Учебная работа. Анестетики при операции

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Анестетики при операции

18

Министерство образования Русской Федерации

Пензенский Муниципальный Институт

Мед Институт

Кафедра терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс

Зав. кафедрой д.м.н., ___________

Реферат

на тему:

Анестетики при операции
Выполнила: студентка V курса ______
Проверил: к.м.н., доцент ___________

Пенза

2008

План
1.
Теории и механизмы деяния общих анестетиков
2. Теория анестезиологического обеспечения операций
Литература
1. Теории и механизмы действия общих анестетиков

Общей анестезией именуют искусственно вызванное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, анальгезией, амнезией и некой степенью миорелаксации. Существует огромное количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), обыкновенные неорганические соединения (закись азота), галогенированные углеводороды (фторотан), сложные органические соединения (барбитураты) и др. В истинное время внутренние механизмы общей анестезии до конца не выяснены. Нет единой принятой теории деяния анестетиков, которая обязана разъяснять, каким образом такие различные по хим структуре соединения вызывают довольно стереотипное состояние общей анестезии. Вопросец о сути этого явления встал перед исследователями еще в 1-ые десятилетия опосля открытия общей анестезии. Одним из первых выразил свою точку зрения Н. И. Пирогов. В 1848 г. он пришел к заключению, что наркотический эффект эфира проявляется только тогда, когда насыщенная его парами образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) «придет в соприкосновение с органами нервной системы».

К истинному моменту исследователями в данной области предложен ряд концепций, объясняющих типичный эффект общих анестетиков. Исторически за ними закрепилось заглавие «теории», хотя, на самом деле, они являются догадками.

одной из первых теорий общей анестезии была коагуляционная (Кюн,1864). Предпосылкой для нее явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать типичное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Эти конфигурации в структуре клеточки рассматривались в качестве главный предпосылки нарушения ее функции. Но позднее выяснилось, что отмеченные конфигурации появляются только при концентрациях анестетиков в тканях, существенно превосходящих уровень, достигаемый в клинических критериях.

К этому же периоду относится и разработка липоидной теории (Мейер, Овертон, 1899-1901). Эта теория базирована на 2-ух фактах: 1) значимой липоидотропности наркотических веществ; 2) высочайшем содержании липоидов в законМейера — Овертона). В предстоящем было выяснено, что таковая закономерность выслеживается в отношении большинства ингаляционных анестетиков. Вместе с сиим обнаружились исключения. Таковым образом, связь меж растворимостью наркотических веществ в жирах и силой их деяния оказалась не всепригодной.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что анестетики жирного ряда владеют свойством снижать поверхностное натяжение на границе меж липоидной оболочкой клеточки и окружающей ее воды, вызывая увеличение проницаемости мембраны совершенно и для молекул анестетиков а именно.

Создатели адсорбционной теории (Лове, 1912) исходили из характеристики анестетиков увеличивать проницаемость клеточных мембран и высочайшей сорбционной возможности их в отношении внутриклеточных липоидов, находящихся в коллоидном состоянии. Предполагалось, что конкретно вследствие высочайшего насыщения анестетиком липопротеиновых структур давления. Бимолекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в собственном составе огромное количество гидрофобных структур. Связываясь с этими структурами, анестетики расширяют фосфолипидный бимолекулярный слой до критичного размера, опосля что функция мембраны претерпевает конфигурации. Может быть, завышенное давление теснит часть молекул с мембраны, увеличивая Потребность в анестетике.

Данные о ингибирующем воздействии анестетиков на ферментные комплексы, занимающие ключевое положение в обеспечении окислительно-восстановительных действий в клеточках привели к формированию гипоксической теории общей анестезии. В согласовании с ней торможение функции ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) при насыщении анестетиками жирного ряда возникает в итоге нарушения энергетики клеток.

Но было выяснено, что в критериях общей анестезии клеточный метаболизм нарушается далековато не постоянно. Соответствующие для гипоксии метаболические конфигурации в клеточке обычно появляются только при высочайшей концентрации неких анестетиков в тканях, существенно превосходящей применяемую в клинических критериях. Не получено также убедительных данных о понижении употребления кислорода клеточками. Почти во всем не согласуется с гипоксической теорией общей анестезии и динамика КОС тканей и оттекающей от ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) крови (внутренней средой организма человека и животных). Не укладывается в нее также резвое восстановление функций нейронов опосля удаления из их анестетика. Все отмеченные моменты вызывают суровое колебание в корректности главных положений гипоксической теории общей анестезии.

В 1961 г. Полинг предложил теорию аква микрокристаллов, объясняющую развитие наркотического состояния под воздействием общих анестетиков свойством крайних создавать в аква фазе тканей типичные кристаллы. Они делают препятствие для перемещения катионов через мембрану клеточки и тем заблокируют процесс деполяризации и формирование потенциала деяния. Но последующие исследования проявили, что свойством кристаллообразования владеют не все общие анестетики. Те же из их, для которых характерен этот парадокс, образуют кристаллы при концентрациях, превосходящих применяемые в медицинской практике.

Наибольшее развитие получила мембранная теория. Она базировалась на данных о воздействии анестетиков на физико-химические характеристики клеточных мембран. Развитие общей анестезии связывали с нарушением проницаемости мембран служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в электронного трансмембранного потенциала и роли электронных действий, происходящих на мембране клеточки, в формировании потенциала деяния и распространении возбуждения как в границах 1-го нейрона, так и при межнейронных контактах. Было установлено, что перемещение К+ и Na+ через мембрану при раздражении клеточки происходит неравномерно: выходу К+ из клеточки предшествует интенсивный ток Na+ в клеточку. При всем этом в зоне раздражения на мембране клеточки возникает оборотное обыкновенному распределение зарядов, т. е. снаружи электронный заряд становится отрицательным, а с внутренней поверхности — положительным. Возникающий на границе возбуждения потенциал при таком изменении электронного заряда мембраны существенно превосходит потенциал покоя, что и обусловливает способность его распространять возбуждение. Возвращение К+ в клеточку и извлечение из нее Na+ (катионный насос) происходит в последующей фазе и сопровождается издержкой АТФ. В механизме перехода клеточки из состояния покоя в состояние возбуждения с следующим восстановлением трансмембранного потенциала покоя важную роль присваивают ионам кальция . С их воздействием связывают интенсивность тока К+ и Na+ через мембрану во время ее деполяризации и восстановления потенциала покоя.

В предстоящем было установлено, что общие анестетики оказывают выраженное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые значительно не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона. Для торможения распространения потенциала деяния на мембране нужны наиболее значимые концентрации анестетика, хотя сам механизм торможения в том и другом случае аналогичен. Так как синапсы являются в рефлекторной цепи звеном не только лишь более сложным, да и более подверженным воздействию на его функцию различного рода эндогенных и экзогенных причин, тормозящее воздействие анестетиков на передачу импульсов в их проявляется больше, чем на возбудимость мембраны нейрона. Механизм подавления возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения под воздействием анестетиков на сто процентов не раскрыт. Разные анестетики неодинаково влияют на главные многофункциональные звенья синапсов. Это соединено как с неоднородностью крайних, так и с чертами параметров отдельных анестетиков. Они могут тормозить передачу возбуждения, нарушая образование и высвобождение медиатора через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель, угнетая оборотный захват медиатора. Анестетики понижают чувствительность рецепторов пресинаптической и постсинаптической мембран к медиатору, понижая возможность формирования постсинаптического потенциала деяния. В вариантах формирования постсинаптического потенциала деяния анестетики приводят к его угасанию, вызывая конфигурации тока ионов через мембрану.

Эффект почти всех общих анестетиков связывают с их воздействием на функцию медиаторов ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) (ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гамма-аминомасляная кислота, аденозин, аспартат, глютамат, эндогенные опиаты, цАМФ и др.). Почаще всего это происходит методом деяния на специальные нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри. Почти все анестетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС (центральная нервная система, головной время как антагонисты избавляют почти все эффекты анестетиков. Воздействие на функцию ГАМК быть может основным механизмом деяния почти всех анестетиков.

Но при всей ценности сведений о интимном механизме деяния анестетиков на клеточном и молекулярном уровнях они не открывают сути общей анестезии как типичного многофункционального состояния нервной системы организма. Так как в клинических критериях применяемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а только оказывает тормозящее воздействие на их функцию, принципиально знать направление и последовательность многофункциональных конфигураций.

Особенного внимания заслуживает разъяснение воздействия общих анестетиков на функцию нервной системы, которое отдал и в значимой степени научно доказал Н.Е. Введенский. Исходя из разработанной им теории парабиоза, он пришел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как мощные раздражители и, подобно крайним, вызывают надлежащие фазы парабиоза, которые характеризуются поочередным понижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. При определенном для всякого анестетика уровне насыщения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) понижение лабильности устройств, лежащих в базе формирования и распространения торможение функций ЦНС (центральная нервная система, головной физиологической лабильности нейронов и, в особенности, синапсов дозволила приблизиться к осознанию того, что в любой данный момент общей анестезии степень торможения функции разных отделов мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) оказывается неодинаковой. Этот парадокс быть может объяснен неодинаковой начальной многофункциональной лабильностью отделов мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Такое осознание отыскало убедительное доказательство в том, что вместе с корой огромных полушарий более подверженной тормозящему воздействию анестетиков оказалась функция ретикулярной формации, это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии.

Развитию ретикулярной теории содействовали два принципиальных научных факта, установленных при исследовании функции ретикулярной формации: 1) она играет активирующую роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг); 2) разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну либо наркозу. Это привело к заключению о возможной связи специфичного деяния наркотических веществ с воздействием их до этого всего на функцию ретикулярной формации.

Таковым образом, сформировалось мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). При всем этом устраняется восходящее активизирующее воздействие ее, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг).

Невзирая на убедительные данные в пользу ретикулярной теории общей анестезии, результаты неких исследовательских работ свидетельствуют о том, что она почти во всем очень облегчена и не быть может признана всепригодной. Эффект анестетиков на активность нейронов ретикулярной формации разнообразен и может увеличивать, уменьшать либо не изменять ее зависимо от работающего вещества. Таковым образом, изменение активности ретикулярной формации при анестезии возможно соединено со специфичным взаимодействием общих анестетиков с определенными структурами в любом отделе ЦНС (центральная нервная система, головной состояние сознания не быть может просто объяснено активностью ретикулярной формации.

Общие анестетики оказывают свое действие не только лишь в области ретикулярной формации. Клинические концентрации анестетиков могут подавлять спонтанную и вызванную активность в коре головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), гиппокампе, спинном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела). В целом, анестетики оказывают свое действие в почти всех областях ЦНС (центральная нервная система, головной мозг) человека состоит из биллионов нейронов, любой из их имеет тыщи синапсов, не умопомрачительно, что действие анестетиков имеет такую сложную и различную природу.

Таковым образом, со времени открытия общей анестезии учеными, теоретиками и клиницистами затрачено много усилий для выяснения механизма деяния общих анестетиков. Но почти все относящиеся к ней вопросцы до сего времени остаются без убедительного ответа и требуют последующих исследовательских работ.

2. Теория анестезиологического обеспечения операций

Хоть какое оперативное вмешательство, даже выполняемое по актуальным свидетельствам и с самыми благими намерениями, является ни чем другим, как определенной формой злости, на которую организм обязан реагировать комплексом сложных гоместатических устройств. Общий адаптационный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), как итоговое проявление нарушающее его гомеостаз»>стресс-реакции, развивается при всех операциях. Лишь в одном случае он наиболее выражен, а в другом — наименее.

До определенного исторического периода главной задачей анестезии числилось устранение только болевых чувств. Длительное время этого было полностью довольно, потому что не плохое обезболивание дозволяло докторам в значимой степени расширить диапазон выполняемых ими операций. Но в следующем, когда оперативные доступы к большинству органов людского тела были разработаны, появилась необходимость решать стоявшие перед медициной препядствия не на чисто анатомической, а на анатомо-функциональной базе. При всем этом уже было надо рассчитывать не только лишь на силы хворого, да и искусственно помогать ему преодолеть небезопасные многофункциональные расстройства, возникающие как в процессе операции, так и в ближнем послеоперационном периоде. С того времени анестезия стала включать в себя элементы многофункциональной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (заболевания), которая при почти всех огромных операциях, а у тяжело нездоровых при всех вмешательствах, приобретала решающее

Бессчетными исследовательскими работами установлено, что нейрофизиологические механизмы связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли

(переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) довольно сложны (см. гл. 4.3.). Как оказывается, устранение только перцептуального компонента болевой реакции (психо-эмоционального чувства повреждение. Наиболее того, сделалось ясно, что при тяжеленной травме (операции) локальной активацией той либо другой структуры нервной системы предупредить развитие нейро-гуморальных реакций нереально, потому что действие на корковые и подкорковые образования, ответственные за формирование ноцицептивной импульсации (супрасегментарный уровень), не исключает реализации сегментарного ответа через мотонейроны задних рогов спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Эффекты периферической (первичной) гипералгезии понижают эффективность узеньких сегментарных (спинальных) действий, также блокады проведения импульсации по первичным афферентам (регионарные способы анестезии). Все это привело к осознанию необходимости придания анестезии многоуровнего нрава, предусматривающего действие на разные участки нервной системы (рецепторное поле, первичные афференты, сегментарный и супрасегментарный уровни).

нужно отдавать отчет и в том, что полное угнетение ноцицепции при помощи медикаментозных средств у живого человека в принципе недостижимо. Анестезиологу подчиненна только модуляция ноцицептивного потока, также понижение информационного паттерна остальных причин злости (кровопотери, гипоксемии, ацидоза и пр.) с целью уменьшения выраженности ответа организма на травму. Как следует, при сильном возбуждающем начале ответная реакция неминуема, и она будет назад пропорциональна эффективности защиты. Чем та ужаснее, тем посильнее ответ и больше угроза срыва реакций компнесации. Примером последнего варианта нехороший защиты может служить развитие шока при ранениях и травмах за пределами операционной, которые наносятся, как понятно, без подготовительной анестезии. В то же время выполнение часто не наименее травматичных плановых вмешательств в больничных критериях (но на фоне адекватной анестезии) не сопровождается критичными расстройствами систем жизнеобеспечения, хотя и проявляется общим адаптационным термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов). Соответственно, ухудшение анестезии будет смещать вектор нужно учесть, что общий поток возмущающей импульсации, идущей в ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) при повреждении, состоит из мультимодальной афферентации от ноцицепторов, баро-, хемо- и иных рецепторов, реагирующих на изменение внутренней среды организма при травме (разрезе) тканей, кровотечении, изменении кровотока (тока внутренней среды организма), кислотно-основного состояния и т.д. Это диктует необходимость всеохватывающего подхода к защите, нацеленного на поддержание во время операции разных гоместатических причин. Данное событие приобретает особенное защиту, да и производить реализацию плана интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений системы), предусматривающие возможность повторной стимуляции ноцицептивных рецепторов образующимися в итоге повреждения на биологическом уровне активными субстанциями. Все это выдвигает необходимость внедрения в анестезиологическую практику упреждающего подхода, направленного на предотвращение лишней активации нейро-гуморальных устройств.

Таковым образом, современные представления о патофизиологии системы (сочетание общих и местных анестетиков с анальгетиками). В третьих, по ходу анестезии принципиально избегать подавления физиологических устройств антиноцицепции и реактивности главных регуляторных систем. В четвертых, рассматривая деяния доктора в операционной ране как доп повреждение и беря во внимание способность ноцицептивной системы к самоактивации, следует добиваться деафферентации и включения антиноцицептивной системы до нанесения травматического действия. В пятых, анестезия у тяжело нездоровых обязана быть объединена единой стратегией и стратегией с интенсивной оздоровление»> оздоровление»>терапией (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), проводимой им в пред- и послеоперационном периодах.

Уже {само по себе} перечисление этих положений свидетельствует о том, что современная анестезия обязана решать сходу несколько задач. Более необходимыми посреди их являются:

— обеспечение психологического (чувственного) спокойствия хворого, исключение присутствия его на своей операции, предотвращение сопутствующих раны на всем пути его следования (от периферических рецепторов до центральных структур мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека)),

— предупреждение ненужных патологических рефлексов и лишнего напряжения деятель многофункциональных систем,

— поддержание и по мере необходимости корректировка деятель систем жизнеобеспечения,

— создание комфортных критерий доктору для работы (за счет придания нездоровому определенного положения на операционном столе, мышечного расслабления, коллабирования легкого и т.п.).

Для решения этих задач употребляют сон либо наркоз («обездушивание»), аналгезию (разными методами), нейро-вегетативную защиту, выключение двигательной активности, разные способы интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную, кардиотропную, сосудистую процесс и остальные, в том числе специальные, используемые в специализированных областях хирургии). Полнота использования этих приемов и методы заслуги конечного результата зависят от определенной ситуации (методы, о которых речь шла в прошлом абзаце. Таковой подход обеспечивает упругость стратегии; дозволяет легче и лучше решать определенные задачки методом внедрения нескольких средств, оказывающих наиболее либо наименее направленное и избирательное действие. Он дает возможность избежать использования небезопасных приемов там, где их можно поменять иными методами; понизить дозы препаратов, получая подходящий эффект другим методом и т.д.

Теория многокомпонентности пришла на замену доминировавшей в течение почти всех лет концепции глубины анестезии. Она предугадывала решение нескольких задач (выключение сознания, обезболивание, расслабление мускул) за счет поочередного углубления анестезии одним анестетиком и была почти во всем обоснована преобладанием в арсенале анестезиологов препаратов ингаляционного деяния. Реализация ее на практике постоянно сопровождалось угрозой передозировки анестетика с распространением торможения на жизненно-важные регуляторные центры.

Хотя теория глубины анестезии, явившаяся следствием широкого внедрения ингаляционных средств, устарела, это не означает, что устарела и сама ингаляционная анестезия. Ориентация на многокомпонентность дозволяет как ее саму применять в качестве компонента анестезии, так и применить остальные средства и приемы в качестве компонент для увеличения ее эффективности и сохранности.

Новейшие познания в области нейрофизиологии боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) и формирования общего адаптационного синдрома разрешают детализировать деяния анестезиолога в пред-, интра- и ближнем послеоперационном периоде.

Неустраненный предоперационный чувственный нарушающее его гомеостаз«>стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) может приводить к значительному понижению болевого порога, выбросу основное в стратегии анестезиолога — создание психического покоя для пациента методом нахождения с ним взаимопонимания, объяснения сущности грядущей анестезии, адекватной премедикации с внедрением седативных препаратов (в особенности бензодиазепинов). Принципиально исключить появление действия по предотвращению выхода потока ноцицептивной импудьсации за разумные пределы и широкими возможностями по корректировки стрессовых гемодинамических и остальных реакций. Это дозволяет применять более действенные дозы атарактиков, нейролептиков, центральных анальгетиков (опиатов и опиоидов) и остальных средств, не боясь их побочного деяния (депрессии дыхания, понижения артериального давления и пр.). При всем этом, беря во внимание значимость упреждающего принципа анестезии, нужная глубина ее обязана обеспечиваться до нанесения травмирующего действия (включая интубацию трахеи), а не по мере возникновения гемодинамических признаков неадекватности анестезиологической защиты.

Современный арсенал средств дозволяет анестезиологу уделять внимание не только лишь уменьшению ноцицепции за счет ингибиторов простагландино- и кининогенеза (апротинин), использования блокаторов NMDA-рецепторов (малые дозы кетамина), блокады первичных афферентов (местная инфильтрационная и регионарная анестезия), да и увеличению активности нарушающее его гомеостаз«>стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз)-лимитирующих систем (введение естественных метаболитов медиаторов, их синтетических аналогов, антиоксидантов, адренопозитивных средств). Многоуровневый нрав анестезии дозволяет воплотить сочетанная анестезия.

Разобраться во всем этом обилии способностей и недопустить перевоплощения многокомпонентности в полиинградиентность и полипрагмазию помогает высочайшая квалификация анестезиолога.

В послеоперационном периоде могут быть применены способы, дозволяющие обеспечить деафферентацию: продленная эпидуральная и остальные виды блокад, медикаментозная противоболевая оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). По способности целенаправлено избегать средств, владеющих супрасегментарным действием (синтетические аналоги эндогенных опиатов), чтоб не мешать центральным механизмам регуляции обеспечивать координирующую гомеостатическими функциями роль. Природа послеоперационного болевого синдрома почти во всем обоснована лишним простагландино- и кининогенезом в подвергшихся травматизации тканях. Эти процессы могут стать предпосылкой патологического течения раневого процесса (лишний отек (избыточное накопление жидкости в органах), асептическое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) оперированных тканей) с развитием осложнений в виде анастомозитов, несостоятельности швов анастомозов, некрозов. Потому продуктами первого ряда при выбирании медикаментозного обезболивания должны стоять нестероидные антивосполительные средства, применение которых в данной ситуации становится патогенетически оправданным.

Литература

1. «Неотложная мед помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Насыщенная медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х


]]>