Учебная работа. Аллергия, ее формы

Учебная работа. Аллергия, ее формы

Государственное образовательное учреждение высшего проф образования

Читинская Муниципальная Мед Академия

федерального агентства по здравоохранению и соц развитию

Кафедра патологической физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого)

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Аллергия, ее формы

Чита — 2010 г.

I. Введение

вопросец о месте и значении аллергии в медицине освещается различно; до реального времени по этому поводу нет принятой точки зрения. Посреди огромного контраста воззрений следует выделить два последних, которые, как нам кажется, не выражают правильного осознания вопросца. Согласно первой точке зрения, учение о аллергии и ее месте в медицине понимается только обширно. В свое время французский дерматолог Darier заявил, что «аллергия — это жизнь». Сиим он стопроцентно растворил учение о аллергии в биологии и патологии и лишил его значения как специального научного направления в медицине. Понятно, что настолько обширное истолкование явлений аллергии не содействует научному исследованию устройств аллергических реакций, также исследованию путей терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс аллергических болезней. По сути аллергические способы исследования, а для исцеления совсем особые приемы для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений пространство и отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке. Непременно, что и эта точка зрения в оценке роли и места аллергических реакций в медицине также неверна. Современные аллергологи, как свидетельствуют о этом международные конгрессы, бессчетные конференции и симпозиумы, объединяют исходя из убеждений механизма развития в группу аллергических болезней и такие патологические процессы, как коллагенозы, аутоаллергические поражения типа демиелинизирующих заболеваний, заболевания кожи типа контактного дерматита, процессы отторжения трансплантата и почти все остальные реакции и развития и брутальное, повреждающее действие антител либо клеток лимфоидного ряда на клеточки и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) организма.

Явления аутоиммуногенеза и аутоаллергии были в первый раз описаны И. И. Мечниковым, изучившим выработку время появилось учение о аллергии. В течение 60 лет эти два направления исследовательских работ развивались без помощи других. на данный момент специфичный цитолиз признается одним из характернейпшх характеристик аллергической альтерации клеток — лейкоцитов, тучных клеток, эпителиев и др.

Два направления в исследовании патологических явлений — аллергия и цитотоксины, возникшие во времена И. И. Мечникова, слились на новейшей современной базе осознания механизма аллергических реакций и составили стройное единое целое.

Иным не наименее броским примером является отношение к аллергии действий трансплантационного иммунитета либо реакций отторжения трансплантата.

Успехи современной аллергологии дозволили узреть аллергические механизмы там, где ранее их не замечали. Это событие существенно расширило круг заболеваний с аллергическим механизмом, а как следует, роль и

II. Аллергия

Аллергия является аномальной формой иммунной реактивности организма. В отличие от её физиологической формы — иммунитета, аллергическим реакциям характерны, кроме иных, четыре неотклонимых признака.

§ повреждение, вместе с чужеродными, собственных структур организма.

§ Неадекватность реакции на Аг:

— По выраженности: как правило, гипераллергический ответ (реакции гиперчувствительности).

— По масштабу: обычно генерализация реакции либо тенденция к ней.

§ Развитие, кроме фактически аллергической реакции, остальных — неиммунных расстройств в организме.

§ Понижение адаптивных способностей организма в целом.

При аллергических реакциях часто (хотя и не постоянно!) достигается и на биологическом уровне нужный итог. Он заключается в обнаружении, локализации (фиксации), деструкции и удалении из организма предпосылки аллергии — Аг. В отдельных вариантах (к примеру, опосля купирования анафилактического шока, спонтанного либо в итоге исцеления) организм становится иммунным к вызвавшему шок Аг. По другому говоря, при аллергической, как и при обычной иммунной реакции, достигается та же цель— поддержание антигенной особенности и однородности организма путём удаления из него чужеродных структур.

Распространённость

§ Аллергия выявляется у 10—20% населения. Более нередко посреди аллергических заболеваний встречаются поллинозы (аллергические реакции на пыльцу растений, травок, деревьев и цветов), астма, контактная аллергия, анафилактические реакции.

§ Заболеваемость разными формами аллергии прогрессирующе растет аллергические Лидерство лишь сердечно-сосудистым, онкологическим и заразным заболеваниям. В значимой мере это вызвано широким, часто безосновательным, применением ЛС, бытовых хим средств, вакцинацией, внедрением некачественных косметически средств, синтетических тканей, пестицидов и гербицидов.

Этиология

Причина аллергических реакций: Аг — агенты белковой либо небелковой (гаптены) природы, именуемые в данном случае аллергентами.

Аллергент — вещество экзо- либо эндогенного происхождения, вызывающее образование AT, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии, повреждающих как аллергенты и их носителей, так и собственные структуры организма.

Виды аллергентов. Аллергенты попадают в организм снаружи (экзогенные) либо образуются в нём самом (эндогенные).

§ Экзогенные аллергенты

Аллергенты данной группы являются более нередкой предпосылкой реакции гиперчувствительности. К ним относятся: продукты питания (молоко, шоколад, яичка, фрукты, овощи, приправы и т.д.), ЛС (лекарства, барбитураты, наркотики, сульфаниламиды, новокаин и почти все др.), вакцины, пыльца растений, травок, деревьев, кустарников, цветов, составляющие пыли (неорганические — микроскопичные соединения кремнезёма, металлов, разные соли, глинозём, органические — живы и неживые бактерии, клещи, грибы, насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; частички перьев, волос, шерсти, синтетических тканей, пластмасс и т.п.), синтетические соединения различного происхождения (косметические и моющие средства, пестициды и гербициды, красители, удобрения и т.п.). Экзогенные аллергенты попадают в организм одним либо несколькими способами: через ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), дыхательные пути, кожу и слизистые, образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)

, лимфу, ликвор, плаценту.

§ Эндогенные аллергенты

Эта разновидность Аг — белок либо белоксодержашие соединения, являющиеся компонентами клеток, неклеточных структур либо био жидкостей. Более нередко это происходит в итоге денатурации белковых молекул и при их соединении с молекулами остальных веществ эндо- либо экзогенного происхождения.

Условия развития аллергической реакции

Необходимыми критериями развития аллергической реакции являются характеристики аллергента и индивидуальности реактивности организма.

§ Характеристики аллергента (как и совершенно Аг) определяются его молекулярной массой, хим гетерогенностью, генетической чужеродностью дозой, способами попадания в организм и т.д.

§ Состояние реактивности организма почти во всем описывает возможность появления аллергии, индивидуальности её течения (форму, распространённость, интенсивность) и финалы. Принципиальное людей, в родословной которых имелись лица, страдавшие какой-нибудь формой аллергии.

1. Виды аллергии

Существует несколько классификаций аллергий, в базу которых положены разные аспекты. Более обоснованными, важными и информативными являются аспекты, основанные на особенностях патогенеза реакций гиперчувствительности (систематизация Джелла и Кумбса), нрава аллергентов, происхождении аллергизирующих AT либо сенсибилизированных лимфоцитов и времени развития клинических проявлений опосля действия разрешающего агента.

Виды гиперчувствительности

Обширно принятая систематизация Джема и Кумбса подразделяет гиперчувствительность на четыре главных типа (зависимо от устройств, участвующих в их реализации). Почти все иммунопатологические процессы опосредованы композицией нескольких реакций гиперчувствительности.

Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергентов

Специфичная аллергия. Почти всегда клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм либо образование в нём такого же аллергента (его именуют разрешающим), который при первом действии сенсибилизировал этот организм (т.е. определил выработку специфичных AT и Т-лимфоцитов). Такую аллергию именуют специфичной.

Неспецифическая аллергия. Часто развиваются так именуемые неспецифические аллергические реакции.

Параллергия. Когда белковые аллергенты (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции (к примеру, при проведении массовых вакцинаций от разных заболеваний с маленькими промежутками времени меж ними).

Гетероаллергия. Иной вариант неспецифической аллергии — гетероаллергия. Она возникает в тех вариантах, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное действие — остывание, перегревание, интоксикация, облучение организма и т.п. Примером гетероаллергии может служить развитие острого диффузного гломерулонефрита либо периодическое обострение приобретенного опосля действия на пациента какого-нибудь из обозначенных выше причин. Конкретным разрешающим агентом в схожих вариантах является, разумеется, не само остывание, интоксикация либо облучение, а те вещества (аллергенты), которые образуются в организме под воздействием обозначенных причин.

Генез аллергизирующих AT либо сенсибилизированных лимфоцитов

Активная аллергия. Почти всегда аллергическая реакция формируется в организме интенсивно, т.е. в ответ на внедрение в него либо образование в организме аллергента. Такую разновидность аллергии именуют активной.

Пассивная аллергия. Если развитие аллергической реакции является результатом попадания в организм крови (внутренней средой организма человека и животных) либо её компонент, содержащих аллергические AT (к примеру, при переливании крови (внутренней средой организма человека и животных) либо плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных)), или лимфоцитов из ранее аллергизированного организма, то такую реакцию именуют пассивной, перенесённой, трансплантированной.

Сроки развития клинических проявлений

Зависимо от времени начала клинических проявлений аллергии опосля деяния на сенсибилизированный организм разрешающего Аг аллергические реакции подразделяют на незамедлительные, отсроченные и замедленные.

§ Аллергическая реакция незамедлительного типа клинически проявляется сходу либо через пару минут опосля контакта организма с аллергентом (к примеру, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, анафилактический шок, атопическая форма астмы).

§ Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляются через несколько часов (но, обычно, не позже первых 5—6 ч.) опосля контакта с разрешающим Аг (к примеру, гемолитические анемии, тромбоцитопении либо лейкопении аллергического генеза; отдельные разновидности сывороточной несколько часов либо суток (чаше через 1-2 сут) опосля разрешающего действия аллергента на сенсибилизированный организм (к примеру, туберкулиновая, бруцеллиновая, сифилитическая реакции; контактный дерматит).

Высмотренные выше аспекты систематизации аллергических реакций, с одной стороны, не являются абсолютными (одна и та же реакция быть может характеризована с позиций разных критериев), а с иной стороны, рамки нареченных критериев не являются жёсткими. Так, если охарактеризовывать атопическую форму астмы, то по ведущему звену патогенеза она относится к типу реакций гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу). Но в её патогенезе имеются звенья, соответствующие для реакций гиперчувствительности типов III и IV; по идентичности сенсибилизирующего и разрешающего аллергента атопическая форма астмы является специфичной реакцией, но отдельные приступы астмы могут возникать и опосля остывания (что типично для гетероаллергии); по происхождению сенсибилизирующих АГ эта форма астмы — активная, хотя при повторном переливании крови (внутренней средой организма человека и животных) у реципиента могут показаться приступы удушья и под воздействием такого же Аг, который вызвал астму у донора (что свидетельствует о пассивном генезе астмы у реципиента); по времени начала приступа астмы она, как правило, относится к аллергическим реакциям незамедлительного типа, но у неких нездоровых отмечается отсроченное начало приступа — через 60-80 мин. Как следует, в настоящей медицинской ситуации та либо другая разновидность аллергической реакции у определенного пациента обязана быть охарактеризована по максимуму критериев и признаков.

2. Стадии аллергической реакции

В динамике хоть какой аллергической реакции можно выделить три поочередно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений.

Иммуногенная стадия

Иммуногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта) заключается в развитии нескольких поочередных и взаимосвязанных явлений.

§ Обнаружение аллергента (Аг) иммунокомпетентными клеточками.

§ Процессинг Аг антигенпредставляющими клеточками и передача инфы о нём либо о части Аг лимфоцитам (презентация).

§ синтез плазматическими клеточками аллергических пулов Ig и/либо пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов.

§ Образование клеток иммунной памяти.

§ Фиксации Ig и сенсибилизированных лимфоцитов в большей степени в регионе локализации сенсибилизирующего аллергента и грядущей аллергической реакции (при развитии её местной формы), или в био жидкостях — крови (внутренней средой организма человека и животных), лимфе, ликворе (при её генерализованной форме).

Клинически состояние сенсибилизации фактически не проявляется. Оно может продолжаться несколько дней, месяцев и даже лет. Совместно с тем можно найти отличия от нормы реактивных параметров сенсибилизированных органов, активности неких ферментов, концентрации Ig, числа отдельных пулов иммуноцитов и остальные конфигурации в организме.

С данной целью проводят особые аллергические пробы, к примеру, путём нанесения на кожу предполагаемого аллергента. При сенсибилизации организма сиим аллергентом в зоне его аппликации на коже развивается соответствующая реакция (покраснение, отек (избыточное накопление жидкости в органах), сопровождающиеся зудом, болезненностью и иными признаками). При невозможности либо угрозы для здоровья пациента аллергические пробы делают in vitro с внедрением предполагаемых аллергентов и крови (внутренней средой организма человека и животных) пациента либо его лейкоцитов.

Патобиохимическая стадия

Патобиохимическая (биохимических реакций) стадия развивается при повторном попадании в организм либо образовании в нём такого же Аг, которым он был сенсибилизирован. При всем этом образуются комплексы аллергента со специфичными AT и/либо сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций В этот комплекс врубаются и причины системы комплемента.

§ Иммунные комплексы фиксируются в местах большей концентрации аллергента и AT (при местных аллергических реакциях, к примеру — парадоксе Артюса) или в био жидкостях (при генерализованной аллергии, к примеру — анафилактическом шоке либо сывороточной работоспособности»>заболевания).

§ Под действием обозначенных комплексов в разных клеточках образуются, активизируются и высвобождаются БАВ (биологически активные вещества) различного диапазона деяния — медиаторы аллергии. При любом типе аллергической реакции набор медиаторов аллергии другой.

§ Медиаторы аллергии обусловливают как предстоящее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, продолжительность), так и формирование соответствующих для неё общих и местных признаков. Под действием иммунных комплексов, медиаторов аллергии и вторичных метаболитов, образующихся в клеточках, тканях и органах — мишенях — развиваются соответствующие для отдельных форм аллергических реакций физико— и хим и многофункциональные конфигурации.

Стадия клинических проявлений

Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологическая) характеризуется развитием как местных патологических действий (в клетках-мишенях и тканях-мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма.

Патологические процессы местного нрава. Они состоят в развитии разных видов дистрофий, воспаления, увеличения проницаемости сосудистых стен, расстройствах регионарного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), капилляротрофической дефицитности, гипоксии, тромбоза микрососудов, отёка тканей.

Расстройства жизнедеятельности организма в целом. Так, при аллергической бронхиальной астме развивается дыхательная дефицитность, при аллергическом постинфарктном миокарде (синдроме Дресслера) — сердечная дефицитность, диффузном гломерулонефрите — почечная дефицитность, тиреоидите Хасимото — дефицитность гормонов щитовидной железы, при аллергическом энтероколите — нарушение всасывания товаров питания ( скопление; — бег мальабсорбции) и т.д.

3. Патогенез аллергических реакций

В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили систематизацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в базе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому либо иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с следующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.

1-ый (I) тип — реакции гиперчувствительности незамедлительного типа, либо реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергента с фиксированными на поверхности тучных клеток либо базофилов IgE-AT приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.

При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- либо IgM-AT ориентированы против Аг, находящихся на клеточках собственных тканей индивида. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Не считая того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.

К третьему (III) типу относят работоспособности»>заболевания иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критичные размеры. Не удаляемые из кровотока (тока внутренней среды организма) комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), в каких фиксирован иммунный комплекс.

Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими сенсорами на Thl -клетках приводит к клональному повышению данной популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

Ниже приводится черта главных типов аллергии (реакций гиперчувствительности) в согласовании с патогенетическим принципом их систематизации по Джеллу и Кумбсу.

а) Аллергические реакции типа I

При развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции незамедлительного типа, атонические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (биологически активные вещества) (основным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Предпосылкой аллергических реакций типа I почаще всего являются экзогенные агенты (составляющие пыльцы растений, трас, цветов, деревьев, звериные и растительные белки, некие ЛС, органические и неорганические хим вещества).

Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) астма, анафилактический шок. К этому же типу относятся псевдоаллергические реакции (в том числе идиосинкразия).

Стадия сенсибилизации

На исходных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (аллергента) с иммунокомпетентными клеточками в виде процессинга и презентации Аг, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G4), Эти AT фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (в большей степени тучных клеточках), имеющих огромное число высокоаффинных рецепторов к ним.

Конкретно на этом шаге организм становится сенсибилизированным к данному аллергенту.

Патобиохимическая стадия

При повторном попадании аллергента в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается незамедлительным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное место (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два принципиальных последствия:

Во-1-х, во внутреннюю среду организма попадает огромное количество различных БАВ (биологически активные вещества), оказывающих самые разные эффекты на различные эффекторные клеточки (в индивидуальности на сократительные и секреторные);

Во-2-х, почти все БАВ (биологически активные вещества), высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), их которых в свою очередь секретируются разные БАВ (биологически активные вещества).

БАВ (биологически активные вещества), выделившиеся из клеток—мишеней первого и второго порядков, именуют медиаторами аллергии. При участии медиаторов аллергии осуществляется Каскад бессчетных эффектов, совокупа которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I.

Секреция клеточками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает:

§ увеличение проницаемости стен микрососудов и развитие отёка тканей,

§ нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)

§ сужение просвета бронхиол, спазм кишечного тракта,

§ гиперсекрецию слизи,

§ прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Таблица 1. Главные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты

Хемотаксический эффект:

ECF

NCF

ФНОа

лейкотриен В4

кинины

Увеличение тонуса ГМК:

гистамин, серотонин

лейкотриены В4, С4, D4,

ПгР2а, D4

тромбоксан А2

кинины

Увеличение проницаемости сосудов:

Гистамин

Серотонин

ПгР2а

лейкотриены С4, D4

Регуляция межклеточных взаимодействий:

ФНОа

ИЛ (1, 2, 3,4, 5,6)

GM-CSF

?-ИФН, хемокины

Изменение тонуса стен сосудов:

аденозин

гистамин

серотонин

Пг Е2, L D,

кинины

Цитотоксическое/цитолитическое действие:

гидролазы, арилсульфатаза

ФНОа

активные формы кислорода

вольные радикалы, липопероксидные соединения

Примечание. ECF — фактор хемотаксиса эозинофилов, NCF — фактор хемотаксиса нейтрофилов, GM-CSF — колониестимулируюший фактор гранулоцитов и макрофагов.

Стадия клинических проявлений

Определённая композиция обозначенных выше и остальных эффектов и создаёт своеобразие медицинской картины отдельных форм аллергии. Чаше всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, также анафилактический шок.

Псевдоаллергические реакции

Схожие с описанными выше патобиохимические конфигурации при аллергических реакциях типа I наблюдаются и при так именуемых псевдоаллергических реакциях. Крайние развиваются опосля энтерального либо парентерального попадания в организм разных агентов: товаров питания (шоколада, лита ного белка, рыбы, молока, цитрусовых, неких ягод и др.), ЛС, гербицидов, пестицидов и др. одна из таковых форм патологически завышенной чувствительности (нередко наследуемая как расположенность) к отдельным продуктам питания и ЛС получила особое заглавие «идиосинкразия».

§ Принципиальной индивидуальностью псевдоаллергических реакций является их развитие без видимого периода сенсибилизации. Значительно также, что они чаше выявляются у пациентов или с полной печёночной дефицитностью (перенесших вирусные гепатиты, малярию; подвергавшихся приобретенным действиям гепатотропных ядовитых веществ), или с избирательно нарушенной функцией печени по инактивации биогенных аминов (а именно, гистамина) и остальных вазоактивных веществ.

§ Резвое и существенное нарастание содержания этих веществ в крови (внутренней средой организма человека и животных) опосля внедрения в организм и приводит к проявлениям псевдоаллергических реакций: крапивницы, высыпаний различного вида, локального зуда, покраснения кожи, отёка Квинке, диареи, приступов удушья и даже состояний, напоминающих анафилактический шок.

Расположено на /

Расположено на /

б) Аллергические реакции типа II

При реакциях гиперчувствительности типа II (АТ-зависимой цитотоксичности) (обычно IgG либо IgM) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров либо опосредованному системой комплемента лизису клеток. Клинические примеры включают поражения крови (внутренней средой организма человека и животных) (иммунные цитопении), поражения лёгких и почек при синдроме Гудпасчера, острое отторжение трансплантата, гемолитическую болезнь новорождённых.

Макетом аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на ликвидирование отдельных чужеродных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Но, в отличие от их, при аллергических реакциях типа II, во-1-х, повреждаются собственные клеточки организма; во-2-х, в связи с образованием излишка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток часто приобретает генерализованный нрав.

Предпосылки

Предпосылкой аллергических реакций типа II более нередко являются хим вещества со сравнимо маленький молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, также сульфаниламиды, лекарства и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в излишке скапливающиеся в межклеточной воды (к примеру, ферменты лизосом клеток либо микробов при их массированном разрушении), также активные формы кислорода, вольные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.

Обозначенные (и полностью возможно остальные) агенты обусловливают единый общий итог — они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточных структур. В итоге образуются две группы аллергентов.

§ Изменённые белковые составляющие клеточной мембраны (клеток крови (внутренней средой организма человека и животных), почек, печени, сердца, мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), селезёнки, эндокринных желёз и др.).

§ Изменённые неклеточные антигенные структуры (к примеру, печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.). Вовлечение в аллергические реакции неклеточных структур сопровождается повреждением и часто лизисом близкорасположенных клеток

В норме иммунная система обеспечивает ликвидирование и элиминацию конкретно этих единичных и ставших антигенно чужеродными структур по типу магической пули. Развитие аллергической реакции делает этот процесс широкомасштабным, приводя к повреждению огромного числа клеток. Не считая того, картина утежеляется вследствие закономерного развития воспаления в регионе аллергической реакции и возникновения повреждённых при воспалении клеток.

Стадия сенсибилизации

§ Коммитированные Аг В-лимфоциты трансформируются в плазматические клеточки, синтезирующие IgG подклассов 1, 2 и 3, также IgM. Обозначенные классы AT могут связываться с компонентами комплемента.

§ Ig специфично ведут взаимодействие с изменёнными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При всем этом реализуются комплемент — и антителозависимые иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза:

— Комплементзависимого разрушения мембраны антигенно чужеродной клеточки

— Антителозависимого клеточного повреждения и лизиса носителя чужеродного Аг.

Расположено на /

Расположено на /

Как видно, при аллергических реакциях типа II не только лишь нейтрализуются чужеродные Аг, но также повреждаются и лизируются (в особенности при участии комплементзависимых реакций) собственные клеточки и неклеточные структуры.

Патобиохимическая стадия

Комплементзависимые реакции. Цитотоксичность и цитолиз реализуются путём нарушения целостности цитолеммы клетки-мишени и её опсонизации.

— Нарушение целостности мембраны клетки-мишени достигается благодаря активации под действием комплекса «АТ+Аг» системы комплемента.

Поочередная активация компонент комплемента С5678 обусловливает относительно неспешное повреждение мембраны клеточки, С56789 — наиболее резвое. Ещё наиболее эффективен комплекс СЗb56789. Обозначенные комплексы получили заглавие мембраноатакующих. В итоге в цитолемме образуются поры 5-20 мм в поперечнике. Через их в клеточку пассивно поступают Na+, Ca2+ и остальные ионы. В связи с сиим стремительно и существенно увеличивается внутриклеточное осмотическое давление. Клеточка гипергидратируется, цитолемма её перерастягивается и разрывается наступает «осмотический взрыв» клетки-мишени.

— Цитолиз осуществляется благодаря опсонизации клеток-мишеней с помощью причин комплемента, также IgG и IgM. В этом случае под воздействием комплекса AT и Аг активизируются основным образом (хотя и не только лишь) причины С4b2аЗb. наличие их провоцирует адгезию к клетке-мишени фагоцитов, высвобождение из их и следующую активацию ферментов их лизосом, генерации ими активных форм кислорода, вольных радикалов, остальных агентов, которые лизируют антигенно чужеродную клеточку.

— Аналогичным образом могут повреждаться неклеточные структуры и базальные мембраны, на которых фиксирован чужеродный Аг. Активированные составляющие системы комплемента, находящиеся в водянистых средах организма — крови (внутренней средой организма человека и животных), межклеточной воды и остальных, могут расширить масштаб повреждения, воздействуя не только лишь на антигенно чужеродные структуры, да и на клеточки и неклеточные образования, не имеющие такового Ar. Не считая того, генерализация повреждения достигается за счёт альтерации структур организма ферментами лизосом, активными формами кислорода, вольными радикалами, высвобождающимися из фагоцитов и остальных клеток в зоне аллергической реакции.

Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется без конкретного роли причин комплемента.

— Прямой цитотоксический и цитолитический эффект оказывают клеточки, владеющие киллерным действием: макрофаги, моноциты, гранулоииты (основным образом нейтрофилы), естественные киллеры, Т-киллеры. Все эти клеточки не сенсибилизированы Аг. Киллерное действие эти клеточки производят путём контакта с IgG в области Fc-фрагмента AT. При всем этом Fав-фрагмент IgG ведет взаимодействие с антигенной детерминантой на клетке-мишени.

— Цитолитический эффект клетки-киллеры реализуют путём секреции гидролитических ферментов, генерации активных форм кислорода и вольных радикалов. Эти агенты добиваются поверхности клетки-мишени, повреждают и лизируют её.

— вместе с антигенно изменёнными клеточками в процессе реакций могут повреждаться и обычные клеточки. Это соединено с тем, что цитолитические агенты (ферменты, вольные радикалы и др.) не «инъецируются» прицельно в клетку-мишень, а секретируются киллерами в межклеточную жидкость поблизости неё, где находятся и остальные — антигенно неизменённые клеточки Крайнее является одним из признаков, отличающих данный тип аллергической реакции от иммунного — прицельного цитолиза.

— Медиаторы аллергической реакции типа II

Таблица 2. Главные группы медиаторов аллергических реакций типа II и их эффекты

повреждение и перфорация мембран клеток:

комплекс причин системы комплемента (мембраноатакуюшие комплексы):

С5678 (неспешное действие),

С56789 (наиболее резвое действие),

СЗb56789 (резвое действенное действие);

активные формы кислорода;

вольные радикалы органических и неорганических веществ;

перекисные соединения веществ (основным образом липидов);

ферменты Т-киллеров, повреждённых и разрушенных клеток.

Активация фагоцитоза:

причины комплемента СЗb, СЗа, С5а, комплекс С4b2аЗb;

гидроперекиси липидов (?)

Стадия клинических проявлений

Описанные выше цитотоксические и цитолитические реакции лежат в базе формирования ряда клинических синдромов аллергического нрава: так именуемых «фармацевтических» цитопений (эритро-, лейко-, тромбоцитопений); агранулоцитоза; аллергических либо инфекционно-аллергических форм нефрита, миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и др.

в) Аллергические реакции типа III

Для реакций гиперчувствительности типа III (иммунокомплексные, преципитиновые) типично образование иммунных комплексов. Комплексы, образованные Аг и подходящим AT, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции. Клинические примеры: сывороточная болезнь (опосля введения чужеродных белков либо медикаментов), экзогенный аллергический альвеолит, СКВ, также гломерулонефрит опосля зараз

Предпосылкой аллергических реакций этого типа являются отлично растворимые белки, повторно попадающие в организм (к примеру, при инъекциях сыворотки либо плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных), вакцинации, укусах неких насекомых, вдыхании веществ, содержащих белки, инфицировании бактериями, грибами) либо образующиеся в самом организме (к примеру, при развитии зараз, трипаносомиазе, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.).

аллергия атопический коллагеновый болезнь

Расположено на /

Расположено на /

Стадия сенсибилизации

В-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG и IgM, владеющие выраженной способностью создавать преципитаты при их контакте с Аг. Эти преципитаты именуют иммунными комплексами, а крови (внутренней средой организма человека и животных) либо лимфе, а потом фиксируются в разных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь

— В тех вариантах, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (к примеру, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, парадокс Артюса).

— Более нередко иммунные комплексы фиксируются в стенах микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клеточках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной воды.

— Местные аллергические реакции типа III постоянно сопровождаются развитием воспаления.

Высочайший уровень преципитирующих IgG и IgM выявляется на 5-7-е день опосля возникновения Аг в организме. На 10-14-е день, в связи с повреждением тканей под воздействием иммунных комплексов и развитием острого воспаления, возникают клинические признаки заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).

Патобиохимическая стадия

В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, также активацией реакций по их удалению в тканях и крови (внутренней средой организма человека и животных) возникают медиаторы аллергии, которые (в согласовании с их эффектами) можно соединить в несколько групп

Таблица 3. Главные группы медиаторов аллергических peaкций типа III и их эффекты

повреждение клеток и неклеточных структур:

мембраноатакующие комплексы С5678, С56789, СЗb56789

ферменты фагоцитов и разрушенных клеток

активные формы кислорода и вольные радикалы

индукция воспалительной реакции в зоне аллергии:

причины повреждения клеток и неклеточных структур

катализаторы фагоцитоза

причины хемотаксиса

ФHО

кинины; лейкотриен В4

причины комплемента СЗа, СЗb, С5а (анафилатоксины), C4b2a3b, C5. С5b67

Увеличение проницаемости стен сосудов и базальных мембран:

гистамин, серстонин

лейкотриены С4, D4

причины комплемента С3а, С5а

Активация тромбообразования:

фактор XII (Хагемана)

тромбоксан А,

Реализация эффектов обозначенных БАВ (биологически активные вещества) ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с соответствующими для него местными и общими признаками

Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда остальных БАВ (биологически активные вещества) (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и остальных). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации тканей, также развивающегося в связи с сиим воспаления.

Увеличение проницаемости стен сосудов приводит к отёку тканей и содействует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови (внутренней средой организма человека и животных) в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), в том числе — в стены самих сосудов с развитием васкулитов.

Повышение проницаемости и разрыхление базальных мембран (к примеру, в почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в их иммунных комплексов.

Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, почаще обусловленное сосудистым фактором»> чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) тканей, развития в их дистрофии и некроза (к примеру, при парадоксе Артюса).

Стадия клинических проявлений

Прямое действие иммунных комплексов на клеточки и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и вторичные реакции, развивающиеся в связи с сиим, реализация эффектов медиаторов аллергии, также индивидуальности реактивности организма у определенных пациентов приводят к развитию разных клинических вариантов аллергии типа III. Этот тип аллергической реакции является главным звеном патогенеза сывороточной работоспособности»>заболевания, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, парадокса Артюса и остальных.

г) Аллергические реакции типа IV

В реакциях гиперчувствительности типа IV (клеточно-опосредованных, замедленного типа) учавствуют не AT, а Т-клетки, взаимодействующие с подходящим Аг (сенсибилизированные Т-клетки), которые завлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки опосля связывания Аг оказывают или конкретное цитотоксическое действие на клетки-мишени, или их цитотоксический эффект опосредуется при помощи лимфокинов. Примеры реакций типа IV — аллергический контактный дерматит, туберкулиновая проба при туберкулёзе и лепре и реакция отторжения трансплантата.

Предпосылки

§ Составляющие микробов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, также вируссодержашие клеточки.

§ Собственные, но изменённые (к примеру, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).

§ Гаптены: к примеру, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол).

Расположено на /

Расположено на /

Стадия сенсибилизации

Происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоиитов, а конкретно CD4+ Т2-хелперов (Т-эффекторов реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров). Эти сенсибилизированные Т-клетки циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. часть лимфоцитов находится в организме в течение почти всех лет, храня память о Аг.

Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергентом) обусловливает бласттрансформацию, пролиферацию и созревание огромного числа разных Т-лимфоцитов, но в большей степени Т-киллеров. Конкретно они вместе с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, также — его носитель

Патобиохимическая стадия

§ Сенсибилизированные Т-киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, конкретно действуя на неё

§ Т-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных конфигураций.

— повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней (инфицированных вирусами, микробами, грибами, простейшими и др.).

— Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных частей тканей. Это разъясняется тем, что альтерирующие эффекты почти всех БАВ (биологически активные вещества) антигеннезависимы (неспецифичны) и распространяются на обычные клеточки.

— Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления скапливаются в большей степени мононуклеарные клеточки: лимфо- и моноциты, также макрофаги. Нередко эти и остальные клеточки (гранулоциты, тучные) накапливаются вокруг маленьких вен и венул, образуя периваскулярные манжетки.

-Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из их эпителиоидных и циклопических клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Этот тип воспаления обозначается как гранулёматозный (а именно при туберкулиновых, бруцеллиновых и схожих им реакциях).

— Расстройства микрогемо- либо лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической дефицитности, дистрофии и некроза ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).

Стадия клинических проявлений

Клинически вышеперечисленные конфигурации появляются по-разному. Более нередко реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, салъмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивита

III. Анафилаксия

термин «анафилаксия» значит «беззащитность» (греческое апа — оборотное, обратное действие и phylaxis — охранение, защита). Анафилаксия — это состояние полученной завышенной чувствительности к действию какого-нибудь чужеродного белка — анафилактогена.

Анафилаксию в первый раз следили у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок — Г. П. Сахаров (1905).

Реакцию, возникающую опосля повторной (так именуемой «разрешающей») инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) именовал анафилактическим шоком.

Развитие анафилаксии как у человека, так и у звериных складывается из 3-х поочередных действий: 1) сенсибилизации (подготовка); 2) анафилактического шока (разрешение); 3) десенсибилизации.

Сенсибилизация — от латинского sensibilis — чувствительный, процесс постепенного увеличения чувствительности к аллергенту опосля внедрения его в организм.

Сенсибилизация быть может активной и пассивной.

Активная сенсибилизация возникает при внедрении чужеродного белка в организм звериного парентеральным методом (внутримышечно, подкожно, в подушки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным методом и т.д.). Для сенсибилизации довольно весьма маленького количества аллергента — порядка сотых и тысячных толикой грамма. состояние завышенной чувствительности возникает не сходу опосля инъекции аллергента, а через 10—14 дней, сохраняется у звериных в течение 2 мес и больше, а потом равномерно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение почти всех месяцев и лет.

В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в их нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри внутренних органов и кровеносных сосудов претерпевают фазные конфигурации, возбудимость их сначала увеличивается, а в предстоящем подавляется.

Пассивная сенсибилизация возникает при внедрении здоровому звериному (реципиенту) сыворотки другого интенсивно сенсибилизированного звериного (донора). состояние завышенной чувствительности возникает через 18—24 ч опосля введения сыворотки. Это время нужно для того, чтоб антитела, находящиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента.

Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечный тракт, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых состояние пассивной сенсибилизации не стойко и проходит достаточно стремительно.

Анафилактический шок возникает в ответ на повторное (разрешающее) введение анафилактогена сенсибилизированному Звериному — морской свинке, зайчику, собаке и др.

Разрешающее введение анафилактогена (чужеродной сыворотки) делается в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) в количестве, превосходящем приблизительно в 10 раз сенсибилизирующую дозу сыворотки как у интенсивно, так и у пассивно сенсибилизированных звериных. У разных звериных нрав анафилактического шока имеет свои индивидуальности.

Морская свинка опосля введения разрешающей дозы сыворотки начинает волноваться, почесывает мордашку, на ней взъерошивается шерсть. Потом возникает одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, корча — непроизвольное сокращение мускулы»>давление во время шока поначалу увеличивается, в конце шока падает вследствие паралича сосудодвигательного центра. В крови (внутренней средой организма человека и животных) наблюдается лейкопения, эозинофилия, активизируются фибринолитические характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных), падает активность комплемента — СЗ, С5 (Н. Н. Си-ротинин).

На вскрытии погибшей от анафилактического шока морской свинки находят очаги эмфиземы и ателектаза в легких, застой крови (внутренней средой организма человека и животных) в правом сердечко, селезенке. Вздутые вследствие спазма гладких мускул бронхиол легкие обычно закрывают сердечко.

У собаки существенное кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и застой крови (внутренней средой организма человека и животных) в печени и сосудах кишечного тракта. Потому анафилактический шок у их протекает по типу острой сосудистой дефицитности, но только в редчайших вариантах бывает смертельным. Наблюдается резкое замедление свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) вследствие выбрасывания из тучных клеток гепарина. Возникает лейкопения.

У зайчиков ведущим расстройством в патогенезе анафилактического шока является застой крови (внутренней средой организма человека и животных) в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Застойные явления в малом круге сопровождаются развитием отека легких и острой дефицитности правого сердца. Резкая лейкопения возникает вследствие скопления лейкоцитов в капиллярах легких.

Десенсибилизация — состояние, которое возникает у звериного, перенесшего несмертельный анафилактический шок. Если скоро опосля шока звериному вновь ввести ту же самую чужеродную сыворотку, то никакой реакции не будет.

Шок не возникает, если разрешающую дозу аллергента ввести в ранешние сроки сенсибилизации (7—8 дней). У этого звериного не будет шока и в рациональные сроки сенсибилизации — через 2—3 нед от начала сенсибилизации, т. е. возникает десенсибилизация. Десенсибилизацию можно получить и в поздние сроки сенсибилизации методом введения антигена малыми дозами подкожно либо внутримышечно. состояние десенсибилизации у морской свинки продолжается 2 нед и больше, а у зайчика — всего 3 — 4 денька.

Анафилактический шок не возникает, если сенсибилизированной морской свинке разрешающую дозу аллергента ввести в действие наркотиков тем, что клеточки центральной нервной системы не реагируют на продукты взаимодействия аллергента с антителами.

Понижение чувствительности сенсибилизированного организма к специфичному аллергенту при повторных инъекциях его употребляется в поликлинике для исцеления аллергических заболеваний. Специфичная гипосенсибилизация проводится методом повторных парентеральных введений нездоровому (почаще всего внутримышечно либо подкожно) маленьких доз специфичного аллергента. Равномерно чувствительность хворого к аллергентам понижается.

IV. Атопические заболевания

понятие «атопия» (странноватая болезнь) было предложено Кока в 1923г. для определения состояния аллергии лишь у человека. К атопиям он отнес поллиноз (сенную лихорадку) и астму (неинфекционную форму). В появлении атопий существенное

Поллиноз (от лат. pollen — пыльца растений) — сенная лихорадка, сенная астма — временами возникающая болезнь, сплетенная с попаданием в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений из воздуха в период их цветения. У человека, сенсибилизированного к пыльце растений, повторный контакт с данной же пыльцой вызывает раздражение и воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) слизистой оболочки носа (ринит), конъюнктивит — слезотечение, раздражение и зуд век, время от времени общее недомогание, увеличение температуры. В томных вариантах появляются приступы астмы (сенная астма).

Астма (от греч. asthma — одышка, удушье) характеризуется наиболее либо наименее в один момент наступающим приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха (экспираторная одышка) в итоге диффузного нарушения проходимости в системе маленьких бронхов (бронхиол).

Нарушение бронхиальной проходимости определяется последующими факторами: а) бронхоспазмом — спастическим сокращением гладкомышечных волокон маленьких бронхов с уменьшением их просвета; б) отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) слизистой оболочки бронхов вследствие увеличения проницаемости стен кровеносных капилляров; в) гиперсекрецией слизистых желез и закупоркой бронхов вязким секретом.

Возникшее острое нарушение бронхиальной проходимости усиливается в фазе выдоха, когда наращивается альвеолярное давление, что в свою очередь приводит к механическому сдавлению маленьких бронхов.

3. Крапивница и отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке. Это явления 1-го порядка — преходящая припухлость (отек (избыточное накопление жидкости в органах)) кожи, слизистых оболочек, время от времени и внутренних органов. В развитии этих состояний огромное наследственностьИзвестны семьи, члены которых из поколения в поколение мучаются отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) Квинке.

Предпосылкой крапивницы и отека Квинке могут быть весьма почти все аллергенты, но 1-ое пространство занимают пищевые продукты.

В механизме появления крапивницы и отека Квинке имеет существенное расширение прекапилляров, капилляров и вен. Вследствие усиленной экссудации появляется пузырь.

Истязающий зуд при крапивнице зависит от раздражения чувствительных (болевых) окончаний дерматологических нервишек. При отеке Квинке дерматологического зуда, как правило, не бывает, потому что процесс локализуется в подкожном слое, не распространяясь на чувствительные окончания дерматологических нервишек. Часто отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке и крапивница появляются от холода. Холод как аллергент имеет два пути деяния:

1) действие низких температур на кожу вызывает неспецифическое повреждение тучных клеток соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и освобождение из их гистамина; 2) низкая температура воздуха содействует изменению антигенных параметров белков кожи и образованию аутоаллергенов. Против их в организме образуются специальные антитела. Реакция антитело — аутоаллерген в тканях кожи и вызывает отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма).

V. Общая черта замедленной аллергии

Аллергические реакции замедленного типа различаются от незамедлительной аллергии последующими признаками:

Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергента возникает через 6—48 ч.

Пассивный перенос замедленной аллергии при помощи сыворотки сенсибилизированного звериного не удается. Как следует циркулирующие в крови (внутренней средой организма человека и животных) антитела — иммуноглобулины — не имеют огромного значения в патогенезе замедленной аллергии.

]]>