Загрузка...
Учебная работа. Гемолитические анемии
1
2
Учебно-методическое пособие для студентов по теме:
«Гемолитические анемии. Агранулоцитоз»
Гемолитические анемии представляют собой необъятную группу болезней, различающихся по этиологии, патогенезу, медицинской картине, способам исцеления. Главным признаком гемолитических анемий является завышенный распад эритроцитов и укорочение длительности их жизни. В физиологических критериях длительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются секвестрации в синусах селезенки, также в костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела). Образовавшийся в итоге физиологического распада эритроцитов пигмент билирубин циркулирует в крови (внутренней средой организма человека и животных) в виде вольного (неконъюгированного) билирубина, который транспортируется в печеночную клеточку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-глюкуронид (конъюгированный) просачивается из печеночных клеток в желчные ходы и выделяется совместно с желчью в кишечный тракт. При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов длительность их жизни укорачивается до 12 — 14 дней. Патологический гемолиз быть может в большей степени внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клеточках ретикулогистиоцитарной системы, основным образом в селезенке, и сопровождается увеличением в сыворотке вольного билирубина, повышением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камешков в желчном пузыре и протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в завышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде либо в виде гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз быть может острым либо приобретенным. Все гемолитические анемии делятся на две огромные группы: наследные и обретенные.
Наследные гемолитические анемии являются следствием разных генетических изъянов в эритроцитах, которые стают функционально неполноценными и нестойкими.
Обретенные гемолитические анемии соединены с действием разных причин, содействующих разрушению эритроцитов (образование действия и прочее).
Наледственный микросфероцитоз (болезнь Минковского — Шоффара)
Наследный микросфероцитоз был в первый раз описан в 1900 году Минковским, а в предстоящем наиболее тщательно — Шоффаром.
В базе воды, вследствие что образуются сферические эритроциты (сфероциты). Сфероциты, в отличие от двояковогнутых обычных эритроцитов, не владеют способностью деформироваться в узеньких участках кровотока (тока внутренней среды организма), к примеру при переходе в синусы селезенки. Это ведет к замедлению продвижения эритроцитов в синусах селезенки, отщеплению части поверхности эритроцита с образованием микросфероцитов (отсюда заглавие кровенаполнение пульпы, гиперплазия эндотелия синусов, уменьшение размеров и количества фолликулов. В печени, костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), лимфатических узлах часто выявляется гемосидероз.
Клиника зависит от выраженности гемолиза. Почти всегда 1-ые признаки выявляются в юношеском либо зрелом возрасте. У малышей болезнь находится обычно при обследовании по поводу головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), увеличение температуры. Одним из главных клинических симптомов является желтуха, которая длительное время может оставаться единственным признаком заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Выраженность желтухи зависит, с одной стороны, от интенсивности гемолиза, а с иной — от возможности печени к конъюгированию вольного билирубина с глюкуроновой кислотой. В моче билирубин не находится, потому что вольный билирубин не проходит через почки. Кал активно окрашен в темно-коричневый цвет вследствие завышенного содержания стеркобилина. В связи со склонностью к камнеобразованию у нездоровых могут наблюдаться приступы желчнокаменной случае закупорки камнем общего желчного протока возникает синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) обтурационной желтухи (существенное увеличение содержания билирубина наличие желчных пигментов в моче, дерматологический зуд и так дальше). Кардинальным отдельным признаком время от времени у нездоровых, продолжительно страдающих гемолитической анемией, находится ее повышение. Могут наблюдаться признаки замедленного развития, также нарушения лицевого скелета в виде «башенного черепа», седловидного носа, высочайшего стояния неба, нарушения расположения зубов, узеньких глазниц. Выраженность анемичного синдрома различна. Нередко отмечается умеренное понижение гемоглобина. У неких нездоровых анемия совершенно отсутствует. Более резкая анемизация наблюдается в период гемолитических кризов. У лиц среднего и старого возраста время от времени встречаются плохо поддающиеся исцелению трофические язвы голени, связанные с агглютинацией и распадом эритроцитов в маленьких капиллярах конечностей. Течение работоспособности»>температура в связи с массовым распадом эритроцитов, возрастает интенсивность желтухи, возникает мощные переохлаждения, у дам в связи с беременностью. Частота кризов различна, у ряда нездоровых они не появляются.
Анемия при наследном микросфероцитозе носит нормохромный нрав. В мазке крови (внутренней средой организма человека и животных) преобладают микросфероциты, отличающиеся отсутствием соответствующего для обычных эритроцитов центрального просветления. Доминирование микроцитов выявляется графически на кривой Прайс-Джонса, отражающей количественные соотношения эритроцитов разных поперечников (средний поперечник обычного эритроцита составляет 7-7,5 мкм). При наследном микросфероцитозе верхушка кривой Прайс-Джонса растянута и сдвинута на лево в сторону микроцитов. Количество ретикулоцитов увеличено. Число лейкоцитов обычно нормально. При гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом на лево. количество тромбоцитов варьирует в границах нормы. В костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) отмечается выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Содержание непрямого билирубина в крови (внутренней средой организма человека и животных) повышено равномерно и, обычно, не превосходит 50-70 мкмоль/л. Определяется завышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) наследного микросфероцитоза ставится на основании течения работоспособности»>ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в правом подреберье, анемия), данных исследования периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) (нормохромная анемия, ретикулоцитоз, микросфероцитоз). Принципиальное признаки гемолиза либо микросфероцитоз без клинических проявлений. Доп диагностическими аспектами может служить ряд лабораторных тестов. Соответствующим лабораторным признаком крови (внутренней средой организма человека и животных) эритроцитов сферической формы — сфероцитов, которые, наименее стойки к осмотическому гемолизу, чем обычные макропланоциты. Правильному диагнозу содействует проба Кумбса, выявляющая фиксированные на эритроцитах аутоантитела при аутоиммунных гемолитических анемиях.
Единственным способом исцеления нездоровых наследным микросфероцитозом является спленэктомия, которая оказывается действенной в 100% вариантах. Опосля спленэктомии у нездоровых наступает практическое исцеление, невзирая на то, что эритроциты сохраняют свои патологические характеристики (микросфероцитоз, понижение осмотической резистентности). Прекращение гемолиза опосля спленэктомии разъясняется удалением основного плацдарма разрушения микросфероцитов. Спленэктомия показана при нередких гемолитических кризах, резкой анемизации нездоровых, инфарктах селезенки, приступах печеночной колики. При наличии соответственных показаний в неких вариантах сразу со спленэктомией быть может произведена холецистэктомия. При легких возмещенных формах работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) у взрослых показания к спленэктомии следует ограничивать. В качестве предоперационной подготовки анемизированных нездоровых показаны переливания эритроцитарной массы. Глюкокортикоидные гормоны при наследном микросфероцитозе неэффективны. Прогноз при наследном микросфероцитозе относительно благоприятен. Почти все нездоровые доживают до старости.
Наследные гемолитические анемии, связанные с недостатком активности ферментов
Эта неоднородная группа болезней обозначается также как несфероцитарные гемолитические анемии. В отличие от микросфероцитоза они характеризуются обычной формой эритроцитов с тенденцией к макропланоцитозу, обычной либо завышенной осмотической резистентностью эритроцитов, рецессивным типом наследования, отсутствием эффекта от спленэктомии.
В базе патогенеза несфероцитарных гемолитических анемий лежит недостаток активности неких ферментов эритроцитов, в итоге что эритроциты стают чувствительными к действию разных веществ растительного происхождения, фармацевтических средств. Более всераспространенной посреди данной нам группы болезней является острая гемолитическая анемия, сплетенная с недостатком глюкозо_6_фосфатдегидрогеназы (Г_6_ФДГ). Согласно сведениям ВОЗ, в мире насчитывается около 100 миллионов человек с недостатком активности Г_6_ФДГ. Недостаток Г_6_ФДГ наследуется по рецессивному типу, сцепленному с полом, в связи с чем клинические проявления данной патологии наблюдаются в большей степени у парней. При низкой активности Г_6_ФДГ в эритроцитах нарушаются процессы восстановления никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ) и перевоплощения окисленного глютатиона в восстановленный, предохраняющий эритроцит от разрушающего деяния возможных гемолитических агентов (фенилгидразин, некие медикаменты, бобовые и т.д.). Гемолиз происходит в большей степени внутрисосудисто. Кожа и внутренние органы желтушны. Отмечается повышение и полнокровие печени и селезенки, умеренное повышение и набухание почек. Микроскопически в почечных канальцах обнаруживают гемоглобинсодержащие цилиндры. В печени и селезенке наблюдается макрофагальная реакция с наличием в макрофагах гемосидерина.
Как правило, недостаток Г_6_ФДГ не проявляется клинически без действия разных гемолитических агентов. Спровоцировать гемолитический криз могут противомалярийные препараты, сульфаниламиды, анальгетики, некие химиопрепараты (фурадонин, ПАСК), витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) К, растительные продукты (бобовые, стручковые). Выраженность гемолитического процесса зависит от степени недостатка Г_6_ФДГ и от дозы принятого продукта. Гемолиз наступает не сходу, а через 2-3 денька опосля приема препаратов. В томных вариантах у нездоровых возникает высочайшая температура резкая слабость, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике и спине, обильная рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). Отмечается выраженная одышка, сердцебиение, часто развитие коллаптоидного состояния. Соответствующим цвет, что связанно с внутрисосудистым распадом эритроцитов и выделением с мочой гемосидерина. В неких вариантах вследствие закупорки почечных канальцев продуктами распада гемоглобина и резкого понижения клубочковой фильтрации может быть развитие острой почечной дефицитности. При беспристрастном исследовании отмечается желтушная расцветка дерматологических покровов и слизистых оболочек, повышение селезенки, пореже печени. Через недельку гемолиз прекращается, независимо от того, длится прием продукта либо нет.
В течение первых 2-ух суток гемолитического криза у нездоровых развивается выраженная нормохромная анемия с падением гемоглобина до 30 г./л и ниже. Отмечается высочайший ретикулоцитоз, наличие нормоцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных). Индивидуальностью эритроцитов является присутствие в их телец Гейнца, представляющих из себя денатурированный гемоглобин и выявляющихся при суправитальной расцветке. Осмотическая резистентность эритроцитов обычная либо повышена. Со стороны белоснежной крови (внутренней средой организма человека и животных) во время криза отмечается лейкоцитоз со сдвигом на лево до миелоцитов и наиболее юных форм. В костном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и явления эритрофагоцитоза. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) острой гемолитической анемии, связанной с недостатком Г_6_ФДГ, ставится на основании обычной клинико-гематологической картины острого внутрисосудистого гемолиза, связи работоспособности»>эритроцитах нездоровых, а время от времени их родственников. Главным способом исцеления острой гемолитической анемии при выраженном падении содержания гемоглобина являются повторные переливания свежецитратной одногруппной крови (внутренней средой организма человека и животных) по 250-500 мл 1-2 раза в недельку внутривенные вливания огромных количеств физиологического раствора либо 5% раствора глюкозы. В качестве противошоковых препаратов используют морфин, преднизолон, промедол. Из сосудистых средств употребляют кордиамин, камфору. При развитии острой почечной дефицитности проводят обыденный комплекс терапевтических мероприятий, при отсутствии эффекта показано проведение гемодиализа. При нетяжелых гемолитических кризах в качестве антиоксидантного продукта назначают эревит внутримышечно по 2 мл 2 раза в денек. Профилактика гемолитических кризов заключается в кропотливом сборе анамнеза перед предназначением средств, способных спровоцировать гемолитический криз при недостатке Г_6_ФДГ. По мере необходимости внедрения этих препаратов у лиц с недостатком Г_6_ФДГ рекомендуется применять средства для восстановления глютатиона. С данной нам целью используют ксилит в дневной дозе 30 г. в композиции с рибофлавином в дозе 0,03 г. в течение 1-2 месяцев. Прогноз неблагоприятен при развитии анурии и почечной дефицитности. При моментальных формах системы.
Различают симптоматические и идиопатические аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматические аутоиммунные анемии появляются на фоне разных болезней, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе. Более нередко они встречаются при приобретенном лимфолейкозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, системной красноватой волчанке, ревматоидном артрите, приобретенных гепатитах и циррозах печени. В тех вариантах, когда возникновение аутоантител не удается связать с любым патологическим действием, молвят о идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, которая составляет около 50% всех аутоиммунных анемий. Образование аутоантител происходит в итоге нарушения в системе иммунокомпетентных клеток, которые воспринимают эритроцитарный антиген как чужеродный и начинают производить к нему антитела. Опосля фиксации аутоантител на эритроцитах крайние захватываются клеточками ретикулогистиоцитарной системы, где подвергаются агглютинации и распаду. Гемолиз эритроциов происходит основным образом в селезенке, печени, костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела). Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к разным типам. По серологическому принципу аутоиммунные гемолитические анемии делятся на несколько форм:
анемии с неполными термическими агглютининами;
анемии с термическими гемолизинами;
анемии с полными холодовыми агглютининами;
анемии с двухфазными гемолизинами;
анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Любая из этих форм имеет некие индивидуальности в медицинской картине, течении и серологической диагностике. Более нередко встречаются анемии с неполными термическими агглютининами, составляющие 70-80% всех аутоиммунных гемолитических анемий.
По клиническому течению выделяют острую и приобретенную аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у нездоровых в один момент возникает резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При приобретенных формах социально полезной деятель»>болезнь развивается исподволь. Общее состояние нездоровых меняется не достаточно. Одышка и сердцебиение могут отсутствовать, невзирая на выраженную анемизацию, что соединено с постепенной адаптацией нездоровых к гипоксии. Беспристрастно выявляется повышение селезенки, пореже — печени. При аутоиммунной анемии, связанной с холодовыми агглютининами (холодовая агглютининовая болезнь), отмечается нехорошая переносимость холода и развитие на холоду таковых симптомов, как крапивница, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Рейно, гемоглобинурия. Течение работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) характеризуется наклонностью к обострениям (гемолитическим кризам) под воздействием зараз почаще вирусных либо при действии холода. Отмечается нормохромная либо равномерно гиперхромная анемия различной степени, ретикулоцитоз, нормоцитоз. Для аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми агглютининами свойственна агглютинация эритроцитов, наблюдающаяся сходу опосля взятия крови (внутренней средой организма человека и животных) и в мазке. При подогревании агглютинация исчезает. Осмотическая резистентность эритроцитов почти всегда снижена. количество лейкоцитов при идиопатических формах подвержено колебаниям в случае острого гемолитического криза встречается лейкоцитоз со сдвигом на лево до миелоцитов. При приобретенных формах количество лейкоцитов, близко к норме. Число тромбоцитов не изменено. СОЭ очень увеличена. В костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) наблюдается резко выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Посреди лабораторных признаков завышенного гемолиэа отмечается повышение содержания непрямого билирубина, завышенная экскреция стеркобилина с калом.
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) аутоиммунной гемолитической анемии ставится на основании признаков завышенного гемолиза, с одной стороны, и выявления фиксированных на поверхности эритроцита антител — с иной. Главным способом выявления на эритроцитах аутоантител является проба Кумбса, основанная на преципитации антиглобулиновой сыворотки эритроцитов с фиксированными на их антителами. Различают прямую и непрямую пробы Кумбса. Ровная проба выпадает положительной почти всегда аутоиммунной гемолитической анемии. Плохой результат прямой пробы значит отсутствие процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые фактически постоянно прекращают либо уменьшают гемолиз. Нужным условием гормональной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) является достаточная доза и продолжительность. В острой фазе назначают преднизолон в огромных дозах — 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) либо эквивалентные дозы остальных глюкокортикоидов. Опосля пришествия ремиссии доза преднизолона равномерно миниатюризируется. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. целью которого является облегчение проводится в протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У неких нездоровых эффект оказывают иммунодепрессанты (6_меркаптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), также противомалярийные препараты (делагил, резохин). В особенности выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с холодовыми агглютининами. Доза 6_меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.
Геомолитическая анемия с неизменной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы — Микели)
Представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с неизменным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.
работоспособности рассматривается как итог соматической мутации эритроидных клеток, вследствие что вырабатывается патологический клон (семейство) эритроцитов с завышенной чувствительностью к разным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза увеличивается под воздействием пропердина, комплемента, тромбина, ацидоза.
Соответствующим морфологическим признаком работоспособности»>конфигурации, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.
Жалобы нездоровых сводятся к беспомощности, головокружениям, одышке, сердцебиениям. Соответствующим признаком являются правило, в период криза и связанные с капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Часто отмечаются тромбозы периферических сосудов, почаще в венах верхних и нижних конечностей, также остальных сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у нездоровых может повышатся температура. Обычным признаком заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) является возникновение мочи темного цвета, обусловленного выделением с мочой гемосидерина и гемоглобина. Часто гемоглобинурия имеет пространство в ночное время (пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Этот парадокс разъясняется наступающим во время сна физиологическим ацидозом, активацией пропердина и остальных причин, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является неотклонимым кожи с маленьким желтушным цветом, умеренное повышение селезенки и печени.
Анемия в течение долгого времени носит нормохромный нрав. При значимых потерях с мочой железа в виде гемоглобина и гемосидерина цветовой показатель становится меньше нормы. количество ретикулоцитов повышено некординально. Нередко наблюдается лейкопения и тромбоцитопения. В костном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных отмечается гиперплазия эритроидного ростка, сопровождающаяся часто угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. О способности заболевания Маркиафавы — Микели следует мыслить у нездоровых с гемолитической анемией, резистентной к исцелению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значимого роста селезенки. Принципиальное диагностическое тест Хэма (гемолиз эритроцитов хворого в подкисленной людской сыворотке), тест Кросби (усиление гемолиза под воздействием тромбина), сахарозный тест (гемолиз эритроцитов нездоровых в свежайшей донорской крови (внутренней средой организма человека и животных) при добавлении сахарозы).
Более действенным способом исцеления является переливание эритроцитов, за ранее три раза отмытых физиологическим веществом хлорида натрия. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл, при этом они должны быть перелиты не позже 48 ч опосля взятия. Для профилактики и исцеления тромбозов показана антикоагулянтная синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), при котором происходит полное либо практически полное исчезновение из периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). Почаще всего агранулоцитоз встречается у взрослых, но он быть может и в детском возрасте.
Различают агранулоцитоз миелотоксический, другими словами возникающий при нарушении образования гранулоцитов в костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), и иммунный — при ускоренной смерти гранулоцитов под действием антилейкоцитарных человека и животных, расположенный в головном отделе тела) может иметь пространство при ионизирующем облучении, при антитела при иммунном агранулоцитозе могут создаваться в процессе исцеления некими фармацевтическими продуктами: амидопирином, бутадионом, фенобарбиталом, винбластином, сульфаниламидами, ПАСКом. При иммунном агранулоцитозе стволовые клеточки не мучаются.
Для хоть какого агранулоцитоза свойственны общая слабость, лихорадка, гингивит, стоматит, язвенно-некротические поражения слизистых оболочек полости рта, глотки, желудочно-кишечного тракта. Может быть повышение печени, селезенки, лимфатических узлов, развитие пневмонии, флегмон.
При миелотоксическом агранулоцитозе, вследствие понижения в крови (внутренней средой организма человека и животных) тромбоцитов, выражен геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (синяки, кровоточивость десен, носовые, желудочные, пищеварительные кровотечения), поражения слизистых оболочек (некрозы, молочница), полости рта и желудочно-кишечного тракта. В периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) уменьшено количество всех форм лейкоцитов, также тромбоцитов, быть может анемия.
При иммунном агранулоцитозе лейкопения носит умеренный нрав, но количество гранулоцитов уменьшено до нуля. Тромбоцитопения отсутствует. В сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) определяются антилейкоцитарные антитела.
Посреди вероятных осложнений агранулоцитоза — сепсис, пневмонии, прободение кишечного тракта.
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) агранулоцитоза основывается на клинических проявлениях человека и животных), результатах исследования пунктата костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Прогноз зависит от тяжести процесса и личных особенностей организма. Если предпосылки агранулоцитоза известны, нужно их срочно устранить, к примеру отменить токсические препараты. Употребляют кортикостероиды (при иммунном агранулоцитозе), повторные переливания лейкоцитарной массы, лекарства, витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы).
При язвенно-некротических поражениях слизистых оболочек полости рта проводят поочередную обработку их веществом перманганата калия (1:5000) и 2%-м веществом перекиси водорода, облепиховым маслом.
Литература
1. Внутренние медицина. — 1991 г.
2. Маколкин В.И., Овчаренко В.И. Внутренние работоспособности»>заболевания. М.: медицина. — 1994 г.
3. Внутренние заболевания (в 2-ух томах) под редакцией А.В. Сумарокова. М.: медицина. — 1993 г.
4. Практические способности терапевта под редакцией Г.П. Матвейкова. Минск, Вышэйшая школа. — 1993 г.
5. Машковский М.Д. Фармацевтические средства (в 2-ух томах). М.: Медицина. — 1993 г.
6. Окороков А.Н. снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление заболеваний внутренних органов: Практическое управление: в 3 т. — Мн.: Выш. шк., Белмедкнига. 1995-1996 гг.