Загрузка...
Учебная работа. Врождённые наследственные заболевания почек
HTTP://monax.ru/order/ — рефераты на заказ (наиболее 2300 создателей в 450 городках СНГ (Содружество Независимых Государств — региональная международная организация (международный договор), призванная регулировать отношения сотрудничества между государствами, ранее входившими в состав СССР)).
6
АРЗАМАССКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
РЕФЕРАТ
ТЕМА: «Врождённые наследные работоспособности»>работу выполнили:
Студентки гр. С-301
Ежова Ю., Дядина К., Миронова Н., Куренкова Ю., Рязанцева Л.
Проверила: Сигал Н.А..
Арзамас 2004г.
СОДЕРЖАНИЕ
1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ………………………………………4
2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ…………………………………………………….5
3. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ…………………………………………………….8
4. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ………………………………………………….10
ЛИТЕРАТУРА………………………………………………………………………………….12
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Прогноз острой почечной дефицитности у малышей очень серьезен, в особенности в 1-ые два денька жизни. Профилактика заключается в ранешней диагностике прирожденных и наследных заболеваний почек. Таковых малышей следует беречь от разных стрессовых состояний, им противопоказаны прививки; нужно активное целью которого является облегчение заразных осложнений.
Приобретенная почечная дефицитность в ранешном детском возрасте очень изредка протекает приемлимо. В подходящих критериях, гл. обр. при заболеваниях с поражением канальце во и системы, приобретенная почечная дефицитность долгое время бывает возмещенной. Но по мере нарастания веса (массы) тела усиливается декомпенсация. Интеркуррентные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), в особенности заразные, содействуют преждевременному наступлению терминальной стадии, при которой проводят гемодиализ. По особым свидетельствам создают пересадку почки.
Острая почечная дефицитность у новорожденных и малышей первых 2-ух лет жизни носит стойкий нрав, симптомы ( частое проявление какого-либо заболевания»>симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) нарастают на фоне общего томного состояния. При гломерулонефрите у малышей острая почечная дефицитность развивается равномерно. Сначала увеличивается уровень в крови (внутренней средой организма человека и животных) мочевины и мочевой кислоты. При неадекватном снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) возникают азотемия, гиперкалиемия и ацидоз.
Ограниченное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление проводят с учетом возраста малыша и массы его тела, инфузионную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) — при серьезном соблюдении последовательности введения фармацевтических средств (поначалу гепарин, потом эуфиллин, глюкокортикоиды, глюкозу с инсулином, изотонический раствор хлорида натрия, кокарбоксилазу, сердечные средства). При гиперкалиемии назначают глюконат кальция, анаболические гормоны (при отсутствии гломерулонефрита); при ацидозе — гидрокарбонат натрия; при алкалозе — глюкокортикоиды, гепарин, верошпирон (при отсутствии гиперкалиемии). При отсутствии обезвоживания можно применять лазикс в дозе до 20 мг/кг. При уровне мочевины в крови (внутренней средой организма человека и животных) 200 мг% (33,3 ммоль/л) и гиперкалиемии (6,5 ммоль/л) показан гемодиализ либо пе-ритонеальный диализ. Диализ можно проводить детям с первых дней жизни.
Индивидуальности почечной дефицитности у малышей. Главными причинами почечной дефицитности у малышей являются шок опосля оперативных и реанимационных мероприятий (в особенности у новорожденных), работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), сопровождающиеся рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), поносом, обезвоживанием, острые инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), сепсис, острый гемолиз, анафилактические реакции, отравления нефротоксическими ядовитыми веществами, прирожденные поражения почек и почечных сосудов, тромбоз почечных вен, недостающее либо лишнее введение жидкостей и электролитов при томных заболеваниях. Развитие острой почечной дефицитности опосля рождения быть может соединено с кортикальным некрозом почек.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Это работоспособности инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Всераспространен везде. Почаще хворают в возрасте 12-40 лет, несколько почаще мужчины. Возникает в странах с прохладным и мокроватым климатом, сезонное заразой (ангина, гаймориты, синуситы), также дерматологические крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О, стрептокиназа, гиалуронидаза; г) потом в крови (внутренней средой организма человека и животных) увеличивается содержание стрептококковых антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при всем этом находится комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также мучиться капилляры всего организма.
2). При стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, антиген-антитело. При этом в роли антигена выступают покоробленные клеточки.
3). У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, потому обычные антитела к стрептококку могут повреждать сразу и базальную мембрану — перекрестная реакция.
Подтверждением того, что в базе заразой и началом острого нефрита постоянно есть временный интервал, в течение которого происходит скопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недельки.
Клиника.
социально полезной деятель»>болезнь начинается с мигрени, общего недомогания, время от времени есть тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), отсутствие аппетита. Быть может олигурия либо даже анурия, проявляется резвой надбавкой в весе. Весьма нередко на этом фоне возникает одышка, приступы удушья. У старых вероятны проявления левожелудочковой сердечной дефицитности. В 1-ые же деньки возникают отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), обычно на лице, но могут быть и на ногах, в томных вариантах на пояснице. Очень изредка гидроторакс и асцит. В 1-ые же деньки совокупность симптомов с общим патогенезом) др.-греч. — стечение и их патогенез.
1). Мочевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) — по анализу мочи: а) гематурия, моча цвета мясных помоев; б) протеинурия, высочайшая изредка, почаще умеренная, высочайшая протеинурия гласит о значимом поражении мембран; в) умеренная лейкоцитурия; г) цилиндрурия — гиалиновые цилиндры, в томных вариантах кровяные цилиндры из эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
2). отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), их предпосылки: а) резкое понижение почечной фильтрации — задержка натрия и воды; б) вторичный гиперальдостеронизм; в) увеличение проницаемости капилляров всех сосудов в итоге роста содержания в крови (внутренней средой организма человека и животных) гистамина и гиалуронидазы; г) перераспределение воды с преимущественной задержкой в рыхловатой клетчатке.
3). Гипертония, ее предпосылки: а) усиление сердечного выброса в итоге гипергидратации; б) усиление выработки ренина из-за отек (избыточное накопление жидкости в органах) ее и увеличение чувствительности к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорных гуморальных причин (простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По смерти).
1) Мочевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом).
2) Проба Реберга — резкое понижение фильтрации.
3) Со стороны крови (внутренней средой организма человека и животных) — норма. Быть может ускоренное СОЭ.
4) На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) признаки гипертрофии левого желудочка — приблизительно через две недельки от начала работоспособности»>диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом): при тяжеленной форме — режим голода и жажды. Опосля предложения таковой диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком) практически не стала встречаться острая левожелудочковая дефицитность и почечная эклампсия. На таковой диете держат 2-3 денька, потом дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через недельку 1 г/кг.
Лекарства: пенициллин 6 раз в денек.
Антивосполительные препараты: индометацин — улучшает оборотное всасывание белка в капиллярах.
Десенсибилизирующие средства.: тавегил, супрастин, пипольфен.
При олигурии: фуросемид, лазикс, 40% глюкоза с инсулином, маннитол.
При эклампсии: кровопускание, аминазин, магнезия, резерпин, декстран.
При сердечной дефицитности: кровопускание, лазикс, наркотики.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Это обоестороннее воспалительное социально полезной деятель»>болезнь почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной смертью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и гибелью от приобретенной почечной дефицитности.
Этиология.
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, остальные случаи не ясны. время от времени провоцирующим фактором быть может повторная вакцинация, медикаментозная средства.
Патогенез.
В базе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. нрав иммунных отложений быть может разным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Время от времени может изменяться белковый состав самой мембраны.
систематизация.
1) Латентная форма — нефрит с изолированным мочевым термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов).
2) Приобретенный гломерулонефрит с нефротическим компонентом. Основное проявление — нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом).
3) Гипертоническая форма, протекает с завышенным давлением, медлительно прогрессирует.
4) Смешанная форма.
Прогноз.
При гломерулонефрите с минимальными переменами — неплохой. Излечение быть может с недостатком — маленькой, но прогрессирующей протеинурией. Почаще прогрессирующее течение с финалом в приобретенную почечную дефицитность.
Отягощения.
При гипертонической форме — кровоизлияния в мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков), отслойка сетчатки.
При нефросклерозе — присоединение различной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Приобретенная почечная дефицитность.
Исцеление.
При обострении стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — пенициллин.
При гипертонии — гипотензивные средства, салуретики — фуросемид, лазикс.
действие на аутоиммунные процесс — кортикостероиды и цитостатики.
Для уменьшения протенурии — индометацин.
Анаболические средства: ретаболил.
Антикоагулянты: улучшает микроциркуляцию в капиллярах, оказывает антикомплементарное действие, но может наращивать гематурию.
Витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) в огромных дозах.
Глюкоза 40% в/в.
диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом): ограничение употребления воды, соли, завышенное содержание белка в еде.
Режим обыденный.
Курортотерапия.
Физиотерапия: диатермия, тепло.
Санация очагов приобретенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ.
Неспецифическое инфекционно-воспалительное ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почек. На самом деле интерстициальный бактериальный нефрит. Составляет 60% от всех болезней почек.
Этиология.
Постоянно заразная. Возбудители: стафилококк, стрептококк, энтерококк, пищеварительная палочка, вульгарный протей, микоплазмы и вирусы.
Клиника.
1) Латентная форма — 20 % нездоровых.
Почаще всего жалоб нет, а если есть, то — слабость, завышенная утомляемость, пореже субфебрилитет. У дам в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если лишь изредка немотивированное завышенное АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ставится лабораторно. Лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия.
2) Рецидивирующая — 80 %.
Чередование обострений и ремиссий. Индивидуальности: интоксикационный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) с увеличением температуры, ознобы. В клиническом анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) — лейкоцитоз со сдвигом на лево, завышенное СОЭ. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) ассиметрична. Дизурический и гематурический синдромы (Синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом).
3) Гипертоническая форма: ведущий синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) — увеличение АД, быть может первым и единственным, мочевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) не выражен непостоянен. Провокацию созодать небезопасно, потому что быть может увеличение АД.
4) Анемичная форма. Встречается изредка. Стойкая гипохромная анемия. Связана с нарушением продукции эритропоэтина.
5) Гематурическая форма: рецидивы макрогематурии.
6) Тубулярная: неконтролируемые потри с мочой натрия и калия (сольтеряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, понижение клубочковой фильтрации, быть может острая почечная дефицитность.
7) Азотемическая форма: проявляется в первый раз уже приобретенная почечная дефицитность.
смерти).
1. Рентгенологическое исследование. Экскреторная урография. Замедление выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек и лоханок из-за отека и инфильтрации, потом их сближение из-за сморщивания.
2. Радиоизотопные способы
3. УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн).
4. Компьютерная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта).
5. Почечная ангиография.
6. Биопсия почек.
время обострения постельный режим. диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) с ограничением солей и воды.
Медикаментозное исцеление. Во время обострения активная бактерицидная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление): лекарства, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты, уросептики.
При анемии: препараты железа, витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В12, эритропоэтин.
ЛИТЕРАТУРА.
1. Гусель В.А., Маркова И.В. — Справочник педиатра по медицинской фармакологии. — 1989 г.
2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. — Клиническая нефрология детского возраста. Управление для докторов. — 1997 г.
3. Штайнигер У., Мюлендаль К.Э. — Неотложные состояния у малышей: пер с нем. — 1996 г.
4. В.С.Тимохов; В.П.Лебедев (педиатрия).