Загрузка...
Учебная работа. Геморрагическая лихорадка
2
HTTP://monax.ru/order/ — рефераты на заказ (наиболее 2300 создателей в 450 городках СНГ (Содружество Независимых Государств — региональная международная организация (международный договор), призванная регулировать отношения сотрудничества между государствами, ранее входившими в состав СССР)).
Таврический государственный институт
кафедра мед подготовки
Реферат
на тему
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Симферополь 2003
План работы:
- 1. Общая черта группы болезней 3
- 2. Патогенез 3
- 3. Первичная патология 3
- 4. Предпосылки геморрагического синдрома, этиология 4
1. Общая черта группы болезней
Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведомую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.
В первый раз в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) обрисовал в 1941 г. А. В. Чурилов (доктор кафедры заразных заболеваний Военно-медицинской академии). В следующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в разных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некие работоспособности»>заболевания, которые были описаны ранее (денге, желтоватая лихорадка).
2. Патогенез
Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) М. С. Мачабели) является принципиальным звеном патогенеза почти всех заразных заболеваний. Тромбогеморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (ТГС) — это симптомокомплекс, обусловленный всепригодным и неспецифическим свойством крови (внутренней средой организма человека и животных), лимфы, тканевой воды, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их возможности к коагуляции и в итоге ретракции расслаиваться на составляющие различного агрегатного состояния [М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, 1989]. ТГС в собственном развитии проходит 4 стадии.
I. Стадия гиперкоагуляции начинается в клеточках тканей покоробленного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). Эта стадия обычно краткосрочная.
II. Стадия нарастающей коагулопатии употребления, непостоянной фибринолитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, также расходом остальных плазменных причин коагуляционнолитической системы организма. Это — стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ДВС).
III. Стадия дефибриногенации и полного, но не неизменного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним данной стадии — полный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ДВС.
IV. Восстановительная стадия либо стадия остаточных тромбозов и окклюзий. При подходящем течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех причин коагуляционнолитической системы организма.
По клиническим проявлениям различают разные формы ТГС (моментальный, острый, приобретенный, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). ТГС наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и почти всех заразных болезнях. В истинной работе мы рассматриваем лишь индивидуальности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.
3. Первичная патология
При геморрагических лихорадках первичная патология мучения развивается на клеточно-молекулярном уровне с неотклонимым вовлечением в заразный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Скорость развития процесса обоснована злостью патогена и его тропностью и к иным чувствительным клеточкам, к примеру, макрофагам-моноцитам, также степенью зрелости иммунной системы пораженного определенным возбудителем индивида. В итоге обычный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически изменяется. В разгар инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) происходит полное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови (внутренней средой организма человека и животных). Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их многофункциональная дефицитность. процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС (центральная нервная система, головной жизни большая утрата крови (внутренней средой организма человека и животных) редка, хотя завышенная кровоточивость, как признак конфигурации сосудистой проницаемости, выступает в качестве 1-го из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.
4. Предпосылки геморрагического синдрома, этиология
Посреди обстоятельств геморрагического синдрома, развивающегося довольно стремительно и нередко заканчивающегося гибелью нездоровых, известны вирусы 5 семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавирусов) — возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки равнины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтоватой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной работоспособности»>заболевания и геморрагической лихорадки с почечным термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) полиэтиологичен.
Широкий диапазон возбудителей, вызывающих единый по поликлинике комплекс симптомов, обоснован однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического исследования вышеуказанных болезней понятно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клеточках микроциркуляторной системы, клеточках костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и для неких зараз (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови (внутренней средой организма человека и животных), так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови (внутренней средой организма человека и животных) и балансе ее на биологическом уровне активных компонент. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Крайние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных) и несут ответственность за личные чувства связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани), вялости и другую симптоматику заболеваний.
Невзирая на этиологическое обилие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их соединяет воединыжды схожий либо очень близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на исходной стадии заразного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с ролью кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи либо аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеточкам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков либо повреждением поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium. Конкретно в этих точках либо же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц заразного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией заразного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с предстоящим поочередно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). При всем этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и иными клеточками крови (внутренней средой организма человека и животных), к примеру, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таковых как интерферон-гамма (ИНФ-g), фактора некроза процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование-альфа (ФНО-a), остальных монокинов и отсутствия специфичных нейтрализующих человека и животных) на момент инфецирования и в исходный период повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с трансмиссивным механизмом передачи предопределены чертами кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и чертами анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного действий разъясняется тем, что кровососание у переносчиков продолжается длительно и прерывисто, в особенности у клещей (до нескольких суток). Повторяющийся отсос крови (внутренней средой организма человека и животных) сопровождается повторяющимся же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в неких вариантах и коксальной воды, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.
Заразный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обыкновенной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение либо смерть (в случае абортивной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)), выход в окружающее межклеточное место либо русло крови (внутренней средой организма человека и животных), с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Крайняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается или разрушением и некролизом первой, или усилением внутриклеточных физиологических действий с завышенной продукцией цитокинов и остальных метаболитов их обычного функционирования.
процесс преодоления клеточной стены патогеном небезразличен для макроорганизма: липополисахариды мембраны расщепляются фосфолипазами переносчика и возбудителя. Как следствие, освобождается арахидоновая кислота — субстрат-предшественник на биологическом уровне более активных эйкозаноидов (простагландин Е2(ПГЕ2), тромбооксаны, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), интерлейкин-I (ИЛ-I) и остальные), ответственные в макроорганизме за тонус и проницаемость малых артериол и прекапилляров, хемотаксилс лейкоцитов, терморегуляцию, чувство связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) и остальные реакции организма, объединяемые общим заглавием «эндогенный токсикоз».
Репродукция возбудителя в эндотелиальных клеточках по электронномикроскопическим наблюдениям сопровождается их набуханием и вакуолизацией, а потом и очевидной патологией — отслоением от базальной мембраны на участках капилляры-венулы либо от нижележащих клеток в наиболее больших сосудах и возникновением части клеток эндотелия в русле крови (внутренней средой организма человека и животных). На стыке капилляровенулы появляются анатомические недостатки с оголением части базальной мембраны. Слабость сосудистых стен в этих локусах при прогрессирующем излишке ПГЕ2, ФАТ и остальных цитокинов обусловливает стойкое расширение просвета венул с повышением их кровенаполнения; тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма замедляется, формируются лейкоцитарно-тромбоцитарный стаз, гипотензия по периферическому типу, а потом отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) и геморрагии вследствие экссудации плазмы и передвижения клеток крови (внутренней средой организма человека и животных) в периваскулярное место из посткапиллярных венул. Сначало процесс экссудации возмещается, но нарастание заразного процесса в целом с расширением деструктивно-воспалительных конфигураций в сосудистой и макрофагальной системах преодолевает «порог» компенсаторных защитных реакций организма. Крайний разумеется определяется чертами конституционального иммунитета заболевшего, возрастной степенью зрелости его иммунной системы и вирулентностью патогена. Время преодоления порога компенсаторного ответа быстрее всего определяется (совпадает?) с окончанием еще одного цикла репродукции возбудителя, проявляется нарастанием структурно-функциональных клеточных конфигураций негативного нрава и возникновением возбудителя в крови (внутренней средой организма человека и животных) и в экссудатах на поверхности слизистых оболочек и коже. В клеточках растет количество пероксидов, а в плазме — эйкозаноидов. По мере диссеминации возбудителя выраженность локальных действий и множественность инфецирования макроорганизма прогрессивно растут, сопровождаясь возникновением и развитием у инфицированного неопределенных симптомов работоспособности»>заболевания, создающих общее чувство дискомфорта. В этот исходный период работоспособности»>заболевания, кроме количественных конфигураций медиаторов и цитокинов, начинает проявляться дисбаланс в системе коагуляции-антикоагуляции крови (внутренней средой организма человека и животных), в состоянии хворого наступает резкое ухудшение, что обычно чувствуется им как начало работоспособности»>заболевания. С этого времени и в разгар заболевания в тканях и крови (внутренней средой организма человека и животных) хворого происходят катигоричные конфигурации. Отток плазмы в межклеточные места декомпенсируется, периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация, диапедез эритроцитов и сгущение крови (внутренней средой организма человека и животных) растут, формируются признак — один отдельный признак (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо признак — один отдельный признак гиперкоагуляции, характерные I стадии ДВС-синдрома.