза в СССР
За 35 лет (1922—1957) русские создатели, проделав гигантскую исследовательскую работу, заняли полностью самостоятельную позицию в современном учении о бруцеллезе, разрешили ряд новейших, принципных вопросцев, к которым относятся последующие:
1) исчерпающая черта бруцеллеза у овец как основного источника инфецирования людей;
2) установление факта самоизлечения при бруцеллезе, доказанного на лабораторных звериных (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова и др.), у коз (П. Ф. Здродовский), у овец (X. С. Котлярова, Е. С. Орлов), у скотин (Р. А. Цион и С. М. Овчинников) и у людей (М. Л. Федер и др.);
3) выяснение природы иммунитета при бруцеллезе (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова, И. М. Иванов) и его фагоцитарного механизма (П. А. Вершилова и И. Н. Кокорин), разработка на звериных и воплощение в широкой практике действенной иммунизации людей против бруцеллеза жив вакциной (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова);
4) исчерпающая разработка патологии и патоморфологии бруцеллеза у людей (И. С. Новицкий, П. П. Очкур, Е. И. Тараканов, Е. М. Стеблов, Е. А. Мезенчук и др.);
5) тщательное исследование патогенеза бруцеллеза у людей, его клинического течения и способов патогенетического исцеления нездоровых Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Билибин, Л. К. Коровицкий, А. Л. Мясников, Г. А. Пандиков, Н. И. Рагоза, Г. П. Руднев, О. Д. Соколова-Пономарева, Г. Н. Удинцев и др.).
Распространение бруцеллеза посреди людей соответствует зонам распространения его посреди домашних питомцев — рогатого скота и свиней. При всем этом зоны распространения спорадического бруцеллеза типа время установлено, что очаги эпидемического бруцеллеза могут возникать в хоть какой из северных широт при наличии там маленького рогатого скота, болеющего бруцеллезом.
В согласовании с повсеместным распространением бруцеллезной инфекции посреди домашних питомцев бруцеллез того либо другого типа регится во всех частях света, но удельное инфекции посреди звериных. Так, спорадический бруцеллез коровьего и отчасти свиного типа с той либо другой частотой регится в почти всех государствах северной и средней полосы Европы (северная Франция, Германия, Дания, Голландия, Норвегия, Швеция, Финляндия, Югославия, Австрия, Швейцария, Польша, Венгрия, Чехословакия, Румыния). Эпидемический бруцеллез козье-овечьего происхождения всераспространен в большей степени в государствах, расположенных в южной части Европы и примыкающих к бассейну Средиземного моря (юг Франции, Португалия, Испания, Италия, Греция и широкая группа островов Средиземного моря). В Африке более известные очаги козье-овечьего бруцеллеза рассеяны по средиземноморскому побережью (Марокко, Алжир, Тунис, Триполитания и Египет), бруцеллез того и другого типа находится также в экваториальной и южной областях Африки. Сведения о распространении бруцеллеза в Азии весьма скудны; бруцеллез козье-овечьего типа встречается в Турции, Пакистане, Иране и Ираке; в полосе тропической зоны Азии бруцеллез отмечен в Индии, Индо-Китае, Индонезии и на Филиппинах, зарегистрирован также в Китае и Стране восходящего солнца. В Америке имеют существенное распространение все типы бруцеллеза, а именно, в Канаде регится бруцеллез коровьего происхождения. На местности США людей.
В Рф бруцеллез разных типов регится посреди людей в главном в районах более интенсивного животноводства. Бруцеллез коровьего и свиного происхождения отмечается только спорадически. Существенно большее распространение имеет бруцеллез козье-овечьего происхождения, встречающийся основным образом в районах развитого овцеводства (Средняя Азия, Сибирь, южная полоса европейской части Рф).
Этиология
Возбудители бруцеллеза у человека и звериных — бруцеллы — группа патогенных бактерий. 1-ый представитель бактерий данной группы был найден английским ученым Д. Брюсом в 1886 г. в препарате из селезенки бойца, погибшего от лихорадки на полуострове Мальта. В 1887 г. Брюс получил его в незапятанной культуре. В 1897 г. Банг и Стриболт нашли второго представителя группы бруцеллеза у абортировавшей скотины. 3-ий микроорганизм группы бруцеллеза был выделен Траумом в 1914 г. при аборте свиней.
В 1920 г. Мейер и Фезье соединили этих 3-х бактерий в группу по имени Д. Брюса. До Мейера и Фезье группа этих возбудителей была отнесена Кастеллани и Челмерсом к роду АкаПдепез. В 1918 г. Иване при сравнительном исследовании установила родство этих бактерий и в 1923 г. обозначила всю группу под видовым заглавием, подразделив ее на две подгруппы. систематизация Хеддльсона в 1931 г. встретила возражения со стороны А. Харди, Джордана, Бортса и Г. Харди ввиду безосновательного выделения схожих вариантов в самостоятельный род. Потому они, сохранив в базе номенклатуру Ивэнс, дополнили ее вариантом свиного аборта. сейчас почаще всего пользуются систематизацией по Хеддльсону.
Морфологически все три типа бруцелл неотличимы друг от друга. Это мелкие бактерии шаровидной, овоидной либо наиболее удлиненной формы. Поперечник шаровидных форм добивается 0,3—0,4 ц; бактерии удлиненной формы имеют длину от 0,4—0,8 до 2,2—3,0 ц, ширину 0,4—0,8 ц. В электрическом микроскопе бруцеллы сходны меж собой, имеют форму кокков и коккобактерий. Бруцеллы наиболее большие, палочковидные с округленными концами; кокковые формы встречаются изредка. Бруцеллы недвижны, спор не образуют, при неких критериях получают различные формы и размеры, также способны создавать капсулы. У бруцелл описаны явления диссоциации с ооразованием Н-формы, прежних создателей. Обнаружены и Б-формы. Бруцеллы окрашиваются всеми анилиновыми красками, Грамотрицательны, при расцветке по Романовскому—Гимза принимают нежно-фиолетовый цвет, а при расцветке по Козловскому— ярко-красный; принадлежат к аэробам и факультативным анаэробам. Отлично вырастают на всех мясопептонных средах с рН = 6,8—7,2 при 36—38°. Хорошей питательной средой для их является печеночный агар и бульон с глюкозой (0,5%) и глицерином (1,5%). Для выкармливания их используются также картофельная, желточная среда и приготовленная на рыбном гидролизате сухая среда «Д». Бруцеллы отлично развиваются при засеве в желточный мешок яиц и куриных зародышей. Лабораторные культуры бруцелл при перевивках на питательные среды растут через 24—48 часов. При высевах бруцелл из инфицированного материала от человека и звериных они растут лишь через 10—30 суток. 1-ые генерации, растут только при наличии в атмосфере завышенного содержания С02 (10%). Колонии бруцелл на агаре в чашечках Петри тусклы, прозрачны, выпуклые, круглые, гомогенные либо с ласковой зернистостью, в бульоне наблюдается равномерное помутнение с кольцевидным нежно-голубоватым ростом по стеклу. У бруцелл всех типов обнаружены явления бактериофагии. Бруцеллезный бактериофаг часто находится в музейных и свежевыделенных культурах бруцелл от людей и звериных. Он еще не много исследован.
Бруцеллы способны к щелочеобразованию, они не разжижают желатины и не свертывают молока; сбраживают арабинозу и глюкозу; не образуют индола; редуцируют нитраты и нитриты и гидролизуют белки, пептоны и аминокислоты; каталазоактивны.
Бруцеллы владеют неплохими агглютиногенными и агглютинирующими качествами. Разные типы бруцелл по агглютинации неотличимы. Уилсон и Майлз нашли у группы два серологически дифференцированных антигена: преобладает антиген М (1 : 20), и напротив, антиген А. Из бруцелл выделены полисахариды, также полный антиген Буавена. Б.И. Дубровская (1954— 1955) нашла в бруцеллезе два антигена: антиген типа Буавена, состоящий из специфичного полисахарида, липоида и белка, и антиген, в состав которого, не считая специфичного полисахарида и белка, входят к тому же нуклеиновые кислоты. Зависимо от типа бруцелл оба антигена находятся в клеточке в разных соотношениях. У бруцелл установлен у1-антиген.
Бруцеллезы малоустойчивы к высочайшей 1°. В водянистых культурах они гибнут при 60° в течение 30 минут; при 80—85° — в течение 5 мин. и при кипячении — практически мгновенно. Сухой жар (90—95°) убивает бруцелл через час.
При низких температурах бруцеллы отлично сохраняются. Солнечный свет убивает бруцеллы зависимо от интенсивности инсоляции через разные сроки: от нескольких минут до часа. Бруцеллы чувствительны к антисептическим субстанциям: 2% карболовая кислота, 3% креолин и лизол, 0,2—1% хлорная известь, 0,01% хлорамин, 0,1% сулема и соляная кислота убивают их в течение нескольких минут.
Для человека заразительность и патогенность разных типов бруцелл неодинаковы. Возбудитель бруцеллез маленького рогатого скота для человека является высоко заразным и высоко патогенным. Инфецирование им практически равнозначно заболеванию. Возбудитель бруцеллеза свиней также является патогенным для человека. Так, в США
Для обнаружения возбудителя бруцеллеза в организме людей и звериных и в объектах наружной среды используются бактериоскопические, бактериологические и био способы.
Для дифференцирования типов бруцелл используют способы:
1. Дифференциация по С02. 1-ые генерации при выделении от человека и звериных растут в обыденных аэробных критериях. Напротив, 1-ые генерации культуры вырастают при наличии в атмосфере завышенного содержания С02; время от времени 1-ые генерации получаются в обыденных критериях. Этот способ дозволяет дифференцировать. Культуры образуют Н25 при ассимиляции белков и аминокислот, а в тех же критериях роста не выделяют его совершенно либо образуют в весьма незначимом количестве и недолговременно (24 часа). Более активно и продолжительно (от 4 до 10 дней); несколько наименее выражена эта способность определяют обыденным способом при помощи реактивных бумажек, пропитанных веществом уксуснокислого свинца, в посевах, изготовленных схожим количеством взвеси испытуемой культуры на скошенную поверхность печеночного агара (рН = 6,6— 6,8). Результаты учитывают в течение 10 дней с подменой через любые 1—2 денька реактивных бумажек свежайшими, суммируя зоны почернения и побурения реактивных бумажек. Сероводородный признак как самостоятельный способ дифференциации группы является недостающим в связи с его вариабильностью.
2. Дифференциация по стойкости бруцелл к анилиновым краскам (предложена Хеддльсоном в 1929 г.). Типы бруцелл неодинаково устойчивы к основному фуксину, метилвиолету пиронину В и тионину. Эти краски, прибавленные в определенных количествах к печеночному агару (рН=6,6—6,8), избирательно задерживают рост разных типов бруцелл при выращивании их в течение 72 часов. А именно, дает неплохой рост на средах с тионином и фуксином; не развивается в присутствии тионина, но отлично вырастает на средах с фуксином, не вырастает при добавлении фуксина, но дает пышноватый рост в присутствии тионина. Мейер и Цобел (1932) усовершенствовали способ Хеддльсона, заменив печеночный агар полужидкой средой и уточнив технику в постановке опытов.
Состав среды Мейер—Цобела: мясной воды 1 л> поваренной соли 5 г,пептона 2 г, агара реакция среды опосля стерилизации рН = 6,8—7,0. Краски (фуксин, пиронин В и тионин) заготавливают впрок в виде главных смесей: 0,1 г краски растирают в ступке с 20 мл спирта и доводят дистиллированной водой до 100 мл. Главный раствор краски добавляется к расплавленному и охлажденному до 4 5° полужидкому агару из расчета разведений обычных либо подтитрованных на эталонных культурах красок: тионин — 1: 25 000 либо 1: 50 000; фуксин — 1: 50 000; пиронин В — 1 : 200 000. Полужидкий агар кропотливо соединяют, стерильно разливают по 4 мл в пробирки и инспектируют на стерильность в течение 48 часов в термостате при 37°. На среды с краской засевают 48-часовую агаровую культуру, смытую веществом последующего состава: К2НР01—1 г, цистин — 0,2 г, бидистиллированная вода — 1л, КаС1—2,5г, КН2РО,—0,75 г, М^ЗО,—0,1г, СаС12— 0,01 г. В каждую пробирку засевают по обычной петле (2 мм),содержащей 1000—2500 бруцелл, и пробирки помещают в термостат (37°) на 6 дней. Результаты опыта учитывают по наличию либо отсутствию роста бактерий. Взамен обозначенного раствора можно применять физиол. раствор рН = 7,0. Дифференциация сиим способом почти всегда совпадает с эппдемдол. данными.
3. Серологическая дифференциация по адсорбции агглютининов дозволяет выявить имеющиеся в природе варианты и намечает пути к выявлению генетических связей разных типов (Здродовский).
]]>