Загрузка...
Учебная работа. Гематогенный туберкулез. Анамнез
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Гематогенный туберкулез. Анамнез
2009
Гематогенный туберкулез
Гематогенное рассеивание туберкулезных микобактерий представляет, как указывалось выше, одну из фаз первичной туберкулезной пространство меж первичными и послепервичными туберкулезными действиями. Если первичные формы характеризуются завышенной гиперергической реакцией, то и при гематогенных формах можно установить те же реактивные индивидуальности. Но если при первичных формах, по воззрению такого же создателя, имеется неуравновешенный клеточный иммунитет, то гематогенный туберкулез развивается при высочайшей клеточной сопротивляемости организма. Значимая часть послепервичных форм туберкулеза протекает с поражением сосудов. анатомической основой гематогенных диссеминации является поражение сосудистой стены, которое может протекать по типу ендо-, пери- и панваскулита. При эндоваскулите образуются туберкулезные бугорки, расположенные на внутренней оболочке сосуда, вдающиеся в его просвет. Ряд создателей считает, что бугорковые поражения интимы являются основой для формирования тромба, что и обусловливает типичный нрав интимальных бугорков. Еще почаще можно повстречать развитие периангита с различной степенью морфологических конфигураций.
При периангите наблюдается инфильтрация адвентиции, начиная с ее внешних слоев и прямо до образования казеозных фокусов, с следующим разрушением мышечной оболочки и интимы, что приводит уже к формированию панваскулита. По типу эндангита обычно поражаются маленькие артериолы и капилляры. При периваскулярном нраве поражений в процесс почаще вовлекаются вены. Появление гематогенных форм туберкулеза соединено не только лишь со специфичным поражением сосуда; тут нужно наличие ряда неспецифических причин. К числу крайних относят общую сопротивляемость организма, индивидуальности сосудистой стены, разные у деток и взрослых, сезонные причины и т. д.
Условием для развития гематогенных форм туберкулеза является туберкулезная бациллемия, которая может наблюдаться и без поражения интимы туберкулезом. Но бациллемия не является ведущим фактором в развитии гематогенной диссеминации. Большая часть создателей подчеркивает, что, вместе с бациллемией, огромное тканей, их гиперергическая реакция.
Беря во внимание морфологическую характеристику гематогенных форм поражения, можно выделить три главные, существенно разнящиеся друг от друга формы.
1-ая — острейший туберкулезный сепсис (так именуемый «тифобациллез») с распространением мелких очажков некроза во всех органах, при наличии в этих очажках очень огромного количества микобактерий туберкулеза. социально полезной деятель»>болезнь протекает при явлениях громоздкой бациллемии, имеет нрав томного сепсиса.
2-ая форма, милиарный туберкулез, протекает при высыпании равномерных, маленьких, почаще продуктивных бугорков во всех органах. Милиарный туберкулез наблюдается в острой и приобретенной форме. Острый милиарный туберкулез протекает как тяжелое социально полезной деятель»>болезнь всего организма и имеет нрав тифоподобного тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). В. Г. Штефко считал, что при милиарных формах имеет пространство основным образом поражение маленьких сосудов и капилляров по типу эндангита.
Милиарный туберкулез — острое работоспособности, протекающее без выраженной подготовительной лимфогенной стадии. И. П. Парфенова, но, следила, проводя рентгенологические исследования и при этих формах в продромальном периоде расширенную инъицированную сетку легкого, стремительно исчезавшую.
В крайнее время при лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и время от времени при применении стрептомицина она отмечала нерезко выраженную эмфизему без значимого утолщения межальвеолярных перегородок.
Третьей формой гематогенного туберкулеза следует признать так именуемый гематогенно-диссеминированный туберкулез, протекающий, как правило, хронически с образованием средне- и мелкоочаговых поражений. Морфологически гематогенно-диссеминированный туберкулез представляет собой форму лимфогематогенного диссеминирования с отлично выраженной лимфогенной препаренхиматозной фазой, предыдущей поражению сосудов. При этих формах в процесс вовлекаются в большей степени вены с исходной локализацией конфигураций в их адвентиции. Стена сосуда очень равномерно вовлекается в процесс, до этого чем будет образован очаг на интиме. Наряду е описанным периваскулитом (поточнее — перифлебитом), в лимфогенной фазе процесса в легких при этих формах имеются утолщенные междольковые и междолевые перегородки. процесс обычно протекает с выраженной пролиферативной реакцией; вследствие его распространения по межуточной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) легкого в крайнем достаточно нередко развивается эмфизема.
При лимфогематогенном поражении органов брюшной полости (печень и селезенка) могут развиваться мощные поражения капсул органов с формированием казеозного либо фиброзно-казеозного перигепатита и периспленита. Межуточная объединённых общим происхождением печени, в особенности под капсулой, оказывается утолщенной; по ходу перегородок, также в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) долек могут отмечаться, вместе с туберкулезными бугорками, и туберкулезные очаги различной величины. В селезенке также наблюдаются очаги с различной степенью инкапсуляции, расположенные по ходу трабекул в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) пульпы.
Лимфогематогенные поражения остальных органов исследованы наименее тщательно. Гематогенно-метастатические формы поражения легких, мозговых оболочек, костей и почек приводятся ниже, в соответственных разделах.
1. Туберкулезный менингит. К. дилемме гематогенного туберкулеза весьма близкое отношение имеет вопросец о туберкулезных менингитах.
Патогенез туберкулезного менингита до крайнего времени совсем не установлен.
Так, П. П. Ерофеев, изучая разные формы туберкулезного менингита и находя при всем этом весьма высочайший процент поражения эпендимы и сосудистых сплетений желудочков, высказывается за плексогенное развитие значимого числа туберкулезных менингитов. Он следил на собственном материале развитие менингита у 57,6% нездоровых при общем милиарном туберкулезе и у 42,4% — без милиарного туберкулеза.
Но ?. ?. Агейченко, изучая более ранешние анатомические конфигурации при туберкулезном менингите, не отмечал поражения сосудистых сплетений. Он считает, что туберкулез мозговых оболочек возникает на фоне модифицированного, нарушенного сосудистого барьера, с проникновением в предстоящем туберкулезных микобактерий из сосудов в мозговые оболочки. Более ранешними переменами, предыдущими развитию патологического процесса в оболочках, Ф. Е. Агейченко признает фибриноидную дегенерацию стены сосуда, некроз и воспалительную инфильтрацию стены. Исходные воспалительные конфигурации при туберкулезном менингите выражаются в экссудативных и инфильтративно-пролиферативных действиях, сочетающихся с кровоизлияниями. кровоизлияния эти появляются вследствие разрыва модифицированных при всем этом заболевании сосудистых стен.
Не считая обозначенных теорий развития туберкулеза мозговых оболочек; (гемато- и плексогенного), имеются и остальные. Так, ряд создателей признает возможность лимфогенного появления туберкулезного менингита при попадании туберкулезных микобактерий из мезентериальных лимфатических узлов в шейные и далее на основание мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) по лимфатическим путям, провождающим большие артериальные стволы. Допускается возможность попадания туберкулезной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) на основание мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) из полостей носа, уха либо орбиты; некие создатели отмечают развитие туберкулезного менингита при туберкулезе миндалин. Указывается, в конце концов, и на ликворогенный путь инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). При наличии пораженных хориондальных желез туберкулезные микобактерий попадают из крови (внутренней средой организма человека и животных) в спинномозговую жидкость.
Почти все создатели признают туберкулезный менингит аллергическим болезнью, развивающимся на фоне специфичной и неспецифической сенсибилизации при наличии разрешающих причин в мягеньких мозговых оболочках.
На основании крайних суждений ?. ?. Агейченко разделяет все исследованные им туберкулезные лептоменингиты на последующие формы: а) возникающие в фазе гипоергической реакции организма, б) возникающие в фазе энергической реакции и в) возникающие при гиперергической реакции организма.
П. П. Ерофеев признает целесообразным деление туберкулезных менингитов на основании патоморфологической картины конфигураций. При всем этом он различает последующие группы: 1) в большей степени экссудативные цереброспинальные менингиты, 2) в большей степени продуктивные цереброспинальные менингиты, 3) милиарный туберкулез оболочек, 4) экссудативно-продуктивные цереброспинальные менингиты (их создатель следил: почаще всего) и 5) ограниченный туберкулезный лептоменингит.
Гистологическая картина туберкулезного менингита быть может очень пестрой, зависимо от доминирования продуктивных либо экссудативных действий. Картина разнится также зависимо от того, носит ли менингит очаговый либо разлитой нрав. Экссудативные формы туберкулезного менингита характеризуются наличием в оболочках мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) обильного экссудата серозно-фибринозного нрава; нередко отмечается и гнойный экссудат. тут же можно отметить необъятные очаги некроза с фибриноидным набуханием коллагеновых волокон (рис. 23). В толще оболочек постоянно имеются участки лимфоидных скоплений с отдельными эпителиоидными бугорками. Все это происходит на фоне резкого конфигурации сосудов, при выраженной инфильтрации стен, с фибриноидным набуханием и некрозом их. При продуктивной реакции возрастает количество бугорков с циклопическими клеточками, также разрастание соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
Оценивая индивидуальности возрастных реакций при туберкулезном менингите, ?. ?. Агейченко отмечает, что у деток ранешнего возраста туберкулезный менингит имеет разлитой нрав; конфигурации при нем резко выражены не только лишь на основании мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), да и по ходу сильвиевых борозд. У взрослых туберкулезный менингит имеет наиболее ограниченный, локальный нрав, без воспалительных конфигураций на выпуклых поверхностях мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), со слабо выраженными отечными явлениями. Развитие выраженных экссудативных форм туберкулезного менингита в ранешном детском возрасте обосновано, по его воззрению, рыхловатым строением мозговых оболочек, наличием широких цистерн, огромным количеством ликвора.
Практически все патоморфологи, изучающие туберкулезный менингит, указывают на значительную частоту одновременных поражений оболочек головного и спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). В значимом числе случаев поражается и вещество головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Описываются также солитарные туберкулы мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), так именуемые туберкуломы. ?. ?. Агейченко связывает их появление с нарушением сосудистой стены. В отдельных вариантах солитарные туберкулы являются начальными очагами для развития туберкулезного менингита.
В крайнее время, в связи с мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) фиброзные спайки различной протяженности и мощности. Гистологически отмечается резкое уменьшение воспалительных экссудативных реакций с подменой их разрастающимися фиброзными прослойками и продуктивными бугорками (рис. 24). Сосуды основания мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и по ходу сильвиевой борозды оказываются очень модифицированными, обтурированными, с реканализацией. В итоге закупорки сосудов при нарушении сосудистого питания в разных участках мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) можно следить формирование очагов трофического некроза. При большенный продолжительности приобретенного туберкулезного менингита туберкулезные конфигурации развиваются в эпендиме желудочков и в сосудистых сплетениях. Применение ПАСК совместно со стрептомицином изменяет патоморфологическую картину приобретенного туберкулезного менингита: отмечается наименьшее развитие фиброза и наименее выраженные сосудистые конфигурации.
2. Туберкулез почки. Появление туберкулеза почек большая часть создателей связывает с гематогенным заносом инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) из какого-нибудь туберкулезного очага (в легком, костях, лимфатическом узле).
Но, вместе с сиим, С. П. Федоров допускал возможность первичного туберкулеза почек. Такого же взора держится 3. А. Лебедева, которая получала в опыте большие туберкулезные очаги р. почках сразу с такими в легких, костях, головном мозгу.
Имеется также теория лимфогенного пути инфецирования почки туберкулезом. Оно происходит, когда, по наблюдениям создателей, туберкулезные микобактерии приносятся из легких через аортальные и медиастинальные лимфатические узлы током лимфы в почку. В этом случае бугорки размещаются до этого всего в мозговом слое.
При гематогенном заносе туберкулезных микобактерии в почку бугорки обычно обнаруживаются в корковом слое, при всем этом гломерулы обычно размещены в центре бугорков. При опытах с введением туберкулезных микобактерии в большенный круг кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) туберкулезные конфигурации, как правило, локализуются в корковом слое.
Ряд создателей отмечает более ранешние туберкулезные конфигурации в почке на границе коркового и мозгового слоев либо в области сосочков пирамид. Но С. П. Федоров указывал совместно с сиим и на первичные конфигурации только в корковом слое.
Наряду со специфичными туберкулезными действиями в почке, С. П. Федоровым описаны случаи, когда воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) почки не имеет специфичных черт, прививки же модифицированной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) схожей почки подтверждают предполагаемый клинически диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) туберкулеза. Он называл эту форму туберкулеза почки коховским нефроциррозом.
А. И. Маянц и А. И. Яковлева обрисовали 4 наблюдения, когда при медицинской картине почечного туберкулеза морфологически были отмечены в почке лишь наиболее либо наименее значимые интерстициальные воспалительные конфигурации.
Т. М. Бабаян, изучая клинику легочного туберкулеза при операциях по поводу туберкулеза почек, отметила определенное сочетание действий в том и другом органе. При приобретенном гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких она во всех наблюдениях отмечала почаще, как правило, широкий туберкулез почки. При приобретенном фиброзно-кавернозном туберкулезе она следила необъятные казеозные процессы в почках, которые расценивала как обострение ранее имевшихся специфичных конфигураций. Кавернозные процессы в почках Т. М. Бабаян следила и при ограниченном фиброзноочаговом легочном туберкулезе.
При исследовании патоморфологических конфигураций в удаленных почках Т. М. Бабаян в значимом числе собственных наблюдений отмечала наличие старенькых туберкулезных очагов. Эти очаги, чаше верно округленные, размещались в большей степени в корковом слое. В их, как правило, отмечалась выраженная инкапсуляция либо имело пространство наиболее мощное прорастание соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) всего казеозного очага (рис. 25). вместе с сиим, имелись картины нарушения целости капсулы, развития в окружности очагов отдельных и сливных туберкулезных бугорков.
нрав туберкулезных конфигураций в мозговом слое носил, по ее данным, постоянно наиболее выраженный экссудативный нрав. Отмечалось, обычно, множественное поражение сосочков пирамид. Можно было созидать также различную степень туберкулезного поражения мочеточников.
В отдельных вариантах поражение почек имело выраженный кавернозный нрав. вместе с ясными действиями деструкции либо резкого конфигурации всей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почки, можно было следить и участки репарации в стене каверны. Почаще всего заживление протекало по типу эпителизации с развитием в просвете каверны больших клеток кубической формы с большим круглым либо овальным ядром (рис. 26).
Применение лекарств оказывает существенное воздействие на картину туберкулезных конфигураций в почке. В участках воспаления возрастает количество фиброзной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), миниатюризируется вал гнойно-казеозных масс в каверне; вместе с сиим, можно отметить как в почечной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), так и в стенах мочеточников развитие типичных лимфоидных очажков.
Анамнез
Кропотливый расспрос о здоровье семьи и окружающих дозволяет узнать наличие активного туберкулеза, т. е, с выделением туберкулезных микробов с мокротой как у родных, с которыми нездоровой живет повсевременно разговаривает, так и у окружающих, с которыми нездоровой имеет неизменный либо временный контакт.
Часто выясняется, что источником диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) туберкулеза:
«кашляющие» старики, у каких туберкулез протекает под маской эмфиземы легких, повторных бронхитов и пневмоний либо застойных явлений в легких, соседи с активными формами легочного туберкулеза, выделяющие с мокротой туберкулезные бактерии, сослуживцы, персонал детских учреждений, столовых, школ и т. п. Внутрисемейный контакт с нездоровым туберкулезом является более неизменным и более долгим.
Кропотливо собранный анамнез дозволяет узнать, когда и какие работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) перенес нездоровой, в которых критериях он жил и работал. Особенного внимания заслуживают анамнестические указания на нередко повторяющиеся гриппоподобные работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) свидетельствуют о повторных вспышках приобретенного туберкулезного процесса.
Для неких форм туберкулеза, в особенности у деток и подростков, свойственны такие неспецифические проявления работоспособности»>заболевания, как рецидивирующий конъюнктивит, ирит, фликтены, экссудативный диатез, общий скрофулез, узловатая эритема. Анамнестические указания на такие признаки общего заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) организма свидетельствуют о туберкулезной инфицированное и первичном туберкулезе. Первичное социально полезной деятель»>болезнь туберкулезом характеризуется увеличением, общей реактивности организма, возникновением значимой чувствительности его тканей к туберкулину и развитием аллергических явлений, посреди которых на первом плане выступают поражения серозных оболочек и кожи. Воспалительная реакция со стороны серозных оболочек почти всегда ограничивается неожиданным развитием однобокого костального плеврита, но время от времени она бывает наиболее широкой и обхватывает все отделы плевры с одной либо 2-ух сторон, брюшину, перикард и синовиальные оболочки.
У неких нездоровых наблюдается возникновение узловатой эритемы, разбросанной в большей степени на поверхности голени, у остальных отмечаются туберкулиды на различных участках кожи, пигментации, связанные с расстройствами эндокринной системы. У нездоровых со слипчивыми формами перитонита нередки высыпания везикулярных зудящих пузырьков на различных участках кожи.
Конфигурации со стороны глаз большей частью появляются долгим раздражением соединительной оболочки, припуханием век, гнойным отделяемым у внутреннего угла и повторяющимся образованием маленьких фликтен. По мере понижения интоксикации они уменьшаются и равномерно исчезают.
В особенности важны анамнестические указания на поражение внешних лимфатических узлов и образование свищей.
У деток туберкулез часто проявляется сначала лишь нарушением общего состояния: завышенной утомляемостью, плаксивостью, раздражительностью, капризным аппетитом, снижением успеваемости в школе, похуданием, побледнением.
У части нездоровых в анамнезе имеются указания на парапроктит, рецидивирующий пиэлит, на приступы ишиалгии, радикулит. время от времени за этими болезнями прячется активный туберкулез.
Использованная литература
1. Внутренние работоспособности»>заболевания / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.