(8 оценок, среднее: 4,75 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Антагонисты кальция в лечении внутренних болезней
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ В БОЛЕЗНЕЙ.
- I. Механизм деяния антагонистов кальция
- 1. Ионные каналы
- 2. Ингибиторы кальциевых каналов
- II. Индивидуальности различных групп препаратов
- III. систематизация антагонистов кальция
- 1. Селективные антагонисты кальция I типа
- 2. Селективные антагонисты кальция II типа
- 3. Селективные антагонисты кальция III типа
- IV. Черта отдельных препаратов
- Литература
Антагонисты кальция именуют также «блокаторами неспешных каналов» либо «блокаторами входа ионов кальция». а) в стимуляции сокращений миокарда и гладких мускул, т.е. в положительном инотропном эффекте, а именно при применении сердечных гликозидов, симпатомиметических аминов и ксантинов; б) в положительном хронотропном эффекте миокарда, в генезе экстрасистолии. представляют собой макромолекулярные белки, которые рассекают мембраны клеток, состоящие в главном из липидных бислоев (молекул фосфолипидов). По ионным каналам происходит движение ионов вовнутрь клеточки миофибриллы и из клеточки наружу. Эти каналы высокоспецифичные для определенных ионов. Доступ ионов в каналы контролируется особыми участками канальцевых протеинов, именуемых воротами благодаря их конформационным изменениям. Различают а) регулирующиеся деполяризацией, т.е. открывающиеся во время фазы деполяризации миофибриллы; б) регулирующиеся стимуляцией разных рецепторов. А именно, б 1 — нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри (могут ингибироваться празозином) и б 2-канал пропускает около 30000 ионов кальция в 1 с; б) они относительно селективны, потому что через некие из их поступают также ионы натрия, бария, стронция, водорода; в) поперечник пор каналов около 0,3 — 0,5 нм; г) по сопоставлению с натриевыми каналами медлительно активизируются; их порог активации от — 30 до 40 мВт, а натриевых — 60 — 70 мВт; д) некие из их чувствительны к изменениям уровня цАМФ, т.е. контролируются фосфорилированием; е) функция каналов меняется под воздействием ряда неорганических (ионы кобальта, марганца, никеля) и органических ингибиторов (фармацевтических препаратов — ингибиторов кальция).
Кальциевые каналы обнаружены: в синоатриальных, атриовентрикулярных проводящих путях, волокнах Пуркинье, миофибриллах миокарда, в гладкомышечных клеточках сосудов, в скелетных мышцах (в их возбуждение в основном соединено с входящими натриевыми каналами).
органические ингибиторы неспешных кальциевых каналов, применяемые в качестве фармацевтических средств, реагируют со специфичными местами связывания на мембране клеток по аналогии связывания в-адренергических агонисов и антагонистов кальция с сенсорами гетерогенно и приводит или к уменьшению функционирующих неспешных каналов, или к изменению кинетики каналов. к примеру, верапамил изменяет кинетику каналов, благодаря удлинению времени восстановления опосля каждой деполяризации, а нифедипин, не влияя на кинетику каналов, уменьшает количество функционирующих каналов.
Антагонисты кальция владеют различной тканевой спецификой:
· Нифедипин: гладкие объединённых общим происхождением (УТ);
· Верапамил: УТ > миокард = ГМС;
· Дилтиазем: ГМС > УТ = миокард;
· Циннаризин: ГМС >> миокард > УТ.
С учетом тканевой специфики антагонисты кальция способны в той либо другой степени оказывать:
антиангинальное действие вследствие:
антагонист кальций продукт ингибитор
а) уменьшения постнагрузки на обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко из-за понижения сопротивления в системных сосудах;
б) прямого отрицательного инотропного деяния на миокард, понижения уровня окислительно-восстановительных действий и, как следует, уменьшения механической работы сердца. Это осуществляется методом торможения поступления ионов кальция в миофибриллы и ингибирования активируемой кальцием миофибриллярной АТФазы. Определенное
в) понижение преднагрузки из-за воздействия на венозный тонус и возврат крови к сердечку;
г) улучшения многофункционального состояния левого желудочка не только лишь из-за уменьшения преднагрузки и постнагрузки, да и улучшения перфузии миокарда при почаще обусловленное сосудистым фактором»>артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд, делают лучше микроциркуляцию (к примеру, нифедипин);
антиаритмический действие оказывает верапамил, он относится к IV группе антиаритмических средств. Остальные антагонисты кальция наименее эффективны. Верапамил:
а) селективно тормозит неспешный трансмембранный ток ионов кальция вовнутрь сердечной клеточки;
б) уменьшает спонтанную активность синусового узла;
в) усугубляет сократимость желудочковых волокон;
г) понижает ненормально завышенный автоматизм в предсердии;
д) замедляет атриовентрикулярную проводимость на уровне атриовентрикулярного узла.
гипотензивное действие вследствие:
а) прямого расслабляющего действия на гладкие давления при одновременном увеличении сердечного выброса и ЧСС , они не усугубляют липидный диапазон, уменьшают агрегацию тромбоцитов и вязкость крови , вызывают регрессию гипертрофированного левого желудочка. Препараты расширяют мозговые и коронарные кровь движется к сердцу) — сосуды, не нарушают половую функцию у парней.
1) АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ ПЕРВОГО ПОКОЛЕНИЯ:
а) дигидропиридиновые производные (нифедипин), б) производные изохинолина (верапамил), в) производные бензодиазепина (дилтиазем). Большей популярностью пользуются препараты группы дигидропиридинов. Недочетом их является довольно высочайшая частота побочных эффектов, связанных с резвой вазодилатацией и рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы (боль в голове, тахикардия, гиперемия). Рекомендуется не превосходить суточную дозу нифедипина недлинного деяния наиболее 40 мг/сут. Дневные дозы препаратов верапамиловой группы — 160-320 мг, дилтиаземовой — 120-180 мг.
2) АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ второго ПОКОЛЕНИЯ
При продолжительном лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и второго поколения: производные препаратов-прототипов (амлодипин, исрадипин, нимодипин, лацидипин) и новейшие формы препаратов с замедленным высвобождением активного вещества (адалат SL, изоптин SR, дилрен). Основная изюминка новейших препаратов — большая длительность деяния, избирательное воздействие на тонус сосудов, постепенный антигипертензивный эффект, что дозволяет избежать почти всех побочных эффектов.
Антагонисты кальция, препятствуя входу кальция в миоциты и гладкомышечные клеточки, уменьшают Потребность миокарда в кислороде из-за понижения его сократимости, также понижения постнагрузки методом дилатации в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам
движется к сердцу) и уменьшения артериального давления крови. Не считая того, антагонисты кальция вызывают расширение коронарных сосудов и являются продуктами выбора при спазме коронарных несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. Антагонисты кальция — это разные в хим, фармакологическом и клиническом отношении препараты, потому при их предназначении требуется дифференцированный подход. Препараты верапамила с учетом их тормозящего воздействия на проводящую систему миокарда и его сократимость, также отрицательного хронотропного эффекта целесообразнее применять у нездоровых стенокардией со склонностью к нарушениям ритма, тахикардии, увеличению артериального давления. Препараты нифедипина из-за их преимущественного деяния на тонус сосудов сначала лучше использовать у нездоровых стенокардией в сочетании с артериальной гипертензией.
3) МЕХАНИЗМЫ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ.
Препараты
Коронарный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма
Потребление кислорода
макро-гемоди-намика
колла-тераль
ный кро-воток
коронаро-спазм
ЧСС
пред-
перегрузка
пост-
перегрузка
сократи-
мость
Верапамил
^
0
v
v
0
v
vv
Нифедипин
^
0
vv
0
0
vv
v
дилтиазем
^
0
v
v
0
v
vv
Стратегия предназначения антагонистов кальции для снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление стенокардии в период нестабильного ее течения: добавочно при возникновении приступов стенокардии в покое, в ночные и в предутренние часы, также с утра, до приема еды; при тенденции к брадикардии (пульс пореже 60-55 в 1 мин), мешающей прирастить дозу в-блокаторов, когда это требуется;
2) изолированно — взамен противопоказанных нездоровому в-блокаторов. В первом случае обычно довольно 30-40 мг коринфара в денек, принимаемых вечерком, на ночь , рано с утра; во 2-м случае суточную дозу коринфара наращивают до уровня, обеспечивающего антиангинальный эффект (если брадикардия отсутствует, то подходящ и верапамил по 40 мг 4-6 раз в день).
Соответственно перечисленным особенностям деяния этих препаратов предопределяется возможность сочетания их с иными. Так, верапамил не нужно соединять с в-блокаторами из-за угрозы потенцирования отрицательного инотропного эффекта и нарушения атриовентрикулярной проводимости. Внедрение же препаратов нифедипина с в-блокаторами в этом плане стопроцентно оправдано и подтверждается неплохим клиническим эффектом. Все антагонисты кальция являются продуктами выбора при вазоспастическом генезе стенокардии.
Препараты нифедипина, если нужно получить резвый эффект, могут приниматься сублингвально. В таковых вариантах эффект наступает через 20-30 мин, в 2-3 раза резвее, чем при приеме вовнутрь. Разовая доза препаратов группы верапамила равна 80-120 мг, нифедипина — 10-30, дилтиазема — 60-120 мг. Как правило, практикуется трехкратный прием в течение суток. Имеются данные о замедлении прогрессирования атеросклероза в вариантах долгого приема антагонистов кальция из-за их действия на липидный обмен, в особенности препаратов 2-ой генерации (амлодипин, исрадипин). По данным контролируемых исследовательских работ, для исцеления стенокардии из препаратов 2-ой генерации отлично себя зарекомендовал амлодипин. Он не только лишь увеличивал толерантность к физической перегрузке, да и снижал летальность.
Наибольшее применение при работоспособности»>заболевания методом понижения внутрижелудочкового градиента давления и улучшения диастолической функции желудочка. Препараты показаны в обыденных дозах; пропранолол по 120-160 мг/сут, верапамил по 240-480 мг/сут
Владеют противоаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью. Понижают активность синусового узла (антиаритмическое действие при наджелудочковых аритмиях); понижают потребность миокарда в кислороде (за счет понижения сократимости миокарда и урежения ЧСС ); вызывают расширение коронарных артерий — антиангинальное действие при стенокардии; понижают тонус периферических в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>заболевания. Препараты данной группы понижают в большей степени постнагрузку и артериальное давление. Воздействия на автоматизм, проводимость и сократимость миокарда выражены слабо. Эти препараты показаны при спонтанной стенокардии либо стенокардии напряжения, протекающей с элементами ангиоспазма, при склонности к брадикардии и не противопоказаны при нарушениях проводимости. Не считая того, нифедипин владеет натрийуретическим действием. склонность к тахикардии выражена слабо, потому не следует воздерживаться от их предназначения при ЧСС до 100 уд/мин, если это нужно. Некие препараты (никардипин, нимодипин) делают лучше мозговое кровообращение (при его нарушениях по ишемическому типу): нифедипин (риодипин (нитрендипин (никардипин (нимодипин (низолдипин (фелодипин (исрадипин (амлодипин (фендилин (лацидипин
Блокаторы «неспешных» кальциевых каналов владеют антиангинальной, гипотензивной и противоаритмической, активностью. Группа дилтиазема владеет почти всеми симпатичными чертами, объединяя характеристики верапамила и нифедипина. Эти препараты угнетают автоматизм и замедляют проводимость меньше, чем верапамил и понижают АД меньше, чем нифедипин: дилтиазем (
г) неселективные антагонисты кальция (блокаторы низковато — и высоковольтажных кальциевых каналов). Владеют антиангинальной и гипотензивной активностью: мифебрадил (
1. ВЕРАПАМИЛ (VERAPAMIL).
Состав и форма выпуска.
Активное вещество — верапамила гидрохлорид. Пилюли, драже, капсулы (0,04; 0,08 г.). Депо — пилюли 0,12 и 0,24 г. Кинофильм — пилюли 0,12 г. Капсулы ретард 0,18 г. Раствор (1 мл — 0,00025 г.) в ампулах.
Фармакологическое действие.
Антагонист кальция. Уменьшает ток ионов кальция по неспешным каналам. Перекрывает кальциевые каналы клеток миокарда и сосудов. Владеет антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью. Понижает Потребность миокарда в кислороде за счет понижения сократимости миокарда и урежения ЧСС и наращивает доставку кислорода к миокарду. При ишемических действиях в миокарде продукт содействует уменьшению диспропорции меж потребностью и снабжением сердца кислородом, как методом роста кровоснабжения, так и наилучшей утилизацией (усвоением) и наиболее экономичным расходованием доставляемого кислорода. Вызывает расширение коронарных артерий и повышение коронарного кровотока . Понижает тонус гладкой мускулатуры периферических несущий образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам и общее периферическое сосудистое сопротивление. Оказывает антиаритмическое действие при наджелудочковых аритмиях, относится к антиаритмическим продуктам IV класса Верапамил некординально влияет на обычное либо пониженное АД, оказывает гипотензивное действие при завышенном давлении.
Продукт уменьшает сократимость миокарда, но в связи с расширением периферических сосудов и уменьшением сосудистого сопротивления сердечный выброс значительно не изменяется. Продукт подавляет агрегацию (склеивание) тромбоцитов. Не считая того, оказывает некое мочегонное действие. В механизме антиангинального (противоишемического) деяния верапамила вместе с антагонизмом по отношению к ионам кальция играет роль также увеличение содержания ионов калия в клеточках миокарда.
Фармакокинетика.
При пероральном приеме верапамил абсорбируется наиболее чем на 90%. Биодоступность составляет 10 — 22% из-за резвого метаболизма при первом «прохождении» продукта через печень. Связывание с белками плазмы — 90%. Пик концентрации в плазме достигается через 2 часа опосля приема, потом стремительно понижается. Метаболиты верапамила выводятся с мочой и фекальными массами.
Показания.
· Стенокардия. Профилактика приступов стенокардии (в т. ч. и стенокардии Принцметалла).
· день (для фармацевтических форм обыкновенной длительности деяния) либо по 120 мг (200 либо 240 мг) 2 раза в день (для пролонгированных форм). При продолжительном снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении «>терапию ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений время либо сходу опосля пищи, запивая маленьким количеством воды.
верапамил вводят в/в струйно медлительно (в течение 2 — 5 мин.) в дозе 5 — 10 мг под контролем АД, ЧСС и ЭКГ . При отсутствии эффекта продукт можно ввести повторно через 20 мин в той же дозе.
вводят внутривенно 2-4 мл 0,25% раствора. Можно вводить капельно, за ранее разбавив содержимое ампулы 100-150 мл изотонического раствора хлорида натрия либо 5% раствора глюкозы.
Побочные деяния.
синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, асисистолия, атриовентрикулярная блокада II — III ст., брадиаритмическая форма мерцательной аритмии, гипотония, может быть развитие сердечной дефицитности;
, вялость, стрессовость, парестезии в конечностях, завышенная утомляемость;
время от времени отмечались запоры, тошнота , увеличение активности печеночных трансаминаз;
: изредка приливы, отеки в области лодыжек, весьма изредка возникновение мышечных и суставных болей;
У старых пациентов при долговременной процесс в весьма редчайших вариантах геникомастия, которая проходит с отменой продукта.
Противопоказания.
· Кардиогенный шок.
· Острая фаза неосложненного инфаркта миокарда (с явлениями брадикардии, выраженной гипотонии, левожелудочковой дефицитности).
· синдром беспомощности синусового узла.
· АВ блокада II-III степени.
· синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта.
· Артериальная гипотония, приобретенная сердечная дефицитность IIБ-III стадии, острая сердечная дефицитность.
· Завышенная чувствительность к продукту.
Передозировка.
Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо давления, шоковая симптоматика, утрата сознания; АV блокада I и II степени с частыми периодами Самойлова — Венкенбаха (с либо без ритма АV узла), полная АV блокада с полной АV диссоциацией, АV ритм при выпадении функции синусового узла, асистолия, синусовая брадикардия, синоатриальная блокада.
«>исцелениепромывание желудка рекомендуется во всех вариантах, когда прошло наименее 12 часов с момента приема продукта, и в наиболее поздние сроки при пониженной моторике желудочно-кишечного тракта (отсутствие пищеварительных шумов при аускультации желудка). При подозрении на отравление верапамилом показаны индуцированная рвота , отсасывание желудочного и пищеварительного содержимого при эндоскопическом контроле, промывание желудка, очищающие клизмы.
В качестве специфичного антидота может служить в/в введение 10 — 20 мл 10% раствора глюконата кальция (2,25 — 4,5 ммоль). В случае необходимости введение можно повторить либо провести доп капельную инфузию (со скоростью 5 ммоль/ч).
Лекарственное взаимодействие.
Верапамил можно с фуррором сочетать с бета-блокаторами, вазодилататорами, тиазидными диуретиками и ингибиторами АПФ при снятие либо устранение симптомов и лечении ) гипертонии и стенокардии, при всем этом равномерно потенцируется эффект обоих препаратов.
При одновременном применении верапамила и бета-адреноблокаторов, антиаритмических средств, ингаляционных анестетиков увеличивается риск появления брадикардии, АВ блокады, гипотонии, сердечной дефицитности. При одновременном применении верапамила и дигоксина отмечено увеличение концентрации дигоксина в плазме крови . В период исцеления верапамилом недозволено вводить бета-адреноблокаторы в/в.
Верапамил увеличивает эффекты циметидина и карбамазепина; понижает эффект фенобарбитала.
Особенные указания.
С осторожностью назначают продукт нездоровым с нарушениями функции печени, при остром инфаркте миокарда. Применение верапамила у беременных и кормящих дам показано только в тех вариантах, когда ожидаемая полезность превосходит вероятное негативное воздействие на плод либо малыша.
2. НИФЕДИПИН
Состав и форма выпуска.
Пилюли и капсулы 0,005 и 0,01г. Драже 0,01 г. Пилюли ретард 0,01 0,02 и 0,04 г. Раствор для инфузий 1 мл (0,01 г) в ампулах.
Фармакологическое действие.
Блокатор кальциевых каналов производное дигидропиридина. Коронарорасширяющее средство, вызывающее долгое повышение коронарного кровотока ; владеет гипотензивным спазмолитическим свойством. Купирует спазм и расширяет коронарные и периферические несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам. Понижает периферическое сопротивление, АД, и некординально — сократимость миокарда, уменьшает постнагрузку и Потребность миокарда в кислороде. Может вызвать рефлекторную тахикардию. Улучшает коронарный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма, постстенотическую циркуляцию. Фактически не владеет антиаритмической активностью.
Фармакокинетика.
Опосля перорального приема стремительно и практически стопроцентно всасывается из ЖКТ . Концентрация в крови добивается наибольшего уровня через 1 — 3 часа опосля приема. Примерно 90 % продукта связана с белками плазмы крови . Метаболизируется печенкой с образованием нескольких метаболитов, не владеющих фармакологической активностью. Период полувыведения из плазмы — 2 — 4 часа.70 — 80 % продукта выводится с мочой в виде неактивных метаболитов, около15 % с калом.
Показания.
· Ишемическая болезнь сердца: для профилактики (в отдельных вариантах купирования) приступов стенокардии;
· Артериальная гипертония различного генеза, гипертонический криз;
· синдром Рейно;
· приобретенная сердечная дефицитность (в составе комбинированной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии «>терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений день. В крайнее время возникают сообщения о аккуратном подходе к использованию нифедипина при ИБС из-за способности появления тахикардии при их приеме и соответственно роста употребления миокардом кислорода. Потому их не рекомендуется использовать в вариантах возникновения признаков непостоянности стенокардии, острого инфаркта миокарда, дефицитности кровообращения и, естественно, тахикардии. При всем этом препараты нифедипина недлинного деяния рекомендуется назначать в дневной дозе не наиболее 40 мг недолговременными курсами (3-4 нед).
используют сублингвально по 1 — 2 пилюли продукта разжевывают и помещают под язык, через некое время можно проглотить продукт. Опосля приема продукта рекомендуется находиться в лежачем положении 30-60 мин. При гипотонии используют в наименьших дозах — по 0,01 г 3 раза в денек под контролем АД. Опосля заслуги терапевтического эффекта хворого переводят на поддерживающую дозу — по 0,01 г (10 мг) 3 раза в денек.
Побочное действие.
может быть появление выраженной артериальной гипотонии, периферические отеки , тахикардия, изредка — усиление приступов стенокардии;
;
гипертрофический гингивит, диарея, запоры, внутрипеченочный холестаз, увеличение активности печеночных трансаминаз;
тромбоцитопения, лейкопения, изредка анемия;
: гиперемия лица и кожи высшей части тела, лихорадка, гипергидроз, миалгии, геникомастия, понижение либидо
Отмечены единичные случаи аллергических реакций (дерматологический зуд, экзантема).
Противопоказания.
· Кардиогенный шок;
· нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда;
· Выраженная гипотония;
· Выраженный аортальный стеноз, ИГСС;
· Завышенная чувствительность к нифедипину;
· Беременность (1-ый триместр).
Передозировка.
выраженная артериальная гипотония, боль в голове, кризис, тахикардия, подавление деятель синусового узла, брадикардия.
промывание желудка с предназначением активированного угля рекомендуется во всех вариантах, когда прошло наименее 12 часов с момента приема продукта. Однократно, а потом по свидетельствам рекомендуется в/в введение 10 — 20 мл 10% раствора глюконата кальция либо хлорида кальция. При резкой артериальной гипотонии показана в/в инфузия норадреналина, при развитии сердечной дефицитности — строфантина.
Лекарственное взаимодействие.
Комбинированное применение нифедипина и в-адреноблокаторов в большинстве клинических ситуаций отлично и неопасно, потому что приводит к суммации антиангинального и антигипертензивного деяния, но может быть развитие выраженной гипотонии и сердечной дефицитности.
Оптимальным исходя из убеждений усиления гипотензивного эффекта, считают сочетание нифедипина с клофелином, допегитом, диуретиками, каптоприлом.
При одновременном применении нифедипина и препаратов кальция его эффект миниатюризируется. Под воздействием нифедипина концентрация хинидина в плазме крови существенно понижается, что просит корректировки дозы.
3. ДИЛТИАЗЕМ (DILTIAZEM)
Форма выпуска.
Пилюли по 0,03 и 0,06 г (30 и 60 мг); пилюли пролонгированного (долгого) деяния (покрытые оболочкой) по 0,09 либо 0,12 г (90 либо 120 мг).
Фармакологическое действие.
Антагонист ионов кальция, используемый при стенокардии (в том числе при стенокардии Принцметалла) и гипертензии. Оказывает отрицательное хронотропное действие (уменьшает частоту сердечных сокращений). Может замедлять атриовентрикулярную проводимость и понижать возбудимость атриовентрикулярного узла. Понижает тонус сосудов и общее периферическое сопротивление при гипертонической действие соединено с уменьшением преднагрузки (понижением конечнодиастолического давления за счет расширения периферических вен и уменьшения притока крови к правому предсердию) на миокард, дилатацией коронарных сосудов и улучшением снабжения сердца кислородом. Владеет также антиаритмической активностью. Дилтиазем и его аналоги по главным клиническим чертам занимают среднее положение меж верапамилом и нифедипином. По действию дилтиазем близок к верапамилу, но несколько посильнее действует на гладкие мускулы сосудов. Сравнимо с нифедипином наименее выражены периферическое вазодилататорное действие и рефлекторная тахикардия.
Показания.
Используют при разных формах ишемической работоспособности»>заболевания сердца и гипертонической заболевания.
Режим дозирования.
Назначают дилтиазем вовнутрь. Дозы подбирают персонально от 0,03 г (30 мг) 3-4 раза в денек до 0,18-0,3 г (180-300 мг) в день. Пилюли пролонгированного (долгого) деяния назначают по 1 таблетке (время от времени по 2 пилюли) 1-2 раза в денек.
Побочное действие.
. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта, головная ) боль , головокружение , завышенная утомляемость, атриовентрикулярная блокада, отеки нижних конечностей, приливы крови к лицу. Продукт обычно отлично переносится, но нужен контроль за эффективностью и переносимостью. При недостающем эффекте добавляют остальные препараты.
Противопоказания.
· Гипотония;
· синдром беспомощности синусового узла;
· атриовентрикулярная блокада II и III степени;
· беременность, период лактации.
Предостережение.
Дилтиазем следует назначать с осторожностью при брадикардии, сердечной дефицитности и кардиогенном шоке. Несовместим с в-адреноблокаторами, увеличивает действие гипотензивных препаратов.
4. НОРВАСК (NORVASC).
Состав и форма выпуска.
Пилюли по 5 мг и 10 мг амлодипина бесилата.
Фармакологическое действие.
Перекрывает поступление ионов кальция через мембраны в гладкомышечные клеточки миокарда и сосудов. Уменьшает ишемию за счет расширения периферических артериол и основных коронарных несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам и коронарных артериол. Блокатор кальциевых каналов, относящийся к группе дигидропиридинов. Предполагается, что антиангинальный эффект амлодипина обоснован его способностью расширять периферические артериолы, что приводит к уменьшению общего периферического сопротивления (постнагрузка), рефлекторная тахикардия при всем этом не возникает. В итоге происходит понижение потребности миокарда в кислороде и потребление им энергии. С иной стороны, амлодипин, по-видимому, вызывает расширение коронарных несущий кровь от сердца к органам движется к сердцу) большого калибра и коронарных артериол как интактных, так и ишемизированных участков миокарда. Это обеспечивает поступление кислорода к миокарду при спазмах коронарных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий добивается наибольшего уровня через 6 — 12 часов опосля приема. Примерно 97,5 % продукта связана с белками плазмы крови . Сбалансированная концентрация в плазме достигается через 7 — 8 дней приема продукта в неизменной дозе. Амлодипин метаболизируется печенкой. Период полувыведения из плазмы — 35 — 50 часов, что дозволяет принимать продукт один раз в день. Выводится с мочой как в неизмененном виде (10 %), так и в виде метаболитов (60 %).
Показания.
· Артериальная гипертензия, монотерапия, также в композиции с тиазидными диуретиками, альфа-блокаторами, бета-адреноблокаторами либо ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Продукт можно назначать как средство монотерапии либо в композиции с иными антиангинальными средствами нездоровым, рефрактерным к исцелению нитратами либо бета-адреноблокатарами в подобных дозах.
· ИБС. Показан для исцеления как стенокардии напряжения, так и вариантной стенокардии (стенокардии Принцметалла).
Режим дозирования.
При артериальной гипертензии и стенокардии обычно исходная доза продукта составляет 5 мг 1 раз в день. Зависимо от персональной реакции хворого, дозу можно прирастить до наибольшей — 10 мг. При композиции с иными продуктами корректировки дозы не требуется
Побочное действие.
Вероятны: мигрени, отеки , вялость, сонливость , тошнота , боли в животике, приливы, сердцебиение и головокружение . Пореже — дерматологический зуд, сыпь, одышка, астения, изредка отмечается возникновение желтухи либо изменение уровня печеночных ферментов.
Предостережения.
У нездоровых с нарушенной функцией печени период полувыведения норваска возрастает, продукт используют с осторожностью. Продукт не оказывает воздействия на обмен веществ и липиды плазмы крови , в связи с чем быть может назначен нездоровым, страдающим бронхиальной астмой, сладким диабетом и подагрой. Беременным и в период лактации Норваск назначают вариантах по актуально принципиальным свидетельствам. Сохранность внедрения амлодипина в периоды беременности и кормления грудью не установлена. Применение в период беременности может быть лишь в тех вариантах, когда предполагаемая полезность для мамы по воззрению доктора преобладает над возможным риском для плода. Данные о применении у деток отсутствуют.
Лекарственное взаимодействие.
Норваск может быть соединять с приемом тиазидных диуретиков, альфа-блокаторов, ингибиторов ангиотензин — превращающего фермента, продолжительно работающих нитратов, нитроглицерина (сублингвально), нестероидных антивосполительных средств, лекарств, пероральных гипогликемизирующих препаратов, дигоксина, циметидина, циклоспорина.
1. В.И. Метелица «Справочник кардиолога по медицинской фармакологии.» М. «медицина» 1987 г.
2. Справочник Видаль. Фармацевтические препараты в Рф. «АстраФарм Сервис» 1999 г.
3. Н.М. Курбат, П.Б. Станкевич «Фармако-рецептурный справочник доктора» Минск «Вышейшая школа» 1999 г.
4. А.А. Дзизинский «Стенокардия: другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика и исцеление» Иркутск 1992 г.
]]>