Учебная работа. Генотипическое и фенотипическое разнообразие населения Украины по группам крови
Курсовая работа
Генотипическое и фенотипическое обилие населения Украины по группам крови (внутренней средой организма человека и животных)
ВВЕДЕНИЕ
Группы крови (внутренней средой организма человека и животных) формируются в итоге деяния разных эволюционных причин. Актуальность темы данной работы заключается в том, что группа крови (внутренней средой организма человека и животных) может определять устойчивость к определённым болезням, распределение групп крови (внутренней средой организма человека и животных) территориально может указывать на такие генетические процессы как дрейф генов, передвижения.
Целью данной работы является исследование генетической структуры (полиморфизма) украинских популяций по локусам групп крови (внутренней средой организма человека и животных).
Задачки:
— установить фенотипическую, генотипическую структуру популяций различных областей Украины по группам крови (внутренней средой организма человека и животных) по системе АВ0 и по системе Rh;
— найти частоты аллелей групп крови (внутренней средой организма человека и животных) в популяциях различных областей Украины по группам крови (внутренней средой организма человека и животных) по системе АВ0 и по системе Rh;
— сопоставить и проанализировать полиморфизм на местности Украины.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 История происхождения территориально-административного деления Украины
Долгие века сегоднящая земля Украины была разбиты и находилась под властью разных стран. Разглядим историю неких сегодняшних городов Украины.
Сначала нашего века земля Житомирской области заселялась старыми восточнославянскими племенами, север — древлянами, центральная часть и юг — полянами. В 945 году древлянские земли совсем вошли в состав владений киевских князей — Киевской Руси. В X- начале XII веках район проживания древлян и полян заходил в состав массивного древнерусского восточнославянского страны — Киевской Руси, потом в состав Владимиро-Волынского, а с 1199года — Галицко-Волынского княжества. Волынь и Полесье принадлежали к славянской прародине, были колыбелью украинского народа. В первой половине XIII века совместно с иными славянскими землями Житомирщина попала под гнет татаро-монгольских завоевателей. В 1362 году данной для нас территорией завладели литовские феодалы, а опосля объединения Литвы и Польши в 1569 году в единое тут стоянки первобытных людей, возраст которых от 40 до 15 тыс. лет. Северная часть современной области в X-XII веках заходила в состав Киевской Руси, позднее была частью Галицко-Волынского княжества, которое со временем попало под власть Золотой Орды. В 1345 году венгерские войска выгнали татар с правобережья Днестра и Северная Буковина отошла Венгерскому царству. В 1359 году Молдавское воеводство, входившее в состав Венгерского царства, объявило о собственной независимости. Образовавшееся Молдавское княжество распространило свою года. Этот период стал временем интенсивного развития региона, в 1849 году было образовано герцогство Буковина в составе Австрии. Опосля распада Австро-Венгерской империи, была попытка присоединения ее к Украине, но армия Румынии оккупировала местность Буковины. В состав современной области также заходит часть исторической области Бессарабии (Хотинский район). Бессарабия — древнерусская земля, входящая в состав Галицкого, а позднее Галицко-Волынского княжества, в XIV — XV вв. находилась в составе Молдавского княжества, а в XVI веке южные районы Бессарабии стали турецкими. В 1812 году по Бухарестскому мирному договору, заключенному меж Русской империей и Турцией, земля Бессарабии отошла к Рф, на ее местности была образована Бессарабская губерния, одним из уездов который был Хотинский. В 1918 году Бессарабия была оккупирована Румынией. Местности северо-восточной части Царства Румынии — Бессарабия и Северная Буковина были аннексированы Русским Союзом и 7 августа 1940 года, опосля присоединения Северной Буковины и Хотинского уезда Бессарабии к Украинской ССР, была образована Черновицкая область.
Закарпатье, отделенное от остальной Украины естественной преградой — Карпатскими горами с несколькими перевалами — столетиями сформировывало свою необыкновенную историю и культуру, которые выделяют самую западную область страны от остальных украинских регионов. 1-ые упоминания о жизни людей на местности области относятся к периоду ранешнего палеолита. Прошедшее Закарпатья неразрывно соединено с восточными славянами. Отдельные славянские группы тут возникли в 1-ое тысячелетие нашей эпохи и были выходцами из Прикарпатья и Волыни. В 896 году начался переход венгерских бродячих племен через Карпаты в Среднее Придунайье, освоение которого продолжалось в протяжении всего Х века. В Закарпатье, которое далековато находилось от основного центра славянства, еще некое время сохранялась власть славянской знати. Но, начиная с XI века и завершая ХIII веком, Закарпатье равномерно вошло в новообразованное европейское время часть Закарпатья заходила в состав Галицко-Волынского княжества. Длительное время вся земля Закарпатья принадлежала венгерским правителям, но в 1541 году центральной Венгрией обуяли турки, опосля что она была разбита, Закарпатье оказалось поделенным на две части. Потом центральные и восточные районы края вошли в Турецкую империю, а западная часть попала под власть Габсбургов. Опосля 160-летнего турецкого ига, в конце XVII века вся местности Венгрии, в том числе и Закарпатье, перебежала под года, было сотворено двуединое правительство — Австро-Венгрия, опосля распада которого, в 1918 году образовался ряд стран, в том числе и Чехословакия. В 1918-19-х годах западная часть местности края была оккупирована чехословацкой армией, а румынские войска заняли юго-восточную часть. В то же время в Венгрии провозглашается Русская Республика, включившая в себя огромную часть Закарпатья.
около Запорожья изучено несколько поселений периода позднего палеолита. В VII веке до н.э. в Северном Причерноморье проживали скифы. В протяжении почти всех веков земля края была типичным коридором, которым проходили различные народы, где скрещивались различные культуры. Опосля татаро-монгольского нашествия в 1237-1240 годах, земля Запорожья на два столетия вошла в состав Золотой Орды. Опосля порабощения Украины литовцами, а потом поляками, на запорожских землях в XV веке возникли казаки («свободный человек» в переводе с тюркского). Южно-украинские земли стали одним из центров формирования запорожского казачества, которые осваивали земли у порогов Днепра.
Бердянск — город областного значения в Запорожской области Украины, административный центр Бердянского района. На местности современного Бердянска жили люди еще в глубочайшей древности, о чем свидетельствуют обнаруженные в урочищах Сладкий Лиман и Ближний Шпиль остатки 2-ух поселений эры неолита и ранешней бронзы (III тыс. до н.э.). Опосля ликвидации Запорожской Сечи и раздачи казацких земель помещикам почти все казаки (около 5-7 тыс.), бежали во владения турецкого султана, который был заинтересован в том, чтоб запорожцы перебежали к нему на службу, и разрешил им селиться на пограничной местности под Очаковым. Когда Екатерина II востребовала выдачи беглецов, турки на это не пошли и переселили казаков подальше от границы, на правый сберегал Дуная и в 1778 году султан официально признал запорожских казаков своими подданными. На турецких землях казаки основали Задунайскую Сечь, которая несколько раз меняла свое местопребывание. По словам украинского историка Миши Грушевского, жилось казакам в Турции хорошо, лишь «истязала совесть запорожцев, что приходится помогать бусурманам вести войну против христиан», потому с Задунайской Сечи удирали отдельные отряды запорожцев к своим единоверцам в Россию. В ответ на массовый уход казаков с Украины в Турцию, российское правительство арестовало бывших войсковых старшин и кошевого атамана Петра Кальнишевского, который наиболее 25 лет провел в заключении в Соловецком монастыре. Но, когда в 1787 году началась еще одна война Рф с Турцией, русское правительство обратилось за помощью к бывшим казакам, которые оставались на местности Украины, из которых было сотворено «войско верных казаков», переименованное в Черноморское казачье войско в 1788 году. В русско-турецкой войне 1787-1791 годов черноморским казакам пришлось биться с казаками из Задунайской Сечи, т.е. своими бывшими соотечественниками.
совершенно иная ситуация сложилась сначала русско-турецкой войны 1828-1829 года, когда часть «турецких» казаков под Измаилом перебежала на сторону российской армии. Из-за этого турки убили Задунайскую Сечь. Из тех казаков, кто решил остаться на местности Рф, было сформовано Азовское казачье войско, которое поселили меж Мариуполем и Бердянском.
История Сумской области неразрывно связана с развитием Украинского страны — земля современной области заселялась в конце позднего палеолита. В VIII веке до н.э.- вошла в состав огромного муниципального формирования племен скифов — Скифии. Сначала нашего века на местности Сумщины возникли племена старых славян. В Х веке земля Сумщины заходила в состав Киевской Руси, в Липовицкое княжество. В XI — XIII веках Сумщина заходила в состав Черниговского и Северского княжеств. В 1360-е годы юго-западная часть сегодняшней области вошла в состав Величавого Княжества Литовского, а потом — стала частью Речи Посполитой. Опосля того, как императрица Екатерина II в 1764 году отменила гетманскую области была заселена в древнем периоде каменного века — палеолите. Земля современной области заходила в состав тех земель Приднепровья, где формировалось ядро восточнославянских племен, из которых появилась могучая феодальная держава — Киевская Русь. В 1239-40-х годах эти земли были опустошены татарами. Воспользовавшись татаро-монгольским нашествие и феодальной раздробленностью Руси, в XIV — XVI веках местность современной области захватили литовские и польские феодалы.
2. ПОЛИМОРФИЗМ
Согласно определению, полиморфизм — это существование в популяции 2-ух либо наиболее резко различающихся (прерывающихся) форм, при котором частота наиболее редчайшей формы определяется не одним только мутированием. Другими словами, полиморфизм — это таковая изменчивость в локальной воспроизводящейся популяции, при которой проявляется чётко выраженное либо резкое менделевское расщепление.
Такое определение полиморфизма не дозволяет относить к нему некие типы изменчивости. Оно исключает чисто фенотипическую изменчивость (так как это негенетическая изменчивость); оно исключает географическую изменчивость (которой не существует в одной популяции); оно исключает полигенную изменчивость (при которой не происходит расщепления на резко различающиеся классы); и, в конце концов, оно исключает генетическую изменчивость, обусловленную новенькими либо повторными мутациями.
На базе различных критериев можно выделять разные типы полиморфизма. Принципиально различать генетический полиморфизм и хромосомную изменчивость. Генетический полиморфизм — это прерывающаяся изменчивость по гомологичным аллелям 1-го и такого же генного локуса. Хромосомным именуют полиморфизм по типам хромосом, к примеру по половым хромосомам, либо по таковым перестройкам, как инверсии.
Различают также переходный и равновесный полиморфизм. В случае переходного полиморфизма обилие носит временный нрав: оно наблюдается до того времени, пока происходит процесс замещения одной формы иной при контролирующем действии естественного отбора. При равновесном полиморфизме различные типы представляют собой наиболее либо наименее неизменные составляющие данной популяции благодаря естественному отбору, который способствует сохранению контраста.
Все формы полиморфизма — генетический, хромосомный, переходный и равновесный — очень обыкновенны и обширно всераспространены в жив природе. В популяциях организмов с половым размножением полиморфизм в сути наблюдается постоянно.
Явление полиморфизма подводит нас к концепции генофонда, которая в свою очередь даёт возможность по-иному посмотреть на локальную воспроизводящуюся популяцию. Разглядим популяцию, полиморфную по гену A и содержащую аллели A1, A2 и A3. В таковой популяции будут возникать диплоидные генотипы A1A1, A1A2, A2A2 и т. п., и обусловленные этими генотипами формы будут представлены в хоть какой выборке особей, но ясно, что одна из основных черт данной популяции — это генетический полиморфизм, лежащий в базе наблюдаемого контраста. Можно сказать, что генофонд таковой популяции содержит аллели A1, A2 и A3. Не считая того, эти аллели встречаются в генофонде с определённой частотой; допустим, что их частоты равны соответственно 60, 30 и 10%. Как следует, популяцию можно обрисовать количественно, используя типы генов, содержащихся в её генофонде, и их частоты.
Необходимо подчеркнуть, что теория генофонда обширнее, чем теория полиморфизма. Генофонд популяции слагается из всех имеющихся в ней генов. Так, генофонд нашей гипотетичной популяции быть может полиморфным по гену А, содержать редчайший мутантный аллель гена В и быть мономорфным по генам С и D.
Особи, из которых состоит данная популяция, в любом данном поколении представляют собой разные генотипические продукты гамет, взятых из генофонда данной для нас популяции в предыдущем поколении.
2.1 Полиморфизм по группам крови (внутренней средой организма человека и животных) у человека по системе АВ0
Различия в групповой принадлежности крови (внутренней средой организма человека и животных) зависят от различий в строении определенных сложных углеводных компонент мембраны эритроцитов; это относится, по последней мере к группам ABO и Lewis, которые более исследованы с хим точки зрения.
Групповые вещества крови (внутренней средой организма человека и животных) представляют собой антигены, т. е. при внедрении индивиду, лишенному конкретно этого антигена, вызывают образование специфичных антител. Почти все из этих антигенов представляют собой белки, но большая часть близки к углеводным антигенам, описанным у микробов. антитела — это белки (иммуноглобулины), которые выделяются в плазму крови (внутренней средой организма человека и животных) особенными антителообразующими клеточками. Группоспецифические антитела, применяемые для выявления антигенов групп крови (внутренней средой организма человека и животных), обычно обнаруживаются в сыворотке беременных дам (иммунизированных антигенами собственного плода) либо в сыворотке индивидуумов, которым неоднократно переливали крови (внутренней средой организма человека и животных); некие же (к примеру, анти-М и анти-N) получают методом иммунизации зайчиков эритроцитами человека.
Основной способ определения различий по группам крови (внутренней средой организма человека и животных) — агглютинация. Если отмытые эритроциты смешать с сывороткой, содержащей специальные антитела, то они покрываются белком антител и агглютинируют. Но некие специальные антитела, связываясь с эритроцитами, не вызывают их агглютинации; такие антитела именуют неполными.
Наследование разных вариантов групп крови (внутренней средой организма человека и животных) умопомрачительно буквально следует законам Менделя. Сиим можно пользоваться при решении вопросца о отцовстве, для различения монозиготных близнецов от дизиготных, в работах по исследованию сцепления генов. Почти все различия по группам крови (внутренней средой организма человека и животных) встречаются в различных популяциях с высочайшей и неодинаковой частотой; потому они представляют Ценность и для антропологии. Наиболее того, почти все из их могут быть определены сходу опосля рождения и потом меняются только при нескольких редчайших заболеваниях. Сначала чудилось, что правило «один ген — один антиген» приложимо и в этих вариантах; но с развитием молекулярной генетики и опосля описания ряда не поддающихся объяснению явлений стала тривиальной ограниченность этого правила. Понятно, что структурные гены представляют собой участки ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), в каких закодированы аминокислотные непоследовательности полипептидных цепей белковых молекул. Потому углеводные антигены, выявляемые при тестировании групп крови (внутренней средой организма человека и животных), не могут быть прямыми продуктами генов. Надлежащие гены, как считают, контролируют ферменты (гликозилтрансферазы), участвующие в синтезе углеводных цепей. Дальше, гены состоят из огромного количества азотистых оснований, способных к мутациям. Может быть, что мутация, затрагивающая тот либо другой фермент, приводит к изменению не одной антигенной специфики групповых веществ крови (внутренней средой организма человека и животных), когда определенная группа антигенных специфичностей наследуется как целое. Ситуацию, когда определенная группа антигенных специфичностей наследуется как целое, можно на теоретическом уровне разъяснить, постулируя существование ряда тесновато сцепленных генов; но если сцепление настолько тесновато, что кроссинговер фактически никогда не наблюдается, этот постулат остается только комфортным предположением, не проясняя настоящей структуры этих генов. Серологические способы чувствительны и высокоэффективны, но для осознания природы генов они дают нам меньше сведений, чем химия. К огорчению, практически ничего не понятно о физиологическом значении групповых веществ крови (внутренней средой организма человека и животных), а ведь познание их функций позволило бы удачно вести поиски агентов, избирательно работающих на эти вещества.
В 1968 г. Рзйс и Сенджер в собственной ставшей традиционной монографии перечислили 14 разных систем групп крови (внутренней средой организма человека и животных), т. е. группоспецифических веществ, которые контролируются независящими генными локусами. Не считая того, существует большое число антигенов групп крови (внутренней средой организма человека и животных), которые не варьируют (общие антигены), также антигенов, отысканных только в одной либо нескольких семьях (личные антигены).
2.2 Система А1А2В0
Эта система была найдена первой; в 1900 г. Ландштейнер показал, что сыворотка неких индивидуумов вызывает агглютинацию отмытых эритроцитов ряда остальных индивидуумов. Это открытие позволило создать способ неопасного переливания крови (внутренней средой организма человека и животных), также предоставило в распоряжение генетиков и антропологов набор просто наследуемых вариантов, достаточно нередко встречающихся в большинстве популяций, просто обнаруживаемых и фактически не зависящих от пола, возраста и окружающей среды. Потом только в 1924 г. Бернштейн установил тип наследования групп крови (внутренней средой организма человека и животных) системы ABO, существо которого представлено в табл. 1. Эритроциты могут быть носителями антигенов А, либо В, либо А и В, либо же ни 1-го из их; таковым образом, мы получаем четыре фенотипа: группы А, В, АВ и О; наследование определяется 3-мя аллелями — А, В и О, которые при расщеплении дают 6 генотипов — АА, АО, ВВ (то есть внутренние войска), ВО, АВ, 00.
Таблица 1
Генетическая и серологическая свойства групп крови (внутренней средой организма человека и животных) системы ABO
Присутствие антигена А можно найти, соединяя клеточки с сывороткой, содержащей анти-А, опосля что они агглютинируют; антиген В определяется схожим образом при помощи анти-В. Настоящий анти-0 не найден; потому мы не можем серологически отличить гомозиготы А либо В от гетерозигот А либо В (АО и ВО). Отсюда также следует, что мы не можем найти частоты этих генов в популяции методом обычного подсчета; для этого приходится использовать косвенные способы, исходя из допущения, что в данной выборке для этих аллелей соблюдается равновесие Харди — Вейнберга.
Анти-А, как правило, находится в сыворотке индивидуумов, лишенных этого антигена, а анти-В — у тех, кто лишен антигена В. По-видимому, эти естественно встречающиеся антитела образуются в ответ на A-подобные и В-подобные антигены микробов и остальных организмов, проникающие в пищеварительный тракт человека скоро опосля рождения.
Группу А можно подразделить на группы А1 и А2. Эритроциты А2 слабо реагируют с обыденным анти-А, но у нас нет специфичных анти-А2, чтоб идентифицировать этот вариант. правда, в организме неких А2- и А2В-индивидуумов образуются специальные анти-А1, которые можно применить для субтипирования A-клеток. Тем не наименее генотипы А1А2 серологически неотличимы от А1А1 либо А10 , a A2А2 — от A20. Описаны разные остальные количественные варианты группы А (к примеру, A-intermediate), достаточно нередко встречающиеся у африканцев.
Правила переливания крови (внутренней средой организма человека и животных). В почти всех вариантах возникает нужной переливания крови (внутренней средой организма человека и животных) 1-го человека (донора) — другому (реципиенту). При переливании крови (внутренней средой организма человека и животных) нужно учесть агглютиногены донора и агглютинины реципиента. При переливании маленьких количеств крови (внутренней средой организма человека и животных) агглютинины донора существенно разводятся и теряют способность агглютинировать эритроциты реципиента. У лиц с I (0) группой крови (внутренней средой организма человека и животных) эритроциты не содержат агглютиногенов (ни б, ни в), такую крови (внутренней средой организма человека и животных). образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) II (А) группы можно переливать лишь лицам со II (А) либо IV (АВ) группой крови (внутренней средой организма человека и животных) (у каких нет агглютининов a). образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) III (В) группы можно переливать лишь лицам с III (В) либо IV (АВ) группой крови (внутренней средой организма человека и животных) (у каких нет агглютининов b); тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) IV (АВ) группы можно переливать лишь лицам с IV (АВ) группой, у каких совершенно нет агглютининов. Таковым образом, лица с I (0) группой крови (внутренней средой организма человека и животных) являются всепригодными донорами, а лица с IV (АВ) группой крови (внутренней средой организма человека и животных) — всепригодными реципиентами.
Но изложенные правила подходящи только при переливании маленьких количеств крови (внутренней средой организма человека и животных). По мере необходимости переливания огромных количеств крови (внутренней средой организма человека и животных) употребляется лишь одногруппная образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов).
2.3 Система Rhesus (Rh)
Резус-фактор — это антиген (белок), который находится на поверхности бардовых кровяных телец (эритроцитов). Он найден в 1919 г в крови (внутренней средой организма человека и животных) обезьян, а позднее — и у людей. Около 85 % европейцев (99 % краснокожих и азиатов) имеют резус-фактор и соответственно являются резус-положительными. Другие же 15 % (7 % у африканцев), у каких его нет, — резус-отрицательный.
Резус-система определяется 3-мя сцепленными генами (CDE); все эти гены локализованы в 1-й хромосоме. Более мощным антигеном резус-системы является антиген RhD, который контролируется подходящим геном D. При всем этом резус-положительная группа крови (внутренней средой организма человека и животных) доминирует над резус-отрицательной.
Наследование резус-фактора происходит сложным образом, но, беря во внимание ведомую роль гена D, его можно представить как моногенное наследование с полным преобладанием: при генотипе DD либо Dd резус положительный (Rh+), а при генотипе dd — отрицательный (Rh-). Переливание резус-положительной крови (внутренней средой организма человека и животных) человеку с резус-отрицательной группой крови (внутренней средой организма человека и животных) приводит к развитию иммунной реакции на резус-антиген: синтезируются резус-антитела, другими словами происходит иммунизация организма против резус-антигена. Этот процесс длится в течение 2…4 месяцев. Резус-антитела сохраняются в сыворотке долгое время. Если иммунизированному человеку перелить резус-положительную образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), то резус-антитела разрушают резус-положительные эритроциты, что приводит к гемолитическому шоку, а часто — и к погибели человека.
Резус-конфликт. Огромное значение резус-совместимость имеет при вынашивании плода. Если резус-отрицательная дама (dd) вынашивает резус-положительный плод с генотипом Dd (аллель D приходит от резус-положительного отца DD либо Dd), то происходит иммунизация организма мамы резус-антигеном.
Есть разные точки зрения на механизм иммунизации. Согласно одной из их, часть эритроцитов плода попадает в тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма мамы при родах. Но имеются данные о способности проникания резус-антигенов через плаценту еще до родов; в то же время, в неких вариантах иммунизации не происходит.
Если организм дамы оказался иммунизированным резус-антигеном, то при повторной беременности резус-антитела через плаценту попадают в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) плода. Если генотип второго малыша dd, то резус-антигены отсутствуют, и резус-конфликта не происходит. Но если генотип второго малыша Dd, то резус-антитела мамы разрушают резус-положительные эритроциты плода. Это приводит либо к смерти плода, либо к рождению плохого малыша.
Таковым образом, браки + Rh- Ч > Rh+ (к примеру, + dd Ч > Dd либо + dd Ч > DD) оказываются неблагоприятными, т.к. в этом случае велика возможность рождения плохого малыша. Но в любом определенном случае все быть может не так жутко.
Во-1-х, в браках + dd Ч > Dd (другими словами при гетерозиготности отца) возможность образования резус-отрицательного плода с генотипом dd составляет 50%. Тогда никакой иммунизации не происходит. Полностью может быть, что и следующие малыши окажутся резус-отрицательными, и никакого резус-конфликта не возникнет.
Во-2-х, даже если в браке + dd Ч > Dd 1-ый плод окажется резус-положительный (Dd), и произойдет иммунизация материнского организма, то следующие малыши могут оказаться резус-отрицательными, и резус-антигены не окажут на их эритроциты вредного действия.
В-3-х, при обнаружении в крови (внутренней средой организма человека и животных) резус-отрицательной дамы резус-антигенов (к примеру, сходу опосля рождения резус-положительного малыша) ей переливают сыворотку крови (внутренней средой организма человека и животных) от мужчин-добровольцев, искусственно иммунизированных резус-антигенами. Таковая сыворотка содержит резус-антитела, которые разрушают эритроциты с резус-антигенами, показавшиеся в женском организме. В итоге иммунизации дамского организма не происходит.
И, в конце концов, при рождении резус-положительного малыша, в крови (внутренней средой организма человека и животных) которого обнаруживаются резус-антитела, ему создают полное (заместительное) переливание крови (внутренней средой организма человека и животных) на образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), не содержащую резус-антитела.
2.4 Географическое распределение групп крови (внутренней средой организма человека и животных) А1А2B0
До этого всего, мы должны осознать, что гены O, A, и B являются весьма старыми. Они не являются результатом недавнешних мутаций. к примеру, анализ египетских мумий указывает, что три гена, отвечающих за образование групп крови (внутренней средой организма человека и животных), находятся там в таковых же пропорциях, как и у современных египтян.
На сей день более обоснованной является теория, согласно которой современный человек сформировался в Центральной Азии в то время, когда климатические условия там были наиболее подходящими, чем на данный момент. Именно эта ранешняя группа современных людей могла иметь гены с повторяемостью 25 A, 15 B, и 60 O на каждую сотку A-B-O генов групп крови (внутренней средой организма человека и животных). Приблизительно такая повторяемость генов в Центральной Азии сейчас.
По мере приближения к историческим временам и роста людской популяции на Земле, отток людей из Центральной Азии увеличивался. Эмиграционные группы были довольно значительны, чтоб перенести с собой ген B. Более приближенные к Центральной Азии районы, к примеру, Маньчжурия и северная Индия, получили самую большую порцию. Восточная Европа получила большее количество на этом материке, и по мере продвижения на запад частота гена B исчезает. Северо-восточная Африка получила больше всего на собственном материке, и частота гена B миниатюризируется по мере продвижения на запад и юг.
Народы Азии и Африки в общем имеют высшую частоту гена B, чем остальные люди. Они различаются друг от друга в частоте Rh. Азиаты имеют выше частоту гена, именуемого Rhz, чтоб отличить его от остальных генов ряда Rh. С иной стороны, африканцы имеют высшую повторяемость другого гена Rh, именуемого Rho.
Южноамериканские, австралийские и азиатские группы имеют маленькое количество либо совершенно не имеют гена rh. Африканская группа имеет маленькое количество гена rh. Обитатели Европы (включая янки и австралийцев, ведущих свое происхождение от европейцев), тем не наименее, имеют существенное количество гена rh; приблизительно любой седьмой из их является Rh-отрицательным.
Если мутации, в итоге которых возникли антигены A и B являются старыми, то группа крови (внутренней средой организма человека и животных) O еще старше.
иной параметр, свидетельствующий о древности группы O, следует из анализа физической антропологии и подразумевает, что огромную часть собственного существования население земли принадлежало только к группе O.
Новейшие исследования по митохондриальной DNA (mtDNA) подтверждают теорию о возникновении человек разумный в Африке и следующем распространении в остальных регионах.
Высочайший коэффициент группы крови (внутренней средой организма человека и животных) O дозволяет полагать, что южноамериканские краснокожие и эскимосы впрямую произошли от кроманьонских протцов, возможно, татарских, которые мигрировали приблизительно в 15,000 до н.э. в Америку.
Малая часть коренных индейцев-американцев имеют группу крови (внутренней средой организма человека и животных) В, таковым образом они обязано быть мигрировали в Америку довольно поздно для получения положительного гена Rh, но очень рано, чтоб получить ген для B.
Группа крови (внутренней средой организма человека и животных) A в больших концентрациях находится у западноевропейцев. В отличие от групп крови (внутренней средой организма человека и животных) B и O, группа A имеет огромное количество вариантов. Основная группировка, A1, встречается приблизительно у 95 процентов группы A. Наибольшая подгруппа, A2, встречается в главном на Северном Кавказе. A2 в весьма огромных концентрациях находится в Исландии и Скандинавии, в особенности у лаппов, древних жителей этого района. Они практически неповторимы в высочайшей частоте группы A, и имеют самую высшую частоту A2, 42 процента в одной группе населения. A2 ген практически вполне сконцентрирован у населения Кавказа.
Частота группы А в Европе понижается по мере продвижения на восток. На большей местности Европы повторяемость гена А превосходит 25 процентов. Он так же в значимых количествах найден на территориях вокруг всего Средиземного моря, в особенности на Корсике, Сардинии, Испании, Турции и Балканах. ясно, что население земли почаще основывало неизменные поселения в тех местах, где условия обещали им самые высочайшие шансы на выживание.
Видимо ген В мог попасть на Индийский субконтинент через завоевания. При исследовании распределения ABO вдоль Шелкового пути Северо-западного Китая наблюдалось очевидное повышение частоты группы крови (внутренней средой организма человека и животных) В, в особенности когда сравнивались субъекты монголоидний подборки с субъектами европеидной подборки.
Практически непрерывная цепь гористой местности протянулась от Уральских гор до Кавказа в Азии, и дальше до Пиренеев в южной Франции. Этот барьер разбил миграцию групп крови (внутренней средой организма человека и животных) на два главных маршрута; северный поток и южный. Переселенцы, выбравшие южный путь, стали праотцами обитателей Средиземноморья и западноевропейцев, они несли с собой ген группы А. Уральские горы приостановили огромную миграцию на запад из Азии, хотя маленькое количество европеидов попало в восточную Европу, принеся с собой ген группы крови (внутренней средой организма человека и животных) В, который они получили, смешавшись с азиатскими монголоидами. Это барьер послужил для разделения групп крови (внутренней средой организма человека и животных) на западную A; и восточную B группы.
Монголоиды, носители группы крови (внутренней средой организма человека и животных) B; продолжали двигаться на север, в направлении современной Сибири.
Для современных антропологов группа крови (внутренней средой организма человека и животных) В продолжает и на нынешний денек оставаться `Восточной’ группой крови (внутренней средой организма человека и животных). В огромных количествах она находится у азиатского населения, такового как китайцы, индийцы, сибиряки. В Европе группа крови (внутренней средой организма человека и животных) В почаще всего встречается у венгров, российских, поляков и остальных восточно-европейских народов. Посреди до-неолитических народов, таковых как баски и южноамериканские краснокожие, группа крови (внутренней средой организма человека и животных) В фактически не встречается.
Из всех групп крови (внутренней средой организма человека и животных) ABO, B показывает верно выраженное географическое распространение. Протянувшись, как большой пояс, вдоль равнин Евразии до Индийского субконтинента, группа крови (внутренней средой организма человека и животных) В в завышенных количествах насчитывается на территориях от Стране восходящего солнца, Монолии, Китая и Индии до Уральских гор. Отсюда в западном направлении процентное соотношение миниатюризируется, пока не добивается самого низкого значения в самой западной точке Европы.
Группа крови (внутренней средой организма человека и животных) B является очевидно не индоевропейской группой крови (внутренней средой организма человека и животных). В Европе, лишь две области выделяются высочайшим соотношением группы крови (внутренней средой организма человека и животных) В: одна посреди не индоевропейских народов, узнаваемых как финно-угры (венгры и финны), иная — посреди центрально-славянских народов (чехи, южные поляки, и северные сербы). Вторгающиеся Викинги также могли иметь относительно высочайший процент гена В, так как почти все городка Британии и Западной Европы, связанные с побережьем лишь внутренними коммуникациями таковыми, как огромные реки, имеют, в сопоставлении с окружающими территориями, диспропорциональное количество группы В.
Маленькие количества групп крови (внутренней средой организма человека и животных) у западноевропейцев отражают миграцию азиатских номадов на запад. Это более очевидно выслеживается у восточных западноевропейцев, германцев и австрийцев, которые имеют нежданно высочайший процент группы В по сопоставлению со своими западными соседями. Высочайшая повторяемость группы В у германцев имеет пространство на местности около верхней и средней Эльбы, принципиальной естественной границы меж `цивилизацией’ и `варварством’ в античные и средние века.
Рис. 1. Частота гена 0 групп крови (внутренней средой организма человека и животных) системы АВ0
Рис. 2. Частота гена А групп крови (внутренней средой организма человека и животных) системы АВ0
Рис. 3. Частота гена В групп крови (внутренней средой организма человека и животных) системы АВ0
Рис. 4. Распределение аллеля В у населения Европы
Рис. 5. Распределение групп крови (внутренней средой организма человека и животных) по системе Rh у населения Европы
тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) группа полиморфизм аллель
3. ИМУНОХИМИЧЕСКИЕ свойства ГРУПП крови
Принадлежность индивида к той либо другой группе крови (внутренней средой организма человека и животных) определяется наличием либо отсутствием в эритроцитах группоспецифических веществ — антигенов А и В. Вещества с таковыми качествами и таковой же спецификой были найдены в большинстве тканей организма. Исключения составляют яйца, хрусталик, хорион, плацента, хрящ и антигены А и В обнаруживаются в семенной воды, плазме, слюне и женском молоке, при этом конкретно в жидкостях выявляется в растворенном состоянии наибольшее количество этих веществ. Таковым образом, спирто- и водорастворимые субстанции относятся к разным классам макромолекул, владеющих схожими антигенными качествами, детерминированными одним и этим же локусом.
Хим структура определена для водорастворимых группоспецифических веществ, которые состоят из огромного числа относительно маленьких олигосахаридных цепей, соединенных ковалентными связями с полипептидными основами. Молекулярная масса этих гликопротеидов — около 500 000 дальтон, их углеводные цепи состоят из 7…8 остатков сахара, и любая молекула содержит около 300 углеводных цепей. Групповую специфика антигенов А и В определяют терминальное положение сахаров в цепи молекулы, при этом значительно, что молекула вещества А завершается остатком N-ацетилгалактозамина, а цепь молекулы антигена В остатком галактозы. В остальном обе цепи схожи. При 0-группе крови (внутренней средой организма человека и животных) в цепи отсутствуют терминальные остатки, т. е. N-ацетилгалактозамин либо галактоза, и молекула приобретает так именуемую Н-специфичность. Установлено, что у носителей аллеля IА имеется специфичная трансфераза, переносящая N-ацетилгалактозамин к концевой группе олигосахаридной цепи. Аналогичным образом у носителей аллеля IВ, владеющих D-галактозилтрансферазой, к концевой группе олигосахаридной цепи присоединяется галактоза. У индивидуумов с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) 0, т. с. гомозигот по аллелю I0 надлежащие трансферазы отсутствуют, и к углеводной цепи никакой доп остаток не присоединяют. Без этого доп остатка иммунологически определяется Н-антигенная специфика. Н-антигены как продукты промежной реакции находятся у индивидуумов с А- и В-группами крови (внутренней средой организма человека и животных), но естественно, что концентрация Н-антигенов выше у индивидуумов с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) 0.
Найден специфичный локус, контролирующий синтез Н-антигена. Так, при генотипах НН либо Hh появляется Н-вещество как конечный продукт реакции у индивидуумов с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) 0 и как предшественник А- либо В-веществ у индивидуумов с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) А, В либо АВ. При генотипе hh Н-антиген не появляется, и у всех гомозигот в этом случае серологически будет определяться группой крови (внутренней средой организма человека и животных) 0, хотя они и могут быть носителями генов А и В. Такое явление лежит в базе так именуемого «бомбейского парадокса», при котором не синтезируется ни гликолипиды, ни гликопротеины А и В. иной локус — Se (secretor) — контролирует образование Н-специфической группировки лишь в углеводных цепях гликопротеидов: при генотипах Se/Se и Se/se синтезируются Н-специфические гликопротеиды, а при генотипе se/se Н-гликопротеины не синтезируются, и соответственно в железистых секретах не образуются А- и В-антигены. Вкупе с тем при генотипе se/se синтез Н-гликопротеинов происходит, и при наличии соответственных трансфераз образуются А- и В-антигены как в эритроцитах, так и остальных клеточках организма. Ген Le (Lewis) детерминирует синтез вещества, находящегося в конкурентных отношениях с Н-антигеном. Описаны и некие остальные пути биосинтеза группоспецифических веществ. Показано, что их образование контролируется почти всеми локусами, и в процессе их биосинтеза вероятны различные типы взаимодействия генов. (Явление угнетения синтеза А- и В-специфичности имеет принципиальное время установлена локализация локуса АВ0 — в длинноватом плече 9-й хромосомы. Но доказательств сцепления меж генами АВ0 и Н до сего времени не получено. В то же время понятно, что гены Se и Le локализованы в 19-й хромосоме.
В сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) неиммунизированных к АВ0-антигенам людей содержатся так именуемые обычные агглютинины — антитела к группоспецифическим субстанциям системы АВ0. Они вырабатываются к отсутствующим у данных лиц субстанциям. Так, у индивидуумов с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) 0 имеются анти-А (б)-и анти-В (в) —антитела, у лиц с группами крови (внутренней средой организма человека и животных) А и В — соответственно анти-В- и анти-А-антитела, при группе крови (внутренней средой организма человека и животных) АВ подобные антитела не вырабатываются. Эти изоантитела (б и в) представляют собой 19S иммуноглобулины (IgM) с молекулярной массой около 900 000 дальтон.
В ответ на введение чужеродного антигена в организме образуются иммунные агглютинины. В отличие от обычных, иммунные агглютинины представляют собой 7S-иммуноглобулины (IgG) и имеют молекулярную массу около 160 000 дальтон. Принципиальным отличительным свойством этих агглютининов является их способность просачиваться через плаценту и большая агглютинационная способность. Происхождение обычных агглютининов до сего времени не выяснено. Некие исследователи считают, что изоагглютинины образуются в итоге иммунизации антигенами, близкими по собственной структуре к субстанциям А и В. Такие антигены достаточно нередко встречаются в почти всех продуктах питания и медикаментах. По воззрению остальных создателей, самостоятельное образование изоагглютининов у плода на генном уровне обосновано. При сравнительном исследовании АВ0-системы были получены очень достойные внимания данные. Оказалось, что АВ0-антигенная дифференцировка тканей встречается у почти всех видов приматов, в том числе и человекообразных обезьян. антигены, схожие либо подобные антигенам АВ0-системы, обширно всераспространены также во всем остальном зверином и растительном мире. к примеру, у свиней, скотин, баранов и почти всех остальных звериных в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, схожие либо близкие человечьим. Почти все препараты (из крови (внутренней средой организма человека и животных) человека, иммунные сыворотки звериных, прививочный материал, экстракты из органов звериных и гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) препараты), используемые с целебной, профилактической и диагностической целями, содержат вещества, подобные антигенам АВ0-системы. Вещества, схожие с антигенами АВ0-системы, выявлены у вирусов, риккетсий, микробов, грибов и высших растений.
Таковая структурная конвергенция соединений, образующихся у организмов, которые находятся на самых разных уровнях организации, поразительна. Не владея качествами ферментов, эти соединения представляются еще загадкой в молекулярно-функциональном нюансе, если не учесть, естественно, того происшествия, что их идентифицируют в качестве структурного компонента мембран в большинстве клеток человека и остальных организмов. Нужно также отметить, что АВ0-система является одной из главных систем сопоставимости у человека, а ее гены владеют выраженным плейотропным эффектом в отношении расположенности к неким болезням. Следует выделить, что АВ0-локус, по-видимому, репрессируется только на сравнимо маленький период эмбриогенеза либо совершенно не репрессируется.
3.1 Закономерности смерти эмбрионов при АВ0-несовместимости мамы и плода
Интенсивность отсева при несовместимости можно высчитать довольно буквально, принимая, что все достоверные отличия в рождении малышей от на теоретическом уровне ожидаемых (либо контрольных) характеристик являются результатом внутриутробной смерти зигот. При неких типах браков элиминируется 80 % и наиболее несопоставимого потомства, но также как и для свойства элиминации зигот с хромосомными аномалиями, интенсивность отсева при АВ0-несовместимости обязана рассчитываться на всю популяцию. Расчет интенсивности отсева по парам мама-ребенок дает несколько заниженные оценки, так как при всем этом учитывается лишь элиминация несопоставимого потомства. Так, по данным Головачева (1983), в группе, состоявшей из 2827 пар мама-ребенок, интенсивность элиминации составляла 9,93 %, что в пересчете на всю подборку из 9813 пар индивидуумов равно 2,8 %.
При расчете интенсивности отсева по расщеплению потомства в семьях получают наиболее правильные оценки, потому что таковой расчет дозволяет учесть отсев, направленный против и несопоставимого и совместимого потомства. Так, интенсивность отсева при АВ0-несовместимых браках составляет 3,98 % для подборки, состоящей из 2250 семей, и 3,28 % для популяции г. Ленинграда с учетом резус-отрицательных браков. Согласно неким данным, репродуктивные утраты при АВ0-несовместимости составляют не наименее 3…5%. При всем этом нужно подразумевать, что суммарная оценка отсева зависит от демографических черт соотношения числа перво- и повторнобеременных дам и возрастного состава популяции. Если эти причины не учесть, то оценка будет заниженной из-за разнонаправленности векторов отбора.
Репродуктивные утраты при АВ0-несовместимости относительно высоки, а их био смысл неясен. Крайнее в особенности кидается в глаза при сопоставлении с отсевом хромосомных аномалий, при котором био неувязка отсева при АВ0-несовместимости просит самого подробного обсуждения, основным образом в нюансе общих закономерностей отбора и взаимодействия меж организмами мамы и плода. Высшую интенсивность отсева по АВ0-системе можно разъяснить последующим:
1) имеющееся на данный момент распределение групп крови (внутренней средой организма человека и животных) в разных странах появилось не так давно, возможно, в итоге смешения рас;
2) отсев при несовместимости является «расплатой» за адаптивность постнатального полиморфизма;
3) биосинтез группоспецифических веществ является одним из неотклонимых биохимических путей обычного развития, а эффекты деяния АВ0-генов (гетерозис, плейотропия и др.) изменяют жизнеспособность зародышей;
4) конфигурации в окружающей среде, воздействующие на современного человека, неблагоприятно отразились на физиологических последствиях АВ0-несовместимости.
догадка 1
Всесторонне проверить 1-ое разъяснение в приложении к Rh- и АВ0-системам в истинное время не представляется вероятным. Генетики высчитали изменение частоты генов рА, qB и r0 в Европе, беря во внимание причины миграций, внутриутробного отбора и интегрального гетерозиса. Оказалось, что равновесие частот генов может наступить приблизительно через 20 поколений, но, при таком равновесии внутриутробный отсев будет происходить практически с таковой же интенсивностью. Таковым образом, эти данные не противоречат первой догадке, да и прямо не отвечают на поставленный вопросец, потому что констатируют только факт непостоянности частоты генов посреди населения Европы.
В основном первую догадку подтверждает отлично узнаваемый факт увеличения частоты гена r0 (также как время от времени и гена cde системы Rh) в неких горных изоляторах Европы. Отсутствие гена qB, а время от времени даже и рА, у коренного населения Америки также согласуется с сиим предположением, хотя в данном случае не исключен дрейф генов.
Догадка 2
Обсуждение 2-ой догадки целенаправлено начать с вопросца о факторах, поддерживающих полиморфизм групп крови (внутренней средой организма человека и животных). Популяционно-генетические расчеты свидетельствуют о том, что для увеличения до имеющегося уровня частоты мутантных генов системы АВ0 требовалось мощное давление отбора, но отбор в пользу мутантного гена должен «преодолеть барьер несовместимости меж мамой и плодом». Другими словами, интегральный вектор отбора в пользу гетерозигот должен быть больше вектора, направленного в пользу гомозигот, так как часть гетерозигот элиминируется при несопоставимых по системе АВ0 беременностях. В связи с сиим неувязка внутриутробной смерти плода при АВ0-несовместимости приобретает принципное системы в популяции. По данным литературы, представляется ясным лишь то, что, с одной стороны, имеет пространство отсев несопоставимых с мамой гетерозиготных плодов, а с иной стороны, частоты генов в популяции в течение долгого периода фактически не изменяются. Как следует, можно представить, что есть какие-то механизмы, обеспечивающие эту стабильность.
По воззрению неких исследователей, гетерозиготное потомство в браках типа +АЧ>0; +ВЧ (Высокие частоты)>0 и т. д. (т. е. реципрокных несопоставимым), наиболее жизнестойко, чем гомозиготное, и, как следует, гетерозиготы могут поддерживать частоту генов в популяции на определенном уровне. Остальные исследования проявили, что в АВ0-локусе при отборе проявляется эффект гетерозиса. анализ распределения частот генов групп крови (внутренней средой организма человека и животных) в нескольких европейских и американских популяциях приводит к заключению о адаптивном преимуществе гетерозигот по локусу АВ0. Российские генетики проявили наличие гетерозиса по АВ0-локусу для популяций коренного населения Сибири. Следует выделить, что во всех этих исследовательских работах определялись интегральные векторы отбора, и предполагалось, что гетерозиготы имеют адаптивное преимущество в постнатальный период.
На молекулярном уровне гетерозис по АВ0-локусу разъясняется возможностью образования гибридного гетеродимера гликозил-трансферазы у A1B-гетерозигот. Из этого следует, что жизнеспособность особей с генотипом АВ постоянно обязана быть наивысшей. Такое преимущество является нужным условием, поддерживающим равновесие генных частот. Но, по данным неких создателей, относительная адаптивная Ценность индивидуумов с генотипом АВ ниже, чем индивидуумов со всеми иными генотипами. Не считая того, у дам с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) АВ спонтанные выкидыши наблюдаются достоверно почаще, чем у дам с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) 0.
Но понятно, что у гетерозиготных родителей, к примеру, АВЧАВ либо MNЧMN, либо Нр2-1ЧНр2-1, может наблюдаться излишек гетерозиготных малышей. Стабильность генных частот в популяции может обеспечиваться также средством различий в фертильности у индивидуумов с разными группами крови (внутренней средой организма человека и животных).
Существенное пространство в действиях, поддерживающих полиморфизм, могут занимать корреляции меж группами крови (внутренней средой организма человека и животных) и разными болезнями. Но некие исследователи считают, что вопросец о связи групп крови (внутренней средой организма человека и животных) с заболеваниями неинфекционной природы и отбором остается нерешенным. Большая часть изученных болезней (такие, как рак и язва желудка, инфаркт миокарда) поражают людей уже в том возрасте, когда репродукция прекращается либо снижена, и потому они некординально влияют на относительное число аллелей в следующих поколениях. Имеющиеся в истинное время данные о связи меж группами крови (внутренней средой организма человека и животных) и неинфекционной патологией, по-видимому, подтверждают только то, что гены групп крови (внутренней средой организма человека и животных) потенциально подвержены действию естественного отбора. Существование таковых связей свидетельствует в пользу этиологической роли генетических причин, но отсутствие таковых связей совсем не исключает роли генетических причин.
Ассоциации групп крови (внутренней средой организма человека и животных) А и 0 с расположенностью к оспе либо чуме, непременно, могли быть необходимыми факторами полиморфизма человечьих популяций в прошедшем. Но в истинное время они, разумеется, не могут иметь такового значения. Очень возможно также, что в неких регионах действовали личные причины, к примеру географические и климатические. Может быть, наименьшая расположенность индивидуумов с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) 0 к ревматическим болезням могла содействовать распространению гена 0 посреди старых жителей атлантического побережья Европы — кельтов.
недозволено также игнорировать наиболее общие механизмы, поддерживающие полиморфизм в человечьих популяциях. В базе таковых общих устройств могут лежать процессы адаптации мельчайшего организма к обмену веществ владельца. Разумеется, что в популяциях с достаточным числом полиморфных систем процессы адаптации к инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) занимают больше времени, и в связи с сиим же индивиды имеют больше, способностей отлично мобилизовать специальные иммунные реакции. Эти общие суждения ни в коем случае не преуменьшают значения поисков определенных устройств, поддерживающих полиморфизм генов системы АВ0.
Таковым образом, имеющиеся в истинное время данные до конца не вскрывают механизмы компенсации АВ0-отсева. Эти данные также не проливают света на биологическую роль репродуктивных утрат в АВ0-несовместимых браках. Некие исследователи отмечают, что «для АВ0- и Rh-несовместимости положение еще ужаснее, так как в обеих системах отбор ориентирован против гетерозигот, и, таковым образом, они совсем неустойчивы». Но эта последняя точка зрения не делится почти всеми исследователями и противоречит нашим данным о существовании внутриутробного отбора в пользу гетерозигот.
догадка 3
Напомним, что АВ0-локус, по-видимому, репрессируется только на сравнимо маленький период эмбриогенеза либо совершенно не репрессируется. Таковым образом, нужно учитывать, что принципно может быть устранение иммунных взаимодействий меж мамой и плодом за счет репрессии АВ0-локуса в эмбриогенезе. Данные по биохимии и генетике АВ0-системы свидетельствуют о существовании нескольких путей угнетения биосинтеза А- и В- группоспецифических веществ, при этом описано несколько рецессивных локусов, контролирующих на разных шагах угнетения биосинтеза антигенов А, В либо Н(0). Но ни один из таковых рецессивных аллелей не получил достаточного распространения ни в одной из обследованных популяций. Не считая того, АВ0-локус фактически работает в течение всего онтогенеза. Как следует, потенциальные способности регуляции локуса системы АВ0 в ранешном онтогенезе не реализуются, и потому можно мыслить о определенном участии АВ0-антигенов в обычном эмбриогенезе человека.