Загрузка...
Учебная работа. Бронхит и эмфизема легких
Бронхит и эмфизема легких
2009
БРОНХИТ (Bronchitis)
Бронхит как самостоятельное малышей, также у старых людей в связи с возрастными переменами стены бронхов и понижением защитных параметров их слизистой оболочки. Почаще хворают мужчины, что быть может обосновано курением, также воздействием проф причин. Принятой систематизации бронхита нет. Клинические проявления его многообразны.
В этиологии работоспособности»> работоспособности»>заболевания играют роль разные причины: бактериальная простейшими»> — стафилококки, стрептококки пневмонии (пневмококки), вирусы гриппа, кори; действие наружных физических причин (перегретого и охлажденного воздуха) и хим веществ (паров хлора, выхлопных газов и др.); разные аллергенты, также интоксикации при разных томных патологических действиях (к примеру, при уремии).
Нрав воспалительного процесса, развивающегося в бронхах, также быть может разным. Выделяют бронхит катаральный, геморрагический, гнойный, гнилый и фибринозный.
По клиническому течению обычно различают острый и приобретенный бронхит.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ (Bronchitis acuta)
Этиология и патогенез. Бронхит почаще всего смешивается с наточенными воспалительными болезнями верхних дыхательных путей, но время от времени может протекать и без помощи других. Наблюдается в большей степени в местностях с прохладным и мокроватым климатом, в особенности в весеннюю пору и в осеннюю пору, т, е. в его развитии важную роль играет простудный фактор. Часто бронхит возникает при наличии приобретенных очагов инфекции в околоносовых пазухах (синусит), тонзиллита, а у малышей — при наличии аденоидов. В таковых вариантах имеет дыхания. Бронхит может осложнять течение ряда заразных болезней (гриппа, коклюша, кори). К развитию бронхита предрасполагают некие проф вредности (к примеру, пребывание в атмосфере с огромным содержанием пыли), также застойные явления в малом круге кровообращения .
Патоморфология. Слизистая бронхов набухшая, ярко-розового либо красноватого цвета. Воспалительный процесс быть может ограниченным либо всераспространенным, захватывать огромную часть бронхиального дерева прямо до мелких бронхов. В просвете бронхов находится секрет различного нрава: слизистый, слизисто-гнойный, гнойный.
Клиника. работоспособности, обычно, начинается остро. время от времени ему предшествуют признак, частое проявление какого-либо заболевания) от греч. — вариант острого респираторного работоспособности»>заболевания , часто наблюдаются явления трахеобронхита. Жалобы на противные чувства за грудиной, время от времени чувство жжения, тяжести, «заложенность», возникает кашель — сначала сухой, а потом с выделением слизистой либо слизисто-гнойной мокроты. Время от времени кашель становится надрывистым либо конвульсивным, что часто наблюдается при затяжном течении бронхита.
Отмечается общая слабость, завышенная потливость. температура тела быть может обычной, но почаще всего она субфебрильная, может быть увеличение до 38 °С. При исследовании легких перкуторный звук обычно не изменен, выслушиваются твердое дыхание, разнокалиберные сухие и мокроватые хрипы. Конфигурации со стороны остальных внутренних органов и систем обычно не выражены. Можно только отметить тахикардию и незначимый лейкоцитоз (до 10 Г/л). Длительность работоспособности»>заболевания — 1—3 недельки.
Особенное тела. При всем этом могут наблюдаться риносинуситы, дерматологические проявления, зозинофилы в крови и мокроте. Острый аллергический бронхит склонен к рецидивированию; может носить домашний нрав.
Течение бронхита обычно подходящее. Но в случае распространения воспалительного процесса на бронхиолы социально полезной деятель»>болезнь воспринимает наиболее тяжкий нрав. В случае закупорки маленьких бронхов слизью и развития инфицированных ателектазов либо при бронхогенном распространении инфекции на интерстициальную ткань легкого может быть развитие мелкоочаговой пневмонии. Клиническое течение быть может разным зависимо от того, какими причинами вызван бронхит (коревой, гриппозный, токсический и т. д.).
диагноз устанавливают на основании острого начала, обрисованных выше жалоб и данных аускультации. Рентгенологически соответствующих признаков нет.
Исцеление. Нездоровому предписывают постельный режим. нужно избегать остывания, в особенности вдыхания прохладного воздуха. С целью действия на возбудителей инфекции используют сульфаниламидные препараты и лекарства (тетрациклин, олететрин, эритромицин, ампициллин и др.). При затрудненном отделении мокроты — отхаркивающие средства (травка термопсиса, корень алтея, терпингидрат, корневище и корешки девясила и др.). При сухом надрывистом кашле целесообразны средства, подавляющие кашлевой рефлекс : этилморфина гидрохлорид (дионин), кодеин, либексин. Эффективна последующая пропись: пертуссин — 40 мл, эликсир грудной — 20 мл, нашатырно-анисовые капли — 5 мл. Принимать по 20—25 капель 2—3 раза в денек. Назначают банки, горчичники на грудь и спину. Советуют также обильное теплое питье, в особенности щелочного нрава (боржоми с молоком и др.).
Профилактика бронхита заключается в закаливании организма, соблюдении гигиенических правил, санации верхних дыхательных путей. Заболевшие должны быть изолированы.
БРОНХИОЛИТ (Bronchiolitis)
Бронхиолит, либо капиллярный бронхит,— работоспособности в большей степени детского возраста, но время от времени встречается у взрослых, в особенности у лиц ослабленных, людей старого и старческого возраста, также при деформации грудной клеточки. В его базе лежит острое воспаление мелких бронхов. Довольно даже нерезко выраженных воспалительных конфигураций, чтоб вызвать существенное сужение либо закрытие просвета бронхиол и нарушение дыхательной функции легких.
В этиологии острого бронхиолита имеют вирус гриппа.
Клиника. Состояние хворого почаще всего тяжелое: выраженная одышка, время от времени экспираторного нрава, синюшность слизистых оболочек и кожи. Отмечаются тахипноэ и тахикардия, мокроватый кашель. При перкуссии легких — коробочный колер перкуторного звука, подвижность краев легких ограничена, при аускультаиии — обильные маленькие мокроватые, также сухие хрипы. Мокрота слизисто-гнойная, трудноотделяемая. Наблюдается нервное возбуждение и беспокойство, которое в предстоящем сменяется апатией и расширение корней легких, мелкоочаговые затемнения (при мелкоочаговой пневмонии).
Течение различается тяжестью, часто присоединяется нарушение кровообращения , обусловленное интоксикацией, кислородным голоданием, перегрузкой правой половины сердца.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление. Нужен постельный режим. Назначают сульфаниламидные препараты и лекарства, отхаркивающие (травка термопсиса, корень алтея и др.), бронхорасширяющие (эфедрин, изадрин и др.), подавляющие кашлевой рефлекс (этил-морфина гидрохлорид, кодеин) и отвлекающие (банки, горчичники) средства. Назначают также оксигенотерапию, камфору, строфантин и др.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (Bronchitis chronica)
Термином «приобретенный бронхит» обозначается диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, захватывающее глубочайшие слои стены бронха с развитием перибронхита. Протекает продолжительно со сменой периодов обострений и ремиссий. Это одно из самых всераспространенных болезней органов дыхания, возникающее в большей степени в возрасте выше 50 лет; у парней встречается в 2—3 раза почаще, чем у дам.
Клиническое
Этиология и патогенез. В развитии приобретенного бронхита имеют слизистой оболочки бронхов разными физическими и хим факторами (пылью, дымом, в особенности табачным). Потому приобретенный бронхит быть может проф болезнью у рабочих мукомольных, суконных и табачных фабрик, у горнорабочих и рабочих хим заводов; в особенности нередко приобретенный бронхит наблюдается у курящих. Довольно отлично известна также роль разных хим токсических веществ (хлора, фосгена, паров вредных летучих веществ). Имеет заразой в дыхательных путях (синусит, фарингит). Известное работоспособности»>заболевания
. Часто бронхит смешивается с бронхиальной астмой и приобретенной пневмонией. В свое время Г.И, Сокольский выделил связь приобретенных болезней легких с бронхитом. В крайние годы считают, что некие примеси во вдыхаемом воздухе (полютанты) нарушают защитную мукоцилиарную систему бронхов.
Патоморфология. конфигурации в бронхах различаются многообразием и почти во всем зависят от нрава воспалительного процесса (катаральный, гнойный, деструктивный) и длительности конфигурации перебегают в атрофические. процесс может распространяться на все слои стены бронхов, что приводит к ее утолщению; развивается соединительная объединённых общим происхождением, вследствие что бронхи деформируются и расширяются (бронхоэктазы). В процесс может вовлекаться перибронхиальная ткань с постепенным развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Часто на фоне приобретенного бронхита и перибронхита развивается пневмония.
Клиника в главном однотипна, время от времени быть может скудной. Более частым и неизменным отдельным признаком симптомом ) является кашель с отделением мокроты, который обычно возникает в прохладную и сырую погоду и может возникать приступообразно. Мокрота слизистого («стекловидного»), слизисто-гнойного либо гнойного нрава, содержит различную микрофлору. время от времени мокрота вязкая, тягучая, откашливается с трудом. В ряде всевозможных случаев она возникает только по утрам, а в остальное время денька кашель сухой, конвульсивный. У неких нездоровых приступы кашля наблюдаются круглые сутки и время от времени сопровождаются рвотой , истязающей одышкой, цианозом кожи. В неких вариантах мокрота имеет типичный нрав (при откашливании выделяется обеспеченный муцином сгусток в форме слепка бронха — пластический, либо псевдомембранозный, бронхит), время от времени сгусток богат фибрином и имеет вид широких свертков (фибринозный бронхит). температура тела, обычно, обычная, но в период обострения может повышаться до субфебрильной.
В исходной стадии наличие наиболее выраженной одышки, приобретающей неизменный нрав, наблюдается при прогрессировании работоспособности»>заболевания с вовлечением в процесс маленьких бронхов и развитием явлений нарушения бронхиальной проходимости, также при развитии эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца. Бронхит с присоединившимся бронхоспастическим компонентом рассматривается как астматический бронхит (предастма).
При перкуссии легких данные обычно скудные, только при эмфиземе легких определяется перкуторный звук с коробочным цветом и ограничение подвижности краев легких. При аускультации отмечают или неизмененный нрав дыхания, или ослабление его; местами оно быть может усиленным, твердым, на его фоне выслушиваются сухие либо мокроватые хрипы.
Данные лабораторного исследования крови и мочи чаше без существенных конфигураций. время от времени отмечается равномерно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ, а при наличии астматического бронхита — нерезко выраженная эозинофилия; при развитии эмфиземы легких и дефицитности дыхания — эритроцитов и нерезкое увеличение гемоглобина.
Рентгенологически может наблюдаться усиление бронхолегочного рисунка, также расширение и уплотнение корней легких. Бронхоскопическое исследование дозволяет установить нрав и распространенность поражения бронхов.
Течение заболевания чаше подходящее, характеризуется постепенным развитием в протяжении ряда лет, при всем этом почти все нездоровые остаются трудоспособными. В исходном периоде процесс вовлекаются маленькие бронхи (дистальный бронхит), работоспособности приобретает прогрессирующий нрав, возникают признак — один отдельный признак сопровождается глубокими деструктивными переменами в бронхах, развитием бронхоэктазов, пневмосклероза и эмфиземы легких, дефицитности дыхания, синдрома легочного сердца.
Диагноз приобретенного бронхита основывается на обрисованных выше соответствующих симптомах, но могут появиться затруднения при дифференциальной диагностике с иными приобретенными болезнями: туберкулезом, приобретенной пневмонией, раком легких, бронхиальной астмой.
инфекции в верхних дыхательных путях. При обострении процесса (ухудшении общего состояния, увеличении количества мокроты, повышении температуры тела) назначают лекарства (бензилпенициллин, тетрациклин, олететрин, оксациллин и др.), сульфаниламидные препараты. При томном течении советуют сочетать сульфаниламидные препараты с фурагином (активен при кокковой флоре). При наличии мокроты назначают отхаркивающие (травку термопсиса, корень алтея, корневище и корень девясила, бромгексин и др.), ферментные препараты (трипсин, химотрипсин) в виде аэрозолей (если нет аллергических проявлений и кровохарканья); при наличии астматических явлений — спазмолитические средства (атропин, эфедринизадрин), для успокоения кашля — либексин. В период обострения используют также отвлекающие средства — горчичники, банки и др. При томном течении бронхита может применяться целебная (санационная) бронхоскопия с введением в бронхи фармацевтических веществ (лекарств, кортикостероидов, ферментов). При приобретенном бронхите показано физиотерапевтическое (диатермия, УВЧ, электрофорез с кальция хлоридом, кварц на область грудной клеточки) и курортное инфекции носоглотки и околоносовых пазух, своевременное исцеление малышей при острых заразных заболеваниях (кори, коклюше), закаливание; устранение соответственных вредностей и рациональное трудоустройство нездоровых (при проф бронхите). вопросец о трудоустройстве может появиться при томном течении приобретенного бронхита. При всем этом противопоказана работа, сплетенная со значимой физической перегрузкой, переохлаждением, вдыханием пыли и каких-то раздражающих веществ. Нездоровые приобретенным бронхитом должны находиться под диспансерным наблюдением.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ (Emphysema pulmonum)
Эмфизема легких — термин, обозначающий разные поражения легких, общим признаком которых является лишнее содержание в их воздуха.
Различают интерстициальную эмфизему легких, когда воздух просачивается в строму легкого, в перибронхиальное и в перилобулярное место (возникает почаще всего в связи с травмой и часто смешивается с эмфиземой средостения и подкожной клетчатки), и альвеолярную, когда наблюдается лишнее содержание воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема быть может обструктивной и необструктивной.
Примером необструктивной эмфиземы может служить старческая эмфизема — нередкое проявление общих инволюционных конфигураций. При всем этом состояние завышенной воздушности соединено с некой атрофией легочной ткани , также, по-видимому, обосновано повышением емкости легких в связи с переменами в грудном отделе позвоночного столба, что приводит к повышению переднезаднего поперечника грудной клеточки. К необструктивным формам эмфиземы быть может также отнесена викарная эмфизема, наблюдающаяся в нижних толиках легких при значимом поражении их верхних отделов (при туберкулезе и др.). К данной же форме относится расширение легочной ткани опосля оперативного удаления толики либо целого легкого.
Обструктивная эмфизема легких обоснована нарушением проходимости бронхов. Различают острую форму, как правило, преходящую, связанную с острым нарушением проходимости бронхов (при бронхиальной астме), и приобретенную. При всем этом наблюдается стойкое инспираторное расширение легких, не позволяющее им перебегать в обычное состояние выдоха.
Альвеолярная эмфизема легких быть может ограниченной и диффузной.
Наибольшее практическое
Приобретенная обструктивная эмфизема легких — одно из более всераспространенных болезней, имеющих огромное клиническое и соц развития дефицитности легких и синдрома приобретенного легочного сердца. Почаще всего наблюдается в возрасте выше 40—50 лет, у парней в 2—3 раза почаще, чем у дам.
Этиология и патогенез. К развитию приобретенной диффузной эмфиземы легких приводят разнообразные причины. В особенности огромную роль играет обструктивный механизм, связанный с нарушением проходимости бронхов, как это наблюдается при приобретенном бронхите и бронхиальной астме.
Нарушение проходимости бронхов в итоге неполной обтурации их приводит в конечном счете к повышению содержания воздуха в альвеолах. Имеет давления.
Развитие эмфиземы быть может соединено с иными приобретенными болезнями бронхов и легких: туберкулезом, абсцессом легкого, перенесенными в детстве корью и коклюшем. Следует учесть также конфигурации как в преганглионарных, так и в постганглионарных служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных
. Нарушение трофики усиливается в связи с тем, что при воспалительных действиях, предыдущих развитию эмфиземы, наблюдаются облитерация кровеносных сосудов и периваскулярные конфигурации. Это приводит к нарушению питания легочной ткани и развитию атрофических конфигураций (истончаются стены альвеол, пропадает их упругость), что играет существенную роль в развитии эмфиземы.
В крайние годы в развитии эмфиземы легких присваивают время выделяют семейную форму эмфиземы, развитие которой соединено с прирожденной дефицитностью -антитрипсина. Понятно, чтоэтот фермент является принципиальным компонентом сложной системы ингибиторов (система Pi), ограничивающих протеолитическое действие клеточных протеаз. Эта система находится в неизменном равновесии с протеазами, которые образуются в процессе жизнедеятельности микробов, лейкоцитов и тканевых частей, а именно фагоцитов. При дефицитности -антитрипсина обозначенные протеазы начинают разрушать волокна стромы легкого. Альвеолярные перегородки истончаются и под воздействием завышенного внутрилегочного давления разрываются. Подразумевают, что недостаток -антитрипсина содействует «постарению» легких. структура легкого 30-летнего носителя гена недостатка -антитрипсина соответствует структуре легкого 60-летнего человека. Недостаток -антитрипсина наследуется по аутосомнорецессивному типу.
Патоморфология. При эмфиземе наблюдается повышение размера легких, при перерезке бронхов и вскрытии полостей плевры они не спадаются, на их поверхности видны следы вдавлений ребер. При микроскопичном исследовании отмечается истончение альвеолярных перегородок, точной границы меж примыкающими альвеолами нет, они соединяются друг с другом, время от времени образуя воздушные полости (буллезная эмфизема). При расположении полостей на периферическом участке легкого вероятен их разрыв с появлением спонтанного пневмоторакса. Эластические волокна резко истончены и подвергаются распаду. Отмечается запустевание кровеносных капилляров и заращение лимфатических сосудов. сразу можно найти явления приобретенного бронхита, бронхоэктазы, пневмосклероз. конфигурации сосудов легких приводят к гипертензии в системе легочной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»>кровь движется к сердцу), вызывают гипертрофию и расширение правого отдела сердца.
Клиника. Одним из главных симптомов эмфиземы легких является одышка. Сначала она возникает только при физической перегрузке, в следующем равномерно усиливается и становится неизменной. Одышка экспираторного нрава, в акте дыхания участвуют вспомогательные мускулы. В отличие от сердечной одышки ортопноэ почти всегда не наблюдается.
Кашель, в особенности при наличии бронхита, носит приступообразный нрав, с легким присвистыванием. Мокрота скудная, время от времени вязкая, откашливается с трудом. Лаэннек считал эту вязкую («жемчужную») слизь более соответствующим признаком эмфиземы.
Достаточно типичен наружный вид нездоровых: грудная клеточка расширена, в особенности в нижних отделах (бочкообразная), часто наблюдается кифоз, межреберные промежутки увеличены, ребра размещены горизонтально, подгрудинный угол обширно развернут, надключичные и подключичные ямки сглажены. Грудная клеточка ограничена в подвижности, ригидна, находится в инспираторном положении, во время вдоха наблюдается втяжение межреберных промежутков.
При перкуссии легких отмечается коробочный колер звука, в особенности в нижних отделах, нижние границы легких опущены, подвижность краев ограничена. При аускультации дыхание обычно ослабленное, время от времени твердое, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами. Эти хрипы часто выслушиваются лишь на высоте форсированного выдоха, время от времени лишь в горизонтальном положении (вагусный рефлекс ). При исследовании сердца отмечается существенное уменьшение площади сердечной тупости (время от времени не определяется совершенно), что обосновано расширением легких. Тоны сердца ослабленной звучности, отмечается упор II тона над легочным стволом. Нередко определяется тахикардия. Печень часто выступает из-под реберной дуги (вследствие низкого стояния диафрагмы и правожелудочковой дефицитности сердца).
Очень свойственны данные спирографического исследования. Главным признаком эмфиземы является увеличение остаточного размера легких. Наблюдается понижение скорости наибольшего выдоха и уменьшение форсированной актуальной емкости легких (ФЖЕЛ). Для обструктивной эмфиземы типично увеличение сопротивления дыханию. Нарушение вентиляционной функции легких быть может определено при помощи обычной пробы, предложенной Снайдером и Стивенсоном (нездоровой должен, не закрывая рот, задуть пылающую свечу, которая находится на расстоянии 15 см от его рта).
В следующем меняется скорость кровотока и высота венозного давления. На ЭКГ наблюдается правограмма, также повышение зубца Р во II и III обычных отведениях. Рентгенологически определяются завышенная прозрачность легких. низкое стояние диафрагмы, ограничение ее дыхательных экскурсий.
Эмфизема легких, сплетенная с недостатком -антитрипсина, развивается в наиболее юном возрасте (20— 40 лет) по типу первичной «идиопатической», встречается идиентично нередко посреди дам и парней. Главным нрав. Тяжесть течения определяется степенью воспалительных конфигураций в бронхах и легких, развитием дефицитности легких и гипертензии в малом круге кровообращения . По мере прогрессирования крови скапливается углекислота. Дефицитность легких сначала носит сокрытый нрав, потом проявляется, к ней присоединяется дефицитность сердца.
Прогноз работоспособности»>диагноз основывается на соответствующих признаках работоспособности»>заболевания : одышка, бочкообразная грудная клеточка, маленькая шейка, напряжение вспомогательных дыхательных мускул, коробочный колер перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких, при аускультации — ослабленное дыхание с удлинением выдоха, наличие хрипов. Следует учесть данные рентгенологического и инструментальных исследовательских работ.
заразой. а именно лекарств, в том числе в виде аэрозолей. Показаны бронхорасширяющие средства (эфедрин, эуфиллин, атропин и др.), улучшающие проходимость бронхов (в особенности при склонности к бронхоспазмам). Их целенаправлено использовать перед предназначением аэрозолей лекарств, что увеличивает эффективность деяния крайних. При подозрении на аллергическую природу бронхоспазма назначают кортикостероиды. Существенное действие грудного чая.
Назначают ЛФК, направленную на восстановление более действенного нижнегрудного, диафрагмального типа дыхания. При всем этом важной задачей целебной физкультуры является повышение амплитуды дыхания за счет углубления выдоха и уменьшения остаточного размера. В крайнее время рекомендуется применение респираторов.
При явлениях дефицитности легких используют оксигенотерапию. Кислород должен быть довольно увлажненным. При оксигенотерапии при помощи кислородной палатки следует отпускать низкие концентрации кислорода (50—60%). Сеансы необходимо равномерно удлинять (от 10 до 30 мин) под наблюдением доктора, который должен смотреть за глубиной дыхания. При дефицитности сердца используют сердечные гликозиды и мочегонные средства. При буллезной эмфиземе советуют хирургическое снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление — удаление эмфизематозных полостей.
Профилактика заключается в своевременной диагностике и снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении
Использованная литература
1. Внутренние работоспособности»>заболевания / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.
]]>