Загрузка...
Учебная работа. Гепатиты В и С: проблемы диагностики, лечения, профилактики
Государственное образовательное учреждение высшего проф образования
Читинская Муниципальная Мед Академия
федерального агентства по здравоохранению и соц развитию
Кафедра госпитальной процесс
КУРСОВАЯ РАБОТА
Тема: Гепатиты В и С: задачи диагностики, исцеления, профилактики
Чита — 2010 г.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
I. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)
II. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (ВГС)
III. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
IV. снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение
V. ПРОФИЛАКТИКА
VI. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
VII. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Вирусные гепатиты являются одной из самых животрепещущих заморочек современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высочайшим уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ сотки миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами. Не считая того нужно отметить, что посреди всей заразной патологии в Рф вирусные гепатиты наносят больший экономический вред на 1 вариант одной стороны, характеризовалось новыми достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новейшие гепатотропные вирусы, наиболее детально изучить патогенез, существенно усовершенствовать систему диагностики и создать новейшие подходы к антивирусной для снятия либо устранения симптомов и проявлений стороны, а именно в Рф, происходило изменение этиологической структуры вирусных гепатитов вследствие воздействия нескольких действий: продолжающегося на большинстве территорий понижения уровня заболеваемости гепатитом А, роста заболеваемости гепатитом В, введения способов диагностики и регистрации гепатита С, появления и прогрессирующего роста числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации приобретенных гепатитов.
В истинное время в мире насчитывается около 350 млн. нездоровых гепатитом В (HBV) и наиболее 200 млн. человек, инфицированных вирусом гепатита С (HCV); предполагается, что к 2015-2020 гг. число людей, инфицированных НС, удвоится. В Западной Европе и США (Соединённые Штаты Америки — вирус гепатита С является главным этиологическим фактором поражения печени, в то время как в восточных регионах Евразии ведущим как и раньше остается вирус гепатита В.
Основная причина погибели пациентов, страдающих приобретенными вирусными гепатитами — это развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) либо осложнений цирроза (портальной гипертензии и печеночной дефицитности). Преждевременное и адекватное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление вирусных гепатитов современными антивирусными продуктами является более оправданным методом профилактики осложнений приобретенной HCV- и HBV-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Цель исследования: изучить возбудители вирусного гепатита, целью которого является облегчение, диагностику, профилактику. объект и предмет исследования: статистические данные по болезни гепатита В и С в 321 ОВКГ. задачки исследования: 1) создать обзор литературы по теме исследования; 2) провести наблюдения в процессе работы в мед учреждении; 3) создать выводы. пространство проведения исследования: 321 ОВКГ. Способ исследования: статистический.
I. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)
Этиология. Возбудителем ВГВ является ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-содержащий вирус, относящийся к семейству гепаднавирусов. Характеризуется весьма высочайшей устойчивостью. При комнатной температуре может сохраняться на предметах мед предназначения и остальных объектах наружной среды в случае их загрязнения кровью (внутренней средой организма) в течение нескольких месяцев, а в продуктах крови (внутренней средой организма человека и животных) — годами. Инактивация вируса происходит при автоклавировании (45 мин при 120°С), стерилизации сухим паром (45 мин), кипячении (не наименее 30 мин), облучении ультрафиолетовыми лучами, действии хлорсодержащими антисептическими средствами (около 2 ч).
вирус гепатита В имеет сложную антигенную структуру, включающую поверхностный антиген (HbsAg), ядерный (коровский) антиген (HbcAg) и антиген инфекциозности (HbeAg), который является модифицированным HbcAg. Любой из обозначенных антигенов вызывает выработку антител, по которым определяют стадию и фазу время установлено, что, кроме обыденных («одичавших») штаммов вируса гепатита В, у нездоровых людей выделяются мутантные штаммы, имеющие модифицированную антигенную структуру.
Эпидемиология. ВГВ также относится к антропонозным инфекциям. Единственным резервуаром и источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) является человек с клинически выраженными либо субклиническими формами работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Эпидемическую опасность представляют нездоровые не только лишь с наточенными, да и с приобретенными формами ВГВ, циррозом печени, также «здоровые» вирусоносители. Первично инфицированные лица стают потенциально заразительными уже в инкубационном периоде, за 1 — 2 месяца до возникновения первых признаков заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Самую большую опасность в распространении ВГВ представляют «здоровые» вирусоносители, число которых в мире составляет выше 300 млн человек, а в РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина) — наиболее 5 млн человек.
ВГВ относится к группе кровяных зараз. У нездоровых и вирусоносителей возбудитель инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) находится в крови (внутренней средой организма человека и животных), семенной воды, вагинальном секрете, цереброспинальной, перикардиальной, синовиальной, плевральной, перитонеальной и чмниотической жидкостях, также в слюне (во время выполнения стоматологических процедур), грудном молоке и моче. Для инфецирования довольно поступления в организм человека ничтожно малого количества инфицированного вирусом материала — всего 0,0001 мл крови (внутренней средой организма человека и животных). Механизм передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) при ВГВ — парентеральный. Посреди разных путей передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) выделяются естественные и искусственные. К искусственным путям относятся случаи, когда инфецирование происходит при повреждении целостности дерматологических покровов и слизистых оболочек. Обычно это происходит при переливании инфицированной крови (внутренней средой организма человека и животных) либо препаратов крови (внутренней средой организма человека и животных), применении недостаточно обработанных и стерилизованных мед инструментов в лечебно-профилактических учреждениях. Не считая того, искусственным методом инфецирование может произойти при посещении маникюрных кабинетов, проведении сеансов иглотерапии, наложении на тело татуировок, прокалывании ушей и т.д. К естественным путям передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) «относятся контактный, половой и вертикальный (от мамы к плоду). Весьма большенному риску инфецирования ВГВ подвергается мед персонал, работающий в хирургических, урологических, реаниматологических, акушерско-гинекологических, гематологических, стоматологических отделениях, отделении гемодиализа и искусственной почки, ожоговых центрах, лабораториях, на станциях скорой мед помощи. По данным профессионалов ВОЗ, к видам мед деятель, связанной с высочайшим риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови (внутренней средой организма человека и животных), выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазивных исследовательских и целительных процедур, лабораторные исследования.
Гепатит В имеет повсеместное распространение. Современная статистика свидетельствует, что гепатит В является одной из самых всераспространенных заразных заболеваний в мире. Число инфицированных ВГВ составляет около 2 миллиардов человек, из которых около 2 млн раз в год погибают. Восприимчивость людей к вирусу весьма высочайшая. Опосля перенесенного организм человека через покоробленные дерматологические покровы либо слизистые оболочки и дальше с кровотоком (тока внутренней, питательной среды организма человека и животных) заносится в печень, где происходит его репликация. Невзирая на то что при ВГВ так же, как и при ВГА, происходит повреждение клеток печени, патогенез заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) имеет ряд принципных различий. вирус гепатита В не оказывает прямого цитолитического деяния на гепатоциты. повреждение клеток печени опосредовано иммунопатологическими реакциями макроорганизма, в силу чего же отмечается наиболее выраженный некроз гепатоцитов. Течение заразного процесса при гепатите В почти во всем зависит от репликативной активности вируса. В отличие от ВГА возбудитель гепатита В способен в течение долгого времени оставаться в организме, формируя не только лишь вирусоносительство, да и вызывая развитие приобретенного гепатита. В случае подходящего течения заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) формирующийся иммунитет содействует полной санации организма от возбудителя.
Клиническая картина. Инкубационный период при ВГВ существенно продолжительнее, чем при ВГА, и составляет от 30 — 40 до 180 дней (в среднем — 60—120 дней).
ВГВ может протекать в форме острого, приобретенного и бессимптомного действий. Как и при ВГА, в течении острого гепатита В выделяют дожелтушный, желтушный периоды и реконвалесценцию.
Дожелтушный период. В отличие от гепатита А при ВГВ этот период является наиболее длительным — от 1 до 3 — 5 недель. социально полезной деятель»>болезнь начинается равномерно, без высочайшей температуры и выраженной интоксикации. У нездоровых возникают слабость, недомогание, стремительная утомляемость, понижение аппетита. У трети нездоровых выявляются связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в суставах, в особенности больших, которые усиливаются в утренние часы. Независимо от интенсивности болей признаков артрита у нездоровых не бывает. В ряде всевозможных случаев, на фоне артралгии, у нездоровых на теле возникает сыпь, которая сохраняется недолговременное время и сопровождается дерматологическим зудом. Уже через неделю-полторы от начала работоспособности»>заболевания (до возникновения желтухи) у нездоровых выявляется повышение печени. В редчайших вариантах (около 5 — 7%) дожелтушный период клинически может ничем не проявляться и болезнь находится лишь с развитием желтухи.
По мере развития заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) нездоровые отмечают предстоящее ухудшение самочувствия, что проявляется усилением диспепсических и астеновегетативных явлений. На этом фоне у их возникают также признаки, как потемнение мочи, желтушное окрашивание склер и дерматологических покровов. Для желтушного периода при ВГВ приемлимо то, что с момента возникновения желтухи тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), возникает рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). Обычно, ткани) в суставах с возникновением желтухи на сто процентов проходят. Происходит постепенное усиление желтухи, обесцвечивается стул и темнеет моча. В разгар желтушного периода нездоровые могут отмечать дерматологический зуд, который обоснован холестазом. У большинства нездоровых выявляется повышение печени и селезенки. Продолжительность желтушного периода обычно бывает наиболее длительной, чем при гепатите А, и добивается 3 — 4 недель. Может быть и наиболее долгое сохранение желтухи, когда формируется холестатический вариант гепатита. Нередко в местах инъекций у нездоровых возникают кровоизлияния, а при томном течении заболевания — и кровотечения, что свидетельствует о глубочайшем нарушении функции печени.
Период реконвалесценции при вирусном гепатите В довольно долгий и добивается 6 месяцев. В этот период происходит постепенная нормализация клинико-биохимических характеристик.
Приобретенная форма вирусного гепатита В диагностируется на основании обычных клинико-лабораторных данных. Частота развития приобретенного гепатита составляет около 10%.
Отягощения. Более томным осложнением вирусного гепатита В является развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). В базе ее лежит мощный цитолиз гепатоцитов.
II. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (ВГС)
Этиология. Возбудителем ВГС является РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Описано несколько (не наименее 6) генотипов вируса, которые циркулируют на разных территориях. Установлено, что возбудитель гепатита С малоустойчив во наружной среде, хотя и сохраняет свою активность при нагревании до температуры 50 °С.
Эпидемиология. Эпидемическая черта ВГС почти во всем сходна с чертой гепатита В. Резервуаром и источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) служат нездоровые с наточенными и приобретенными формами гепатита С, также вирусоносители. Самую большую эпидемическую опасность представляют нездоровые с безжелтушными и субклиническими формами работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Механизм передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — парентеральный, но в отличие от ВГВ инфицирующая доза обязана быть больше, что изменяет структуру путей передачи возбудителя. Передача вируса гепатита С осуществляется в большей степени через зараженную образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и препараты крови (внутренней средой организма человека и животных), тогда как роль остальных био жидкостей как причин передачи существенно меньше. В связи с сиим риск инфицирования контактным и половым методом при ВГС существенно ниже. Тем не наименее следует держать в голове, что РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) вируса гепатита С может содержаться в слюне, моче, семенной и асцитической воды. Современная статистика свидетельствует, что инфицирование практически всякого второго хворого ВГС соединено парентеральным введением наркотических средств. Не считая того, к группе завышенного риска относятся лица, страдающие гемофилией, нуждающиеся в постоянных сеансах гемодиализа, перенесшие трансплантацию органов и тканей, имеющие в анамнезе неоднократные гемотрансфузии и необъятные хирургические вмешательства.
Патогенез. Опосля инфицирования возбудитель просачивается не только лишь в клеточки печени, да и остальные органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), где происходит его репликация. В патогенезе развития заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) важную роль играет не столько повреждающее действие самого возбудителя на гепатоциты, сколько развивающиеся аутоиммунные реакции, которые в 30 — 50% случаев приводят к хронизации инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при ВГС составляет от 20 до 150 дней (в среднем 40 — 50 дней).
Для вирусного гепатита С характерен выраженный клинический полиморфизм. инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Острый ВГС протекает в большей степени (90 — 95%) в субклинической и безжелтушной формах, в силу чего же диагностируется довольно изредка. Острые желтушные формы ВГС регистрируются в большей степени при посттрансфузионном инфицировании. Даже если у нездоровых развивается желтушная форма инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), она характеризуется скудной медицинской симптоматикой и почаще протекает в легкой форме с маленьким желтушным периодом. Приобретенный вирусный гепатит С является главный формой ВГС.
Отягощения. Развитие осложнений не приемлимо для вирусного гепатита С. Развитие приобретенной формы инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с переходом в цирроз является финалом, но не осложнением работоспособности»>заключения о сущности болезни и состоянии пациента) на догоспитальном шаге
Ранешней диагностике ВГ в значимой степени содействуют результаты клинического обследования, эпидемиологический анамнез, лабораторные анализы крови (внутренней средой организма человека и животных) (билирубин, АлАТ) и мочи (уробилин, желчные пигменты). В процессе определения безжелтушных форм признаки. Большая часть нездоровых имеет сочетание личных (вялость, общая мышечная слабость, понижение аппетита, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), противные чувства в животике) и беспристрастных (потемнение цвета мочи с 3—4-го денька работоспособности»>заболевания, повышение и уплотнение печени, увеличение болевой чувствительности ее нижнего края) признаков, позволяющих заподозрить болезнь. У части курящих с первых дней работоспособности»>заболевания может показаться равнодушие к курению либо омерзение к запаху табачного дыма. количество лейкоцитов периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) обычное либо уменьшенное, характерен лимфоцитоз, время от времени обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакции, СОЭ замедлена. При биохимическом исследовании крови (внутренней средой организма человека и животных) определяется гипербилирубинемия и гипертрансфераземия. С первого денька смерти) в целительных учреждениях
При всеохватывающей диагностике ВГ в целительных учреждениях учитываются перечисленные выше совпадение и их сочетания. Проводится наиболее глубочайшее лабораторное обследование. Преждевременное и долгое увеличение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде за 3—8 дней до начала клинических проявлений вместе с дерматологическим зудом свидетельствуют о появлении холестатического синдрома. Диагностическое возникновение и нарастание уровня прямого билирубина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) и положительная реакция мочи на уробилин. Реакция мочи на желчные пигменты сначала крови (внутренней средой организма человека и животных) в главном типично для томных и приобретенных форм.
Специфичным способом ранешней диагностики ВГ, в том числе безжелтушных, бессимптомных и инаппарантных форм, является обнаружение маркеров гепатитов A,B,C,D,E в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Не считая того, ИФА- то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика, по способности, дополняется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), позволяющей установить наличие вирусной репликации при выявлении ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) HBV, РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) HCV и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) HDV в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных), что в особенности принципиально для прогноза и своевременной этиотропной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания) вирусных гепатитов B,C,D.
Доборная помощь в диагностике иммунопатологических и аутоиммунных состояний принадлежит иммунологическим исследованиям. А именно, о функционировании Т-клеточного звена иммунитета (вероятное развитие иммуно-дефицитных состояний) можно судить на основании содержания Т-лимфоцитов (CD3), 2-ух главных их субпопуляций -хелперов (CD4) и киллеров/супрессоров (CD8), рецепторов интер-лейкина-2 (CD25), исследования продукции главных цитокинов (интерферон и его фракции, интерлейкин-2), многофункциональной активности в реакциях торможения передвижения лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов на разные ми-тогены. О состоянии гуморального иммунитета (вероятное развитие аутоиммунных действий) свидетельствует содержание В-лимфоцитов, неспецифических иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), печеночных аупюантител (гладкомы-шечные — SMA, антинуклеарные — ANA, антимитохондриальные — АМА, антипеченочно-почечно-микросомальные — анти-LKM, к растворимому печеночному антигену — анти-SLA и др.). Клиническое
Немаловажное УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) органов брюшной полости, позволяющему найти такие конфигурации, которые не могут (либо не постоянно могут) быть обнаружены при физикальном обследовании: повышение печени, изменение эхогенности паренхимы, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стен, признаки сопутствующего холецистита и панкреатита, расширение воротной и селезеночной вен, спленомега-лия, повышение абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки. С целью большей разрешающей возможности может быть внедрение компьютерной томографии (томография др.-греч. — сечение — получение послойного изображения внутренней структуры объекта), в особенности, когда нужно оглядеть ретроперитонеальные и подпеченочные области, получить данные о жировой дистрофии и регенераторных узлах в печени. Радионуклидное исследование информативно, сначала, для оценки состояния функции печени (поглотительная, выделительная, печеночный паренхиматозный клиренс крови (внутренней средой организма человека и животных)). Важным способом диагностики, в индивидуальности приобретенных гепатитов, является морфологическое исследование биоптатов печени. Огромные компенсаторные способности органа приводят к тому, что соответственная клиническая симптоматика и нарушения многофункциональных характеристик возникают только при далековато зашедших морфологических конфигурациях печени. В данной для нас связи пункционная биопсия печени нередко служит способом ранешней диагностики. Не считая того, часто при ВГ лабораторные характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных) (биохимические, иммунологические, вирусологические) и инструментальные способы не постоянно коррелируют с гистологическими переменами и достоверно отражают суть патологического процесса, что в основном увеличивает диагностическую Ценность морфологических исследовательских работ. Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) вирусных гепатитов Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) меж разными по этиологии ВГ основывается, основным образом, на результатах специфичных лабораторных исследовательских работ и анализа эпид-предпосылок. Клинические признаки при всем этом нередко имеют второстепенное
Острый ГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45—180 дней до начала работоспособности»>заболевания
Аспектом ранешнего доказательства служит обнаружение в крови (внутренней средой организма человека и животных) HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, a также ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) HBV. Подходящему повторяющемуся течению гепатита соответствует резвое исчезновение поначалу HBeAg с возникновением анти-НВе, ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) HBV, потом и HBsAg с возникновением анти-HBs. На замену ранешным анти-НВс IgM возникают поздние анти-НВс IgG. Долгая циркуляция (наиболее 3 мес) в крови (внутренней средой организма человека и животных) HBeAg, ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) HBV, также анти-НВс IgM и HBsAg в размеренно высочайшем титре свидетельствуют о затяжном течении заразного процесса и высочайшей вероятности хронизации. О вероятном развитии приобретенного гепатита также следует мыслить при выявлении HBsAg в размеренном титре в протяжении 6 мес и наиболее от начала работоспособности»>кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) HBV), медицинской симптоматики и при обычных биохимических показателях. В данном случае лишь результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить верный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании).
Таблица 1
Серологические и вирусологические маркеры вирусного гепатита В на разных стадиях заразного процесса
Вероятные
кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)
HBV
ОГВ — повторяющееся течение
ОГВ — затяжное течение
ОГВ — реконвалесценция
ХГВ — фаза репликации
ХГВ — фаза интеграции
+
+
—
+
+
—
—
+
—
—
+
+
—
+/-
—
—
+
+
+
+
+
+
—
+
—
—
—
+
—
+
+
+
—
+
—
Для ГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с упором на перентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с весьма высочайшей вероятностью хронизации. В клинически манифестных вариантах течение правило легкое, со слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначимой гепатомегалией, наименьшим нарушением пигментного обмена, умеренным цитолизом. Главным доказательством является обнаружение в крови (внутренней средой организма человека и животных) РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) HCV (способом ПЦР), несколько пореже — анти-HCV IgM и IgG при отсутствии aнти-NS4. Настоящих реконвалесцентов опосля острого ГС не много. У существенно большей части нездоровых острая фаза сменяется латентной с долголетним персистированием заразного процесса и развитием приобретенного гепатита, который почаще всего распознается при морфологическом исследовании биоптатов печени.
Таблица 2
Серологические и вирусологические маркеры ГС на разных стадиях заразного процесса
Вероятные кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) HCV
Острый ГС
+/-
+/-
—
+
ОГС — реконвалесценция
—
+
—
—
ХГС — фаза репликации
+/-
+
+
+
ХГС — отсутствие репликации
—
+
+
—
В практической деятель при латентном течении гепатитов В и С достаточно тяжело установить острый это процесс либо приобретенный. Значимость данного нюанса определяется выбором стратегии исцеления и прогнозом. Проведенные нами исследования проявили, что острое поражение различается от приобретенного достоверно наименьшей степенью активности патологического процесса в печени и отсутствием фиброза при исследовании гепатобиоптатов, также наиболее частым выявлением анти-НВс IgM при ГВ и отсутствием анти-NS4 при ГС. Вот почему лишь всеохватывающее обследование, включая биопсию печени, дозволяет достоверно диагностировать данные клинические формы и правильно назначать подобающую процесс. При всем этом даже по результатам всеохватывающего обследования нездоровых буквально установить нрав течения работоспособности»>заболевания может быть примерно в 70% при ГВ и в 90—95% при ГС. Это соединено с тем, что отсутствие фиброза, aHTH-NS4 и выявление анти-НВс IgM не исключают наличие приобретенного гепатита.
Нужно отметить еще один принципиальный нюанс, касающийся диагностики ГС. Так, внедрение нами биопсии печени при углубленном обследовании фактически всех нездоровых, у каких при поступлении в заразное отделение ГС протекал манифестно с крови (внутренней средой организма человека и животных). Данный факт показывает на то событие, что пункционная биопсия печени показана всем нездоровым ГС (не только лишь с латентным, да и с манифестным течением), в том числе и тем клиентам, у каких клинико-лабораторный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) острого ГС не вызывает колебаний.
В процессе определения безжелтушных либо исходного периода желтушных форм вирусного гепатита обязана проводиться дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) с гриппом (ОРЗ), наточенными пищеварительными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастро-энтероколит), полиатритом ревматической либо другой природы.
В желтушном периоде работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) проводится сначала с иными инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, заразный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), малярия; изредка — гепатиты, вызываемые грам-положительными кокками, грамотрицательными микробами и др.). В этих вариантах гепатиты разглядывают как одно из проявлений основного процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) которого признаки поражения печени исчезают.
Посреди печеночноклеточных желтух часто значимые трудности появляются при разграничении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, сплавами и металлоидами) и фармацевтического. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови (внутренней средой организма человека и животных) и активность аминотрансфераз меняются идиентично при сравниваемых гепатитах. Диагностическое крови (внутренней средой организма человека и животных) в отличие от ВГ существенно повышены.
Развитие желтухи быть может соединено с употреблением ряда фармацевтических препаратов: производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), лекарств (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреоток-сических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрес-сантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). смерти) медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в больших суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена некординально. Отмена токсического продукта избавляет признаки гепатита обычно через 10—15 дней.
Приобретенные ВГ следует дифференцировать сначала с аутоиммунным гепатитом, для которого как в анамнезе, так и при обследовании отсутствуют главные известные предпосылки ХГ (гепатотропные вирусы, лекарства, ядовитые вещества, алкоголь и наследные метаболические лет и пореже в периоде менопаузы опосля 50 лет. У ряда нездоровых исходные совпадение (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) тяжело отличимы от таких при остром ВГ. иной вариант начала характеризуется внепеченочными проявлениями и лихорадкой, что часто расценивается как системное боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в животике, дерматологический зуд и геморрагические высыпания, гепатомегалия. Аутоиммунный гепатит является системным болезнью с поражением кожи, серозных оболочек и ряда внутренних органов. Это затрудняет дифференциальную диагностику с приобретенным ВГ при наличии внепеченочных проявлений. У большинства нездоровых аутоиммунным гепатитом наблюдается непрерывное течение количество плазматических клеток в портальных трактах. заключения о сущности болезни и состоянии пациента) аутоиммунного гепатита основным образом основывается на результатах лабораторных исследовательских работ (увеличение содержания гамма-глобулинов, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие значимых титров циркулирующих тканевых антител — SMA, ANA, LKM, SLA и др., отсутствие специфичных маркеров ВГ).
Необходимость дифференциальной диагностики приобретенных ВГ и жирового гепатоза (стеатоза печени) обоснована наличием при крайнем слабовыраженного диспепсического синдрома и роста печени, которая бывает чувствительной при пальпации. В анамнезе, как правило, злоупотребление алкоголем, часто сладкий диабет, ожирение, приобретенные заболев желудочно-кишечного тракта. Активность АлАТ некординально повышена либо в норме, при злоупотреблении алкоголем увеличивается уровень ГГТП. Жировую дистрофию печени верно диагностируют при УЗ И в морфологическом исследовании гепатобиоптатов; серологические и вирусологические маркеры ВГ отрицательные.
Часто диагностические ошибки допускаются в разграничении ВГ (в особенности приобретенных) с пигментными гепатозами (доброкачественные гипербилирубинемия), наибольшее (совокупность симптомов с общим патогенезом) Жильбера (наблюдается у —5% населения) и синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Дабина—Джонсона. Пигментные гепатозы имеют домашний нрав, почаще встречаются у парней и обоснованы дефицитностью ферментов, ответственных за захват и конъюгацию (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Жильбера) либо экскрецию билирубина (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Дабина—Джонсона). диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) основывается на выявлении слабо выраженной приобретенной либо интср-мгатирующей желтушности склер, кожи и гипербилирубинемии с увеличением непрямой фракции при синдроме Жильбера (при всем этом отсутствуют признаки гемолиза) либо связанного билирубина при синдроме Дабина—Джонсона. Печень обычно обычных размеров. Пигментные гепатозы характеризуются отсутствием в крови (внутренней средой организма человека и животных) специфичных маркеров ВГ и воспалительной инфильтрации в гепатобиоптатах (соответствующим гистологическим признаком является липофусциноз гепатоцитов).
IV. процесс. Их размер определяется нравом поражения печени, степенью активности и фазой репликации процесса.
Базовая оздоровление»>диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) стол Л/о 5 персональными модификациями.
2. Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, развитию симптомов диспепсии (дифидульбан-терин, панкреатит и т.п.). Курс 2-3 недельки, 1 раз в 3 мес.
3. препараты, действующие на многофункциональную активность гепатоцитов (поливитамины, антиоксиданты и т.п.). Курс 1-2 мес., 3-4 раза в год.
4. Социально-профессиональные нюансы процесс и реабилитации (освобождение от тяжеленной физической перегрузки).
5. снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление сопутствующих болезней, симптоматические средства.
Этиотропная кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) HBV, РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) HDV) и во всех вариантах острого ГС, беря во внимание очень высшую возможность хронизации. Довольно действенных средств этиотропной процесс ВГ в истинное время нет. На нынешний денек в мире главным антивирусным продуктам для исцеления ВГ является а-интерферон, а именно, его рекомбинантные (реаферон, реальдирон, инт рон А, роферон-А, виферон) и нативные (человечий лейкоцитарный интерферон, взллферон) препараты. В целом нет единодушного представления в отношении режима интерферонотерапии острых ВГ. Большая часть исследователей советуют назначать продукт по 3—5 млн ME 3 раза в недельку (может быть и через денек) подкожно либо внутримышечно в течение 1—3 месяцев. При таком методе процесс процент хронизации миниатюризируется примерно в 5 раз при ГВ и в 3 раза при ГС.
Также для этиотропного исцеления могут применяться некие химиопрепараты, принимаемые раз в день в протяжении 1—3 месяцев. К ним относятся синтетические нуклеозиды: фамцикловир (фамвир) — 750 мг/сут, ламивудин (эпивир) -300 мг/сут, зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид) — 500— 600 мг/сут, диданозш (видекс) — 300 мг/сут, заяьцитабин (хивид) — 2,25 мг/сут, рибавирин 1000—1200 мг/сут; рекомендуются также ингибиторы протеазы: саквинавир (инвираза) по 600 мг 3 раза в день), индинавир (криксиван) по 800 мг 3 раза в день. Не считая того, могут быть использованы индукторы интерферона: иеовир (циклоферон) по 250—500 мг внутримышечно через денек, амиксин по 125 мг опосля пищи 1-ые два денька 2 раза в день и дальше через денек.
Интерфероны и химиопрепараты показаны также при томном течении ВГ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с опасностью развития острой печеночной дефицитности, в особенности при возникновении признаков печеночной энцефалопатии. В этих вариантах суточную дозу а-интерферона наращивают до 10 млн ME раз в день. При гепатите В лучше применять химиопрепараты в связи с угрозой стимуляции интерферонами иммунопатологических действий, лежащих в базе патогенеза острой печеночной дефицитности.
Возникла группа препаратов (более исследован глутоксим) новейшего класса веществ — тиопоэтинов, являющихся аналогами главного клеточного метаболита и запускающих каскадный механизм биохимических реакций регуляции метаболизма, пролиферации и дифференцировки клеток, что сформировывает широкий диапазон иммуномодулирующих и системных цитопротекторных эффектов препаратов. 1-ые исследования проявили высшую эффективность глутоксима в для снятия либо устранения симптомов и проявлений день в течение 1 мес. содействовало излечению в 85% случаев,
Антивирусная времени накопилось огромное количество данных по оценке терапевтического эффекта а—интерферона при приобретенных ВГ, но, неувязка не может считаться решенной. Так, положительно отвечают на целью которого является облегчение в среднем лишь 30—40% нездоровых, а большая часть пациентов или вначале не реагируют на процесс, или эффект оказывается временным, и опосля отмены продукта репликативная активность вируса опять увеличивается. В данной для нас связи, существенное внимание уделяется факторам (предикторам), которые обусловливают положительный ответ на интерферонотерапию. К ним относятся: маленькая продолжительность заразного процесса, юный возраст, пациенты дамского пола, неотягощенный преморбидный фон (алкоголизм, признаков выраженного холестаза, цирроза печени, также побочного деяния интерферона, существенное увеличение АлАТ для ГВ и слабовыраженное— для ГС, начально низкие характеристики ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) HBV, РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) HCV. К исцелению интерфероном в большей степени резистентны нездоровые, инфицированные мутантным HBVe- штаммом и 1в генотипом HCV.
При приобретенном ГВ а-интерферон назначают по 5 млн VIE раз в день либо по 10 млн ME 3 раза в недельку в протяжении 4—6 месяцев. Положительно отвечают 40—45% нездоровых. При всем этом через год опосля прекращения исцеления исчезновение HBsAg и серо конверсия к анти-HBs наблюдается в 7—10%, а через 5—7 лет HBsAg перестает определяться в 50%.
Хронический ГС просит предназначения интерферона по 3 млн ME 3 раза в недельку в протяжении 12 мес. При интерфе-ронорезистентном 1в HCV-генотипе продукт 1-ые 6 месяцев вводят в дозе 6 млн ME три раза в недельку. Размеренная ремиссия наблюдается в 35—40%. Нездоровым с частичной ремиссией показан повторный курс продолжительностью до 1,5—2 лет, при всем этом неизменный ответ можно добиться практически в 70%. В таковых вариантах целенаправлено применять природный интерферон так как в этом случае не происходит скопления нейтрализующих антител к продукту. Принципиально отметить, что эффективность интерферонотерапии при приобретенном ГС можно повысить за счет режима больших доз в исходном периоде исцеления. Так, каждодневное введение продукта по 3—6 млн ME в течение 1 мес, с следующим 3-кратным в недельку введением этих же доз в течение 11 мес, ассоциируется с высочайшим (70—80%) уровнем ответа. У пациентов, не ответивших на интерферонотерапию при первой попытке в течение 3 мес, предстоящее продолжение исцеления, а равно и предназначение повторных курсов, по-видимому, не имеют оснований. В данной ситуации лучшим вариантом является предназначение «-интерферона (3 млн ME три раза в недельку) в сочетании с рибавирином (1000—1200 мг/сут раз в день) либо иными химиопрепаратами в течение 1 года. Невзирая на то, что цирроз печени является неблагоприятным фактором, влияющим на эффективность интерферонотерапии, угнетающее воздействие продукта на фиброгенез оправдывает его предназначение у данной группы нездоровых.
Патогенетическая оздоровление»>денек).
В вариантах отсутствия пигментного криза в течение недельки от начала периода разгара время либо конкретно опосля приема еды.
Проводится инфузионно-дезинтоксикационная оздоровление»>кислоты 2 раза в день. В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно применять гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через денек). При резком понижении аппетита с целью энергообеспечения используют концентрированные (10—20%) смеси глюкозы с подходящим количеством инсулина в сочетании с панангином (10—20 мл), калия хлорида (50 мл 3% раствора на 400 мл раствора глюкозы). Заместо глюкозо-калиевых консистенций можно вводить раствор Лабори (10% раствор глюкозы -400 мл, калия хлорида —1,2 г, кальция хлорида- 0,4 г, магния сульфата — 0,8 г)
При томном течении ВТ нужно усиление неспецифической дезинтоксикации методом трехкратного в течение суток приема энтеросорбентов и 5% раствора альбумина, плазмы либо протеина (по 250—500 мл). Гемодез вводят раз в день, но не наиболее 400 мл/сут в течение 4-х дней попорядку. В вариантах анорексии употребляют концентрированные полиионные энерго смеси, аминокислотные консистенции (аминостерил, гепас-терил, гепатамин и т. п.), созданные для исцеления нездоровых с печеночной дефицитностью.
V. ПРОФИЛАКТИКА
При вирусных гепатитах В, С мероприятия по профилактике должны быть нацелены на активное выявление источников инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и разрыв естественных и искусственных путей инфецирования, также проведение вакцинопрофилактики (для ГВ) в группах риска.
Важное пространство в профилактике ГВ принадлежит проведению вакцинации. Вакцинопрофилактика осуществляется в согласовании с Приказом МЗ и МП РФ (Российская Федерация — вместе с ней разработана и разрешена к применению российская рекомбинантная дрожжевая вакцина против гепатита В конторы «Комбиотех ЛТД». Также зарегистрированы коммерческие забугорные вакцины HB-Vax II конторы «Блек Шарп и Доум» и Rec-HBsAg производства республики Куба.
Сначала вакцинации подлежат контингенты, относящиеся к группам высочайшего риска инфецирования гепатитом В: мед работники; студенты мед учреждений; нездоровые, получающие повторные гемотрансузии либо находящиеся на гемодиализе; семейное свита нездоровых приобретенным ГВ; наркоманы. При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем группам населения. Схема иммунизации взрослых состоит из 3-х прививок: две 1-ые с интервалом в 1 мес, 3-я через 6 мес. Ревакцинация — через 7 лет.
Посреди подлежащих вакцинации групп населения будет некое число лиц, имеющих HBsAg либо антитела к вирусу ГВ в итоге перенесенной инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Эти две группы не нуждаются в вакцинации, но она не наносит им вреда. Вакцинация не обременяет течение приобретенного ГВ. У лиц, перенесших ГВ и имеющих антитела к данному вирусу, вакцинация может оказать только бустерный эффект. С учетом цены определения маркеров ГВ и вакцины экономически оправдано проведение скрининга в группах высочайшего риска инфецирования.
У деток вакцинопрофилактика проводится поэтапно. Сначала иммунизации подлежат: новорожденные, родившиеся у матерей, имеющих HBsAg и нездоровых ГВ в III триместре беременности (вакцинацию таковых деток проводят четырехкратно: 1-ые три прививки с интервалом в 1 мес, при всем этом 1-ое введение вакцины осуществляется в 1-ые 24 ч жизни, а 4-ое введение продукта проводят в возрасте 12 мес); все новорожденные, родившиеся в регионах с распространенностью «носительства» HBsAg выше 5%; малыши, в семьях которых есть «носитель» HBsAg либо нездоровой приобретенным ГВ; малыши домов малыша и интернатов; малыши, часто получающие образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и ее препараты, также находящиеся на гемодиализе. 2-ой шаг вакцинации предугадывает охват всех деток в рамках календаря прививок. На 3-ем шаге, беря во внимание рост заболеваемости ГВ посреди подростков, следует вакцинировать против ГВ деток в возрасте 11 лет.
гепатит диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) заболеваемость
Защитный уровень человека и животных) 10 ME и выше достигается опосля полного курса иммунизации у 85—95% вакцинированных. Опосля 2-ух прививок антитела образуются только у 50—60% вакцинированных.
Иммунопрофилактика по критическим свидетельствам проводится лицам, имевшим контакт с возбудителем, при всем этом ее эффективность увеличивается при одновременном внедрении вакцины и специфичного иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу ГВ.
Для гепатитов, передающихся в большей степени парентеральным методом, исключительное
VI. МАТЕРИАЛ И способы ИССЛЕДОВАНИЯ
исследование проводилось на базе гастроэнтерологического и заразного отделений 321 ОВКГ за период с 2001 по 2007 гг.
В работе применены архивные данные истории заболевания, выписные эпикризы.
Материал проводила из истории заболевания, где подготовила статистические данные нездоровых с болезнью гепатита В и С. Отметила структуру лечившихся военнослужащих по болезни в процентах по годам, структуру сроков госпитализации, также приведена таблица с распределением нездоровых, выбывших с определившимся финалом по контингентам и важным формам заболеваний.
VII. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
анализ заболеваемости вирусным гепатитом в 321 ОВКГ
Статистические данные гастроэнтерологического отделения
Таблица 3
структура лечившихся военнослужащих по болезни (%)
Нозологическая форма
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Приобретенный вирусный гепатит (В, С)
11,6 %
5,8 % (43)
5,4 % (38)
6,5% (42)
2,6% (13)
3,3% (16)
Таблица 4
Средняя продолжительность исцеления по болезни (деньки)
Нозологическая форма
2001
2002
2003
2004
2005
2006
ряд.
оф.
ряд.
оф.
ряд.
оф.
ряд.
оф.
ряд.
оф.
ряд.
оф.
Приобретенный вирусный гепатит В, В+С
41,4
17,9
33,6
14,0
32,4
19,0
30,3
23,5
48,3
35,7
33,2
24,3
Таблица 5
структура сроков установления окончательного диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) (%)
Нозологическая форма
1 — 2 день
3 — 10 день
выше 10 суток
2001
2002
2003
2001
2002
2003
2001
2002
2003
Приобретенный гепатит
—
—
2,1
0,5
0,7
8,2
99,5
99,3
89,7
1 — 2 день
3 — 10 день
выше 10 суток
2004
2005
2006
2004
2005
2006
2004
2005
2006
—
—
—
38,5
44,2
75,3
56,0
50,0
24,7
Таблица 6
структура сроков госпитализации (%)
Нозологическая форма
В 1-ые 3 суток
Выше 3 суток
2001
2002
2003
2001
2002
2003
Приобретенный гепатит
68,3
69,7
58,5
31,7
30,3
42,5
В 1-ые 3 суток
Выше 3 суток
2004
2005
2006
2004
2005
2006
68,3
69,7
74,3
31,7
30,3
25,7
Статистические данные заразного отделения
Таблица 7
Распределение нездоровых, выбывших с определившимся финалом по контингентам и важным формам заболеваний, 2004 год
Наименование
заболеваний
Всего выбыло с опред.
финалом, всего
Из их
Военнослуж.по призыву
Военнослуж. по договору
Офицеры, прапорщики припаса в отставке
Члены семей офицеров кадра, припаса и в отставке
в т.ч. малыши до 18 лет
Военнослуж. федер. органов исп.власти
Штатский персонал ВС РФ (Российская Федерация — лет
Военнослуж. федер. органов исп.власти
Штатский персонал ВС РФ (Российская Федерация — лет
Военнослуж. федер. органов исп.власти
Штатский персонал ВС РФ (Российская Федерация —