Загрузка...
Учебная работа. Вскрытие трупа курицы и составление протокола патологоанатомического вскрытия
Министерство земельной политики Украины
Харьковская муниципальная зооветеринарная академия
Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого)
Курсовая работа
«Вскрытие трупа курицы и составление протокола
патологоанатомического вскрытия»
Выполнил:
студент IV курса группы № ФВМ
Содержание
1. протокол патологоанатомического вскрытия.
1.1 Регистрация.
1.2 Короткие данные анамнеза и истории заболевания, клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании).
1.3 Внешний осмотр.
1.4 Данные вскрытия.
1.5 Патологоанатомический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании).
1.6 Доп исследования.
1.7 Клинико-патологоанатомический эпикриз.
1.8 Заключительная часть.
Перечень использованной литературы.
1. Протокол патологоанатомического вскрытия.
1.1 Регистрация.
Вид звериного: курица
возраст: 4 года
Порода: беспородная
Пол: самка
Особенные приметы: без особенных воспримет
обладатель:
Адресок
Дата погибели: 14 октября 2008г.
Дата вскрытия: 15 октября 2008г.
труп был доставлен в Харьковскую муниципальную зооветеринарную академию 15 октября 2008 года. Вскрытие создавал заведующий кафедрой патологической анатомии и патологической физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого) ххх в присутствии студентов 12-й группы IV курса ФВМ в секционном зале кафедры.
1.2 Короткие данные анамнеза и истории заболевания, клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании).
Куры в количестве 40 голов содержаться в утепленном сарае, днём — во дворе. Кормление трёхразовое, водопой вволю. Рацион содержит отруби пшеничные, зерно, вареный картофель, свеклу кормовую, комбикорм. Клинических признаков указывающих на болезнь не наблюдалось, аппетит обычный, физическая активность рядовая, отмечено только понижение яйценоскости. труп был выявлен во время вечернего кормления. Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) не был установлен по вышеуказанной причине.
1.3. Внешний осмотр.
Курица лежит на спине, голова запрокинута, лапы вытянуты вдоль тела, крылья полусогнуты, прижаты к туловищу. Суставы правильной конфигурации, равномерно подвижны.
труп не вздут, телосложение пропорциональное, упитанность выше средней. Мускулатура развита отлично.
Трупное остывание полное, равномерное. Трупное окоченение выражено отлично. Перьевой покров равномерный, перья отлично зафиксированы в перьевых фолликулах. дерматологических паразитов не выявлено.
глаза и нос закрыты. Патологических конфигураций на коже не выявлено, коже равномерно эластическая. Гребень и серёжки естественного размера, красноватого цвета, слегка с синюшным цветом. Слизистая рта и конъюнктива бледно-розового цвета. Носовые отверстия и слуховой проход без стороннего содержимого, выделений не наблюдается. Клоака некординально испачкана каловыми массами.
1.4. Данные вскрытия.
Подкожная клетчатка отлично развита, с огромным отложением подкожного жира желтого цвета. Поверхностные кровеносные сосуды равномерно заполнены свернувшейся кровью (внутренней средой организма) тёмно-красного цвета.
Скелетные мускулы развиты отлично, розоватого цвета, плотной смеси, набросок на разрезе точный.
Суставы правильной конфигурации, равномерно подвижные, суставные поверхности гладкие, блестящие, мокроватые. Налётов и отложений не выявлено.
кости целостны, правильной конфигурации, жесткой смеси.
Органы области головы и шейки.
Полость рта без стороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, мокроватая, без нарушения целостности. язык целый, не покоробленный, умеренно окрашенный светло-розового цвета, гибкий, слабо кровенаполнен, без налётов.
Глотка и пищевой тракт без стороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, мокроватая, целостна. Проходимость не нарушена.
Зоб заполненный кормовыми массами, равномерно плотный, слизистая оболочка светло-розового цвета, мокроватая, гладкая, блестящая.
Горло и трахея без стороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, мокроватая, блестящая, целостны. Воздухоносные мешки без стороннего содержимого.
Грудобрюшная полость.
Положение органов анатомически правильное. Меж внутренними органами выявлены массы желтоватого цвета плотной смеси, которые склеивают внутренние органы. В полости имеется жидкость желтого цвета с капельками жира.
обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко конусовидной формы, неравномерно окрашено, сероватого цвета. Коронарные сосуды кровенаполнены. Перикард узкий, гладкий, блестящий, содержит незначимое количество прозрачной слегка желтой воды. Миокард серовато-красноватого цвета, местами сероватого цвета, дряхлой смеси. поверхность разреза суховатая. Соотношение толщины стен желудочков 1:3. В полостях желудочков имеются сгустки свернувшейся крови (внутренней средой организма человека и животных). Сердечные клапаны прозрачны, эластичны, тонкие. Спаек и отложений не найдено.
Легкие имеют форму вытянутого усеченного конуса, тёмно-красного цвета, неравномерно покрашены, края округленные, блестящие, тестоватой смеси, при разрезе из бронхов выделяется огромное количество пенистой воды беловатого цвета. Плевра мокроватая, гладкая, блестящая, розового цвета.
Селезенка не увеличена в объеме, края острые. Окрас буро-красный, мягенькой смеси, соскоб умеренный. Капсула слегка морщинистая, блестящая.
Печень увеличена в объёме, края заокруглены, дряхлой смеси, желтовато-серого цвета, на одной из толикой печени выявлена инкапсулированная масса красного цвета слегка уплотнённой смеси. Набросок на разрезе не выражен. При маленьком нажатии просто размозжается. с печенкой находится свернувшийся большенный сгусток крови (внутренней средой организма человека и животных), мягенькой смеси. Желчный пузырь равномерно заполненный желчью желто-зеленого цвета, проходимость желчных путей сохранена.
Железистый желудок. слизистая оболочка с желтушным цветом. Целостность не нарушена, равномерно мокроватая. Содержит маленькое количество кормового содержимого. Проходимость сохранена.
Мышечный желудок. В желудке находится кормовое содержимое с примесью песка и маленького гравия. Кутикула просто снимается, слизистая оболочка под кутикулой с желтым цветом, суховатая. Стена мышечного желудка уплотненная, упругая. На разрезе верно видны слоя. Проходимость сохранена.
Поджелудочная железа не увеличена, края острые, смесь упругая, серого цвета с отлично выраженной дольчатостью, умереннокровенаполнена.. Поверхность разреза мокроватая, блестящая.
Кишечный тракт. Серозная оболочка кишечного тракта желтого цвета, склеена меж собой желтой массой. В просвете слепой кишки обнаружены маленькие круглые червяки (гетеракисы). слизистая оболочка бледно-розового цвета, мокроватая, блестящая. Проходимость сохранена.
Почки не увеличены в размере, бобовидной формы, буро-коричневого цвета, упругой смеси. Равномерно мокроватые на разрезе, равномерно кровенаполнены. Набросок отлично выражен. Края почек сходятся отлично Околопочечное место заполнено огромным количеством жира желтого цвета.
Надпочечники желто-красного цвета, имеют форму трёхсторонней пирамиды с притуплёнными ребрами. Не увеличены.
Мочеточники беловатого цвета с желтым цветом. Проходимость сохранена. Слизистая бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, имеет маленькую складчатость.
половые органы. Яичник имеет огромное количество деформированных фолликулов желто-оранжевого цвета ,отдельные яйцеклетки представляют собой инкапсулированную красно-коричневую массу плотной смеси. Сосуды кровенаполнены. слизистая оболочка яйцевода слегка утолщена, серовато-желтоватого цвета с красным цветом, мокроватая, блестящая, складчата, слегка набухшая. слизистая оболочка клоаки серо-розового цвета с красным цветом, мокроватая, блестящая.
Головной и спинной диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании).
1. Общая анемия.
2. Общее ожирение
3. Асцит.
4. Гиперемия и отек (избыточное накопление жидкости в органах) лёгких.
5. Миокардиодистрофия.
6. Жировая дистрофия печени.
7. Желтуха.
8. Полостное кровотечение.
9. Фибринозный адгезивный перитонит.
10. Овариит и периовариит.
11. Гетеракидоз.
1.6 Доп исследования.
Доп исследования не проводились.
1.7 Клинико-патологоанатомический эпикриз.
Жировая дистрофия печени — обширно распространенное работоспособности. Оно характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира.
Предпосылки появления причин. Предпосылки, вызывающие жировую дистрофию печени, можно условно сгруппировать последующим образом: несбалансированность рационов; бактериальные причины; интоксикация хим субстанциями.
Жировая дистрофия печени может развиваться как при абсолютной, так и при относительной алиментарной дефицитности. Почаще имеет пространство несоответствие меж общей калорийностью корма и содержанием в нем всеполноценных белков (аминокислот), также относительный недостаток витаминов и остальных на биологическом уровне активных веществ. Относящиеся к данной нам группе аминокислот метионин, цистин, треонин, лизин играют важную роль в многофункциональной деятель печени и, а именно, определяют обычный обмен жиров. При недостатке их нарушается синтез белков (в том числе белкового компонента липой протеидов), меняется активность ферментов, понижается уровень окислительных действий в печени, что в итоге приводит к ее ожирению. Следует держать в голове, что ожирение печени может наступить не только лишь при недочете метионина и цистина, да и при недостатке лизина и треонина. Заболеванию содействует и недостающее содержание в рационе витаминов холина, токоферола, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и остальных.
По воззрению А. П. Кеппеду, А. В. Жарова и остальных, жировая дистрофия печени и анемия могут развиться вследствие дефицитности витаминов В12 и фолиевой кислоты.
Жировая дистрофия печени, возможно, может появиться и при содержании звериных на рационах с недостающим количеством углеводов.
По иным литературным источникам, социально полезной деятель»>болезнь может вызываться недочетом в кормах микроэлемента селена
Немаловажное пространство в этиологии жировой дистрофии печени у звериных занимает бактериальная загрязненность кормов. В этих вариантах дистрофия печени вызывается токсическими факторами.
Патологоанатомические конфигурации при жировой дистрофии печени.
Картина вскрытия. Трупы звериных, павших от жировой дистрофии печени, истощены либо имеют нормальную упитанность. Трупное окоченение выражено отлично. Волосяной покров в прианальной области выпачкан калом дегтеобразного цвета. Видимые слизистые оболочки бледноватые с. легким желтушным цветом. Различной интенсивности желтоватую расцветку имеет и жировая объединённых общим происхождением.
В органах грудной полости видимые конфигурации обычно отсутствуют. В подкожной клетчатке нередки серозные инфильтраты.
Соответствующие конфигурации обнаруживаются в печени и почках. Пораженная печень несколько увеличена в размерах, дрябловатой смеси, на разрезе мажущая, без точного рисунка долек, от розовато-желтого до глинисто-желтого цвета, время от времени с мозаичным рисунком. Желчный пузырь, как правило, растянут и переполнен густой, зеленого цвета желчью.
Патогенез
Структурные конфигурации печени сопровождаются нарушением ее многофункциональной деятель.
Выше указывалось, что главный экскреторной функцией печени является образование желчи и выделение ее в просвет кишечного тракта. У нездоровых норок в итоге повреждения печеночных клеток образующаяся желчь получает возможность просачиваться в кровеносное русло. Уровень желчных пигментов в крови (внутренней средой организма человека и животных) растет, и они начинают окрашивать ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в желтоватый цвет. В особенности активно окрашивается жировая ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). Не случаем потому социально полезной деятель»>болезнь получило заглавие стеатит либо желтоватый жир. Достигнув определенного уровня, билирубин начинает выделяться почками и возникает в моче.
Понятно, что желчные пигменты оказывают отрицательное воздействие на организм и в том числе на деятельность сердечно-сосудистой системы. Они урежают ритм сердечных сокращений и существенно понижают артериальное давление
По мере развития заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) функциональное состояние печени прогрессивно понижается, расстраиваются все виды обмена веществ.
Нарушение белкового обмена проявляется в диспротеинемии (изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных)), накоплении в крови (внутренней средой организма человека и животных) товаров распада белков и т. д. Более соответствующим для данного человека и животных) (гипоальбуминемия) и повышение количества бета-глобулинов (гипер-|3-глобулинемия), а в особенности — гамма-глобулинов (гипер-у-глобулинемия).
Нарушение белковосинтетической функции печени соединено с перерождением и распадом огромного числа печеночных клеток и угнетением деятель оставшихся гепатоцитов, в каких образуются альбумины. По воззрению доктора С. Я. Капланского, известную роль в развитии гипоальбуминемии может играться и увеличение проницаемости (в итоге токсического поражения) кровеносных капилляров и переход альбуминов из сыворотки в объединённых общим происхождением печенн.
Таковым образом, концентрация альбуминов в крови (внутренней средой организма человека и животных) является показателем физиологического состояния печени. Маленький уровень альбуминов свидетельствует о томном повреждении органа.
У звериных с исходными стадиями количество сахара в крови (внутренней средой организма человека и животных) растет, В наиболее поздних стадиях крови (внутренней средой организма человека и животных) может существенно превысить обычные величины и длительное время оставаться на этом уровне.
Нарушение электролитного равновесия, понижение количества альбуминов в крови (внутренней средой организма человека и животных) и остальные не выясненные еще причины приводят к изменению осмотического давления внеклеточной воды (крови (внутренней средой организма человека и животных), лимфы) и нарушению аква баланса. организм начинает терять воду. Показателем этого процесса служит чувство жажды, развивающейся уже при недостатке 1 —1,5 процента воды. При гепатозе жажда является одним из более соответствующих симптомов работоспособности»>процесс вовлекаются органы кроветворения, мучаются белковый, углеводный, жировой, пигментный и водно-солевой обмены. Эти нарушения сопровождаются переменами в биохимических показателях крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи, почти все из которых могут иметь диагностическое
то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика
Клиническая картина. Болезнь может протекать остро и хронически. Острая форма почаще наблюдается у молодняка до 6-месячного возраста. погибель у таковых животных наступает в один момент. Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ставится на секции.
При приобретенном течении пришествия погибели. При внимательном наблюдении за поведением звериных можно увидеть возникновение первых дефектов и вовремя назначить один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант равномерно усиливаются, некие животные совсем отрешаются от корма, убывают в весе; у молодняка в период интенсивного роста отсутствуют привесы. Шерстный покров теряет сияние, становится вздыбленным, видимые слизистые оболочки белеют и получают желтушный колер. Возникают и патогномоничные, другими словами наиболее соответствующие для данного паралич (полное отсутствие произвольных движений) тазовых конечностей, покачивание головой из стороны в сторону, радиальные движения, корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение признаков наблюдается далековато не у всех нездоровых. У неких животных те либо другие совпадение могут отсутствовать либо появляться лишь перед гибелью, что в значимой степени затрудняет раннюю диагностику работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
В связи с трудностями ранешней диагностики работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) по клиническим симптомам особенное
Дифференциальная смерти). Жировую дистрофию печени приходится различать от В-гипоавитаминоза, кормовых отравлений и мочекаменной работоспособности»>заболевания
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого поражения печени.
Принципиальным моментом является нормализация рациона по питательным субстанциям, витаминам и минеральным субстанциям. Для ликвидации этого дисбаланса назначают аминокислотные консистенции. Наилучшим источником всех неподменных аминокислот, при этом в хороших соотношениях, являются белковые гидролизаты. В специальной литературе имеется огромное число данных, свидетельствующих о подходящем воздействии белковых гидролизатов на течение поражений печени. В особенности огромную роль играет метионин, липотропный эффект которого связан с ролью в синтезе холина. Метионин нужен и для образования адреналина, креатина и остальных принципиальных био соединений; он активизирует действие гормонов, ферментов, витаминов (В2, аскорбиновой и фолиевой кислот), участвует в обезвреживании токсических товаров и т. д.
При предназначении метионина в чистом виде нужно строго соблюдать избранную дозу. Сверхизбыточно введенная аминокислота, в силу закона био конкуренции, теснит из клеточки остальные аминокислоты, что приводит к дисбалансу аминокислот и нарушению белкового обмена в целом. Чтоб сгладить это отрицательное действие, метионин следует давать животным с кормом либо белковыми гидролизатами.
Из остальных аминокислот при данном заболевании быть может рекомендована глютаминовая кислота, являющаяся биологическим нейтрализатором аммиака в организме (в особенности в центральной нервной системе).
При крови (внутренней средой организма человека и животных) и печени понижается.
Особенная роль отводится терапевтическому действию аскорбиновой кислоты, которая благоприятно влияет на антитоксическую функцию печени, играет важную роль з пигментном обмене, также содействует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму — фолиновую кислоту
Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е является мощным антиоксидантом, предохраняющим ненасыщенные жирные кислоты и некие витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) от окисления. При поражении паренхимы печени содержание токоферола в печени и крови (внутренней средой организма человека и животных) понижено.
поражение печени, обычно, сопровождается нарушением синтеза протромбина и всасывания из кишечного тракта витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К — веществ, определяющих скорость свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных). В связи с сиим доп введение витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К нездоровым норкам, непременно, показано.
Печень играет важную роль в обмене витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) А. Скопление и распад этого витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) происходит в большей степени в купферовских клеточках. При поражении паренхимы печени припасы витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) в ней блокируются и не употребляются организмом
Высочайшими липотропными качествами владеет холин, он содействует удалению из печени лишнего жира и скоплению в ней гликогена.
Уменьшение интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ и сглаживание водно-солевого обмена можно добиться методом введения смесей, содержащих электролиты и глюкозу. В производственных критериях проще всего приготовить физиологический раствор с добавлением в него 5 процентов глюкозы. Этот раствор вводится норкам подкожно в количестве 5 мл на инъекцию.
Жировая дистрофия печени является томным болезнью, сопровождающимся нарушением практически всех звеньев обмена веществ. Потому положительных результатов от исцеления можно ждать лишь при условии внедрения комплекса целительных средств.
1.8 Заключительная часть.
На основании данных анамнеза и результатов патологоанатомического вскрытия следует, что основное работоспособности приведшее к смерти является жировая дистрофия печени. Конкретной предпосылкой погибели явилось полостное кровотечение в итоге разрыва капсулы печени. Конкурирующее работоспособности сальмонеллез и его отягощение (перитонит). Фоновое смерти) заболеваний сельскохозяйственных звериных» М.: Колос, 1981г. — 271с.
боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) Б.К. Патологоанатомическое вскрытие сельскохозяйственных звериных М.: Сельхозгид, 1950г. — 264с.
Автократов Д.М. Курс анатомии домашних птиц Л.: Гос.издательство Москва, 1928г. — 245с.
Шишкова В. П., Налетова Н. А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных звериных М.: Колос, 1980г. — 340с.
Яценко І.В., Горбатенко В.П., Симоненко В.І., Бондаренко О.Є. Анатомія свійської птиці. Харків: РВВ ХДЗВА, 2008. — 86с.
В.А Берестов, А.П. Родюков. Гепатоз (жировая дистрофия печени) норок.
Петрозаводск: Карельское книжное издательство, 1968. — 52с.