Учебная работа. Анемия. Острая, железодефицитная, хроническая анемии

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (6 оценок, среднее: 4,83 из 5)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Анемия. Острая, железодефицитная, хроническая анемии

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Анемия. Острая, железодефицитная, приобретенная анемии

2009

АНЕМИЯ (Anaemia)

Анемия в переводе с греческого значит бескровие — без, — образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь ), что, но, не соответствует смысловому значению наименования. Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина либо количества эритроцитов в единице размера крови и вследствие этого ведущее к развитию гипоксии. Анемия расценивается: как патологический процесс, протекающий с нарушением деятельности разных органов и систем.

Принятая систематизация анемии (несколько видоизмененная с учетом современных данных), в базу которой положен патогенетический принцип, представлена в табл. 22.

Приведенная систематизация в известной мере условна, потому что за базу ее принимается только один патогенетический фактор: утрата крови , недостаток железа либо цианокобаламина, органическое поражение костного мозга , гемолиз. Практически же патогенез анемии почти всегда наиболее сложен. к примеру, при беременности, злокачественных новообразованиях, приобретенном энтероколите и т. д. в развитии анемии участвует сразу несколько патогенетических причин.

Вместе с сиим в медицинской практике наблюдаются формы анемии неведомого пока происхождения. Но невзирая на некую условность, патогенетическая систематизация анемии (с учетом разных этиологических причин и клинико-морфологических проявлений) отыскала обширное применение в медицинской практике.

Острая анемия

Причинами острой кровопотери являются разные наружные травмы, сопровождающиеся повреждением больших сосудов, либо кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальное и др.).

Клиника острой постгеморрагической анемии связана с гипоксией и развитием коллапса. Отмечаются головокружение , сердцебиение, одышка, резкая общая слабость, тахикардия, систолический шум над вершиной сердца и над сосудами (что обосновано значимой гидремией), понижение артериального давления.

Конкретно опосля кровопотери и в течение первых часов характеристики красноватой крови значительно не понижаются («сокрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением размера сосудистого русла и компенсаторным поступлением в образованная водянистой соединительной тканью «>тканью) депонированной крови (рефлекторная фаза компенсации). Через 1—2 денька развивается гидремическая фаза компенсации, выражающаяся в обильном поступлении в русло крови тканевой воды и восстановлении начального размера сосудистого русла. В данной нам фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней опосля кровопотери развивается костномозговая фаза компенсации (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и даже миелоцигов и умеренный тромбоцитоз) в итоге усиленной регенерации костного мозга и выхода костномозговых частей в периферическую кровь .

На фоне острой кровопотери в организме нарушается капиллярное кровообращение , что вызывается уменьшением размера циркулирующей крови , спазмом периферических сосудов, увеличением свертывающей способ- ности и динамической вязкости крови , внутрисосудистой агрегацией клеток крови . Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения приводит к гипоксии тканей, скоплению недоокисленных товаров обмена веществ, интоксикации.

диагноз острой постгеморрагической анемии почти всегда несложен. Затруднения появляются при неожиданном внутреннем кровотечении (к примеру, разрыв маточной трубы при внематочной беременности).

Прогноз зависит от величины кровопотери и скорости кровотечения. Стремительная кровопотеря 25 % общего размера крови может привести к развитию шока, а утрата 50 % размера несовместима с жизнью. В то же время финал неспешной кровопотери даже в границах 75 % размера крови при современных способах исцеления часто благополучный. У здоровых лиц даже при значимой кровопотере состав крови восстанавливается в среднем через 4—5 недель.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление при острой постгеморрагической анемии сводится к незамедлительному устранению предпосылки кровотечения, борьбе с гипоксией и острой сосудистой дефицитностью. Трансфузии цельной крови восполняют недостаток эритроцитов, но не делают лучше действий микроциркуляции, а переливание эритроцитной массы может время от времени привести даже к их ухудшению.

Так как в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет огромную роль, чем уменьшение количества эритроцитов, то восстановление массы крайних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. Потому терапия при остром кровотечении обязана начинаться с переливания плазмозамещающих смесей реологического деяния, владеющих способностью облагораживать микродинамику (реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендуется ограничиться инфузией реополиглюкина либо желатиноля в дозе 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми смесями (изотоническим веществом натрия хлорида, веществом Рингера) в дозе 8— 10 мл/кг. Если кровопотеря добивается уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещаюшие смеси в сочетании с донорской кровью меньших сроков хранения (до 5— 10 суток с момента ее заготовки) в соотношении 2:1. Доза солевых смесей возрастает до 15 мл/кг. При кровопотере 25—35 мл/кг соотношение смесей и крови составляет 1:1, при наиболее значимой кровопотере — 1:2.

Общая доза трансфузионных сред обязана превосходить кровопотерю в среднем на 20—30, а в неких вариантах — на 50—75 % ·

Нездоровым с начальной анемией (гемоглобин ниже 5—6,2 ммоль/л) донорскую

Патогенез. Дневная Потребность в железе для нужд кроветворения обеспечивается действиями физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается системой мононуклеарных фагоцитов и в предстоящем употребляется в кроветворении, лишь незначимая часть его (не наиболее 10 %) выводится из организма. Недостающее количество железа вводится с едой.

В желудке в критериях кислой среды происходит ионизация железа, перевоплощение трехвалентного железа в двухвалентное (реакция восстановления), образование всеохватывающих низкомолекулярных соединений его с компонентами еды и желудочного сока. Соляная (хлористоводородная) кислота воспринимает роль в этих действиях, но не играет решающую роль. Комплексообразование содействует всасыванию железа в узкой кишке, в большей степени в двенадцатиперстной и тошей, где оно, соединяясь с белком апоферритином, образует железопротеиновый комплекс ферритин. Крайний всасывается в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь

, вступает в связь с ?-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к депо — костному мозгу и иным органам (селезенке, печени). Как следует, недостающее содержание в организме железа, настолько нужного для синтеза гемоглобина, быть может обосновано обстоятельств: недостающим его усвоением (при ахилии, резекции узкой кишки, желудка, приобретенном энтероколите), завышенным расходованием железа (беременность, лактация, усиленный рост малыша). Но главный предпосылкой железодефицитной анемии у взрослых является приобретенная кровопотеря (долгие обильные менструации, кровотечения при геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве желудка либо двенадцатиперегной кишки, опухолях и дивертикулах пищевого канала, также носовые, почечные и др.).

Предпосылки развития железодефицитной анемии у малышей ранешнего возраста различны: недоношенность, преждевременное искусственное вскармливание, однобокое питание, нередкие инфекции и т. д. В итоге недостающего поступления железа с едой либо перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного очага равномерно резервы железа в организме истощаются, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

Нередко недостаток железа имеет смешанный генез. Это в особенности типично для таковых клинических вариантов железодефицитной анемии, как ранешний и поздний хлороз.

Ранешний хлороз наблюдается у женщин в период созревания. Этиология его исследована недостаточно. недостаток железа, по-видимому, связан с завышенными потребностями организма в нем в этом периоде, также с потерей железа при первых менструальных кровотечениях. Определенное

Поздний хлороз возникает у дам в возрасте 35—45 лет, время от времени конкретно перед климаксом. Патогенез позднего хлороза непростой, включающий сочетание ряда причин: нарушений менструального цикла, значимых издержек железа в связи с повторными беременностями и лактацией, обильных менструальных кровопотерь (в особенности в преклимактерическом периоде).

Клиника. вместе с обыкновенными признаками анемии (завышенной утомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, неизменной заболевания) железодефицитной анемии является извращение вкуса (pica chlorotica), выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка, сырых круп (при наличии остальных жалоб диспепсического нрава). Нередко наблюдаются трофические конфигурации кожи и слизистых оболочек, связанные с недочетом ферментов, содержащих железо. На почве атрофии слизистой оболочки пищевого тракта возникает дисфагия (сидеропеническая). Крайняя время от времени развивается при обычном составе крови (предшествуя симптомам анемии) и, обычно, исчезает при предназначении железа и восстановлении его уровня в плазме крови . У таковых нездоровых часто наблюдаются атрофические конфигурации языка, хейлоз («заеды»), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей; при позднем хлорозе — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания

) от греч. — вариант климактерического невроза: боль в голове, неожиданное чувство жара, завышенная потливость, онемение пальцев рук.

При продолжительном недостатке железа могут наступить дистрофические конфигурации в сердечной мышце с соответственной медицинской симптоматикой, также атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.

При исследовании крови выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в границах нормы, в томных вариантах быть может понижено. СОЭ некординально увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.

При исследовании костного мозга отмечается повышение количества эритробластов с доминированием базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулки железа) уменьшено.

Уровень железа в сыворотке крови и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и в особенности латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.

Для выявления припасов железа употребляют десфераловый тест: определяют содержание железа в дневном количестве мочи опосля введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6—1,3 мг). При истощении припасов железа в депо его количество в моче существенно ниже нормы.

Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от нрава основного работоспособности»>диагноз основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, чутья, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и остальные трофические расстройства), анемии гипохромного нрава, понижении уровня железа в сыворотке крови .

установление диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) железодефицитной анемии просит срочного уточнения ее генеза (кровопотери, органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).

Дифференциальный диагноз нужно проводить с иными формами гипохромной анемии, а именно с талассемией. Крайняя от железодефицитной анемии различается признаками завышенного гемолиза, повышением селезенки, переменами скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в крови и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке крови обычное либо завышенное.

Следует также подразумевать, что железодефицитная анемия быть может обоснована не только лишь недостатком железа в организме, да и недо статочным его внедрением эритробластами костного мозга (нарушением синтеза гема) вследствие конфигурации функций ферментов, участвующих в данном процессе. При всем этом развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия — неиспользование). В отличие от настоящей железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с завышенным уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного мозга и рефрактерностью к продуктам железа. В пунктате костного мозга встречаются сидеробласты.

Исцеление. Патогенетическими средствами исцеления при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3—4 раза з денек), конферон (по 1—2 капсулы 3 раза в денек), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в денек). Крайний продукт различается от железа лактата наилучшей усвояемостью и большей активностью, чему содействует наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа делают лучше также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К всеохватывающим средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) (по 1 таблетке 3 раза в денек), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по 2—6 пилюль 3 раза в денек, ферамид (всеохватывающее соединение железа с никотинамидом) — по 0,1 г 3 раза в денек и др.

Препараты железа принимают опосля пищи (что содействует наилучшей их переносимости) с маленькими дозами аскорбиновой кислоты (0,1—0,2 г). Крайняя улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. Продолжительность курсового исцеления составляет 1,5—2 месяца (зависимо от тяжести анемии).

Прием железа вовнутрь противопоказан при язвенной работоспособности»>заболевания, острых воспалительных действиях в желудке и кишках. В таковых вариантах, также при непереносимости препаратов железа, принимаемых вовнутрь, рекомендуются препараты для парентерального введения (фербитол, феррум Лек и др.).

Фербитол — комплекс трехвалентного железа с сорбитом. Вводится внутримышечно раз в день по 2 мл, на курс 20—30 инъекций. Выраженных побочных реакций не вызывает.

Феррум Лек для внутримышечного введения представляет собой всеохватывающее соединение трехвалентного железа с мальтозой. Вводится раз в день по 2 мл. Феррум Лек для внутривенного введения — стандартизованный коллоидный раствор железа сахарата. Вводится раз в день по 5 мл либо через денек по 10 мл медлительно. Противопоказания — склонность к ангиоспастическим реакциям и заболевания печени.

При гипорегенераторном нраве анемии препараты железа целенаправлено соединять со катализаторами кроветворения — коамидом (1 мл 1 % раствора подкожно), пиридоксином (2 мл 5 % раствора внутримышечно). В неких вариантах для наилучшего усвоения железа рекомендуется назначать кортикостероиды (преднизолон— 15—20 мг в день).

Гемотрансфузионная денек), витаминами и солями железа (зеленоватые овощи, фрукты, яичка, мясо, творог). Показано года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах (понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). Долгое пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, беря во внимание рецидивирующий нрав ее течения, советуют профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в вешний и осенний периоды.

Приобретенная анемия

Приобретенная постгеморрагическая анемия развивается почаще всего в итоге повторной кровопотери. Наибольшее практическое страны. В развитии приобретенной постгеморрагической анемии имеет времени приводит к истощению в организме припасов железа, в особенности при содействующих этому критериях (ахилия, понос, приобретенный гепатит и др.).

Клиника. Жалобы на общую слабость, головокружение , одышку, шум в ушах. Отмечается резкая бледнота кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Аускультативно — систолический шум над вершиной сердца, над легочным стволом и «шум волчка» над яремными венами. Но при легкой степени малокровия клинических проявлений (в главном, связанных с гипоксией) нередко не бывает, потому что в действие вступают защитно-приспособительные механизмы, обеспечивающие Потребность тканей в кислороде.

Картина крови характеризуется анемией с низким цветовым показателем (0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозом и нередко ретикулоиитозом. Наблюдается умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. количество тромбоцитов обычное либо несколько пониженное. В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с доминированием посреди их базофильных и полихром атофильных форм. При долговременной кровопотере, продолжающейся годами, может быть постепенное подавление эритроцитопоэза, что выражается в уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови и эритробластов в пунктате костного мозга , т. е. с течением времени приобретенная постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенераторный нрав.

диагноз приобретенной постгеморрагической анемии не вызывает колебаний при наличии диагноз с разными видами железодефицитной анемии проводится с учетом наличия укрытых очагов кровопотери, также на основании подробной свойства картины крови .

Исцеление при приобретенной постгеморрагической анемии до этого всего сводится к устранению источника кровотечения. Показаны препараты железа, также по мере необходимости переливание эритроцитной массы, как при железодефицитной анемии.

Использованная литература

1. Внутренние


РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Анемия. Острая, железодефицитная, {хроническая|приобретенная} анемии

2009

АНЕМИЯ (Anaemia)

Анемия в переводе с греческого {означает|значит} бескровие — без, — образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь }), что, {однако|но}, не соответствует смысловому значению {названия|наименования}. Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина {или|либо} количества эритроцитов в единице {объема|размера} {крови|крови } и вследствие этого ведущее к развитию гипоксии. Анемия расценивается: как патологический процесс, протекающий с нарушением деятельности {различных|разных} органов и систем.

{Общепринятая|Принятая} {классификация|систематизация} анемии (несколько видоизмененная с учетом современных данных), в {основу|базу} которой положен патогенетический принцип, представлена в табл. 22.

Приведенная {классификация|систематизация} в известной мере условна, {так как|потому что} за {основу|базу} ее принимается {лишь|только} один патогенетический фактор: {потеря|утрата} {крови|крови }, {дефицит|недостаток} железа {или|либо} цианокобаламина, органическое поражение костного {мозга|мозга }, гемолиз. {Фактически|Практически} же патогенез анемии {в большинстве случаев|почти всегда} {более|наиболее} сложен. {например|к примеру}, при беременности, злокачественных новообразованиях, {хроническом|приобретенном} энтероколите и т. д. в развитии анемии участвует {одновременно|сразу} несколько патогенетических {факторов|причин}.

{Наряду с|Вместе с} {этим|сиим} в {клинической|медицинской} практике наблюдаются формы анемии {неизвестного|неведомого} пока происхождения. {Однако|Но} {несмотря|невзирая} на {некоторую|некую} условность, патогенетическая {классификация|систематизация} анемии (с учетом {различных|разных} этиологических {факторов|причин} и клинико-морфологических проявлений) {нашла|отыскала} {широкое|обширное} применение в {клинической|медицинской} практике.

Острая анемия

Причинами острой кровопотери являются {различные|разные} {внешние|наружные} травмы, сопровождающиеся повреждением {крупных|больших} сосудов, {или|либо} кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальное и др.).

Клиника острой постгеморрагической анемии связана с гипоксией и развитием коллапса. Отмечаются {головокружение|головокружение }, сердцебиение, одышка, резкая общая слабость, тахикардия, систолический шум над {верхушкой|вершиной} сердца и над сосудами (что {обусловлено|обосновано} {значительной|значимой} гидремией), {снижение|понижение} артериального давления.

{Непосредственно|Конкретно} {после|опосля} кровопотери и в течение первых часов {показатели|характеристики} {красной|красноватой} {крови|крови } {существенно|значительно} не {снижаются|понижаются} («{скрытая|сокрытая} анемия») в связи с рефлекторным уменьшением {объема|размера} сосудистого русла и компенсаторным поступлением в образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }»>{кровоток|кровоток } депонированной {крови|крови } (рефлекторная фаза компенсации). Через 1—2 {дня|денька} развивается гидремическая фаза компенсации, выражающаяся в обильном поступлении в русло {крови|крови } тканевой {жидкости|воды} и восстановлении {первоначального|начального} {объема|размера} сосудистого русла. В {этой|данной|данной нам|данной для нас} фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней {после|опосля} кровопотери развивается костномозговая фаза компенсации (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и даже миелоцигов и умеренный тромбоцитоз) в {результате|итоге} усиленной регенерации костного {мозга|мозга } и выхода костномозговых {элементов|частей} в периферическую {кровь|кровь }.

На фоне острой кровопотери в организме нарушается капиллярное {кровообращение|кровообращение }, что вызывается уменьшением {объема|размера} циркулирующей {крови|крови }, спазмом периферических сосудов, {повышением|увеличением} свертывающей способ- ности и динамической вязкости {крови|крови }, внутрисосудистой агрегацией клеток {крови|крови }. Уменьшение интенсивности капиллярного {кровообращения|кровообращения } приводит к гипоксии тканей, {накоплению|скоплению} недоокисленных {продуктов|товаров} обмена веществ, интоксикации.

{диагноз|диагноз } острой постгеморрагической анемии {в большинстве случаев|почти всегда} несложен. Затруднения {возникают|появляются} при {внезапном|неожиданном} внутреннем кровотечении ({например|к примеру}, разрыв маточной трубы при внематочной беременности).

Прогноз зависит от величины кровопотери и скорости кровотечения. {Быстрая|Стремительная} кровопотеря 25 % общего {объема|размера} {крови|крови } может привести к развитию шока, а {потеря|утрата} 50 % {объема|размера} несовместима с жизнью. В то же время {исход|финал} {медленной|неспешной} кровопотери даже в {пределах|границах} 75 % {объема|размера} {крови|крови } при современных {методах|способах} {лечения|исцеления} {нередко|часто} благополучный. У здоровых лиц даже при {значительной|значимой} кровопотере состав {крови|крови } восстанавливается в среднем через 4—5 недель.

снятие {или|либо} устранение симптомов и проявлений того {или|либо} {иного|другого} {заболевания|заболевания }»>{лечение|исцеление} при острой постгеморрагической анемии сводится к {немедленному|незамедлительному} устранению {причины|предпосылки} кровотечения, борьбе с гипоксией и острой сосудистой {недостаточностью|дефицитностью}. Трансфузии цельной {крови|крови } восполняют {дефицит|недостаток} эритроцитов, {однако|но} не {улучшают|делают лучше|облагораживают} {процессов|действий} микроциркуляции, а переливание эритроцитной массы может {иногда|время от времени} привести даже к их ухудшению.

{Поскольку|Так как} в развитии гипоксии нарушение капиллярного {кровообращения|кровообращения } играет {большую|огромную} роль, чем уменьшение количества эритроцитов, то восстановление массы {последних|крайних} без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. {Поэтому|Потому} {терапия|терапия } при остром кровотечении {должна|обязана} начинаться с переливания плазмозамещающих {растворов|смесей} реологического {действия|деяния}, {обладающих|владеющих} способностью {улучшать|облагораживать} микродинамику (реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендуется ограничиться инфузией реополиглюкина {или|либо} желатиноля в дозе 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми {растворами|смесями} (изотоническим {раствором|веществом} натрия хлорида, {раствором|веществом} Рингера) в дозе 8— 10 мл/кг. Если кровопотеря {достигает|добивается} уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещаюшие {растворы|смеси} в сочетании с донорской {кровью|кровью } {наименьших|меньших} сроков хранения (до 5— 10 суток с момента ее заготовки) в соотношении 2:1. Доза солевых {растворов|смесей} {увеличивается|возрастает} до 15 мл/кг. При кровопотере 25—35 мл/кг соотношение {растворов|смесей} и {крови|крови } составляет 1:1, при {более|наиболее} {значительной|значимой} кровопотере — 1:2.

Общая доза трансфузионных сред {должна|обязана} {превышать|превосходить} кровопотерю в среднем на 20—30, а в {некоторых|неких} {случаях|вариантах} — на 50—75 % ·

{Больным|Нездоровым} с {исходной|начальной} анемией (гемоглобин ниже 5—6,2 ммоль/л) донорскую

Патогенез. {Суточная|Дневная} потребность в железе для нужд кроветворения обеспечивается {процессами|действиями} физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается системой мононуклеарных фагоцитов и в {дальнейшем|предстоящем} {используется|употребляется} в кроветворении, {только|лишь} {незначительная|незначимая} часть его (не {более|наиболее} 10 %) выводится из организма. Недостающее количество железа вводится с {пищей|едой}.

В желудке в {условиях|критериях} кислой среды происходит ионизация железа, {превращение|перевоплощение} трехвалентного железа в двухвалентное (реакция восстановления), образование {комплексных|всеохватывающих} низкомолекулярных соединений его с компонентами {пищи|еды} и желудочного сока. Соляная (хлористоводородная) кислота {принимает|воспринимает} {участие|роль} в этих {процессах|действиях}, но не играет решающую роль. Комплексообразование {способствует|содействует} всасыванию железа в {тонкой|узкой} кишке, {преимущественно|в большей степени} в двенадцатиперстной и тошей, где оно, соединяясь с белком апоферритином, образует железопротеиновый комплекс ферритин. {Последний|Крайний} всасывается в образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь }

, вступает в связь с ?-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к депо — костному мозгу и {другим|иным|остальным} органам (селезенке, печени). {Следовательно|Как следует}, {недостаточное|недостающее} содержание в организме железа, {столь|настолько} {необходимого|нужного} для синтеза гемоглобина, {может быть|быть может} {обусловлено|обосновано} {причин|обстоятельств}: {недостаточным|недостающим} его усвоением (при ахилии, резекции {тонкой|узкой} кишки, желудка, {хроническом|приобретенном} энтероколите), {повышенным|завышенным} расходованием железа (беременность, лактация, усиленный рост {ребенка|малыша}). Но {основной|главный} {причиной|предпосылкой} железодефицитной анемии у взрослых является {хроническая|приобретенная} кровопотеря ({длительные|долгие} обильные менструации, кровотечения при геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве желудка {или|либо} двенадцатиперегной кишки, опухолях и дивертикулах пищевого канала, {а также|также} носовые, почечные и др.).

{Причины|Предпосылки} развития железодефицитной анемии у {детей|малышей|деток} {раннего|ранешнего} возраста различны: недоношенность, {раннее|преждевременное} искусственное вскармливание, {одностороннее|однобокое} питание, {частые|нередкие} {инфекции|инфекции } и т. д. В {результате|итоге} {недостаточного|недостающего} поступления железа с {пищей|едой} {или|либо} перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного очага {постепенно|равномерно} резервы железа в организме истощаются, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

{Часто|Нередко} {дефицит|недостаток} железа имеет смешанный генез. Это {особенно|в особенности} {характерно|типично} для {таких|таковых} клинических вариантов железодефицитной анемии, как {ранний|ранешний} и поздний хлороз.

{Ранний|Ранешний} хлороз наблюдается у {девушек|женщин} в период {полового созревания|созревания}. Этиология его {изучена|исследована} недостаточно. {дефицит|недостаток} железа, по-видимому, связан с {повышенными|завышенными} потребностями организма в нем в этом периоде, {а также|также} с потерей железа при первых менструальных кровотечениях. Определенное

Поздний хлороз {появляется|возникает} у {женщин|дам} в возрасте 35—45 лет, {иногда|время от времени} {непосредственно|конкретно} перед климаксом. Патогенез позднего хлороза {сложный|непростой}, включающий сочетание ряда {факторов|причин}: нарушений менструального цикла, {значительных|значимых} {затрат|издержек} железа в связи с повторными беременностями и лактацией, обильных менструальных кровопотерь ({особенно|в особенности} в преклимактерическом периоде).

Клиника. {Наряду с|Вместе с} {обычными|обыкновенными} признаками анемии ({повышенной|завышенной} утомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, {постоянной|неизменной} {изменения|конфигурации} кожи и слизистых оболочек, связанные с {недостатком|недочетом} ферментов, содержащих железо. На почве атрофии слизистой оболочки {пищевода|пищевого тракта} {появляется|возникает} дисфагия (сидеропеническая). {Последняя|Крайняя} {иногда|время от времени} развивается при {нормальном|обычном} составе {крови|крови } (предшествуя симптомам анемии) и, {как правило|обычно}, исчезает при {назначении|предназначении} железа и восстановлении его уровня в плазме {крови|крови }. У {таких|таковых} {больных|нездоровых} {нередко|часто} наблюдаются атрофические {изменения|конфигурации} языка, хейлоз («заеды»), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей; при позднем хлорозе — {ощущение|чувство} жара, {повышенная|завышенная} потливость, онемение пальцев рук.

При {длительном|продолжительном} {дефиците|недостатке} железа могут наступить дистрофические {изменения|конфигурации} в сердечной мышце с {соответствующей|соответственной} {клинической|медицинской} симптоматикой, {а также|также} атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.

При исследовании {крови|крови } выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в {пределах|границах} нормы, в {тяжелых|томных} {случаях|вариантах} {может быть|быть может} понижено. СОЭ {незначительно|некординально} увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.

При исследовании костного {мозга|мозга } отмечается {увеличение|повышение} количества эритробластов с {преобладанием|доминированием} базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих {гранулы|гранулки} железа) уменьшено.

Уровень железа в сыворотке {крови|крови } и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и {особенно|в особенности} латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.

Для выявления {запасов|припасов} железа {используют|употребляют} десфераловый тест: определяют содержание железа в {суточном|дневном} количестве мочи {после|опосля} введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6—1,3 мг). При истощении {запасов|припасов} железа в депо его количество в моче {значительно|существенно} ниже нормы.

Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от {характера|нрава} основного работоспособности»>{заболевания|заболевания }

, вызвавшего кровопотерю {или|либо} нарушение всасывания железа. Прогноз при {раннем|ранешном} хлорозе {благоприятный|подходящий}. Поздний хлороз развивается {медленно|медлительно} и протекает с {периодическими|повторяющимися} обострениями, {особенно|в особенности} в весенне-осенний период. Течение работоспособности»>{заболевания|заболевания } {значительно|существенно} {ухудшается|усугубляется} при поносе, усугубляющем нарушение всасывания железа, {а также|также} при {различных|разных} интеркуррентных заболеваниях.

{диагноз|диагноз } основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, {обоняния|чутья}, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и {другие|остальные} трофические расстройства), анемии гипохромного {характера|нрава}, {снижении|понижении} уровня железа в сыворотке {крови|крови }.

Установление {диагноза|диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти)} железодефицитной анемии {требует|просит} срочного уточнения ее генеза (кровопотери, {болезни|заболевания} органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).

Дифференциальный {диагноз|диагноз } {необходимо|нужно} проводить с {другими|иными} формами гипохромной анемии, {в частности|а именно} с талассемией. {Последняя|Крайняя} от железодефицитной анемии {отличается|различается} признаками {повышенного|завышенного} гемолиза, {увеличением|повышением} селезенки, {изменениями|переменами} скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в {крови|крови } и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке {крови|крови } {нормальное|обычное} {или|либо} {повышенное|завышенное}.

Следует также {иметь в виду|подразумевать}, что железодефицитная анемия {может быть|быть может} {обусловлена|обоснована} {не только|не только лишь} {дефицитом|недостатком} железа в организме, {но и|да и} недо статочным его {использованием|внедрением} эритробластами костного {мозга|мозга } (нарушением синтеза гема) вследствие {изменения|конфигурации} функций ферментов, участвующих в данном процессе. {При этом|При всем этом} развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия — неиспользование). В отличие от {истинной|настоящей} железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с {повышенным|завышенным} уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного {мозга|мозга } и рефрактерностью к {препаратам|продуктам} железа. В пунктате костного {мозга|мозга } встречаются сидеробласты.

{Лечение|Исцеление}. Патогенетическими средствами {лечения|исцеления} при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3—4 раза з {день|денек}), конферон (по 1—2 капсулы 3 раза в {день|денек}), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в {день|денек}). {Последний|Крайний} {препарат|продукт} {отличается|различается} от железа лактата {лучшей|наилучшей} усвояемостью и большей активностью, чему {способствует|содействует} наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа {улучшают|делают лучше|облагораживают} также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К {комплексным|всеохватывающим} средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } (по 1 таблетке 3 раза в {день|денек}), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по 2—6 {таблеток|пилюль} 3 раза в {день|денек}, ферамид ({комплексное|всеохватывающее} соединение железа с никотинамидом) — по 0,1 г 3 раза в {день|денек} и др.

Препараты железа принимают {после|опосля} {еды|пищи} (что {способствует|содействует} {лучшей|наилучшей} их переносимости) с {небольшими|маленькими} дозами аскорбиновой кислоты (0,1—0,2 г). {Последняя|Крайняя} улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. {Длительность|Продолжительность} курсового {лечения|исцеления} составляет 1,5—2 месяца ({в зависимости от|зависимо от} тяжести анемии).

Прием железа {внутрь|вовнутрь} противопоказан при язвенной {болезни|заболевания}, острых воспалительных {процессах|действиях} в желудке и кишках. В {таких|таковых} {случаях|вариантах}, {а также|также} при непереносимости препаратов железа, принимаемых {внутрь|вовнутрь}, рекомендуются препараты для парентерального введения (фербитол, феррум Лек и др.).

Фербитол — комплекс трехвалентного железа с сорбитом. Вводится внутримышечно {ежедневно|раз в день} по 2 мл, на курс 20—30 инъекций. Выраженных побочных реакций не вызывает.

Феррум Лек для внутримышечного введения представляет собой {комплексное|всеохватывающее} соединение трехвалентного железа с мальтозой. Вводится {ежедневно|раз в день} по 2 мл. Феррум Лек для внутривенного введения — стандартизованный коллоидный раствор железа сахарата. Вводится {ежедневно|раз в день} по 5 мл {или|либо} через {день|денек} по 10 мл {медленно|медлительно}. Противопоказания — склонность к ангиоспастическим реакциям и {заболевания|заболевания } печени.

При гипорегенераторном {характере|нраве} анемии препараты железа {целесообразно|целенаправлено} {сочетать|соединять} со {стимуляторами|катализаторами} кроветворения — коамидом (1 мл 1 % раствора подкожно), пиридоксином (2 мл 5 % раствора внутримышечно). В {некоторых|неких} {случаях|вариантах} для {лучшего|наилучшего} усвоения железа рекомендуется назначать кортикостероиды (преднизолон— 15—20 мг в {сутки|день}).

Гемотрансфузионная {день|денек}), витаминами и солями железа ({зеленые|зеленоватые} овощи, фрукты, {яйца|яичка}, мясо, творог). Показано года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах ({снижение|понижение} парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). {Длительное|Долгое} пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, {учитывая|беря во внимание} рецидивирующий {характер|нрав} ее течения, {рекомендуют|советуют} профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в {весенний|вешний} и осенний периоды.

{Хроническая|Приобретенная} анемия

{Хроническая|Приобретенная} постгеморрагическая анемия развивается {чаще|почаще} всего в {результате|итоге} повторной кровопотери. Наибольшее практическое страны. В развитии {хронической|приобретенной} постгеморрагической анемии имеет времени приводит к истощению в организме {запасов|припасов} железа, {особенно|в особенности} при {способствующих|содействующих} этому {условиях|критериях} (ахилия, понос, {хронический|приобретенный} гепатит и др.).

Клиника. Жалобы на общую слабость, {головокружение|головокружение }, одышку, шум в ушах. Отмечается резкая {бледность|бледнота} кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Аускультативно — систолический шум над {верхушкой|вершиной} сердца, над легочным стволом и «шум волчка» над яремными венами. {Однако|Но} при легкой степени малокровия клинических проявлений ({в основном|в главном}, связанных с гипоксией) {часто|нередко} не бывает, {так как|потому что} в действие вступают защитно-приспособительные механизмы, обеспечивающие Потребность тканей в кислороде.

Картина {крови|крови } характеризуется анемией с низким цветовым показателем (0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозом и {часто|нередко} ретикулоиитозом. Наблюдается умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. количество тромбоцитов {нормальное|обычное} {или|либо} несколько пониженное. В пунктате костного {мозга|мозга } на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с {преобладанием|доминированием} {среди|посреди} {них|их} базофильных и полихром атофильных форм. При {длительной|долговременной} кровопотере, продолжающейся годами, {возможно|может быть} постепенное {угнетение|подавление} эритроцитопоэза, что выражается в уменьшении количества ретикулоцитов в периферической {крови|крови } и эритробластов в пунктате костного {мозга|мозга }, т. е. с течением времени {хроническая|приобретенная} постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенераторный {характер|нрав}.

{Диагноз|Диагноз } {хронической|приобретенной} постгеморрагической анемии не вызывает {сомнений|колебаний} при наличии {диагноз|диагноз } с {различными|разными} видами железодефицитной анемии проводится с учетом наличия {скрытых|укрытых} очагов кровопотери, {а также|также} на основании подробной {характеристики|свойства} картины {крови|крови }.

{Лечение|Исцеление} при {хронической|приобретенной} постгеморрагической анемии {прежде|до этого} всего сводится к устранению источника кровотечения. Показаны препараты железа, {а также|также} {при необходимости|по мере необходимости} переливание эритроцитной массы, как при железодефицитной анемии.

Использованная литература

1. Внутренние {болезни|заболевания} / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.


]]>



РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Анемия. Острая, железодефицитная, приобретенная анемии

2009

АНЕМИЯ (Anaemia)

Анемия в переводе с греческого значит бескровие — без, — образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь ), что, но, не соответствует смысловому значению наименования. Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина либо количества эритроцитов в единице размера крови и вследствие этого ведущее к развитию гипоксии. Анемия расценивается: как патологический процесс, протекающий с нарушением деятельности разных органов и систем.

Принятая систематизация анемии (несколько видоизмененная с учетом современных данных), в базу которой положен патогенетический принцип, представлена в табл. 22.

Приведенная систематизация в известной мере условна, потому что за базу ее принимается только один патогенетический фактор: утрата крови , недостаток железа либо цианокобаламина, органическое поражение костного мозга , гемолиз. Практически же патогенез анемии почти всегда наиболее сложен. к примеру, при беременности, злокачественных новообразованиях, приобретенном энтероколите и т. д. в развитии анемии участвует сразу несколько патогенетических причин.

Вместе с сиим в медицинской практике наблюдаются формы анемии неведомого пока происхождения. Но невзирая на некую условность, патогенетическая систематизация анемии (с учетом разных этиологических причин и клинико-морфологических проявлений) отыскала обширное применение в медицинской практике.

Острая анемия

Причинами острой кровопотери являются разные наружные травмы, сопровождающиеся повреждением больших сосудов, либо кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальное и др.).

Клиника острой постгеморрагической анемии связана с гипоксией и развитием коллапса. Отмечаются головокружение , сердцебиение, одышка, резкая общая слабость, тахикардия, систолический шум над вершиной сердца и над сосудами (что обосновано значимой гидремией), понижение артериального давления.

Конкретно опосля кровопотери и в течение первых часов характеристики красноватой крови значительно не понижаются («сокрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением размера сосудистого русла и компенсаторным поступлением в образованная водянистой соединительной тканью «>кровоток депонированной крови (рефлекторная фаза компенсации). Через 1—2 денька развивается гидремическая фаза компенсации, выражающаяся в обильном поступлении в русло крови тканевой воды и восстановлении начального размера сосудистого русла. В данной нам фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней опосля кровопотери развивается костномозговая фаза компенсации (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и даже миелоцигов и умеренный тромбоцитоз) в итоге усиленной регенерации костного мозга и выхода костномозговых частей в периферическую кровь .

На фоне острой кровопотери в организме нарушается капиллярное кровообращение , что вызывается уменьшением размера циркулирующей крови , спазмом периферических сосудов, увеличением свертывающей способ- ности и динамической вязкости крови , внутрисосудистой агрегацией клеток крови . Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения приводит к гипоксии тканей, скоплению недоокисленных товаров обмена веществ, интоксикации.

диагноз острой постгеморрагической анемии почти всегда несложен. Затруднения появляются при неожиданном внутреннем кровотечении (к примеру, разрыв маточной трубы при внематочной беременности).

Прогноз зависит от величины кровопотери и скорости кровотечения. Стремительная кровопотеря 25 % общего размера крови может привести к развитию шока, а утрата 50 % размера несовместима с жизнью. В то же время финал неспешной кровопотери даже в границах 75 % размера крови при современных способах исцеления часто благополучный. У здоровых лиц даже при значимой кровопотере состав крови восстанавливается в среднем через 4—5 недель.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление при острой постгеморрагической анемии сводится к незамедлительному устранению предпосылки кровотечения, борьбе с гипоксией и острой сосудистой дефицитностью. Трансфузии цельной крови восполняют недостаток эритроцитов, но не делают лучше действий микроциркуляции, а переливание эритроцитной массы может время от времени привести даже к их ухудшению.

Так как в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет огромную роль, чем уменьшение количества эритроцитов, то восстановление массы крайних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. Потому терапия при остром кровотечении обязана начинаться с переливания плазмозамещающих смесей реологического деяния, владеющих способностью облагораживать микродинамику (реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендуется ограничиться инфузией реополиглюкина либо желатиноля в дозе 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми смесями (изотоническим веществом натрия хлорида, веществом Рингера) в дозе 8— 10 мл/кг. Если кровопотеря добивается уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещаюшие смеси в сочетании с донорской кровью меньших сроков хранения (до 5— 10 суток с момента ее заготовки) в соотношении 2:1. Доза солевых смесей возрастает до 15 мл/кг. При кровопотере 25—35 мл/кг соотношение смесей и крови составляет 1:1, при наиболее значимой кровопотере — 1:2.

Общая доза трансфузионных сред обязана превосходить кровопотерю в среднем на 20—30, а в неких вариантах — на 50—75 % ·

Нездоровым с начальной анемией (гемоглобин ниже 5—6,2 ммоль/л) донорскую

Патогенез. Дневная потребность в железе для нужд кроветворения обеспечивается действиями физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается системой мононуклеарных фагоцитов и в предстоящем употребляется в кроветворении, лишь незначимая часть его (не наиболее 10 %) выводится из организма. Недостающее количество железа вводится с едой.

В желудке в критериях кислой среды происходит ионизация железа, перевоплощение трехвалентного железа в двухвалентное (реакция восстановления), образование всеохватывающих низкомолекулярных соединений его с компонентами еды и желудочного сока. Соляная (хлористоводородная) кислота воспринимает роль в этих действиях, но не играет решающую роль. Комплексообразование содействует всасыванию железа в узкой кишке, в большей степени в двенадцатиперстной и тошей, где оно, соединяясь с белком апоферритином, образует железопротеиновый комплекс ферритин. Крайний всасывается в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь

, вступает в связь с ?-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к депо — костному мозгу и иным органам (селезенке, печени). Как следует, недостающее содержание в организме железа, настолько нужного для синтеза гемоглобина, быть может обосновано обстоятельств: недостающим его усвоением (при ахилии, резекции узкой кишки, желудка, приобретенном энтероколите), завышенным расходованием железа (беременность, лактация, усиленный рост малыша). Но главный предпосылкой железодефицитной анемии у взрослых является приобретенная кровопотеря (долгие обильные менструации, кровотечения при геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве желудка либо двенадцатиперегной кишки, опухолях и дивертикулах пищевого канала, также носовые, почечные и др.).

Предпосылки развития железодефицитной анемии у малышей ранешнего возраста различны: недоношенность, преждевременное искусственное вскармливание, однобокое питание, нередкие инфекции и т. д. В итоге недостающего поступления железа с едой либо перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного очага равномерно резервы железа в организме истощаются, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

Нередко недостаток железа имеет смешанный генез. Это в особенности типично для таковых клинических вариантов железодефицитной анемии, как ранешний и поздний хлороз.

Ранешний хлороз наблюдается у женщин в период созревания. Этиология его исследована недостаточно. недостаток железа, по-видимому, связан с завышенными потребностями организма в нем в этом периоде, также с потерей железа при первых менструальных кровотечениях. Определенное

Поздний хлороз возникает у дам в возрасте 35—45 лет, время от времени конкретно перед климаксом. Патогенез позднего хлороза непростой, включающий сочетание ряда причин: нарушений менструального цикла, значимых издержек железа в связи с повторными беременностями и лактацией, обильных менструальных кровопотерь (в особенности в преклимактерическом периоде).

Клиника. Вместе с обыкновенными признаками анемии (завышенной утомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, неизменной конфигурации кожи и слизистых оболочек, связанные с недочетом ферментов, содержащих железо. На почве атрофии слизистой оболочки пищевого тракта возникает дисфагия (сидеропеническая). Крайняя время от времени развивается при обычном составе крови (предшествуя симптомам анемии) и, обычно, исчезает при предназначении железа и восстановлении его уровня в плазме крови . У таковых нездоровых часто наблюдаются атрофические конфигурации языка, хейлоз («заеды»), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей; при позднем хлорозе — чувство жара, завышенная потливость, онемение пальцев рук.

При продолжительном недостатке железа могут наступить дистрофические конфигурации в сердечной мышце с соответственной медицинской симптоматикой, также атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.

При исследовании крови выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в границах нормы, в томных вариантах быть может понижено. СОЭ некординально увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.

При исследовании костного мозга отмечается повышение количества эритробластов с доминированием базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулки железа) уменьшено.

Уровень железа в сыворотке крови и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и в особенности латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.

Для выявления припасов железа употребляют десфераловый тест: определяют содержание железа в дневном количестве мочи опосля введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6—1,3 мг). При истощении припасов железа в депо его количество в моче существенно ниже нормы.

Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от нрава основного работоспособности»>заболевания

, вызвавшего кровопотерю либо нарушение всасывания железа. Прогноз при ранешном хлорозе подходящий. Поздний хлороз развивается медлительно и протекает с повторяющимися обострениями, в особенности в весенне-осенний период. Течение работоспособности»>заболевания существенно усугубляется при поносе, усугубляющем нарушение всасывания железа, также при разных интеркуррентных заболеваниях.

диагноз основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, чутья, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и остальные трофические расстройства), анемии гипохромного нрава, понижении уровня железа в сыворотке крови .

Установление диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) железодефицитной анемии просит срочного уточнения ее генеза (кровопотери, заболевания органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).

Дифференциальный диагноз нужно проводить с иными формами гипохромной анемии, а именно с талассемией. Крайняя от железодефицитной анемии различается признаками завышенного гемолиза, повышением селезенки, переменами скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в крови и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке крови обычное либо завышенное.

Следует также подразумевать, что железодефицитная анемия быть может обоснована не только лишь недостатком железа в организме, да и недо статочным его внедрением эритробластами костного мозга (нарушением синтеза гема) вследствие конфигурации функций ферментов, участвующих в данном процессе. При всем этом развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия — неиспользование). В отличие от настоящей железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с завышенным уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного мозга и рефрактерностью к продуктам железа. В пунктате костного мозга встречаются сидеробласты.

Исцеление. Патогенетическими средствами исцеления при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3—4 раза з денек), конферон (по 1—2 капсулы 3 раза в денек), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в денек). Крайний продукт различается от железа лактата наилучшей усвояемостью и большей активностью, чему содействует наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа делают лучше также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К всеохватывающим средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (по 1 таблетке 3 раза в денек), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по 2—6 пилюль 3 раза в денек, ферамид (всеохватывающее соединение железа с никотинамидом) — по 0,1 г 3 раза в денек и др.

Препараты железа принимают опосля пищи (что содействует наилучшей их переносимости) с маленькими дозами аскорбиновой кислоты (0,1—0,2 г). Крайняя улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. Продолжительность курсового исцеления составляет 1,5—2 месяца (зависимо от тяжести анемии).

Прием железа вовнутрь противопоказан при язвенной заболевания, острых воспалительных действиях в желудке и кишках. В таковых вариантах, также при непереносимости препаратов железа, принимаемых вовнутрь, рекомендуются препараты для парентерального введения (фербитол, феррум Лек и др.).

Фербитол — комплекс трехвалентного железа с сорбитом. Вводится внутримышечно раз в день по 2 мл, на курс 20—30 инъекций. Выраженных побочных реакций не вызывает.

Феррум Лек для внутримышечного введения представляет собой всеохватывающее соединение трехвалентного железа с мальтозой. Вводится раз в день по 2 мл. Феррум Лек для внутривенного введения — стандартизованный коллоидный раствор железа сахарата. Вводится раз в день по 5 мл либо через денек по 10 мл медлительно. Противопоказания — склонность к ангиоспастическим реакциям и заболевания печени.

При гипорегенераторном нраве анемии препараты железа целенаправлено соединять со катализаторами кроветворения — коамидом (1 мл 1 % раствора подкожно), пиридоксином (2 мл 5 % раствора внутримышечно). В неких вариантах для наилучшего усвоения железа рекомендуется назначать кортикостероиды (преднизолон— 15—20 мг в день).

Гемотрансфузионная денек), витаминами и солями железа (зеленоватые овощи, фрукты, яичка, мясо, творог). Показано года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах (понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). Долгое пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, беря во внимание рецидивирующий нрав ее течения, советуют профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в вешний и осенний периоды.

Приобретенная анемия

Приобретенная постгеморрагическая анемия развивается почаще всего в итоге повторной кровопотери. Наибольшее практическое страны. В развитии приобретенной постгеморрагической анемии имеет времени приводит к истощению в организме припасов железа, в особенности при содействующих этому критериях (ахилия, понос, приобретенный гепатит и др.).

Клиника. Жалобы на общую слабость, головокружение , одышку, шум в ушах. Отмечается резкая бледнота кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Аускультативно — систолический шум над вершиной сердца, над легочным стволом и «шум волчка» над яремными венами. Но при легкой степени малокровия клинических проявлений (в главном, связанных с гипоксией) нередко не бывает, потому что в действие вступают защитно-приспособительные механизмы, обеспечивающие Потребность тканей в кислороде.

Картина крови характеризуется анемией с низким цветовым показателем (0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозом и нередко ретикулоиитозом. Наблюдается умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. количество тромбоцитов обычное либо несколько пониженное. В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с доминированием посреди их базофильных и полихром атофильных форм. При долговременной кровопотере, продолжающейся годами, может быть постепенное подавление эритроцитопоэза, что выражается в уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови и эритробластов в пунктате костного мозга , т. е. с течением времени приобретенная постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенераторный нрав.

Диагноз приобретенной постгеморрагической анемии не вызывает колебаний при наличии диагноз с разными видами железодефицитной анемии проводится с учетом наличия укрытых очагов кровопотери, также на основании подробной свойства картины крови .

Исцеление при приобретенной постгеморрагической анемии до этого всего сводится к устранению источника кровотечения. Показаны препараты железа, также по мере необходимости переливание эритроцитной массы, как при железодефицитной анемии.

Использованная литература

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.


]]>
РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Анемия. Острая, железодефицитная, приобретенная анемии

2009

АНЕМИЯ (Anaemia)

Анемия в переводе с греческого значит бескровие — без, — образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь ), что, но, не соответствует смысловому значению наименования. Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина либо количества эритроцитов в единице размера крови и вследствие этого ведущее к развитию гипоксии. Анемия расценивается: как патологический процесс, протекающий с нарушением деятельности разных органов и систем.

Принятая систематизация анемии (несколько видоизмененная с учетом современных данных), в базу которой положен патогенетический принцип, представлена в табл. 22.

Приведенная систематизация в известной мере условна, потому что за базу ее принимается только один патогенетический фактор: утрата крови , недостаток железа либо цианокобаламина, органическое поражение костного мозга , гемолиз. Практически же патогенез анемии почти всегда наиболее сложен. к примеру, при беременности, злокачественных новообразованиях, приобретенном энтероколите и т. д. в развитии анемии участвует сразу несколько патогенетических причин.

Вместе с сиим в медицинской практике наблюдаются формы анемии неведомого пока происхождения. Но невзирая на некую условность, патогенетическая систематизация анемии (с учетом разных этиологических причин и клинико-морфологических проявлений) отыскала обширное применение в медицинской практике.

Острая анемия

Причинами острой кровопотери являются разные наружные травмы, сопровождающиеся повреждением больших сосудов, либо кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальное и др.).

Клиника острой постгеморрагической анемии связана с гипоксией и развитием коллапса. Отмечаются головокружение , сердцебиение, одышка, резкая общая слабость, тахикардия, систолический шум над вершиной сердца и над сосудами (что обосновано значимой гидремией), понижение артериального давления.

Конкретно опосля кровопотери и в течение первых часов характеристики красноватой крови значительно не понижаютсясокрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением размера сосудистого русла и компенсаторным поступлением в образованная водянистой соединительной тканью «>кровоток депонированной крови (рефлекторная фаза компенсации). Через 1—2 денька развивается гидремическая фаза компенсации, выражающаяся в обильном поступлении в русло крови тканевой воды и восстановлении начального размера сосудистого русла. В данной нам фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней опосля кровопотери развивается костномозговая фаза компенсации (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и даже миелоцигов и умеренный тромбоцитоз) в итоге усиленной регенерации костного мозга и выхода костномозговых частей в периферическую кровь .

На фоне острой кровопотери в организме нарушается капиллярное кровообращение , что вызывается уменьшением размера циркулирующей крови , спазмом периферических сосудов, увеличением свертывающей способ- ности и динамической вязкости крови , внутрисосудистой агрегацией клеток крови . Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения приводит к гипоксии тканей, скоплению недоокисленных товаров обмена веществ, интоксикации.

диагноз острой постгеморрагической анемии почти всегда несложен. Затруднения появляются при неожиданном внутреннем кровотечении (к примеру, разрыв маточной трубы при внематочной беременности).

Прогноз зависит от величины кровопотери и скорости кровотечения. Стремительная кровопотеря 25 % общего размера крови может привести к развитию шока, а утрата 50 % размера несовместима с жизнью. В то же время финал неспешной кровопотери даже в границах 75 % размера крови при современных способах исцеления часто благополучный. У здоровых лиц даже при значимой кровопотере состав крови восстанавливается в среднем через 4—5 недель.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление при острой постгеморрагической анемии сводится к незамедлительному устранению предпосылки кровотечения, борьбе с гипоксией и острой сосудистой дефицитностью. Трансфузии цельной крови восполняют недостаток эритроцитов, но не делают лучше действий микроциркуляции, а переливание эритроцитной массы может время от времени привести даже к их ухудшению.

Так как в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет огромную роль, чем уменьшение количества эритроцитов, то восстановление массы крайних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. Потому терапия при остром кровотечении обязана начинаться с переливания плазмозамещающих смесей реологического деяния, владеющих способностью облагораживать микродинамику (реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендуется ограничиться инфузией реополиглюкина либо желатиноля в дозе 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми смесями (изотоническим веществом натрия хлорида, веществом Рингера) в дозе 8— 10 мл/кг. Если кровопотеря добивается уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещаюшие смеси в сочетании с донорской кровью меньших сроков хранения (до 5— 10 суток с момента ее заготовки) в соотношении 2:1. Доза солевых смесей возрастает до 15 мл/кг. При кровопотере 25—35 мл/кг соотношение смесей и крови составляет 1:1, при наиболее значимой кровопотере — 1:2.

Общая доза трансфузионных сред обязана превосходить кровопотерю в среднем на 20—30, а в неких вариантах — на 50—75 % ·

Нездоровым с начальной анемией (гемоглобин ниже 5—6,2 ммоль/л) донорскую смеси нужно переливать даже при маленькой кровопотере (7— 10 мл/кг).

Железодефицитная анемия

Различают разнообразные клинические формы железодефицитной анемии, этиология которых различна, но патогенез единый — недочет в организме железа.

Железо является актуально нужным элементом для организма, принимающим роль в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных действиях, иммунных реакциях. В особенности велико его индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» з гемопоэзе.

Патогенез. Дневная потребность в железе для нужд кроветворения обеспечивается действиями физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается системой мононуклеарных фагоцитов и в предстоящем употребляется в кроветворении, лишь незначимая часть его (не наиболее 10 %) выводится из организма. Недостающее количество железа вводится с едой.

В желудке в критериях кислой среды происходит ионизация железа, перевоплощение трехвалентного железа в двухвалентное (реакция восстановления), образование всеохватывающих низкомолекулярных соединений его с компонентами еды и желудочного сока. Соляная (хлористоводородная) кислота воспринимает роль в этих действиях, но не играет решающую роль. Комплексообразование содействует всасыванию железа в узкой кишке, в большей степени в двенадцатиперстной и тошей, где оно, соединяясь с белком апоферритином, образует железопротеиновый комплекс ферритин. Крайний всасывается в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь , вступает в связь с ?-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к депо — костному мозгу и иным органам (селезенке, печени). Как следует, недостающее содержание в организме железа, настолько нужного для синтеза гемоглобина, быть может обосновано обстоятельств: недостающим его усвоением (при ахилии, резекции узкой кишки, желудка, приобретенном энтероколите), завышенным расходованием железа (беременность, лактация, усиленный рост малыша). Но главный предпосылкой железодефицитной анемии у взрослых является приобретенная кровопотеря (долгие обильные менструации, кровотечения при геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве желудка либо двенадцатиперегной кишки, опухолях и дивертикулах пищевого канала, также носовые, почечные и др.).

Предпосылки развития железодефицитной анемии у малышей ранешнего возраста различны: недоношенность, преждевременное искусственное вскармливание, однобокое питание, нередкие инфекции и т. д. В итоге недостающего поступления железа с едой либо перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного очага равномерно резервы железа в организме истощаются, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

Нередко недостаток железа имеет смешанный генез. Это в особенности типично для таковых клинических вариантов железодефицитной анемии, как ранешний и поздний хлороз.

Ранешний хлороз наблюдается у женщин в период созревания. Этиология его исследована недостаточно. недостаток железа, по-видимому, связан с завышенными потребностями организма в нем в этом периоде, также с потерей железа при первых менструальных кровотечениях. Определенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет нарушение функции яичников, на фоне которого протекает хлороз. Не случаем одним из клинических проявлений ранешнего хлороза является нарушение менструального цикла.

Поздний хлороз возникает у дам в возрасте 35—45 лет, время от времени конкретно перед климаксом. Патогенез позднего хлороза непростой, включающий сочетание ряда причин: нарушений менструального цикла, значимых издержек железа в связи с повторными беременностями и лактацией, обильных менструальных кровопотерь (в особенности в преклимактерическом периоде).

Клиника. Вместе с обыкновенными признаками анемии (завышенной утомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, неизменной соответствующим симптомом железодефицитной анемии является извращение вкуса (pica chlorotica), выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка, сырых круп (при наличии остальных жалоб диспепсического нрава). Нередко наблюдаются трофические конфигурации кожи и слизистых оболочек, связанные с недочетом ферментов, содержащих железо. На почве атрофии слизистой оболочки пищевого тракта возникает дисфагия (сидеропеническая). Крайняя время от времени развивается при обычном составе крови (предшествуя симптомам анемии) и, обычно, исчезает при предназначении железа и восстановлении его уровня в плазме крови . У таковых нездоровых часто наблюдаются атрофические конфигурации языка, хейлоз («заеды»), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей; при позднем хлорозе — (один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания)» class=»synonym»>Симптом от греч. — вариант климактерического невроза: боль в голове, неожиданное чувство жара, завышенная потливость, онемение пальцев рук.

При продолжительном недостатке железа могут наступить дистрофические конфигурации в сердечной мышце с соответственной медицинской симптоматикой, также атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.

При исследовании крови выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в границах нормы, в томных вариантах быть может понижено. СОЭ некординально увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.

При исследовании костного мозга отмечается повышение количества эритробластов с доминированием базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулки железа) уменьшено.

Уровень железа в сыворотке крови и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и в особенности латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.

Для выявления припасов железа употребляют десфераловый тест: определяют содержание железа в дневном количестве мочи опосля введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6—1,3 мг). При истощении припасов железа в депо его количество в моче существенно ниже нормы.

Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от нрава основного работоспособности»>заболевания , вызвавшего кровопотерю либо нарушение всасывания железа. Прогноз при ранешном хлорозе подходящий. Поздний хлороз развивается медлительно и протекает с повторяющимися обострениями, в особенности в весенне-осенний период. Течение работоспособности»>заболевания существенно усугубляется при поносе, усугубляющем нарушение всасывания железа, также при разных интеркуррентных заболеваниях.

диагноз основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, чутья, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и остальные трофические расстройства), анемии гипохромного нрава, понижении уровня железа в сыворотке крови .

Установление диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) железодефицитной анемии просит срочного уточнения ее генеза (кровопотери, заболевания органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).

Дифференциальный диагноз нужно проводить с иными формами гипохромной анемии, а именно с талассемией. Крайняя от железодефицитной анемии различается признаками завышенного гемолиза, повышением селезенки, переменами скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в крови и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке крови обычное либо завышенное.

Следует также подразумевать, что железодефицитная анемия быть может обоснована не только лишь недостатком железа в организме, да и недо статочным его внедрением эритробластами костного мозга (нарушением синтеза гема) вследствие конфигурации функций ферментов, участвующих в данном процессе. При всем этом развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия — неиспользование). В отличие от настоящей железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с завышенным уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного мозга и рефрактерностью к продуктам железа. В пунктате костного мозга встречаются сидеробласты.

Исцеление. Патогенетическими средствами исцеления при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3—4 раза з денек), конферон (по 1—2 капсулы 3 раза в денек), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в денек). Крайний продукт различается от железа лактата наилучшей усвояемостью и большей активностью, чему содействует наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа делают лучше также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К всеохватывающим средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (по 1 таблетке 3 раза в денек), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по 2—6 пилюль 3 раза в денек, ферамид (всеохватывающее соединение железа с никотинамидом) — по 0,1 г 3 раза в денек и др.

Препараты железа принимают опосля пищи (что содействует наилучшей их переносимости) с маленькими дозами аскорбиновой кислоты (0,1—0,2 г). Крайняя улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. Продолжительность курсового исцеления составляет 1,5—2 месяца (зависимо от тяжести анемии).

Прием железа вовнутрь противопоказан при язвенной заболевания, острых воспалительных действиях в желудке и кишках. В таковых вариантах, также при непереносимости препаратов железа, принимаемых вовнутрь, рекомендуются препараты для парентерального введения (фербитол, феррум Лек и др.).

Фербитол — комплекс трехвалентного железа с сорбитом. Вводится внутримышечно раз в день по 2 мл, на курс 20—30 инъекций. Выраженных побочных реакций не вызывает.

Феррум Лек для внутримышечного введения представляет собой всеохватывающее соединение трехвалентного железа с мальтозой. Вводится раз в день по 2 мл. Феррум Лек для внутривенного введения — стандартизованный коллоидный раствор железа сахарата. Вводится раз в день по 5 мл либо через денек по 10 мл медлительно. Противопоказания — склонность к ангиоспастическим реакциям и заболевания печени.

При гипорегенераторном нраве анемии препараты железа целенаправлено соединять со катализаторами кроветворения — коамидом (1 мл 1 % раствора подкожно), пиридоксином (2 мл 5 % раствора внутримышечно). В неких вариантах для наилучшего усвоения железа рекомендуется назначать кортикостероиды (преднизолон— 15—20 мг в день).

Гемотрансфузионная (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>Терапия от греч. therapeia — исцеление при обыкновенном течении железодефицитной анемии не проводится. Она показана лишь при тяжеленной степени анемии и гипоксии, необходимости срочного оперативного вмешательства, также при рефрактерности нездоровых к продуктам железа либо непереносимости их. При всем этом назначают эритроцитную массу по 150—300 мл с промежутками в 4—5 дней (зависимо от показаний).

При анемии назначают диету, богатую белками (до 120 г в денек), витаминами и солями железа (зеленоватые овощи, фрукты, яичка, мясо, творог). Показано горячие месяцы года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах (понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). Долгое пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, беря во внимание рецидивирующий нрав ее течения, советуют профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в вешний и осенний периоды.

Приобретенная анемия

Приобретенная постгеморрагическая анемия развивается почаще всего в итоге повторной кровопотери. Наибольшее практическое индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеют желудочно-кишечные, геморроидальные и маточные кровотечения, также кровотечения, связанные с анкилостомидозом, всераспространенным в южных районах страны. В развитии приобретенной постгеморрагической анемии имеет индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» даже незначимая сокрытая кровопотеря, которая с течением времени приводит к истощению в организме припасов железа, в особенности при содействующих этому критериях (ахилия, понос, приобретенный гепатит и др.).

Клиника. Жалобы на общую слабость, головокружение , одышку, шум в ушах. Отмечается резкая бледнота кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Аускультативно — систолический шум над вершиной сердца, над легочным стволом и «шум волчка» над яремными венами. Но при легкой степени малокровия клинических проявлений (в главном, связанных с гипоксией) нередко не бывает, потому что в действие вступают защитно-приспособительные механизмы, обеспечивающие Потребность тканей в кислороде.

Картина крови характеризуется анемией с низким цветовым показателем (0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозом и нередко ретикулоиитозом. Наблюдается умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. количество тромбоцитов обычное либо несколько пониженное. В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с доминированием посреди их базофильных и полихром атофильных форм. При долговременной кровопотере, продолжающейся годами, может быть постепенное подавление эритроцитопоэза, что выражается в уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови и эритробластов в пунктате костного мозга , т. е. с течением времени приобретенная постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенераторный нрав.

Диагноз приобретенной постгеморрагической анемии не вызывает колебаний при наличии обычной жизнедеятельности, сопровождающегося повторными кровотечениями. Затруднения появляются в тех вариантах, когда источник кровотечения не распознан. Это в особенности касается злокачественных новообразований пищевого канала.

Дифференциальный диагноз с разными видами железодефицитной анемии проводится с учетом наличия укрытых очагов кровопотери, также на основании подробной свойства картины крови .

Исцеление при приобретенной постгеморрагической анемии до этого всего сводится к устранению источника кровотечения. Показаны препараты железа, также по мере необходимости переливание эритроцитной массы, как при железодефицитной анемии.

Использованная литература

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.


]]>

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Анемия. Острая, железодефицитная, хроническая анемии

2009

АНЕМИЯ (Anaemia)

Анемия в переводе с греческого означает бескровие — без, — образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь), что, однако, не соответствует смысловому значению названия. Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина или количества эритроцитов в единице объема крови и вследствие этого ведущее к развитию гипоксии. Анемия расценивается: как патологический процесс, протекающий с нарушением деятельности различных органов и систем.

Общепринятая классификация анемии (несколько видоизмененная с учетом современных данных), в основу которой положен патогенетический принцип, представлена в табл. 22.

Приведенная классификация в известной мере условна, так как за основу ее принимается лишь один патогенетический фактор: потеря крови, дефицит железа или цианокобаламина, органическое поражение костного мозга, гемолиз. Фактически же патогенез анемии в большинстве случаев более сложен. например, при беременности, злокачественных новообразованиях, хроническом энтероколите и т. д. в развитии анемии участвует одновременно несколько патогенетических факторов.

Наряду с этим в клинической практике наблюдаются формы анемии неизвестного пока происхождения. Однако несмотря на некоторую условность, патогенетическая классификация анемии (с учетом различных этиологических факторов и клинико-морфологических проявлений) нашла широкое применение в клинической практике.

Острая анемия

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальное и др.).

Клиника острой постгеморрагической анемии связана с гипоксией и развитием коллапса. Отмечаются головокружение, сердцебиение, одышка, резкая общая слабость, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца и над сосудами (что обусловлено значительной гидремией), снижение артериального давления.

Непосредственно после кровопотери и в течение первых часов показатели красной крови существенно не снижаются («скрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением объема сосудистого русла и компенсаторным поступлением в образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток депонированной крови (рефлекторная фаза компенсации). Через 1—2 дня развивается гидремическая фаза компенсации, выражающаяся в обильном поступлении в русло крови тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери развивается костномозговая фаза компенсации (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и даже миелоцигов и умеренный тромбоцитоз) в результате усиленной регенерации костного мозга и выхода костномозговых элементов в периферическую кровь.

На фоне острой кровопотери в организме нарушается капиллярное кровообращение, что вызывается уменьшением объема циркулирующей крови, спазмом периферических сосудов, повышением свертывающей способ- ности и динамической вязкости крови, внутрисосудистой агрегацией клеток крови. Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения приводит к гипоксии тканей, накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, интоксикации.

диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев несложен. Затруднения возникают при внезапном внутреннем кровотечении (например, разрыв маточной трубы при внематочной беременности).

Прогноз зависит от величины кровопотери и скорости кровотечения. Быстрая кровопотеря 25 % общего объема крови может привести к развитию шока, а потеря 50 % объема несовместима с жизнью. В то же время исход медленной кровопотери даже в пределах 75 % объема крови при современных методах лечения нередко благополучный. У здоровых лиц даже при значительной кровопотере состав крови восстанавливается в среднем через 4—5 недель.

снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение при острой постгеморрагической анемии сводится к немедленному устранению причины кровотечения, борьбе с гипоксией и острой сосудистой недостаточностью. Трансфузии цельной крови восполняют дефицит эритроцитов, однако не улучшают процессов микроциркуляции, а переливание эритроцитной массы может иногда привести даже к их ухудшению.

Поскольку в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет большую роль, чем уменьшение количества эритроцитов, то восстановление массы последних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. Поэтому терапия при остром кровотечении должна начинаться с переливания плазмозамещающих растворов реологического действия, обладающих способностью улучшать микродинамику (реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендуется ограничиться инфузией реополиглюкина или желатиноля в дозе 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера) в дозе 8— 10 мл/кг. Если кровопотеря достигает уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещаюшие растворы в сочетании с донорской кровью наименьших сроков хранения (до 5— 10 суток с момента ее заготовки) в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При кровопотере 25—35 мл/кг соотношение растворов и крови составляет 1:1, при более значительной кровопотере — 1:2.

Общая доза трансфузионных сред должна превышать кровопотерю в среднем на 20—30, а в некоторых случаях — на 50—75 % ·

Больным с исходной анемией (гемоглобин ниже 5—6,2 ммоль/л) донорскую

Патогенез. Суточная потребность в железе для нужд кроветворения обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается системой мононуклеарных фагоцитов и в дальнейшем используется в кроветворении, только незначительная часть его (не более 10 %) выводится из организма. Недостающее количество железа вводится с пищей.

В желудке в условиях кислой среды происходит ионизация железа, превращение трехвалентного железа в двухвалентное (реакция восстановления), образование комплексных низкомолекулярных соединений его с компонентами пищи и желудочного сока. Соляная (хлористоводородная) кислота принимает участие в этих процессах, но не играет решающую роль. Комплексообразование способствует всасыванию железа в тонкой кишке, преимущественно в двенадцатиперстной и тошей, где оно, соединяясь с белком апоферритином, образует железопротеиновый комплекс ферритин. Последний всасывается в образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь

, вступает в связь с ?-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к депо — костному мозгу и другим органам (селезенке, печени). Следовательно, недостаточное содержание в организме железа, столь необходимого для синтеза гемоглобина, может быть обусловлено причин: недостаточным его усвоением (при ахилии, резекции тонкой кишки, желудка, хроническом энтероколите), повышенным расходованием железа (беременность, лактация, усиленный рост ребенка). Но основной причиной железодефицитной анемии у взрослых является хроническая кровопотеря (длительные обильные менструации, кровотечения при геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве желудка или двенадцатиперегной кишки, опухолях и дивертикулах пищевого канала, а также носовые, почечные и др.).

Причины развития железодефицитной анемии у детей раннего возраста различны: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, одностороннее питание, частые инфекции и т. д. В результате недостаточного поступления железа с пищей или перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного очага постепенно резервы железа в организме истощаются, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

Часто дефицит железа имеет смешанный генез. Это особенно характерно для таких клинических вариантов железодефицитной анемии, как ранний и поздний хлороз.

Ранний хлороз наблюдается у девушек в период полового созревания. Этиология его изучена недостаточно. дефицит железа, по-видимому, связан с повышенными потребностями организма в нем в этом периоде, а также с потерей железа при первых менструальных кровотечениях. Определенное

Поздний хлороз появляется у женщин в возрасте 35—45 лет, иногда непосредственно перед климаксом. Патогенез позднего хлороза сложный, включающий сочетание ряда факторов: нарушений менструального цикла, значительных затрат железа в связи с повторными беременностями и лактацией, обильных менструальных кровопотерь (особенно в преклимактерическом периоде).

Клиника. Наряду с обычными признаками анемии (повышенной утомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, постоянной изменения кожи и слизистых оболочек, связанные с недостатком ферментов, содержащих железо. На почве атрофии слизистой оболочки пищевода появляется дисфагия (сидеропеническая). Последняя иногда развивается при нормальном составе крови (предшествуя симптомам анемии) и, как правило, исчезает при назначении железа и восстановлении его уровня в плазме крови. У таких больных нередко наблюдаются атрофические изменения языка, хейлоз («заеды»), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей; при позднем хлорозе — ощущение жара, повышенная потливость, онемение пальцев рук.

При длительном дефиците железа могут наступить дистрофические изменения в сердечной мышце с соответствующей клинической симптоматикой, а также атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.

При исследовании крови выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в пределах нормы, в тяжелых случаях может быть понижено. СОЭ незначительно увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.

При исследовании костного мозга отмечается увеличение количества эритробластов с преобладанием базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа) уменьшено.

Уровень железа в сыворотке крови и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и особенно латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.

Для выявления запасов железа используют десфераловый тест: определяют содержание железа в суточном количестве мочи после введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6—1,3 мг). При истощении запасов железа в депо его количество в моче значительно ниже нормы.

Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от характера основного работоспособности»>заболевания

, вызвавшего кровопотерю или нарушение всасывания железа. Прогноз при раннем хлорозе благоприятный. Поздний хлороз развивается медленно и протекает с периодическими обострениями, особенно в весенне-осенний период. Течение работоспособности»>заболевания значительно ухудшается при поносе, усугубляющем нарушение всасывания железа, а также при различных интеркуррентных заболеваниях.

диагноз основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, обоняния, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и другие трофические расстройства), анемии гипохромного характера, снижении уровня железа в сыворотке крови.

Установление диагноза железодефицитной анемии требует срочного уточнения ее генеза (кровопотери, болезни органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами гипохромной анемии, в частности с талассемией. Последняя от железодефицитной анемии отличается признаками повышенного гемолиза, увеличением селезенки, изменениями скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в крови и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное.

Следует также иметь в виду, что железодефицитная анемия может быть обусловлена не только дефицитом железа в организме, но и недо статочным его использованием эритробластами костного мозга (нарушением синтеза гема) вследствие изменения функций ферментов, участвующих в данном процессе. При этом развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия — неиспользование). В отличие от истинной железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с повышенным уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного мозга и рефрактерностью к препаратам железа. В пунктате костного мозга встречаются сидеробласты.

Лечение. Патогенетическими средствами лечения при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3—4 раза з день), конферон (по 1—2 капсулы 3 раза в день), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в день). Последний препарат отличается от железа лактата лучшей усвояемостью и большей активностью, чему способствует наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа улучшают также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К комплексным средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (по 1 таблетке 3 раза в день), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по 2—6 таблеток 3 раза в день, ферамид (комплексное соединение железа с никотинамидом) — по 0,1 г 3 раза в день и др.

Препараты железа принимают после еды (что способствует лучшей их переносимости) с небольшими дозами аскорбиновой кислоты (0,1—0,2 г). Последняя улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. Длительность курсового лечения составляет 1,5—2 месяца (в зависимости от тяжести анемии).

Прием железа внутрь противопоказан при язвенной болезни, острых воспалительных процессах в желудке и кишках. В таких случаях, а также при непереносимости препаратов железа, принимаемых внутрь, рекомендуются препараты для парентерального введения (фербитол, феррум Лек и др.).

Фербитол — комплекс трехвалентного железа с сорбитом. Вводится внутримышечно ежедневно по 2 мл, на курс 20—30 инъекций. Выраженных побочных реакций не вызывает.

Феррум Лек для внутримышечного введения представляет собой комплексное соединение трехвалентного железа с мальтозой. Вводится ежедневно по 2 мл. Феррум Лек для внутривенного введения — стандартизованный коллоидный раствор железа сахарата. Вводится ежедневно по 5 мл или через день по 10 мл медленно. Противопоказания — склонность к ангиоспастическим реакциям и заболевания печени.

При гипорегенераторном характере анемии препараты железа целесообразно сочетать со стимуляторами кроветворения — коамидом (1 мл 1 % раствора подкожно), пиридоксином (2 мл 5 % раствора внутримышечно). В некоторых случаях для лучшего усвоения железа рекомендуется назначать кортикостероиды (преднизолон— 15—20 мг в сутки).

Гемотрансфузионная день), витаминами и солями железа (зеленые овощи, фрукты, яйца, мясо, творог). Показано года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах (снижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). Длительное пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, учитывая рецидивирующий характер ее течения, рекомендуют профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в весенний и осенний периоды.

Хроническая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторной кровопотери. Наибольшее практическое страны. В развитии хронической постгеморрагической анемии имеет времени приводит к истощению в организме запасов железа, особенно при способствующих этому условиях (ахилия, понос, хронический гепатит и др.).

Клиника. Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. Отмечается резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Аускультативно — систолический шум над верхушкой сердца, над легочным стволом и «шум волчка» над яремными венами. Однако при легкой степени малокровия клинических проявлений (в основном, связанных с гипоксией) часто не бывает, так как в действие вступают защитно-приспособительные механизмы, обеспечивающие Потребность тканей в кислороде.

Картина крови характеризуется анемией с низким цветовым показателем (0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозом и часто ретикулоиитозом. Наблюдается умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. количество тромбоцитов нормальное или несколько пониженное. В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с преобладанием среди них базофильных и полихром атофильных форм. При длительной кровопотере, продолжающейся годами, возможно постепенное угнетение эритроцитопоэза, что выражается в уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови и эритробластов в пунктате костного мозга, т. е. с течением времени хроническая постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенераторный характер.

Диагноз хронической постгеморрагической анемии не вызывает сомнений при наличии диагноз с различными видами железодефицитной анемии проводится с учетом наличия скрытых очагов кровопотери, а также на основании подробной характеристики картины крови.

Лечение при хронической постгеморрагической анемии прежде всего сводится к устранению источника кровотечения. Показаны препараты железа, а также при необходимости переливание эритроцитной массы, как при железодефицитной анемии.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.


]]>