Учебная работа. Врожденные пороки сердца: паталогическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

Учебная работа. Врожденные пороки сердца: паталогическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

Прирожденные пороки сердца: патологическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

Транспозиция магистральных сосудов — отхождение аорты из правого желудочка и легочной в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в которых кровь движется к сердцу»>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых несколько возместят томные расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). К примеру, при транспозиции сосудов в сочетании с недостатком межжелудочковой перегородки артериальная образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) перебегает из левого в правый желудочек, смешивается тут и перебегает в аорту, а венозная образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) перебегает из правого в левый желудочек и потом в легочную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего лучше снабжение организма кислородом. Подавляющее большая часть нездоровых с сиим пороком сердца гибнет в грудном возрасте.

Настоящий общий артериальный ствол с двухкамерным тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) смешивается в общем предсердии. Артерио-венозная образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) поступает в общий желудочек, а потом в общий артериальный ствол, в правую и левую ветки легочной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в которых кровь движется к сердцу»>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) через боталлов проток. При общем артериальном стволе с двухкамерным кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Принципиальный патологоанатомический признак всех видов прирожденных пороков сердца — гипертрофия миокарда; она развивается в итоге усиленной деятель сердца, направленной на компенсацию пороков его развития. Вес сердца при прирожденных пороках превосходит обычный в среднем в 1’/2-2 раза. Больший вес сердца почаще наблюдается при пороках, сопровождающихся сужением выходного тракта правого либо левого желудочков. Так, при тетраде, пентаде и триаде Фалло вес сердца добивается 640 г., при сужении устья аорты — 600 г., при одновременном сужении выносящего тракта правого и левого желудочков — 730 г.; при изолированных недостатках межжелудочковой либо межпредсердной перегородок и при незаращении боталлова протока обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко весит в среднем 450 г.

При прирожденных пороках сердца, кроме атрезии правого атрио-вентрикулярного отверстия и прирожденного сужения устья аорты, резче выражена гипертрофия миокарда правого желудочка; несколько меньше гипертрофированы миокард левого желудочка и межжелудочковой перегородки и еще меньше — миокард предсердий. Таковым образом, независимо от вида прирожденного порока сердца гипертрофируются все отделы миокарда, но в большей степени та его часть, которая несет главную тяжесть многофункциональной перегрузки и является главным компенсирующим фактором при данных критериях грешного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Гипертрофия миокарда порока сердца сопровождается гиперплазией интрамуральных решетчатых (аргирофильных) волокон.

При прирожденных пороках сердца, в особенности если они сопровождаются сужением артериального конуса правого либо левого желудочков, появляются маленькие очаги некроза мышечных волокон и даже большие инфаркты миокарда. Томные деструктивные конфигурации миокарда при прирожденных пороках сердца у малеханьких малышей развиваются при отсутствии каких-то суровых поражений коронарных малышей грудного возраста. Чем старше нездоровой, т.е. чем подольше существует порог сердца, тем резче выражен кардиосклероз. Так, при более нередко встречающемся прирожденном пороке сердца «голубого» типа — тетраде Фалло — диффузный миофиброз правого желудочка часто развивается к 12-14 годам, но время от времени и в наиболее юном возрасте; при прирожденном сужении устья аорты диффузный миофиброз левого желудочка описан у нездоровых 2% и 8 лет.

Более всераспространенный миофиброз развивается при прирожденных пороках сердца, сопровождающихся сужением выходного тракта правого либо левого желудочков; при всем этом чем уже выходной тракт, тем значительнее гипертрофия мышечных волокон и кардиосклероз. Более выражен кардиосклероз в том отделе сердца, который несет главную тяжесть многофункциональной перегрузки при данных критериях грешного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). В вариантах тетрады Фалло методом наливки сосудов сердца с следующим рентгенографическим исследованием установлено, что во всех отделах сердца, и в особенности в более гипертрофированном правом желудочке, происходит новообразование большого количества сосудов. В регуляции тока крови (внутренней средой организма человека и животных) из сердца в критериях прирожденного порока огромную роль играет одновременное повышение в миокарде замыкающих в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу), артериовенозных анастомозов и тебезиевых сосудов.

Атриовентрикулярная система при прирожденных пороках сердца применительно к запросам хирургической поликлиники исследована Левом, Реемтсмой, Копенхауэром. Типично, что при недостатках межпредсердной и межжелудочковой перегородок, даже при неком смещении атриовентрикулярной системы, сохраняются ее обыденное строение и непрерывность, При грешном развитии сердца атриовентрикулярная система, как правило, не мучается.

Во внутрисердечных ганглиях при прирожденных пороках сердца появляются морфологические конфигурации ганглиозных клеток и время от времени полный распад ганглиозных клеток, пикноз ядер, неравномерная толщина неврофибрилл, имеющих местами веретенообразные и шаровидные утолщения, булавовидное утолщение и завышенная импрегнация серебром отростков нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки бывают оплетены нервными (нерв-тонкий пучок нервных волокон) волокнами с множественными варикозными вздутиями осевых цилиндров.

В ряде всевозможных случаев при прирожденных пороках сердца в различных отделах сердца имеется диффузное, равномерное утолщение эндокарда.

Холлидей считает, что фиброэластоз — это типичный коллагеноз сердечнососудистой системы, при прирожденных пороках сердца Фиброэластоз почаще всего смешивается с гипоплазиями и с коарктацией больших сосудов. Холлидей выделяет клапанную форму фиброэластоза, когда поражаются полулунные клапаны легочной в отличие от вен либо аорты в итоге перехода процесса с пристеночного эндокарда на основание клапанов.

Вследствие обрисованных выше конфигураций сердца при прирожденных пороках появляются типичные и томные морфологические конфигурации в остальных органах. Это, в свою очередь, накладывает отпечаток на социально полезной деятель»>болезнь в целом, присваивает ему своеобразие в любом определенном случае и часто играет существенную роль в определении показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству. Тут важное

Более томные конфигурации в расположенный в головном отделе тела»>мозге развиваются при пороках «голубого» типа. Как и в обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко, в расположенный в головном отделе тела»>мозге существенно возрастает количество кровеносных сосудов, а именно капиллярной сети. Как правило, у нездоровых прирожденными пороками сердца «голубого» типа появляются томные расстройства гемо- и ликвородинамики: резко выраженное застойное полнокровие, стазы, перицеллюлярный и периваскулярный отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), множественные рассеянные очаги диапедезных кровоизлияний с преимущественной локализацией в продолговатом расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) и коре мозга, тромбоз сосудов и очаги сероватого размягчения, в большей степени периваскулярный глиоз.

Гемосидероз вещества головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и реканализованные тромбы свидетельствуют о перманентном появлении нарушений кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), а именно кровоизлияний, в протяжении жизни у нездоровых тетрадой, пентадой и триадой Фалло.

локализация очагов кровоизлияний связана с областями более выраженного застойного полнокровия. Особенное танатологическое ( обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), нередко не опознаваемые в поликлинике и являющиеся предпосылкой погибели нездоровых при тетраде, пентаде и триаде Фалло. Под воздействием гипоксии, вызванной приобретенным застойным полнокровием, в головном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) появляются дистрофические конфигурации прямо до смерти конфигурации:

1) при уменьшении кровенаполнения в малом круге развиваются облитерирующие процессы в системе легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам;

2) увеличенное поступление крови (внутренней средой организма человека и животных) в малый круг кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) сопровождается гипертрофическими действиями в мышечной оболочке в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>развития ангноматозных структур — дополнительных резервуаров крови (внутренней средой организма человека и животных);

4) развивается сеть артериовенозных и артерио-артериальных анастомозов, работающих в различных направлениях при различных показателях кровяного давления в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых к примеру, при транспозиции магистральных сосудов в легких развиваются: гипертрофия мышечной оболочки сосудов (гипертензия в малом круге), ангиоматозные структуры («голубий» порок), артерно-венозные анастомозы и деструктивные конфигурации сосудов. При изолированном сужении устья аорты возникает последующий комплекс конфигураций сосудов легких: гипертрофия мышечной оболочки сосудов (гипертензия в малом круге кровообращения (кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)) и развитие сети артерно-венозных анастомозов (разгрузка малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)). При изолированном сужении устья легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам на 1-ый план выступают облптерирующие процессы в системе легочной крови (внутренней средой организма человека и животных) и снижение давления в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)) и развитие артерио-венозных анастомозов (кровотока (тока внутренней среды организма) в легочной конфигурации сосудов легких в особенности сложны. С одной стороны, прогрессируют деструктивные конфигурации сосудов и облптерирующие процессы в системе легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, выражающиеся в «перекалибровке» сосудов то в виде «закрепления» их образовавшихся складок, то в разрастании внутренней оболочки, то в образовании «многоствольных» сосудов. С иной стороны, не наименее резко выражено новообразование сосудов, способствующее обогащению легких кровью (внутренней средой организма) и тем преодолению приобретенной кислородной дефицитности. При всем этом имеется большущее число новообразованных сосудов в соединительнотканных прослойках и вокруг бронхов, богатая сеть артериовенозных и артерио-артериальных анастомозов и множественные кавернозные сосудистые резервуары крови (внутренней средой организма человека и животных), являющиеся предстоящей стадией перевоплощения «многоствольных» сосудов. Может быть, что непрерывной сменой соотношений меж действиями облитерации и новообразования сосудов разъясняется тот факт, что цианоз у таковых нездоровых может временами нарастать и слабеть. Не исключено также, что развитие сильной коллатеральной сосудистой сети, а именно «компенсаторных гемангиом», является одним из моментов, обусловливающих известные в поликлинике случаи существования тетрады Фалло «белоснежного» типа.

1) томными нарушениями гемо- и ликвородинамики в головном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных;

2) декомпенсацией гипертрофированного склерозированного сердца;

3) дыхательной дефицитностью, появившейся опосля и в итоге оперативного вмешательства;

4) недостатками оперативного вмешательства.

Более нередкой предпосылкой погибели нездоровых прирожденными пороками сердца (в особенности «голубого» типа) являются томные нарушения гемо- и ликвородинамики, также дистрофические конфигурации в время от времени опережающая мозговую дефицитность опосля операций на погибели при прирожденных пороках по преимущественным изменениям сердца, головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и легких представляется в значимой степени искусственным.

Клиническая картина и снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление

Систематизация. В медицинской практике прирожденные пороки сердца подразделяют сначала зависимо от наличия или отсутствия артериальной гипоксемии на «цианотические» («голубые») и «белоснежные» пороки, также от состояния кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в системе легочной артерии ( несущие кровь от сердца к органам — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых систематизация Мардера, переработанная П.А. Куприяновым с сотрудниками По данной для нас систематизации прирожденные пороки сердца разбиты на группы по основному признаку — нарушению гемодинамики в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) с учетом наличия либо отсутствия цианоза.

Прирожденные пороки сердца с обычным кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных); пороки проводящей системы сердца; коарктация аорты взрослого типа.

III. Прирожденные пороки сердца с уменьшенным несущие кровь от сердца к органам (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) (пнфундпбулярный и клапанный). 2. Сопровождающиеся цианозом: триада Фалло; тетрада Фалло; пентада Фалло; атрезия трехстворчатого клапана с сужением легочной систематизация не обхватывает всех видов прирожденных пороков сердца (так, в нее не включены транспозиция магистральных сосудов, стеноз устья аорты и остальные пороки сердца), но построена с учетом их основных признаков (В.И. Мишура). Почаще наблюдаются тетрада Фалло, незаращение боталлова протока, недостатки межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

Общие клинические признаки. Один из главных клинических симптомов почти всех прирожденных пороках сердца — цианоз — обоснован артериальной гипоксемией. Цианоз бывает различной интенсивности: от чуть приметного посинения слизистых оболочек до резко выраженной синевато-малиновой расцветки покровов; пореже и только у малокровных нездоровых наблюдается бледно-лиловый цвет покровов. Цианоз может наблюдаться в разные периоды работоспособности»>крови (внутренней средой организма человека и животных) в артериальную.

Если цианоз существует продолжительно, то у нездоровых развивается утолщение концов пальцев рук и ног в виде так именуемых барабанных палочек, обусловленное приобретенным кислородным голоданием. У нездоровых с открытым боталловым протоком в терминальной стадии крови (внутренней средой организма человека и животных) из легочной в которых кровь движется к сердцу»>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых крови (внутренней средой организма человека и животных), нарушение кривой диссоциации гемоглобина, повышение количества и расширение сосудов и др. Показатель гемоглобина у неких нездоровых доходит до 170%, а число эритроцитов добивается 12 000 000 в 1 мм. Такие томные нездоровые, как правило, погибают от тромбоза мозговых сосудов и множественных кровоизлияний (Л.Д. Крымский) в актуально принципиальные центры.

Гипертензия в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) развивается у нездоровых с разными видами пороков сердца, если в силу расстройств гемодинамики через сосуды малого круга происходит завышенный против нормы образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>тканью). Увеличение кровотока (тока внутренней среды организма) обосновано поступлением доп количества артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) или из левой половины сердца в правую, или из аорты в легочную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего воспаление, расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, возрастные изменения) и спазмом сосудов легких и обоснована увеличением сопротивления в их. Зависимо от увеличения сопротивления растет давление в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие давление в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь движется к сердцу) повышено до 40 мм рт. ст.;