Учебная работа. Брюшной тиф и паратифы

Учебная работа. Брюшной тиф и паратифы

брюшной тиф и паратифы

Брюшной тиф и паратифы вызываются микробами из семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae), рода сальмонелл (Salmonella).

Возбудителем брюшного тифа является salmonella typhi, а возбудителем паратифа А и В является соответственно salmonella paratyphi A, salmonella paratyphi B.

один отдельный признак, частое проявление какого-либо симптомами паратифов, но в медицинской картине болезней имеется ряд различий.

Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная заразная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. В первый раз описан французскими медиками Ф. Бретанно (1813) и Ш. Луи (1829).

Патогенен лишь для человека, владеет способностью просачиваться в организм, плодиться в нем и вызывать социально полезной деятель»>болезнь. Возбудитель не патогенен для звериных, хотя и способен вызывать их смерть в лабораторных критериях в итоге интоксикации. Местом обитания брюшнотифозной палочки является организм человека. С выделениями нездоровых либо бактерионосителей возбудитель брюшного тифа попадает во внешнюю среду, где может относительно длительно сохранятся.

Морфология

Это подвижные грамотрицательные палочки с округленными концами, размером 2-4×0.5 мкм. Подвижны благодаря наличию 8-14 перитрихально расположенных жгутиков. В мазках размещаются хаотично. Не образуют спор, имеют нанокапсулу.

Культуральные и биохимические характеристики

Отлично красятся всеми анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, отлично вырастают на обыденных питательных средах при pH 7,2-7,4 и температуре +37 градусов по Цельсию. При температуре ниже 20 и выше 39 градусов и значениях pH меньше 5 и больше 8 размножение существенно замедляется. Факультативный анаэроб. Метаболизм — окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и остальные углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с сиим углеводом — тусклые колонии), сахарозу. Оксидаза — отрицательны, каталаза — положительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) параметров сальмонеллы разбиты на четыре группы. Соответствующие признаки сальмонелл — образование сероводорода, отсутствие продукции индола и анаэробность.

Для выделения употребляют дифференциально-диагностические среды (висмут- сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S-формы образуют маленькие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо — розоватые, на среде Плоскирева — тусклые, на висмут-сульфит агаре — темные, с железным блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды). На водянистых средах S-формы дают равномерное помутнение, R-формы — осадок. При росте на плотных питательных средах S. typhi могут создавать гладкие и шероховатые колонии либо переходные их формы.

Возбудители паратифов — Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A и Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В морфологически и культурально неотличимы от остальных сальмонелл. Отлично вырастают на обыденных питательных средах, с оптимумом температуры — 37 градусов, pH 7-7,2; факультативные анаэробы.

В отличие от S. paratyphi A, большая часть штаммов serovar paratyphi В при росте на агаре способны создавать по краю изолированных колоний слизистый валик, колонии этого микроорганизма на агаре наиболее грубые. По собственной антигенной структуре серовары А и В различаются не настолько существенно: serovar paratyphi A — 0(1,2,12) — комплекс, Н (а); serovar paratyphi В — 0(1,4,5,12) — комплекс. Бактерии паратифов отлично сохраняются во наружной среде, относительно устойчивы к действию хим и физических причин. Продолжительно могут сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах.

Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического O (9,12,Vi) — комплекса и жгутикового антигена H (d). Зависимо от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таковых культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;

2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура отлично агглютинируется О-сывороткой;

3) VW-форма имеет гнездное размещение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

Причины патогенности

1. Причины адгезии и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, плодиться в клеточках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, содействуя приобретенному носительству.

3. Эндотоксин (ЛПС).

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

5. Цитотоксины.

6. Существенное

7. Vi-антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных причин.

Главными факторами патогенности сальмонелл является их способность просачиваться в макрофаги и плодиться в лимфоидных образованиях фактически слизистого слоя узкого кишечного тракта (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), также продукция эндотоксина.

Патогенез

Различия клинических форм болезней, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма.

Патогенез брюшного тифа, паратифов А и В имеет общие закономерности. Для появления крови сальмонеллы распространяются по всему организму, фиксируются и плодятся в костном расположенный в головном отделе тела«>мозге

, селезенке, печени и остальных органах, богатых ретикулогистиоцитарными элементами. тут происходит скопление бактерий с следующим нарастанием напряженности бактериемии. При томном течении работоспособности»>заболевания может развиваться инфекционно-токсический шок. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока почти во всем определяются сердечно-сосудистой дефицитностью и поражением почек, легких и печени.

Принципиальным свойством возбудителей тифопаратифозных болезней является их способность к размножению снутри макрофагов. Угнетение внутриклеточно располагающихся бактерий лучше всего достигается средством действия на их эффекторных клеток Т-лимфоцитов, реализующих клеточный иммунитет. Но сальмонеллезные антигены индуцируют развитие в большей степени гуморальных и в наименьшей степени клеточных причин иммунитета. Потому освобождение организма от бактерий в главном зависит от состояния переваривающей функции фагоцитов, которая существенно стимулируется специфичными антителами, относящимися к IgM.

Уже на 4-5 денек антитела, относящиеся к IgM. К 2-3 недельке заболевания специфичный иммуногенез добивается наивысшего развития, в это время возникают IgG-антитела, а титр IgM-крови и внутренних органов.

У нездоровых брюшным тифом и паратифами с ненарушенной реактивностью иммунной системы, обычно, формируется напряженный гуморальный иммунитет, содействующий относительно резвой санации организма от возбудителей. При резком понижении в организме количества лимфоцитов либо при нарушении их многофункциональной активности создаются условия для септического либо затяжного течения работоспособности»>заразой либо инвазией, применением препаратов с иммунодепрессивными качествами) формирующийся иммунитет характеризуется низкой напряженностью и не способен определит полную элиминацию возбудителей работоспособности»>время от времени поражается и толстая кишка. 1-ый период (1-я неделька время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. 4-ый (3-4 недельки) именуют периодом незапятнанных язв. В 5-ом периоде происходит заживление язв. У нездоровых паратифами А и В все описанные периоды протекают в наиболее сжатые сроки.

Клиника брюшного тифа, паратифов А и В

брюшной тиф, паратифы А и В имеют схожую клиническую картину. Достоверное различие тифопаратифозных болезней может быть лишь на основании данных бактериологических и серологических исследовательских работ.

клиническая черта брюшного тифа

Инкубационный период почаще всего 9-14 дней (малый — 7 дней, наибольший — 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании нездоровых большенный дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, маленький, а болезнь протекает наиболее тяжело, чем при аква пути инфецирования.

В течение денек начала работоспособности»>заболевания. У нездоровых развиваются выраженная общая слабость, стремительная утомляемость, адинамия, умеренная головная ) боль , могут быть маленькие ознобы.

С каждым деньком эти явления усиливаются, увеличивается температура тела и к 4-7 деньку заболевания она добивается максимума. Наращивается интоксикация, усиливаются головная ) боль и адинамия, снижается и исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость деньком, бессонница ночкой). Стул обычно задержан, возникает метеоризм. К 7-9 деньку болезнь добивается полного развития.

При обследовании хворого в исходный период один отдельный признак, частое проявление какого-либо признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность нездоровых, они малоподвижны. лицо бледное, кожа сухая, жгучая. Периферические узлы, как правило, не увеличены. Свойственна относительная брадикардия, у неких нездоровых наблюдается приглушение тонов сердца. Артериальное давление снижается. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом. Животик равномерно вздут. С 3-5 денька работоспособности»>заболевания возрастает селезенка, а к концу 1-йнедели можно выявит повышение печени. время от времени брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита либо энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в 1-ые деньки тревожат тошнота , рвота , водянистый стул без патологических примесей, разлитые связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) в животике, а в следующем возникают соответствующие симптомы заболевания наступает период разгара, когда возникает ряд соответствующих признаков, облегчающих клиническую диагностику. Существенное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности нездоровых, помрачнении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

На коже возникает соответствующая розеолезная экзантема. Частей сыпи обычно незначительно, они локализуются на коже верхних отделов животика и нижних отделов грудной клеточки. Розеолы мономорфные с четкими границами, розового либо бледно-розового цвета, имеют круглую форму, поперечником от 2 до 5 мм, исчезают при растягивании кожи, несколько высятся над уровнем кожи (roseola elevata). Обильная сыпь при брюшном тифе бывает изредка — основным образом при томных формах работоспособности»>заболевания, что соединено с наиболее интенсивной бактериемией. Элементы есть от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается чуть приметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться возникновение новых розеол. При томных формах работоспособности»>давление. Тоны сердца стают глухими. Приблизительно у трети развивается миокардиодистрофия, а в неких вариантах может появиться специфичный инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обоснована как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, почаще кокковой. конфигурации со стороны органов пищеварения стают еще наиболее выраженными. язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым либо карим налетом. Животик существенно вздут, у неких стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного нрава). Печень и селезенка в этом периоде постоянно увеличены.

У 20-45% томных нездоровых развивается инфекционно-токсическая энцефалопатия («тифозный статус»).

В периоде угасания главных клинических проявлений температура тела литически понижается, а потом нормализуется. Уменьшаются и потом исчезают явления общей интоксикации, головная . Возникает аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается опосля нормализации температуры тела и продолжается 2-3 недельки зависимо от степени тяжести время клиническая картина брюшного тифа значительно поменялась, что в определенной мере разъясняется частым применением лекарств и профилактическими прививками против брюшного тифа. Участились легкие формы тифопаратифозных болезней, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, почти все признак — один отдельный признак традиционного течения время от времени 2-3 денька) даже без использования лекарств. Почаще встречается острое начало работоспособности»>заболевания, также повышение лимфоузлов. Перетерпели конфигурации также и результаты лабораторных исследовательских работ. Так, практически у половины нездоровых наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей брюшной тиф либо паратиф В. Почаще протекает в виде лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губках, насморк, кашель. Сыпь возникает рано — уже на 4-7 денек работоспособности»>заболевания, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная и даже петехиальная). Главный способ доказательства отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) — бактериологический. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) обычно отрицательна в течение всей работоспособности»>заболевания (в неких вариантах — положительная в весьма низких титрах). Отягощения и рецидивы в истинное время наблюдаются несколько пореже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В клинически протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и томные формы с гнойными септическими отягощениями. Болезнь нередко начинается в один момент с явлений острого гастроэнтерита, и лишь потом присоединяются нередкое проявление какого-нибудь денек работоспособности»>заболевания, розеолезная, но наиболее обильная, чем при брюшном тифе. диагноз подтверждается выделением возбудителя, но можно употреблять и серологические реакции, в особенности при постановке их в динамике.

Отягощения

Более небезопасными отягощениями брюшного тифа и паратифов А и В являются перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Часто наблюдаются пневмония и миокардит, пореже остальные отягощения — тромбофлебит, гнойный менингит, артриты, заразный диагноз и дифференциальный диагноз

диагноз брюшного тифа, в особенности в исходный период, представляет значительные затруднения. Заподозрить брюшной тиф сначала заболевания можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Но такие явления, как головная , недомогание, слабость, нарушение сна, бледнота кожи и остальные дают возможность поставить клинический диагноз достаточно рано.

Огромные диагностические трудности может сделать раннее (до выяснения отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти)) предназначение левомицетина, потому что это приводит к снятию интоксикации, снижению температуры тела, исчезновению бактерий из крови , да и лабораторно бывает тяжело подтвердить диагноз брюшного тифа.

Из лабораторных способов особенное (внутренней средой организма человека и животных), так как дает положительные результаты уже в 1-ые деньки способ Клодницкого) либо стерильную водопроводную воду (способ Самсонова).

Применение иммунофлуоресцентного способа опосля подращивания культуры в течение 10-12 часов дозволяет получить подготовительный итог, который должен быть непременно доказан традиционным способом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение работоспособности»> работоспособности»>заболевания изменяется, при выполнении посевов крови рекомендуется засевать на 1-й недельке работоспособности»>заболевания 10 мл крови , на 2-й — 15, на 3-й и позже — 20 мл. количество питательной среды обязано в 10 раз превосходить размер крови . 1-ый посев крови нужно проводить до предназначения лекарств, работающих на возбудителей брюшного тифа и паратифов. Повторные посевы (не наименее 2-ух раз) осуществляются раз в день в период увеличения температуры тела. Для контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнений и мочи, а за 7-10 дней до выписки — посев дуоденального содержимого порции В и С). Посевы испражнений в целях диагностики делают не наименее 3-х раз, в том числе один раз — до внедрения лекарств. Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга . Но эти способы не имеют существенного достоинства перед способом гемокультуры, а на техническом уровне они труднее.

Серологические способы доказательства брюшного тифа имеют наименьшее нрав. Неотклонимым является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). Обследованию на брюшной тиф (паратифы) подлежат все нездоровые с завышенной, в течение 3 дней и наиболее, температурой тела, если лихорадка не обоснована какими-либо иными очевидными причинами (ангиной, гриппом, шигеллезом и др.).

В крайние годы разработаны высокочувствительные и специфичные иммунологические способы выявления анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА). чувствительность этих способов составляет 90-95%, что дозволяет употреблять их для ранешней диагностики.

Бактериологические исследования

При брюшном тифе либо паратифах микробиологическому обследованию подлежат образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), испражнения, желчь, костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг , пореже удается выделить возбудитель из мочи и гноя. В тех вариантах, когда работоспособности завершается смертельно, бактериологическому исследованию подвергается секционный материал (желчный пузырь, печень, участки кишечного тракта и селезенка).

Клиническое начало соединено с проникновением сальмонелл в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). Потому выделение гемокультуры является более ранешным и абсолютным аспектом микробиологического отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти).

Исследование крови , взятой у хворого из вены в 1-ые часы лихорадки до предназначения этиотропной процесс, обеспечивает высеваемость до 94-100%, в следующие деньки высеваемость понижается до 50-60%, а позже 10-14 денька работоспособности»>заболевания — до 5%. Существенно увеличивает высеваемость повторное взятие крови в течение суток, также повышение ее размера до 15-20 мл при исследовании в поздние сроки. Посев крови на водянистые среды обогащения создают сходу опосля взятия ее из вены с соблюдением правил стерильности.

Выделение гемокультуры является основным методом доказательства острого тифопаратифозного исследование ведется уже опосля начала этиотропной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии .

Более подходящи для выкармливания гемокультуры 10-30% желчный бульон либо среда Раппопорт, приготовленные из нативной либо сухой (8 г на 100 мл дистиллированной воды) желчи. Возбудители лучше вырастают на желчной среде, приготовленной на аминопептидном бульоне, также при соблюдении рационального соотношения засеваемой крови и желчи: для 10% желчного бульона — 10 мл крови на 100 мл среды; для 30% — 10 мл крови на 70-80 мл среды.

Посевы инкубируются не наименее 10 суток, высевы делаются на дифференциально диагностические среды на 2,3,5-6 и 10-й денек от начала денек исследования.

Выделение копрокультуры может быть во все периоды работоспособности»>заболевания, но на 1-й недельке от начала клинических проявлений работоспособности»>заболевания ее обнаруживают лишь у 8-10%. Потому более эффективны посевы кала в наиболее поздние сроки, 10-14 денек, также в период реконвалесценции.

Если посев фекалий недозволено произвести сходу, то собранные порции кала помещают в стерильные емкости и сохраняют при температуре +4 С (срок доставки не наиболее 2-3 часов). В неприятном случае употребляют консервирующий раствор (глицериновая смесь) либо среду обогащения (селенитовый бульон, среда Мюллера).

В лаборатории посев создают шпателем в чашечки с 2-мя плотными питательными средами (Плоскирева, Эндо либо Левина) и в неотклонимом порядке в пробирку со средой обогащения (селенитовая либо среда Мюллера). Посевы инкубируют при +37 С в термостате. Высеваемость со сред обогащения в 1,5-2 раза выше, чем при прямом посеве.

Неотклонимым условием бактериологического исследования является контроль свойства питательных сред. Питательные среды должны обеспечивать рост единичных (4-5) клеток сальмонелл при выраженном ингибирующем действии на сопутствующую микрофлору. Контроль делается способом дозированного посева серийных разведений тест-культур. При отборе колоний и идентификации незапятанной культуры учитывается широкая изменчивость возбудителей брюшного тифа и паратифов. Эти мельчайшие организмы могут создавать как гладкие, так и шероховатые формы колоний. Serovar typhi время от времени вырастает в виде миниатюрных (бисерных) колоний, а serovar paratyphi В может сформировывать слизистые колонии. Возбудители паратифов часто образуют на висмут-сульфит агаре нежные зеленые колонии без почернения среды. Могут встречаться лактозопозтивные и сахарозопозитивные штаммы. Потому следует проводить наиболее широкий отбор подозрительных колоний, отвивая с чашек не наименее 2-3 однотипных колоний всякого вида.

Для выделения незапятанной культуры и выбора направления предстоящего исследования употребляются комбинированные среды (Олькеницкого, Ресселя с мочевиной, Клиглера), свойство которых тоже нужно инспектировать. Информативность исследования увеличивается, если отсевать половину подозрительной колонии в комбинированную среду, а оставшуюся часть — на сектор чашечки с мясопептонным агаром для тесты культуры на чувствительность к О-сальмонеллезному бактериофагу и проверки ее чистоты.

Культуры подлежат предстоящему исследованию на возбудителей брюшного тифа (паратифов), если они состоят из грамотрицательных, подвижных оксидазонегативных палочек. Для дифференциации сальмонелл от остальных энтеробактерий основное

Главными признаками рода сальмонелл являются: отсутствие ферментации сахарозы и лактозы, ферментация с газообразованием глюкозы, маннита, сорбита, продукция сероводорода, неспособность продуцировать индол и ацетоин; отсутствие уреазы и фенилаланина либо триптофандезаминазы, наличие лизиндекарбоксилазы. При всем этом возбудители брюшного тифа и паратифа А имеют соответствующие отличия. Посреди возбудителей брюшного тифа и паратифов могут встречаться атипичные по биохимическим признакам штаммы (к примеру, лактопозитивные), но меняются не наиболее 1-2 признаков, что дозволяет по совокупы опорных признаков верно идентифицировать культуру.

Лишь опосля установления по биохимическим признакам принадлежности изучаемой культуры к роду сальмонелл проводятся исследования антигенной структуры по схеме Кауфмана-Уайта и окончательная идентификация вида возбудителя.

Культуры, схожие с тифопаратифозными по биохимическим признакам, но не агглютинирующиеся О-сыворотками либо, напротив, полиагглютинабельные, встречаются достаточно изредка.

Серологические исследования

Серологическая заключения о сущности болезни и состоянии пациента) брюшного тифа и паратифов осуществляется методом постановки реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), развернутой реакции агглютинации (реакции Видаля). Целенаправлено изучить парные сыворотки.

Реакция непрямой агглютинации (РНГА) ставится со обычными эритроцитарными диагностикумами: всеохватывающим эритроцитарным сальмонеллезным О-диагностикумом, также с эритроцитарным диагностикумом главных серогрупп сальмонелл. РНГА ставят для уточнения не ранее 4-6 денька от начала клинических проявлений. Реакцию ставят в полистироловых планшетах, согласно методическим указаниям.

Титром заболевания . уровень специфичных работоспособности»>заболевания

.

Развернутая реакция агглютинации (реакция Видаля) с О- и Н-диагностикумами сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В в истинное время употребляется изредка в виду ее низкой диагностической эффективности. Но ее можно употреблять наряду с РНГА для получения наиболее достоверных результатов.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя: человек, нездоровой либо носитель (транзиторный, острый либо приобретенный).

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед процесс длится до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % стают приобретенными носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся нрав выделения возбудителя брюшного тифа у приобретенных носителей затрудняет выделение и увеличивает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — в большей степени аква, но вероятны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высочайшая, хотя клинические проявления заболевания могут разнообразить от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное работоспособности оставляет стойкий иммунитет.

Главные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, но заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и сточной канавой. При аква вспышках почаще поражаются дети и взрослые, при молочных — малыши младшего возраста. Свойственна летне-осенняя сезонность.

Единственным источником возбудителей при паратифе А являются нездоровые люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и звериные (большой рогатый скот, лошадки и др.). Пути передачи и нрав эпидемий такие же, как при брюшном тифе. Устойчивость паратифозных микробов А и В во наружной среде несколько большая, чем брюшнотифозных.

Профилактика и исцеление

целью которого является облегчение обязано быть всеохватывающим, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по свидетельствам — иммунные и стимулирующие препараты.

Нездоровым нужно соблюдать серьезный постельный режим до 6-7-го денька обычной температуры, с 7-8-го денька обычной температуры разрешается посиживать, а с 10-11-го- ходить. В тех вариантах, когда снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление антибиотиками не проводится, эти сроки могут быть сокращены.

Посреди препаратов специфичного деяния ведущее пространство занимает левомицетин (хлорамфеникол). Его назначают вовнутрь по 0,5 г 4 раза в день до 10-го денька обычной температуры. Обычно длительность курса исцеления составляет 12-18 дней. С 5-8-го денька обычной температуры дневная доза левомицетина быть может уменьшена до 1,5 г. При рецидиве назначается повторный курс. При невозможности использования левомицетина вовнутрь (частая рвота и т. п.) его назначают в растворимой форме (левомицетин-сукцинат, хлороцнд С), внутримышечно либо внутривенно. Дневная доза для взрослых 3,0-4,5 г.

При крови , потому что понятно его токсическое действие на кроветворные органы. Имеются данные удачного внедрения ампициллина, бактрима и амоксициллина при брюшном тифе. Но все эти препараты по эффективности уступают левомицетину.

Для увеличения эффективности этиотропной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс в главном с целью предупреждения рецидивов и формирования приобретенного бактериовыделительства ее рекомендуется проводить в комплексе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность. Для стимуляции специфичного иммунитета используются брюшнотифозная вакцина, тифо-паратифозная В вакцина либо брюшнотифозный Vi-антиген.

Нездоровым брюшным тифом назначаются также сердечные и сосудо-тонизирующие средства; при выраженной интоксикации — гемодез, реополиглюкин, полиионные солевые смеси с глюкозой и др.

При перфорации кишечного тракта требуется немедленное хирургическое вмешательство. При пищеварительном кровотечении нездоровому нужен абсолютный покой. Запрещаются движения, прием еды. Показаны гемостатические средства, переливания крови в гемостатических дозах.

Нездоровых выписывают из стационара под наблюдение врача-инфекциониста больницы на 21-23-й денек обычной температуры с учетом общего состояния и троекратного положительного результата бактериологического исследования кала и мочи, также однократного положительного результата исследования всех 3-х порций желчи. При снятие либо устранение симптомов и лечении ) антибиотиками исследования создают через 3-5 дней опосля их отмены. Лиц, не получавших левомицетин, выписывают из стационара опосля 14-го денька установления обычной температуры и проведения обозначенных выше анализов.

Профилактические мероприятия сводятся, до этого всего, к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи. Более действенны меры по устранению аква и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием подабающего водоснабжения, канализации и неплохой работы компаний публичного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в соответствующем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, чистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом размеренной эпидемической обстановки по брюшному тифу и остальным пищеварительным инфекциям. Огромное работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе изучат сыворотку крови в РПГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе.

Вспомогательное лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превосходит 25 случаев на 100 000 населения), также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, заразных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого используют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50-88% и субклеточные (на базе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62-75%.

Ситуационная задачка

брюшной тиф сальмонелла диагностика

В стационар поступил нездоровой с направительным диагнозом «Подозрение на аденовирусную заразу».

Какой материал взять на исследование?

Какой способ микробиологической диагностики следует употреблять?

Как этот способ воплотить?

Ответ.

В 1-ые три денька слизистой зева, носа и конъюнктив, также испражнения с целью выделения вируса при культивировании в тканевых культурах.

2. Мазки со слизистой нижней носовой раковины способом иммуно-флуоресценции.

3. Отпечатки со слизистой оболочки носа способом риноцистоскопии.

4. В 1 — 5 и 8 — 15-й деньки работоспособности»>заболевания изучат 2-3 мл крови в РСК и РН.

Диагностическим является нарастание титра заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика базирована на обнаружении заболевания, а вторую — через 10 — 20 дней. Подтверждает диагноз четырехкратное и наиболее нарастание титра способ люминесцентной риноцистоскопии достаточно комфортен для экспрессдиагностики аденовирусной инфекции . Мазки-отпечатки, взятые со слизистой оболочки носа, окрашиваются флюорохромом акридиновым оранжевым и изучаются в люминесцентном микроскопе.

В клеточках цилиндрического и плазматического поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium в лихорадочном периоде, а время от времени и в наиболее поздних сроках можно найти дезоксирибонуклеиновые включения дающие свечение зеленоватого цвета. Диагностика аденовирусной инфекции быть может стремительно-проведена при помощи способа иммунофлуоресценции. Он является наиболее ранешным и специфичным способом лабораторной диагностики Для обнаружения антигена в клеточках носового эпителия сухим ватным тампоном забирают слизь из глубочайших отделов нижнего носового хода (4 — 5 см).

Тампон помещают в пробирку с 2 мл забуференного физиологического раствора, который потом подвергают центрифугированию. Из приобретенного осадка готовят мазки, обрабатывают их антиаденовирусной флюоресцирующей сывороткой и выявляют при помощи люминесцентного микроскопа специфичное свечение в клеточках, зараженных аденовирусом.

Забор и подготовка образцов способом иммунофлуоресцентного анализа.

Материалом для исследования служат мазки из носовых ходов пациентов, также секционный материал (отпечатки ткани лёгкого, мазки из соскоба слизистой трахеи и бронха, суспензии лёгкого, трахеи и бронха). Следует учесть, что выявление возбудителей РВЗ при помощи флуоресцирующих иммуноглобулинов оказывается удачным в большей степени в 1-ые деньки инфекции — 1 — 7 деньки. В наиболее поздние сроки орган исполнительной власти Российской Федерации, осуществляющий в пределах своих полномочий решение задач по обеспечению безопасности Российской Федерации)). Взятый материал сохраняется не наиболее 3 — 4 часов, потому его как можно резвее употребляют для изготовления мазков. Пробирки с тампонами активно встряхивают, тампоны отжимают пинцетом. Полученную взвесь при комнатной температуре (18 — 25 °С) центрифугируют в течение 10 мин при 3000 о/мин. Надосадочную жидкость убирают, осадок ресуспендируют в маленьком количестве (0,3 мл) ФСБ . Капли суспензии наносят на предметное стекло, высушивают при комнатной температуре (18 — 25 °С) и фиксируют, нанося 0,15 мл охлаждённого до температуры 2 — 8 °С ацетона (фиксирующей воды) на 10 — 15 мин, опосля чего же излишек ацетона убирают и продукт подсушивают до полного испарения ацетона.

Приобретенные препараты подходящи для обработки флуоресцирующими иммуноглобулинами и должны быть подвергнуты исследованию как можно быстрее. По мере необходимости стёкла с фиксированными продуктами можно хранить в плотно укупоренной посуде при температуре 2 — 8 °С в сухом тёмном месте не наиболее 1 мес.

Проведение анализа способом иммунофлуоресцентного анализа

Расцветка препаратов.

Фиксированные препараты помещают во мокроватую камеру. На любой мазок наносят 50 мкл рабочего разведения флуоресцирующих иммуноглобулинов и окрашивают в течение 30 — 40 мин при комнатной температуре либо в течение 15 — 20 мин при температуре 37 °С. Продукт ополаскивают дистиллированной водой. Потом наносят по 50 мкл 0,01 % голубого Эванса в ФСБ и выдерживают ещё 15 мин во увлажненной камере при комнатной температуре. Продукт ополаскивают дистиллированной водой и промывают рабочим веществом ФСБ при покачивании на аппарате для встряхивания жидкостей (2 раза по 10 — 15 мин со сменой рабочего раствора ФСБ ). Стёкла ополаскивают дистиллированной водой и высушивают под вентилятором.

На высушенные препараты наносят по капле монтировочно-иммерсионной воды, покровные стёкла и просматривают их при помощи люминесцентного микроскопа.

Учёт результатов.

При аденовирусной инфекции флуоресценция размещается снутри ядра в виде разных зернистых образований (тонкодисперсная, заполняющая всё ядро; дискретно лежащие гранулки; в виде розетки по периферии ядра); сразу с внутриядерным может также наблюдаться и цитоплазматическое свечение.

В продуктах мазков из носовых ходов более нередко видны клеточки цилиндрического и плоского от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>( выстилающий поверхность эпидермис и полости тела лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы), имеющие бокаловидную форму; клеточки плоского поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium, которые обычно бледно покрашены, и лейкоциты (обычно ярко светящиеся), не учитываются.

Положительным результатом считают наличие в препарате 3 клеток цилиндрического эпителия с соответствующим свечением. Для оценки продукта довольно иметь в мазке около 30 клеток цилиндрического от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия .

Применяемая литература

1. Борисов Л.Б.Мед микробиология, вирусология, иммунология.- М.: Мед. информ. агентство2005

2. Воробьев А.В. и др.Микробиология: учебник.-М.: медицина 1998

3. Поздеев О.К.Мед микробиология: учеб. пособие.- М.: ГЭОТАР- Медиа 2006

4. Базы мед познаний: Учебное пособие. Р.В. Тонкова — Ямпольская, Т. Я. Черток, И. Н. Алферова. М. : Просвещение 1981.

5. П. Шувалова Заразные заболевания. — «Медицина», 2003.

7. Ж. И. Возианова Заразные и паразитические работоспособности»>заболевания. — «Здоровья», 2000. — Т. 1. — С. 340—379.

]]>