Загрузка...
Учебная работа. Галитоз и его причины
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
ГАЛИТОЗ И ЕГО ПРИЧИНЫ
ВВЕДЕНИЕ
Галитоз (озостомия, соматодисодия) — термин, применяемый для обозначения устойчивого противного аромата воздуха, выдыхаемого человеком. Для описания противного аромата, исходящего из полости рта, употребляют наиболее узенькие определения — оральный галитоз, fжtor oris, fжtor ex ore.
неувязка галитоза имеет мед и психический нюансы: во-1-х, наличие галитоза быть может индикатором патологии разных органов и систем человеческого организма; во-2-х, галитоз и ужас галитоза оказывают большущее негативное воздействие на социальную жизнь личности. Так, в Талмуде, написанном наиболее 2-ух тыщ лет вспять, обсуждено беспрепятственное расторжение супружеского договора при наличии противного аромата изо рта у 1-го из супругов; подобные документы найдены в древнегреческих, римских, христианских и исламских источниках. Благополучие человека в современном обществе почти во всем определяется его стилем и межличностными связями, в связи с чем галитоз рассматривается как соц увечье, являющееся предпосылкой публичной изоляции (самоизоляции), препятствием в построении карьеры, семьи и т. д.
Примерные оценки распространенности галитоза в продвинутых странах колеблются от 30 до 65 %: в США (Соединённые Штаты Америки — человек считают свое дыхание противным и раз в год растрачивают 10-ки млрд баксов на приобретение косметической продукции, освежающей (маскирующей) дыхание; 72 % предпринимателей Стране восходящего солнца, часто посещающих дантиста, недовольны запахом изо рта; 40 % стоматологов США (Соединённые Штаты Америки — база для действенной профилактики, диагностики и исцеления галитоза лишь создается. Суровое исследование галитоза началось в 1940-1950-е гг., когда Fosnick с соавт. разработали инструмент для измерения интенсивности противного аромата (осмоскоп) и обусловили главные его источники. В крайние годы исследования галитоза курирует интернациональная организация International Society for Breath Odour Research (ISBOR), объединяющая профессионалов в разных областях познаний — от молекулярной биологии до социологии.
Дантист — один из главных профессионалов, курирующих делему галитоза как в научных исследовательских работах, так и в практическом здравоохранении. Как правило, пациенты с явлениями галитоза сначала идут на прием к дантисту, который может и должен верно оценить ситуацию (различить надуманный и настоящий, физиологический и патологический галитоз), установить причину галитоза, убрать оральные источники галитоза и посодействовать пациенту минимизировать трудности галитоза, не связанные со стоматологией. Не считая того, неувязка галитоза может послужить уместным поводом для вербования внимания населения к гигиене полости рта и сохранению орального здоровья.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ГАЛИТОЗА
Несвежее дыхание обосновано наличием в выдыхаемом воздухе летучих соединений (ЛС), владеющим противным запахом. К одорантам, обуславливающим галитоз, принято относить
летучие сернистые соединения (ЛСС): сероводород, диметилсульфид. метилмеркаптан, диметилдисульфид, аллилмеркаптан, пропилмеркаптан, карбондисульфид;
амины: путресцин, кадаверин, диметиламин, триметиламин; аммиак;
органические кислоты: масляная, изовалериановая.
Газы, имеющие противный идентификации);
б) порогом 100%-ного определения аромата (определения, т. е. охарактеризовывает соотношение движущих сил, внедряющих газ в воздух, и возможности газа порождать определенный тканей периодонта. Сероводород ингибирует активность почти всех принципиальных ферментов (Na+/K+ AТФазы, ангидразы), плохо влияют на синтез белков фибробластами. Метилмеркаптан еще боле агрессивен: в концентрации 50ppb нарушает метаболизм в соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) повреждает структуру и функцию фибробластов, (фибробласты синтезируют меньше коллагена, в тканях скапливаются предшественники коллагена, подверженные протеолизу), ингибирует рост и пролиферацию эпителиальных клеток и, не считая того, вмешивается в иммунологические реакции тканей периодонта на антигены налета, приводя к повреждению тканей за счет выделения ими цитокинов, интерлейкинов и простагландинов. Таковым образом, профилактика и целью которого является облегчение орального галитоза имеют конкретное отношение к сохранению здоровья периодонта.
Галитозные запахи нужно уметь опознавать и дифференцировать. Это принципиально до этого всего для четкой диагностики, потому что существует связь между нравом аромата и природой галитоза и, не считая того, способы исследования имеют разные уровни чувствительности к тем либо другим одорантам.
Таблица 1
свойства веществ, определяющих соединение
Хим формула
Ассоциативная
черта аромата
Индекс аромата
Порог
100 %-ного определения
Сероводород
H2S
тухлое яичко
17 000 000
1000 ppb
Метилмеркаптан
CH3SH
острый труп, моча
Путресцин
NH2(CHH2)4NH2
гниющее мясо
Изовалериановая кислота
пот, прогорклое молоко, испорченный сыр
Аллилмеркаптан
СН2=СНСH2SH
чеснок
Пропилмеркаптан
CH3CH2CH2SCH3
острый противный
263 000 000
0,7 ppb
Триметиламин
(CH3)3N
рыбный, аммиачный
280 000
6 000 ppb
Диметиламин
(СH3)2NH
рыбный аммиачный
493 500
4 000 ppb
Аммиак
NH3
приятный свежайший
1 673 000
55 000 ppb
Карбондисульфид
СS2
слабенький острый
1 600 000
900ppb
систематизация ГАЛИТОЗА
Различают три состояния, связанных в сознании пациента и/либо в восприятии окружающих его людей с несвежим дыханием (см. табл.):
I — настоящий галитоз (беспристрастное наличие противного аромата, замечаемого окружающими);
II — псевдогалитоз (наличие чуть уловимого, фактически не различимого аромата, который воспринимается пациентом как значимый);
III — галитофобия (отсутствие какого бы то ни было противного колера в запахе выдыхаемого воздуха при стойкой уверенности пациента в оборотном).
Настоящий галитоз быть может физиологическим, связанным с чертами орального биоценоза пациента, и патологическим, обусловленным болезнями.
Патологический галитоз может иметь предпосылки в полости рта (оральный галитоз) и вне его (экстраоральный галитоз).
нужно строго различать обозначенные варианты галитоза, т.к. любой из их просит особенного подхода (см. табл. 2).
Таблица 2
систематизация галитоза
Классификационный уровень
Описание
I. Настоящий галитоз
Чувствуется очевидный дурной органов и тканей полости рта. Запахи исходят с поверхности языка, модифицированной патологическими критериями (в т. ч. болезнями периодонта, ксеростомией).
2) экстраоральный
Запахи:
· исходят из носа, придаточных пазух, горла;
· исходят из легких, верхних отделов ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ);
· гематогенные: вещества, находящиеся в крови (внутренней средой организма человека и животных) в связи с соматической патологией, выделяются с выдыхаемым воздухом (диабет, цирроз печени, уремия, внутреннее кровотечение).
II. Псевдогалитоз
Незначимый дыхание, хотя ни физических, ни соц признаков галитоза нет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГАЛИТОЗА
1. Этиология и патогенез физиологического галитоза
Биохимия физиологического галитоза
база противного аромата при физиологическом галитозе — сероводород, метилмеркаптан и диметилсульфид. По неким версиям вклад в дурной кислоты только дополняют картину галитоза, сделанную ЛСС, внося цвета в тут в итоге протеолиза белков, осуществляемого ферментами слюны и микробов; белки в свою очередь являются продуктом микробной дегликопротеинизации гликопротеидов — муцина, компонент эпителиоцитов, клеток и плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) (рис. 1).
Главный субстрат для производства сероводорода — цистеин. Сероводород имеет ограниченную растворимость в аква среде: нерастворенный излишек улетучивается в воздух, находящийся в полости рта, а растворенный, ионизированный сероводород понижает окислительно-восстановительный потенциал среды и таковым образом содействует анаэробному распаду белков. Метилмеркаптан появляется из L-метионина с помощью микробного фермента L-метионин-б-деамино-г-меркаптометанлиазы; иными продуктами распада данной для нас аминокислоты являются б-кетобутират, аммиак.
Уровень продукции ЛСС в полости рта зависит от разных критерий, складывающихся в полости рта (описано около 70 причин!), главными их которых являются:
наличие специфичной микрофлоры;
наличие белкового субстрата;
подходящие условия для катаболизма: низкое содержание кислорода;
высочайший уровень рН в микробном окружении.
Рис. 1. Механизм образования летучих сернистых соединений при оральном галитозе
Одоригенные полиамины образуются в полости рта в итоге методом анаэробного микробиологического катаболизма аминокислот орнитина (продукт- путресцин) и лизина (продукт — кадаверин).
Микробиология физиологического галитоза
Роль этиологического фактора орального галитоза отводят грамотрицательным анаэробным микробам. Значимые количества сероводорода и метилмеркаптана создают около 75 бактериальных видов, из которых более необходимыми являются около 10 (табл. 3). Почти все мельчайшие организмы (пп. 1-7 в табл. 3) являются компонентами обычного биоценоза и приносят известную пользу, сдерживая рост грибов рода Candida.
Таблица 3
Мельчайшие организмы, вырабатывающие ЛСС при оральном галитозе
Мельчайшие организмы
Продуцируемые ЛСС
сероводород
метилмеркаптан
1
Peptostreptococcus
+
2
Eubacterium
+
+
3
Selenomonas
+
4
Centipeda
+
5
Fusobacterium nucleatum
+
+
6
Veilonella alcalescens
+
7
Spirochetes
+
8
Atopobium parvulum
+
9
Eubacterium sulci
+
10
Solobacterium moorei
+
11
Bacteroides
+
+
12
Prevotella intermedia
+
+
13
Treponema denticola
+
14
Prevotella nigrescens
+
+
15
Tannerella forsythensis
+
16
Porphyromonas gingivalis
+
+
Около 80 % сероводорода и 20 % метилмеркаптана при физиологическом галитозе создают мельчайшие организмы, относимые к периодонтопатогенам (пп. 11-15 в табл. 3): они нередко высеваются со спинки языка и из поддесневого налета.
Исследователи обращают внимание на важную этиотропную роль сложных межмикробных взаимодействий нареченных анаэробов с иными грам-негативными и положительными палочками, с грам-негативными кокками, также не исключают вклад в Создание ЛСС остальных микробов, которые в истинное время не могут быть обнаружены.
Главные пути инфецирования анаэробной микрофлорой — слюнные контакты (в том числе с домашними питомцами). Заселение полости рта и уровень численности анаэробов связывают со почти всеми факторами, определяющими наличие субстрата и нрав среды для жизнедеятельности микробов (свойство и количество слюны, индивидуальности стоматологического и соматического статуса, уровень гигиены полости рта, нрав диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком), пристрастие к кофе, табакокурение и т. д.).
Ниши, среды и условия, связанные с физиологическим галитозом
язык. Спинка языка — пристанище 1-го из более сложных микробиологических сообществ в экологии полости рта. Энтузиазм к этому биоценозу в крайние годы вырастает в связи с галитозом, также в связи с тем, что налет на языке рассматривается как резервуар для периодонтопатогенов. Около 60-90 % полного количества ЛСС, обнаруживаемых при физиологическом галитозе в выдыхаемом воздухе, делается на задней трети спинки языка, потому языку отводят роль главного «галитоз-индуцирующего» фактора. Налет на языке продуцирует основным образом сероводород, также диметилсульфид и, в наименьших количествах, метилмеркаптан.
структура языка способствует образованию неповторимой и сложной бляшки: нитевидные сосочки спинки языка, складки и выпуклости рельефа сформировывают «застойные» ниши, подходящие для фиксации разных микробов (к одной эпителиальной клеточке в данной для нас области могут прикрепиться наиболее 100 бактериальных клеток, тогда как в хоть какой иной области полости рта — только 25 микробов) и для жизнедеятельности как аэробов, так и анаэробов.
Задняя и, в еще наименьшей мере, средняя трети спинки языка покрыты налетом — консистенцией десквамированного от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>крови (внутренней средой организма человека и животных), погибших микробов. Налет, состоящий из белковых субстанций, предоставляют собой субстрат для микробиологического производства ЛСС. Ситуация в этом биотопе становится еще наиболее комфортной для катаболизма белков в вариантах, когда очищение языка в особенности затруднено (географический, волосатый, складчатый языки) либо совсем не делается. В целом же интенсивность образования ЛСС на спинке языка в полтора раза выше, чем в остальных биотопах полости рта.
При исследовании биоценоза спинки языка идентифицировано наиболее 92 видов микробов. У лиц, не страдающих галитозом, до 40 % всей микрофлоры спинки языка составляют Streptococcus salivarius, многочисленны Rothia mucilaginosa и Eubacterium spp. В случае галитоза стрептококки составляют лишь четверть биоценоза, фаворитами стают грам-негативные анаэробы (48 %), посреди которых 2,5 % имеют способность к производству сероводорода: периодонтопатогены Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis, также специальные для налета спинки языка мельчайшие организмы Atopobium parvulum, Eubacterium sulci, Solobacterium moorei.
Ротовая жидкость. В обыденных критериях слюна не имеет аромата. Но ротовая жидкость является носителем как анаэробных микробов, так и субстрата для производства ЛСС: обычная слюна богата белками и мочевиной, ротовая жидкость обогащена белковыми компонентами, поступающим в нее со слизистой оболочки и из десневой воды (клеточки поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium и крови (внутренней средой организма человека и животных), погибшие мельчайшие организмы, белки плазмы). Потому в критериях, когда ротовая жидкость приобретает высшую рH и теряет кислород, она может стать плацдармом для продукции ЛСС и, соответственно, развития галитоза.
Более всераспространенной ситуацией, связанной со слюной и галитозом, является недостаток слюны: с ним связывают физиологический галитоз («застойное утреннее дыхание» либо «дыхание тропических зарослей», обусловленное редукцией слюноотделения во время сна), псевдогалитоз и патологический оральный галитоз, формирующийся при гипосаливации и ксеростомии.
Так как слюна — носитель кислорода, при гипосаливации создаются условия, подходящие для жизнедеятельности анаэробов.
При гипосаливации вырастает количество субстрата для протеолиза в связи со понижением очистительной функции слюны: в полости рта задерживается больше пищевых частиц и слущенных эпителиоцитов.
Рис. 2. Модель одоригенного биотопа, основанного на остаточной слюне
Механизмы усиленного выделения ЛСС в воздух полости рта при гипосаливации разглядывают, концентрируя внимание на остаточной слюне — наиболее либо наименее узкой пленке, сохраняющейся на слизистой оболочке полости рта конкретно опосля глотка и сменяемый новейшей порцией слюны при последующем глотке. На небе, щеках, языке, губках формируется двойной слой, состоящий из микробов, прикрепленных к эпителиоцитам, и остаточной слюны (рис.2); с одной стороны эта пленка ведет взаимодействие со слизистой оболочкой, с иной — с воздухом, находящимся в полости рта. В этом двойном слое происходит микробный протеолиз с продукцией ЛСС.
Выраженность орального галитоза зависит от толщины пленки остаточной слюны:
чем меньше водянистая фаза слоя, тем выше в нем концентрация микробов, продуцирующих ЛСС;
чем меньше количество воды, тем наименьшее количество сделанных микробами ЛСС может в ней раствориться, тем большее количество ЛСС улетучивается в прилежащую воздушную среду.
Толщина остаточной слюны варьирует в различных участках полости рта и в обычных критериях составляет от 88 микрон на языке до 18 микрон на небе. При ротовом дыхании и долгом разговоре до этого всего истончается пленка остаточной слюны на небе, и конкретно отсюда, как со стартовой площадки, ЛСС устремляются в выдыхаемый воздух.
Причины стиля жизни и соматического здоровья в развитии физиологического галитоза
Рацион питания. нрав диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком) может сформировать в полости рта условия, подходящие либо неблагоприятные для галитоза. диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом), богатая белками, источниками которых являются молочные и мясные продукты, обогащает оральную среду субстратом для производства ЛСС. Так как конечными продуктами метаболизма белков являются аммонийные соединения со щелочными качествами (мочевина, аммиак), рН среды растет, что содействует росту анаэробных микробов и продукции ЛСС. диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом), богатая углеводами, напротив, приводит к понижению рН оральной среды и, соответственно, ингибированию выработки ЛСС.
кофе, вне зависимости от содержания в нем кофеина, понижает уровень оксигенации и изменяет уровень кислотности в полости рта, что содействует резвому размножению микробов и, при нередком потреблении, формированию т. н. «кофейного» дыхания.
Газированные напитки, подслащенные сахарозаменителями, могут быть предпосылкой орального галитоза.
Алкоголь, потребляемый в составе пива, вина либо наиболее крепких напитков, экстремально увеличивает сухость слизистой оболочки полости рта, снижая ее защитные способности и содействуя активному размножению анаэробных микробов. Сухость слизистой оболочки провоцирует компенсаторную секрецию на поверхность слизистой протеинов плазмы, являющихся доп субстратом для продукции ЛСС. Со временем хроническое потребление алкоголя приводит к дегенерации, предраковым изменениям и разрушению слизистой оболочки полости рта, что в контексте галитоза значит приумножение размера субстрата для производства ЛСС.
Режим питания. Редчайшее и скудное питание, обусловленное в одних вариантах недоступностью еды, в остальных — диетами для понижения веса, ведет к гипосаливации и таковым образом к оральному галитозу.
Табакокурение приводит к ухудшению аромата изо рта по нескольким
причинам:
смолы, никотин, продукты сгорания табака, сохраняющиеся в полости рта, имеют свой противный запах;
при курении понижается количество кислорода в полости рта, что содействует жизнедеятельности анаэробов и катаболизму белков;
курение приводит к истончению остаточного слоя слюны;
для курильщиков свойственны конфигурации слизистой оболочки: сухость (см. выше) и дегенерация (завышенное слущивание эпителиоцитов);
курение содействует развитию воспалительных болезней периодонта и отложению зубного камня, что, в свою очередь увеличивает уровень производства ЛСС в полости рта.
Оральная гигиена. Уровень ЛСС имеет достоверную оборотную связь с уровнем гигиенического ухода за зубами, языком, также за ортопедическими и ортодонтическими конструкциями, т.к. пренебрежение гигиеной ведет к длительной ретенции пищевых частиц, являющихся субстратом для жизнедеятельности микробов, в межпроксимальных зонах, в придесневой области, на спинке языка, на элементах протеза (аппарата).
гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) колебания во время месячного цикла у дам могут быть предпосылкой отвратительного аромата изо рта («менструального дыхания») поэтому, что конфигурации концентрации и соотношения половых гормонов отражаются на свойствах слюны. В деньки, когда слюна становится наименее обильной и наиболее вязкой, в ней понижается содержание кислорода, что приводит к инициации выработки ЛСС.
физическое либо психологическое обуславливает существенное понижение саливации и потому является принципиальным фактором для появлении транзиторного орального галитоза.
Применение фармацевтических средств может спровоцировать оральный галитоз через изменение баланса микрофлоры полости рта: почаще всего такие трудности соединены с антибиотикотерапией и гормональным для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений жизни человека, в том числе нрав питания, привычки употребления табака и алкоголя, степень мотивации к гигиеническому уходу и т. д.
2. Этиология и патогенез настоящего патологического орального галитоза
Пациенты, страдающие оральным галитозом в связи с патологией периодонта, в воздухе полости рта имеют завышенное содержание всех 3-х главных ЛСС, но доминирующим газом, характеризующим дыхание, является метилмеркаптан. Так как метилмеркаптан имеет высочайший порог 100%-ного определения, пациенты с высочайшим десневым индексом, высочайшим индексом кровоточивости и значимой глубиной периодонтальных кармашков имеют наиболее высочайший органолептический рейтинг, чем пациенты с иными оральными источниками противного аромата.
Главные продуценты метилмеркаптана и остальных ЛСС при патологии периодонта — Porphyromonas gingivalis и Bacteroides forsythus (фавориты), Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, заселяющие спинку языка, межзубные промежутки, кариозные полости и периодонтальные кармашки. Понятно, что главным источником продукции ЛСС при периодонтите легкой и средней степеней тяжести остается налет на спинке языка, но при периодонтите тяжеленной степени главным биотопом, формирующим ЛСС, стают периодонтальные кармашки.
Уровень настоящего орального патологического галитоза связан также с наличием разрушенных зубов, являющихся биотопами для микробиологического производства вонючих субстанций.
Ксеростомия — один из нередких причин, обуславливающих развитие устойчивого орального патологического галитоза (см. комменты к гипосаливации).
3. Этиология и патогенез настоящего патологического экстраорального галитоза
Галитоз, связанный с носом, придаточными пазухами, горлом
По различным данным, ЛОР-органы и верхние дыхательные пути обуславливают от 8 % до 25 % случаев настоящего галитоза.
Нередко зоной усиленного роста микробов, выделяющих ЛСС, является носоглотка. Главный субстрат для образования ЛСС в данной для нас зоне — выделения, продуцируемые слизистой оболочкой носа. Слизь в маленьких количествах безпрерывно вырабатывается для увлажнения и защиты дыхательных путей и повсевременно обновляется: в обычных критериях слизь под силой тяжести медлительно спускается в глотку и автоматом проглатывается. Носовые выделения имеют высочайшее содержание белков и потому в неких обстоятельствах могут служить субстратом для микробного производства ЛСС. Так, носовая слизь, накапливающаяся на слизистой оболочке носа и глотки во время сна вследствие горизонтального положения, понижения частоты дыхания и глотания, нередко является источником противного утреннего аромата (галитоз утежеляется при ротовом дыхании). В почти всех клинических ситуациях значимые объемы слизи имеются в глотке, в области миндалин, на корне языка и во время бодрствования: это быть может обосновано лишней продукцией слизи при воспалительных и аллергических действиях, повышением ее вязкости, также нарушением проглатывания слизи при мышечных расстройствах. Такое состояние описывается как «постназальное капанье» и почаще всего обуславливается искривлением перегородки, полипами, ринитом, синуитом, сенной лихорадкой.
При повреждениях слизистой оболочки носа и придаточных пазух, включая приобретенный ринит, синусит, полипоз, грипп и т. д., наблюдается рост численности анаэробных микробов, продуцирующих ЛСС из слизи и слущенных эпителиоцитов.
При приобретенном тонзиллите ЛСС, обуславливающие противный тут сколь угодно длительно, запечатывать углубления и достигать камнеподобного состояния. Такие тонзиллолиты (пробки) имеют мерзкий вкус<< и запах ЛСС.
Противный запах нередко определяется при орофарингеальном кандидозе. Галитоз описан как диагностический системы.
Настоящий галитоз быть может следствием патологических действий нижних дыхательных путей — бронхита, бронхоэктазов, пневмонии, легочного заразой имеют гнилый, фекальный газов из желудочно-кишечного тракта в полость рта либо носа
Дурной полость рта и попасть в выдыхаемый воздух. Таковым образом, запахи из желудка могут поменять дыхание лишь при рвоте, отрыжке, кашле либо при тяжеленной патологии — желудочно-пищеводном рефлюксе, пилоростенозе, грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
Галитоз, связанный с гематогенным переносом веществ, имеющих противный дыхания — одоригенные соединения, произведенные в тканях и средах организма при патологических действиях либо поступившие снаружи в составе медикаментов, пищевых товаров и т. д. Эти вещества сорбируются кровью (внутренней средой организма) в той либо другой части тела (в полости рта, в желудке, кишечном тракте, печени и т. д.), потом вкупе с кровью (внутренней средой организма) переносятся в легкие, получают тут летучие характеристики, входят в состав выдыхаемого воздуха и, если добиваются довольно высочайшей концентрации, присваивают дыханию противный работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) как предпосылки гематогенного галитоза
Предпосылкой развития низкоинтенсивного гематогенного галитоза могут быть приобретенные неспецифические работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) дыхательной системы — такие как бронхит, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ассоциируемые с грамположительными микробами, микоплазмой либо вирусами. Наиболее выраженный противный запахом, быть может обосновано легочным абсцессом, посторонними телами, некротической пневмонией, туберкулезом либо раком легких.
Гематогенный галитоз быть может связан с нарушением функции печени (в выдыхаемом воздухе определяется диметилсульфид) и желчевыводящих путей (выделяется сероводород).
Понятно «уремическое дыхание», свойственное для нездоровых с почечной дефицитностью: в воздухе, выдыхаемом нездоровыми, определяется «рыбный» органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ): при неязвенной диспепсии, вызванной Helicobacter pylori (в выдыхаемом воздухе повышено содержание сероводорода и диметилсульфида), при синдроме пониженного всасывания, язве желудка, карциноме желудка.
дыхание при диабетическом кетоацидозе имеет так очевидный организм испытывает недостаток воды и энергетических поступлений, потому для энергообеспечения начинает расщепление запасенных жиров. В итоге развивается кетоз, связанный с поступлением в запахом ацетоуксусной кислоты, в-гидроксимасляной кислоты (в-гидроксибутирата) и ацетона.
При нарушении возможности к ферментации растительных (соевых) белков (триметиламинурия либо «синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) рыбного аромата») гнилый недостаток фермента лактазы, соответствующий для большинства взрослых людей, обусловливает галитоз при потреблении продуктов из молока вне зависимости от степени их жирности: снятого молока, йогурта,сливок, мороженого,сыра и т. д. Молочные белки, богатые серосодержащими аминокислотами, в таковых вариантах расщепляются микробами кишечного тракта с образованием ЛСС, поступающих в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и выделяемых через легкие.
Схожие трудности появляются у людей, не имеющих ферментов для расщепления глютенов — в этом случае поводом для гематогенного галитоза является употребление в еду зерновых товаров питания.
У старых людей трудности переваривания и связанного с сиим галитоза наиболее всераспространены, чем у юных, потому что Создание пищеварительных ферментов в организме с возрастом понижается. недостаток ферментов приводит к интенсификации микробного разложения еды и лишнему образованию одоригенных газов, определяющих запах выдыхаемого воздуха.
Неспешное продвижение еды по желудочно-кишечному тракту, обусловленное диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) греч. — стиль жизни с низким содержанием клетчатки либо паразитическими инфекциями (аскаридоз и энтеробиоз, всераспространенные у деток), также содействует повышению размеров газов в кишечном тракте, сорбции их кровью (внутренней средой организма) и выведению с выдыхаемым воздухом.
Медикаментозные препараты и гематогенный галитоз
Кроме эффекта ксеростомии, связанного с оральным галитозом, почти все препараты вызывают гематогенный галитоз. Так, дисульфирам (средство для исцеления алкоголизма) метаболизируется в карбон-дисульфид, диметилсульфоксид (противоспалительное средство) и цистеамин (употребляют при снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) нефропатического цистиноза) метаболизируются и редуцируются в диметилсульфид — газы, которые потом выделяются с выдыхаемым воздухом.
Пищевые продукты и гематогенный галитоз
Ряд пищевых товаров (чеснок, лук, капуста) богаты серосодержащими субстанциями.
В течение первого часа опосля употребления чеснока противное дыхание обуславливается определяется тиоаллилмеркаптаном и метиолмеркаптаном, сорбирующимися в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) в стене кишечного тракта. Эти соединения достаточно стремительно метаболизируются (утрачивают тиоловые составляющие) потому начиная со второго часа в выдыхаемом воздухе определяется алламетилсульфид (в течение как минимум 3-х следующих часов до того времени, пока чесночные продукты не будут на сто процентов выведены из крови (внутренней средой организма человека и животных)). Воздух, выдыхаемый при гематогенном «луковом» галитозе, содержит высочайшие концентрации метилпропил-меркаптана.
дыхание с рыбным запахом, обусловленным триметиленамином, у деток с обычным обменом веществ быть может вызван завышенным содержанием холина в консистенциях для детского питания.
4. Этиология и патогенез псевдогалитоза
Псевдогалитоз возникает в ситуациях, когда пациент, имеющий противный дыхания в поведении собеседников, которое он ошибочно истолковывает как избегающее. Как правило, трудности псевогалитоза появляются у людей с низкой самооценкой, имевших эпизоды настоящего галитоза, прошедших удачный курс исцеления, но сохранивших высочайший уровень тревожности по поводу галитоза. Уровень тревожности при псевдогалитозе поддерживается тем, что достоверная самодиагностика галитоза, как и обсуждение данной для нас темы с иными людьми, очень затруднены (см. дальше), потому пациент, не имеющий беспристрастных доказательств приемлемости аромата собственного дыхания, склонен полагать худшее.
5. Этиология и патогенез галитофобии
Галитофобия — убежденность пациента в зловонности его дыхания без беспристрастных к тому оснований — быть может результатом неправильной оценки человеком запахов собственного тела и, а именно, аромата дыхания
из-за неправильного толкования реакций окружающих;
на фоне высочайшей социальной тревожности;
при гиперперчувствительности к запахам, патологии ольфакторных нейроструктур;
при психиатрической патологии (при ольфакторном синдроме, самостоятельном либо в составе шизофрении, височнодолевой эпилепсии, депрессии).
Часто галитофобия развивается на базе не леченного физиологического галитоза либо псевдогалитоза.
Список использованной литературы
1. Э.М. Кузьмина. Профилактика стоматологических болезней. Учебное пособие. — Издательство — Тонга-Принт. 2001. — 216 с.
2. Arowojulo, M. O. Halitosis (Fetor oris) in patients seen at the periodontology clinic of the University College Hospital, Ibadan — a subjective evaluation / M. O. Arowojulo, E. B. Dosumu // Niger.Postgrad. Med. J. 2004. Vol. 11, № 3. P. 221-4.
3. Diversity of bacterial populations on the tongue dorsa of patients with halitosis and healthy patients / C. E. Kazor [et al.] // J. Clin. Microbiol. 2003. Vol. 41, № 2. P. 558-63.
4. Kleinberg, I. Salivary and metabolic factors involved in oral malodor formation / I. Kleinberg, G. Westbay // J. Periodontol. 1992. Vol. 63, № 9. P. 768-75.