Учебная работа. Антиаритмические средства

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (8 оценок, среднее: 4,75 из 5)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Антиаритмические средства

Министерство науки и образования Украины

Государственное Высшее Учебное Заведение

«Украинский муниципальный химико-технологический институт»

Кафедра хим технологии Органических веществ и лекарственных препаратов

Курсовая работа

Тема: «Антиаритмические средства»

Выполнила

Ст. гр. 4 Ф 62

Любимова Е. А.

Днепропетровск 2008 г.

Оглавление
Введение
1. Общие положения
1.1 Обычная системы кровообращения
1.1.5 Виды и строение сосудов
1.1.6 Круги кровообращения
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
1.1.8 Артериальный пульс и артериальное давление
1.2 Патологическая синдром WPW
1.2.4 Желудочковые аритмии
2. История вопросца
3. систематизация
4. Механизмы био деяния
4.1 Механизм деяния мембраностабилизаторов
4.1.1 Механизм деяния боннекора
4.1.2 Механизм деяния лидокаина
4.1.3 Механизм деяния пропафенона
4.2 Механизм деяния
?-адреноблокаторов
4.3 Механизм деяния блокаторов калиевых каналов
4.3.1 Механизм деяния амиодарона
4.3.2 Механизм деяния соталола
4.3.3 Механизм деяния бретилия тозилата
4.4 Механизм деяния блокаторов кальциевых каналов
4.4.1 Механизм деяния верапамила
4.4.2 Механизм деяния дилтиазема
5. способы получения антиаритмических веществ
5.1 Получение 7-бензил(этил)-1-гидрокси-4-карбамоил-3-оксо-5,6-дигидро-8Н-2,7-нафтиридинов
5.2 Получение 4-арил-5-нитро-6-фенил-3,4-дигидро-(1Н)-пиримидинов-2
5.3 Получение ? — адреноблокаторов
6. Фармакопейный анализ препаратов
6.1 Атенолол
6.2. Верапамил гидрохлорид
6.3 кислота аспарагиновая
6.4 Оксазепам
Сводная таблица гипотензивных средств
Литература
Введение

человека, а выяснение обстоятельств и устройств их формирования и предстоящий поиск способов диагностики и исцеления — главными задачками мед науки [1].
Что имеют в виду, говоря о аритмии?
Аритмия (греч. arrhythmia, несоглассованность) — нарушение частоты и (либо) последовательности сердечных сокращений:
— учащение ( тахикардия );
— урежение ( брадикардия );
— досрочные сокращения ( экстрасистолия );
— дезорганизация ритмической деятель ( мерцательная аритмия ) и т.д.
Предпосылки ее — прирожденные аномалии либо структурные конфигурации проводящей системы сердца при разных заболеваниях, также регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные
, гормональные либо электролитные нарушения при интоксикациях и действиях неких фармацевтических средств. В норме электронный импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса конкретно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. конфигурации могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает различные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической погибели. Основной способ определения — электрокардиография, время от времени в сочетании с дозированной перегрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезлищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.
Обычный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минутку.
Некие формы аритмий встречаются у фактически здоровых лиц, даже у людей с высочайшими многофункциональными способностями, к примеру спортсменов.
неувязка аритмии заполучила в нашей стране необыкновенную остроту вследствие очень широкой распространенности и неуклонного роста сердечно — сосудистых осложнений, стойко фаворитных в структуре смертности взрослого населения [3].
Прошедший 31.05.2007 семинар для аритмологов в Томске, был посвящен двум главным вопросцам, животрепещущим во всем мире: исцелению фибрилляции предсердий и желудочковых нарушений ритма сердца.
Как выделил устроитель семинара, управляющий отделения хирургического исцеления нарушений ритма сердца (Сибирского федерального аритмологического центра) НИИ кардиологии ТНЦ Сергей Попов — «это одна из огромных, суровых заморочек современной медицины. Считается, что в США (Соединённые Штаты Америки — смертей. В Рф обычно бытует цифра 250 тыщ, но наверное она больше. Существенно больше. И почти всегда неожиданная погибель обоснована нарушениями ритма сердца».
По словам Сергея Попова, как правило, в один момент погибают юные люди, почти все из которых до этого никогда на обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко не сетовали. Неожиданная погибель становится первым (и крайним) отдельным признаком симптомом )
нарушения ритма сердца [5].
Аритмии занимают ведущее пространство в кардиологической патологии, возникая при различных многофункциональных и органических поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца.
Это неврозы сердца либо вегегативные неврозы, многофункциональные нейроциркуляторные дистонии, миокардиодистрофии и миокардиопатии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, до этого всего, инфаркт миокарда, миокардиты и кардиты, эндомиокардиты, прирожденные и обретенные пороки сердца и т. д.[3]
Миокардиодистрофия представляет собой воспаление сердечной мускулы — миокарда. Осложняется данное работоспособности тем, что продукты жизнедеятельности микробов, попадая в поражение миокарда с доминированием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты часто смешиваются с перикардитом, в ряде всевозможных случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
Порок сердца — собирательное обозначение стойких конфигураций сердца, создающих препятствия нормальному току крови .
Полученным именуют порок, обусловленный ревматизмом , заразным эндокардитом , сифилисом , атеросклерозом .
Вероятны митральный, аортальный, митрально-аортальный и др.
Прирожденные пороки сердца — группа прирожденных болезней сердца и больших сосудов, обусловленных основным образом неверным внутриутробным формированием перегородки сердца.
Гипертензия (hypertensio; греч. hyper- приставка, значащая: «над», «сверх»; «чрезмерное увеличение, повышение чего-либо» и лат. tensio напряжение; син. гипертония) ? завышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах либо в полостях организма [2].
Гипертония (hypertonia; греч. hyper- и tonos напряжение) ? увеличенный тонус атеросклероза коронарных мышь«>мускулы вследствие абсолютной либо относительной дефицитности коронарного кровотока . Наиболее чем в 95% случаев в базе ИМ лежит склероз коронарных артерий (артерия — сосуд, несущий системы органического происхождения, но могут быть проявлением и психовегетативных синдромов, в том числе неврозов сердца, нейроциркуляторных дистоний, дисгормональных кардиопати [3].
к примеру синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), почти все нездоровые совершенно не замечают и ведут настоящий, активный образ жизни [4].
Степень неблагоприятного воздействия большинства форм аритмий на нездоровых персонально различна. В большенный степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, к примеру развитие либо усиление сердечной либо коронарной дефицитности, нарушение кровоснабжения органов. Эти конфигурации появляются как при нередком желудочковом темпе (тахисистолических аритмиях), так и лишнем его урежении (брадисистойических аритмиях). При почти всех аритмиях велика возможность тромбоэмболических осложнений. У части нездоровых аритмия, не вызывая беспристрастно приметных неблагоприятных последствий, лично тяжело воспринимается, может лишить хворого трудоспособности. В неких вариантах возникновение аритмии, клинически вроде бы не достаточно важной, дозволяет предсказать прогрессирование ее в сторону актуально небезопасных форм. Часто возникновение аритмии имеет диагностическое признаков обычно помогает приблизительно судить о этом.
Оценка клинического значения аритмии у определенного хворого, имеющая значение для выбора исцеления, нередко оказывается более сложным вопросцем, стоящим перед доктором либо ведении хворого с аритмией.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление включает устранение провоцирующих причин, исцеление основного действия) и особые способы исцеления. Для почти всех нездоровых огромное способы исцеления включают электроимпульсную больше причин риска, тем ужаснее прогноз у пациента с аритмией. При схожем уровне артериального давления, но при наличии причин риска появление томных осложнений приблизительно в 20 раз вероятнее, чем без этих причин, в то же время как значительно различный уровень артериального давления при схожем диапазоне причин риска приводит к осложнениям всего в два трижды почаще [5].
Первым шагом в решении задач по понижению заболеваемости аритмией и смертности от сосудистых катастроф является федеральная программка по совершенствованию профилактики, диагностики и для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии по кровеносным сосудам»>сердечко и сосуды.
Наикрупнейшие лекарственные компании «уклоняются» от поиска новейших устройств деяния препаратов в пользу развития действенной комбинированной терапии .
Невзирая на определенные препядствия, которые имеют пространство при разработке, испытании и внедрении новейших препаратов, количество многообещающих фармацевтических средств, находящихся на различных стадиях разработки, сейчас еще больше, чем когда — или в истории.
1. Общие положения

1.1 Обычная другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»> то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология

1.1.1 анатомия сердца
6].
Рис. 1.1 Строение сердца
Непрерывной перегородкой полость относительно маленького предсердия, размещенного у основания сердца, и наиболее крупную полость желудочка, занимающего верхушечные отделы сердца. Меж этими 2-мя камерами имеется сообщение ? предсердно-желудочковое отверстие. Таковым образом, в сердечко покрыто 2-мя листочками перикарда, предохраняющими его от трения с примыкающими органами. Средний слой ? мышечный. Он именуется миокардом. В предсердиях его толщина маленькая ? 1 2 мм, а в левом желудочке ? самом «сильном» отделе сердца, он добивается 1 см в ширину. Миокард состоит из сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани . Изнутри камеры сердца выстланы совершенно гладким эндокардом, с помощью которого клеточки крови , в больших количествах проходящие через сердечко, не ранятся о его мускулистые стены.
Не считая того, эндокард образует клапаны у больших внутрисердечных отверстий. Так, широкие створчатые клапаны находятся на уровне предсердно-желудочковых отверстий. Слева клапан состоит из 2-ух створок (он так и именуется двустворчатым клапаном), а справа ? из 3-х (трехстворчатый клапан). совсем остальные ? гладкие, осторожные, похожие на три роскошных кармана ? клапаны создаются эндокардом в основании 2-ух больших артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам)
— сосуд, выходящих из левого (аорта) и правого (легочный ствол) желудочков. Они именуются полулунными клапанами. К краям створчатых клапанов от внутренних стен обоих желудочков тянутся тонкие, но очень крепкие сухожильные нити.
Не считая предсердно-желудочковых, любая камера сердца имеет ряд остальных отверстий, связанных с кровеносной системой. к примеру, в правое предсердие впадают две толстые полые вены, которые приносят венозную образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от всего организма к сердечку. Из правого желудочка начинается легочный ствол, уносящий эту образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) в легкие. В левое предсердие 4-мя отверстиями открываются легочные вены (по две от всякого легкого), несущие кровь от сердца к органам) 2. Передняя нисходящая кровеносные сосуды поступает в левый и правый желудочки, при всем этом митральный и трикуспидальный клапаны открыты, а аортальный клапан и клапан лёгочной в отличие от вен закрыты. Это диастола желудочков сердца, в течение которой они заполняются кровью . Опосля фазы диастолы следует систола. При всем этом митральный и трикуспидальный клапаны запираются, в желудочках наращивается давление — они сокращаются. Кровь через открытые аортальный клапан и клапан лёгочной артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) — сосуды устремляется в аорту и лёгочную артерию . Сокращение сердца может быть благодаря функции автоматизма [7].
Ее суть заключается в возможности ряда клеток сердца генерировать электронные импульсы и доставлять их к сердечной мышце — миокарду. Способностью генерировать электронные импульсы присуща всем клеточкам проводящей системы сердца. В проводящей системе сердца различают синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (размещен в межжелудочковой перегородке — стене меж правым и левым желудочками). Атрио-вентрикулярный узел связан с миокардом через систему волокон (пучок Гиса и его веточки). Обычная частота сердечных сокращений 60-80 ударов за минуту.
Проводящая система сердца и её функции
сердца.[14]
Проводящая система сердца содержит в себе:
1. Синоатриальный (синусно-предсердный, синусовый, Ашоффа-продукта) узел — центр автоматизма (пейсмекер) первого порядка, расположенный в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он генерирует 60 — 80 импульсов за минуту;
2. Межузловые проводящие тракты Брахмана, Векенбаха и Тореля;
3. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, расположенный справа от межпредсердной перегородки с устьем коронарного синуса (вдаваясь в перегородку меж предсердиями и желудочками), и атриовентрикулярное соединение (пространство перехода АВ узла в пучок Гиса). Они являются пейсмекерами второго порядка и генерируют 40 50 импульсов за минуту;
4. Пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье — пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов за минуту.
Сокращение сердечной малая мышь«>мускулы именуется систолой, а её расслабление диастолой. Систола и диастола верно согласованы во времени и совместно они составляют сердечный цикл, общая длительность которого составляет 0,6 — 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Началом всякого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. При всем этом волна возбуждения, генерируемая синоатриальным узлом, распространяется по сократительному миокарду предсердий (поначалу правого, потом обоих и на заключительном шаге — левого), по межпредсердному пучку Бахмана и межузловым спец трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) к атриовентрикулярному узлу. Основное направление движения волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) — вниз и на лево. Скорость распространения возбуждения составляет 1 м/с. Дальше поток возбуждения добивается атриовентрикулярного (АВ) узла. Возбуждение через него может проходить лишь в одном направлении, ретроградное проведение импульса нереально. Так достигается направленность движения процесса возбуждения, и как следствие, координированность работы желудочков и предсердий. При прохождении через АВ узел импульсы задерживаются на 0,02 — 0,04 с, скорость распространения возбуждения при всем этом составляет не наиболее 2-5 см/с. Функциональное время задержки успевает закончиться систола предсердий и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, продолжительность которой 0,3 с. Волна возбуждения пройдя АВ-узел стремительно распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ножек (веток) пучка Гиса и волокон Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка поблизости от основного ствола пучка Гиса делится на два разветвления: передне-верхнее и задне-нижнее. В ряде всевозможных случаев имеется 3-я, срединная ветвь. Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы представлены волокнами Пуркинье. Они размещаются в большей степени субэндокардиально и конкретно соединены с сократительным миокардом. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса составляет 1 м/с, по его веткам — 2-3 м/с, а по волокнам Пуркинье — до 3-4 м/с. Большая скорость содействует практически одновременному охвату желудочков волной возбуждения. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Суммарный вектор деполяризации правого желудочка ориентирован на Право и вперед. Опосля вступления в процесс возбуждения левого желудочка суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз и на лево, а потом по мере охвата все большей массы миокарда левого желудочка он отклоняется все больше на лево. Опосля систолы желудочков миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола (реполяризация) всего сердца, которая длится до последующей систолы предсердий. Суммарный вектор реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желудочков. Из вышесказанного следует, что в процессе сердечного цикла суммарный вектор, повсевременно изменяясь по величине и ориентации, огромную часть времени направляет сверху и справа вниз и на лево. Проводящая система сердца владеет функциями автоматизма, возбудимости, и проводимости.
1. Автоматизм — способность сердца производить электронные импульсы, вызывающие возбуждение. В норме большим автоматизмом владеет синусовый узел.
2. Проводимость — способность проводить импульсы от места их появления до миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков.
3. Возбудимость — способность сердца возбуждаться под воздействием импульсов. Функцией возбудимости владеют клеточки проводящей системы и сократительного миокарда.
Необходимыми электрофизиологическими действиями являются рефрактерность и аберрантность.
Рефрактерность — это невозможность клеток миокарда опять активизироваться при появлении доп импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время относительного рефрактерного периода сердечко сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего импульса посильнее, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и сектору RS-T, относительный — зубцу Т. Во время диастолы рефрактерность отсутствует.
Аберрантность — это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех вариантах, когда импульс, почаще поступающий в желудочки, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности. Таковым образом, электрокардиография дозволяет учить функции автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерности и аберрантности. О сократительной функции по электрокардиограмме можно получить только косвенное электронного импульса [6].
В базе распространения возбуждения лежит резвое качание мембранного потенциала ? потенциал деяния (пиковый потенциал) [2].
В потенциале деяния различают последующие фазы: резвую исходную деполяризацию, неспешную реполяризацию (так называемое плато), резвую реполяризацию и фазу покоя [8].
В среде, окружающей клеточки миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков, концентрация натрий-ионов много выше, чем калий-ионов, в то время как снутри этих клеток картина оборотная. Это различие концентраций ионов по различные стороны цитоплазматической мембраны приводит к тому, что в клеточках возникает потенциал покоя [9].
О потенциале покоя клеток миокарда можно гласить только условно, потому что в естественных критериях клеточки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения). У большинства клеток он составляет около -90 мВ и определяется практически полностью концентрационным градиентом ионов калия [8].
При деполяризации мембраны, вызванной понижением потенциала в обоих направлениях, становится вероятным активный транспорт ионов, осуществляемый мембранным белком. Все это имеет пространство при нервном импульсе — разность потенциалов понижается, растет локальная проницаемость мембраны для ионов натрия, которые входят вовнутрь волокна.
Во время пика потенциала деяния происходит изменение знака мембранного потенциала [9].
Деполяризация мембраны вызывает активацию неспешных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов кальция вовнутрь клеточки по сиим каналам приводит к развитию плато [8].
В период плато натриевые каналы инактивируются и клеточка перебегает в состояние абсолютной рефрактерности. Сразу происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клеточки поток ионов калия обеспечивает резвую реполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы запираются, что ускоряет процесс реполяризации (так как падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).
Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В итоге возбудимость клеточки восстанавливается — это период так именуемой относительной рефрактерности.
В клеточках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах меж последующими друг за другом потенциалами деяния) поддерживается на наиболее либо наименее неизменном уровне. Но в клеточках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация при достижении критичного уровня (приблизительно -50 мВ) возникает новейший потенциал деяния. На этом механизме базирована авторитмическая активность сердечных клеток.
1-ое огромное скопление неповторимых клеток ? синусовый узел ? находится в области правого предсердия. Возникающая в нем волна стремительно распространяется по обоим предсердиям и докатывается до второго скопления ? предсердно-желудочкового узла. От него отходит проводящий пучок, импульс по которому разбегается по всему миокарду желудочков. На возможности сердца к автоматизму основывается его неутомимая работа [6].
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятель почти всех клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесноватыми контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард [8].
Индивидуальностью проводящей системы сердца является способность каждой клеточки без помощи других генерировать возбуждение. Существует так именуемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей возможности к автоматии разных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60 80 за минуту.
В обыденных критериях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы угнетается наиболее частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при всем этом будут возникать с частотой 40 50 за минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превзойдет 30 40 за минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может появиться в клеточках волокон Пуркинье. Ритм сердца при всем этом будет весьма редчайшим — приблизительно 20 за минуту.
Отличительной индивидуальностью проводящей системы сердца является наличие в ее клеточках огромного количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клеточки на другую. Такие же контакты имеются и меж клеточками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование огромного количества межклеточных контактов наращивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клеточки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение практически сразу, т. е. синхронно. Синхронность сокращения клеток увеличивает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если б возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеточкам рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения длился бы существенно подольше, клеточки миокарда вовлекались в сокращение не сразу, а равномерно и желудочки утратили бы до 50% собственной мощности.
Таковым образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд принципиальных физиологических особенностей сердца: ритмическую генерацию импульсов (потенциалов деяния); нужную последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что наращивает эффективность систолы).
Сердечный цикл
работе сердца выделяют три периода, совместно составляющих сердечный цикл [6].
1-ый период ? систола предсердий. Греческое слово systello обозначает «стягивать». Из синусового узла проводящей системы «выстреливает» волна возбуждения, одномоментно обхватывающая миокард предсердий, заставляя их сократиться. Начинается сокращение от отверстий, впадающих в предсердие вен, потому они сходу пережимаются и не пускают в себя образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
назад. За 0,1 секунды вся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), которая вливалась в предсердия из вен (из полых вен справа и из легочных вен слева), выжимается через открытые предсердно-желудочковые отверстия в желудочки.
2-ая фаза сердечного цикла ? систола желудочков. электронный импульс, достигший второго узла проводящей системы, начинает по особым волокнам стремительно распространяться по толстому миокарду желудочков. Они напрягаются, давление в их быстро наращивается. В которой-то момент двустворчатый и трехстворчатый клапаны захлопываются, перекрывая предсердно-желудочковые отверстия и рискуя под напором сдавливаемой крови выкрутиться в предсердия. Этого не происходит поэтому, что натягиваются сухожильные нити, удерживающие створки клапанов в подходящем положении. У крови остается лишь один путь: в момент сокращения миокарда поток крови раздвигает полулунные клапаны и устремляется в большие значит «расширять». Это период расслабления миокарда предсердий и желудочков. Но это не означает, что кровообращение останавливается. Когда желудочки, выбросив образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в сосуды, расслабляются, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь немедля устремляется назад. При всем этом полулунные клапаны, чьи «карманы» здесь же заполняются кровью , отпадают от стен аорты и легочного ствола и перегораживают путь крови назад в желудочки. Лишь тогда тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) направляется в сосудистую систему. А в предсердия в это время равномерно прибывает новенькая порция крови из вен, чтоб через 0,4 секунды (конкретно столько продолжается диастола) начался новейший сердечный цикл. Итак, выходит, что сердечный цикл длится в среднем 0,8 сек. Из их ровно половину срока (0,4 секунды) оно отдыхает. Это дозволяет ему в минуту перекачивать всю лет людской жизни неутомимый орган выкидывает в кровеносную систему 200 миллионов л. крови .
Функции системы кровообращения
через сердечко в его камерах происходят чередующиеся расслабления (диастолы) и сокращения (систолы), во время которых камеры заполняются кровью и выталкивают ее соответственно [15].
Правое предсердие сердца получает бедную кислородом образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек. Когда правый желудочек довольно наполнится кровью , он сокращается и выбрасывает тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) через легочные в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен .
образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь , обогащенная кислородом в легких, по легочным венам попадает в левое предсердие. Опосля наполнения кровью левое предсердие сокращается и через митральный клапан выталкивает образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) в левый желудочек.
Опосля наполнения кровью левый желудочек сокращается и с большенный силой выбрасывает образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в аорту. Из аорты образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь попадает в сосуды огромного круга кровообращения , разнося кислород ко всем клеточкам тела.
Кровь движется по замкнутой системе трубок. Образно это можно для себя представить в виде большенный восьмерки, где в точке перехода большенный петли в малую находится человека и животных) по сердечно-сосудистой системе именуется кровообращением . Оно осуществляется в строго определенном направлении по установленным физиологическим законам [6].
Система кровообращения — одна из систем, объединяющих все органы и ткани организма и делающих его единым целым. Это система в значимой мере дозволяет человеку жить в повсевременно изменяющихся критериях окружающей среды, обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами метаболизма, поддерживает температурный режим и остальные характеристики внутренней среды организма. Без адекватной работы системы кровообращения невозможны такие общебиологические процессы, как приспособление, воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) и т. п. Иными словами, система кровообращения в значимой степени обеспечивает гомеостаз, т. е. те нужные физиологические характеристики, в границах которых лишь и может протекать жизнь человека. Кровообращение регулируется нервной и эндокринной системами. Принципиальная роль кровообращения проявляется в критериях патологии, когда на разные органы и системы падает завышенная перегрузка, требующая резкого роста образования энергии, обеспечения субстратами метаболизма и кислородом. Система кровообращения владеет только большенными приспособительными и компенсаторными способностями, которые, но, не беспредельны. При большинстве заболеваний от деятель данной для нас системы почти во всем зависит излечение и сохранение жизни. Погибель наступает тогда, когда прекращается работа сердца [10].
1.1.5 Виды и строение сосудов
. По трем из их течет образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)
по двум ? лимфа. Большие и средние из их (речь идет о артериях, венах и лимфатических сосудах) имеют трехслойные стены: изнутри находится слой весьма гладкого плоского от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>крови не ранились о стены сосудов. Средний слой представлен гладкомышечными клеточками и эластическими волокнами; снаружи ? рыхловатая соединительная объединённых общим происхождением с нервными окончаниями. Зависимо от того, что преобладает в среднем слое (гладкие миоциты либо волокна), сосуды оказываются способными или к сокращению, или к растяжению. 4-ый вид сосудов ?кровеносные капилляры, построен теми же гладкими клеточками поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium, их базальной мембраной и тонкой прослойкой рыхловатой соединительной тканью снаружи. В конце концов, лимфатические капилляры устроены еще проще: они создаются лишь плоским тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) течет от сердца. При всем этом не настолько принципиально, какая системы создается артериальное давление. Оно не дает в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»> несущие кровь от сердца к органам
.
Вены ?это сосуды, по которым образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)
течет к сердечку, и тут соблюдается этот же принцип: не состав крови (другими словами венозная она либо артериальная), а направление её движения к крови двигаться снизу ввысь (ведь большая часть кровеносной системы размещена ниже сердца). В среднем слое стены куда больше волокон, что дозволяет вене растягиваться и, частично, копить внутри себя некий припас крови , применяемый организмом, к примеру, при перегрузке.
Кровеносные капилляры ? тончайшие трубочки, начинающиеся разделением самых маленьких в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»>кровь движется к сердцу) и впадающие целыми пучками в самые маленькие вены. Через их хрупкие стеночки осуществляется обмен питательными субстанциями и газами меж кровью и тканевой жидкостью.
наполнение капилляров кровью зависит от степени активности человека. В покое «вход» в капиллярное русло закрыт, и в кровообращении участвует около 30% капилляров.
Лимфатические капилляры не несут каких-то клеток, а собирают в себя из органов разные молекулы, фильтруя тканевую (межклеточную) жидкость. Собравшийся в их «фильтрат» именуется лимфой. Лимфатические сосуды собирают в себя лимфу из лимфатических капилляров и передают ее большим венам неподалеку от сердца. В их, как и в венах, имеются особые клапаны, содействующие передвижению лимфы в сторону сердца. Не считая того, лимфатические сосуды проходят через лимфатические узлы, где к лимфе присоединяются лимфоциты. Потому по лимфатическим сосудам, в отличие от капилляров, течет лимфа, заполненная клеточками крови .
Круги кровообращения
от сердца к органам»> кровеносные сосуды организма
? аорта. По ней красная артериальная несколько веток аорты уносят кровь «наверх» ? к голове и рукам. Большая же часть артериальной крови направляется «вниз» ко всему остальному туловищу и большинству внутренних органов. Равномерно поперечник артерий , на которые распадается аорта, миниатюризируется, пока образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь не оказывается на уровне капиллярного звена. тут осуществляется «выгрузка » тех нужных соединений, которые приносятся артериальной кровью , в обмен на переработанные вещества и шлаки. Таковая образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь приобретает темно-вишневый колер и собирается в вены: поначалу маленькие, потом большие, пока вся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) не окажется в нижней полой вене (от нижней части тела) и верхней полой вене (от шейки, головы и рук). Эти две наикрупнейшие вены «сливают» свое содержимое в правое предсердие. Путь крови от левого желудочка до правого именуется огромным кругом кровообращения [6].
Из правого желудочка начинается иная большая кровеносные сосуды ? легочный ствол, который скоро делится на толстые, правую и левую, легочные кровь движется к сердцу) — сосуды. Изюминка состоит в том, что по сиим артериям течет венозная цвет на ярко-красный и, становясь таковым образом артериальной, собирается в легочные вены. По ним снова в аорту. Путь крови от правого желудочка до левого предсердия получил заглавие малого круга кровообращения . Докторы еще выделяют сердечный круг кровообращения , представленный коронарными артериями и венами. Он еще меньше малого и обеспечивает питанием миокард и остальные структуры сердца.
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
? жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе [8].
Лиммфа (от лат. lympha — незапятнанная вода, влага) — прозрачная тусклая жидкость, в какой нет эритроцитов, имеютя тромбоциты и много лимфоцитов.
В тканях меж клеточками появляются широкие трубочки с тонкой стеной? лимфатические капилляры. Из тканевой воды в просвет капилляров поступают белки, электролиты, жиры, которые по каким-то причинам не были забраны кровью . Лимфа собирается в лимфатические сосуды, похожие по строению на вены, и продвигается по направлению к обеспечивающий средством повторных ритмичных сокращений ток крови по сосудам»>сердечку. На собственном пути любой сосуд встречает несколько малеханьких круглых образований ? лимфатических узлов. В лимфатических узлах развиваются клеточки крови ? лимфоциты. Они способны распознавать и уничтожать чужеродные молекулы и мельчайшие организмы. Но сами попасть в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь лимфоциты не могут, потому их «подхватывает» лимфа, протекающая через узел, и уносит с собой. Равномерно просвет лимфатических сосудов возрастает, пока вся лимфа не стекается в два больших лимфатических протока, впадающих в вены шейки. При всем этом лимфа смешивается с плазмой венозной крови , возвращая в нее «позабытые» либо «потерянные» в тканях белки, а лимфоциты присоединяются к иным форменным элементам, включаясь в иммунную защиту организма [6].
Артериальный пульс и артериальное давление
именуют ритмические колебания стены несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, обусловленные увеличением давления в период систолы. Пульсацию в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий можно просто найти прикосновением к хоть какой доступной ощупыванию в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»>кровь движется к сердцу): лучевой (a. radialis), височной (a. temporalis), внешной давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко увеличивается и стена ее растягивается. Волна завышенного давления и вызванные сиим растяжением колебания сосудистой стены с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна угасает.
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови . Наибольшая линейная скорость течения крови по артериям не превосходит 0,3 0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей юного и среднего возраста при обычном артериальном давлении и обычной эластичности сосудов равна в аорте 5,5 8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0 9,5 м/с. С годами по мере снижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, в особенности в аорте, возрастает.
Артериальное давление является одним из ведущих характеристик гемодинамики. Оно более нередко измеряется и служит предметом корректировки в поликлинике. Факторами, определяющими величину артериального давления, являются большая скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов. Большая скорость кровотока для сосудистой системы огромного круга кровообращения является минутным объемом крови , нагнетаемым обеспечивающий ток крови по сосудам»>сердечком в аорту. В этом случае общее периферическое сопротивление сосудов служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (в большей степени артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови .
1.2 Патологическая жизни в норме и при патологиях

Расстройства деятель сердца появляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в итоге конфигурации главных параметров сердечной мускулы — возбудимости, проводимости и автоматизма. Предпосылкой нарушения этих параметров сердечной малая мышь«>мускулы быть может повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных , также при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно различные механизмы нарушений смешиваются [10].
Синусовые аритмии
[15].
Брадикардия
Может возникать при физиологических состояниях (увеличение тонуса блуждающего нерва у здоровых людей, спортсменов) и не добиваться исцеления. Но почаще в ее базе лежат патологические процессы — поражение синусового узла, внутричерепная гипертензия, гипотиреоз, гипотермия, задний инфаркт миокарда, прием бета-адреноблокаторов либо антагониста кальция — верапамила. Во всех этих ситуациях целительные меры нужны. Проведение особых видов стимуляции для исследования электрофизиологических параметров проводящей системы, миокарда предсердий и желудочков. Выявление субстратов аритмии, их локализации и электрофизиологических черт. Для роста частоты сердечног о ритма принимаю вовнутрь препараты беллотаминала и при отсутствии пониженного давления — коринфар. Контроль фармацевтической и/либо нефармакологической для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений кофе, крепкого чая и остальных стимуляторов, сокращение дозы и/либо отмена симпатомиметических средств, включая сосудосужающие капли в нос). Может быть предназначение маленьких доз бета-адреноблокаторов, почаще вовнутрь. При сердечной дефицитности показаны сердечные гликозиды, но следует учесть их проаритмический эффект. В данной для нас ситуации восстановить синусовый ритм можно достигнуть, применяя диуретики, в особенности в композиции с калийсберегающими продуктами, ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента.
синдром тахикардия — брадикардия.
Если имеется настоящая нефункциональность либо слабость синусового узла, требуется отмена антиаритмических средств с проаритмогенным эффектом. Почаще всего пациенты, в особенности старые, нуждаются в искусственном водителе ритма.
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
Частая наджелудочковая экстрасистолия
Антиаритмические средства назначают, если симптомы аритмии клинически выражены (жалобы на упрямые и нередкие сердцебиения, перебои, понижение трудоспособности, чувство ужаса) либо при наличии эпизодов аллоритмий (би
геминия, тригеминия и т. д.). Используют дизопирамид, пореже новокаинамид и пропафенон. Нездоровым с ИБС, также время от времени при гипотироидных состояниях можно назначать антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Возникает часто под действием физиологических причин ( нарушающее его гомеостаз»>стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз)
, физическое перенапряжение, пубертатный период, беременность, климакс) либо патологических состояний (тиреотоксикоз, желудочно-кишечные расстройства, работоспособности»>заболевания желчного пузыря, почек, сердечно-сосудистые регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные пробы), способных повысить тонус блуждающего нерва (задержка дыхания, резкие приседания, даже небезопасное надавливание на область сонных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам ). Только опосля этого и при наиболее томных пароксизмах прибегают к в/в введению фармацевтических средств: дизопирамид , время от времени хинидин, верапамил либо дилтиазем . Верапамил в особенности показан при политопной предсердной тахикардии. В случае неэффективности антагонистов кальция опосля их отмены назначают бета-адреноблокаторы. При рефрактерности к перечисленным выше средствам либо сходу — амиодарон в/в. Сердечные гликозиды равномерно эффективны только при сердечной дефицитности. При неясном генезе тахикардии (WPW — синдром ) — верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны.
3 синдром WPW
WPW, узенький и широкий комплекс QRS, понижение функции левого желудочка либо высочайшая гипертония. При сопутствующей процесс
бета-адреноблокаторами время от времени помогает аденозин в/в. Следует учитывать, что аденозин может вызвать АВ блокаду, противопоказан при мигании либо трепетании предсердий, удлинении интервала QT из-за риска развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии и удлинения проводимости, в особенности в вариантах мигания и трепетания предсердий при наличии аномального доп пучка проведения. В/в введение сульфата магния относительно малоэффективно, хотя его время от времени назначают при политопной предсердной тахикардии.
Тахикардия при синдроме WPW
Требуется завышенное внимание: у нездоровых с сиим синдромом вероятен риск неожиданной погибели.
Купирование либо предупреждение пароксизмов тахикардий при синдроме WPW. Вводят в/в новокаинамид, пропранолол. В особо томных и резистентных вариантах прибегают к электронной дефибрилляции. Рецидивы предупреждают предназначением вовнутрь новокаинамида, соталола, аллопенина, дизопирамида либо амиодарона.
синдром WPW и мерцательная аритмия
при высочайшей частоте желудочковых сокращений. Из-за риска развития фибрилляции желудочков нужна срочная электронная кардиоверсия. В случае незначимого увеличения частоты желудочковых сокращений для купирования пароксизма в/в вводят новокаинамид, который замедляет проводимость по доп пути. Назначать дигоксин и верапамил небезопасно, потому что велик риск фибрилляции желудочков. Следует избегать также дилтиазема (верапамил, изоптин) и бета-адреноблокаторов. При наличии сердечной дефицитности более эффективна электронная кардиоверсия. Для профилактики пароксизмов, в особенности перед хирургическим вмешательством, может оказаться полезным амиодарон.
1.2.4 Желудочковые аритмии
Желудочковая экстрасистолия
Вероятны изолированные единичные либо нередкие
желудочковые экстрасистолы, парные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия), политопные (из различных мест миокарда), интерполированные либо вставочные экстрасистолы. Более небезопасны ранешние желудочковые экстрасистолы и в особенности желудочковая тахикардия. Периоды крайней могут быть маленькими и длительными, нестойкими и стойкими, иметь особенный нрав — пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. К погибели нередко приводит желудочковая фибрилляция. Любой 4-й нездоровой при естественном течении желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков без специального профилактического исцеления погибает в течение 2 лет. Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков — основная причина неожиданной погибели, которая наблюдается в 80% случаев у нездоровых с ИБС и пореже (13-20% случаев) у людей без ее очевидных признаков. В особенности нередко желудочковые аритмии появляются у пациентов с острым инфарктом миокарда Жизнеопасные аритмии бывают в большей степени у нездоровых с грубыми морфологическими переменами в обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко; так именуемые идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, весьма редки. Желудочковые экстрасистолы обычно обоснованы грубыми морфологическими переменами в


Министерство науки и образования Украины

Государственное Высшее Учебное Заведение

«Украинский {государственный|муниципальный} химико-технологический {университет|институт}»

Кафедра {химической|хим} технологии Органических веществ и {фармацевтических|лекарственных} препаратов

Курсовая работа

Тема: «Антиаритмические средства»

Выполнила

Ст. гр. 4 Ф 62

Любимова Е. А.

Днепропетровск 2008 г.

Оглавление
Введение
1. Общие положения
1.1 {Нормальная|Обычная} системы {кровообращения|кровообращения }
1.1.5 Виды и строение сосудов
1.1.6 Круги {кровообращения|кровообращения }
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
1.1.8 Артериальный пульс и артериальное давление
1.2 Патологическая {физиология|физиология }
1.2.1 Синусовые аритмии
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
1.2.3 {синдром|синдром } WPW
1.2.4 Желудочковые аритмии
2. История {вопроса|вопросца}
3. {классификация|систематизация}
4. Механизмы {биологического|био} {действия|деяния}
4.1 Механизм {действия|деяния} мембраностабилизаторов
4.1.1 Механизм {действия|деяния} боннекора
4.1.2 Механизм {действия|деяния} лидокаина
4.1.3 Механизм {действия|деяния} пропафенона
4.2 Механизм {действия|деяния}
?-адреноблокаторов
4.3 Механизм {действия|деяния} блокаторов калиевых каналов
4.3.1 Механизм {действия|деяния} амиодарона
4.3.2 Механизм {действия|деяния} соталола
4.3.3 Механизм {действия|деяния} бретилия тозилата
4.4 Механизм {действия|деяния} блокаторов кальциевых каналов
4.4.1 Механизм {действия|деяния} верапамила
4.4.2 Механизм {действия|деяния} дилтиазема
5. {методы|способы} получения антиаритмических веществ
5.1 Получение 7-бензил(этил)-1-гидрокси-4-карбамоил-3-оксо-5,6-дигидро-8Н-2,7-нафтиридинов
5.2 Получение 4-арил-5-нитро-6-фенил-3,4-дигидро-(1Н)-пиримидинов-2
5.3 Получение ? — адреноблокаторов
6. Фармакопейный анализ препаратов
6.1 Атенолол
6.2. Верапамил гидрохлорид
6.3 кислота аспарагиновая
6.4 Оксазепам
Сводная таблица гипотензивных средств
Литература
Введение

человека, а выяснение {причин|обстоятельств} и {механизмов|устройств} их формирования и {дальнейший|предстоящий} поиск {методов|способов} диагностики и {лечения|исцеления} — {основными|главными} {задачами|задачками} {медицинской|мед} науки [1].
Что имеют в виду, говоря о аритмии?
Аритмия (греч. arrhythmia, несоглассованность) — нарушение частоты и ({или|либо}) последовательности сердечных сокращений:
— учащение ( тахикардия );
— урежение ( брадикардия );
— {преждевременные|досрочные} сокращения ( экстрасистолия );
— дезорганизация ритмической деятель ( мерцательная аритмия ) и т.д.
{Причины|Предпосылки} ее — {врожденные|прирожденные} аномалии {или|либо} структурные {изменения|конфигурации} проводящей системы сердца при {различных|разных} заболеваниях, {а также|также} регулирующий деятельность внутренних органов»>{вегетативные|вегетативные }
, {гормональные|гормональные } {или|либо} электролитные нарушения при интоксикациях и {воздействиях|действиях} {некоторых|неких} {лекарств|фармацевтических средств}. В норме {электрический|электронный} импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса {непосредственно|конкретно} к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. {изменения|конфигурации} могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает {разнообразные|различные} нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической {болезни|заболевания} сердца. Аритмии {часто|нередко} являются {непосредственной|конкретной} {причиной|предпосылкой} {смерти|погибели}. {Главный|Основной} {метод|способ} {распознавания|определения} — электрокардиография, {иногда|время от времени} в сочетании с дозированной {нагрузкой|перегрузкой} (велоэргометрия, тредмил), с чрезлищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.
{Нормальный|Обычный} ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 {минуту|минутку}.
{Некоторые|Некие} формы аритмий встречаются у {практически|фактически} здоровых лиц, даже у людей с {высокими|высочайшими} {функциональными|многофункциональными} {возможностями|способностями}, {например|к примеру} спортсменов.
{проблема|неувязка} аритмии {приобрела|заполучила} в нашей стране {особую|необыкновенную} остроту вследствие {чрезвычайно|очень} широкой распространенности и неуклонного роста сердечно — сосудистых осложнений, стойко {лидирующих|фаворитных} в структуре смертности взрослого населения [3].
Прошедший 31.05.2007 семинар для аритмологов в Томске, был посвящен двум {основным|главным} {вопросам|вопросцам}, {актуальным|животрепещущим} во всем мире: {лечению|исцелению} фибрилляции предсердий и желудочковых нарушений ритма сердца.
Как {подчеркнул|выделил} {организатор|устроитель} семинара, {руководитель|управляющий} отделения хирургического {лечения|исцеления} нарушений ритма сердца (Сибирского федерального аритмологического центра) {НИИ|НИИ } кардиологии ТНЦ Сергей Попов — «это одна из {больших|огромных}, {серьезных|суровых} {проблем|заморочек} современной медицины. Считается, что в {США|США } {ежегодно|раз в год} случается 500 {тысяч|тыщ} {внезапных|неожиданных} смертей. В {России|Рф} обычно {фигурирует|бытует} цифра 250 {тысяч|тыщ}, но {наверняка|наверное} она больше. {Значительно|Существенно} больше. И {в большинстве случаев|почти всегда} {внезапная|неожиданная} {смерть|погибель} {обусловлена|обоснована} нарушениями ритма сердца».
По словам Сергея Попова, как правило, {внезапно|в один момент} {умирают|погибают} {молодые|юные} люди, {многие|почти все} из которых {прежде|до этого} никогда на обеспечивающий ток {крови|крови } по кровеносным сосудам»>{сердце|сердечко} не {жаловались|сетовали}. {Внезапная|Неожиданная} {смерть|погибель} становится первым (и {последним|крайним}) отдельным признаком {заболевания|заболевания }»>{симптомом|симптомом } нарушения ритма сердца [5].
Аритмии занимают ведущее {место|пространство} в кардиологической патологии, возникая при {разнообразных|различных} {функциональных|многофункциональных} и органических поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца.
Это неврозы сердца {или|либо} вегегативные неврозы, {функциональные|многофункциональные} нейроциркуляторные дистонии, миокардиодистрофии и миокардиопатии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, {прежде|до этого} всего, инфаркт миокарда, миокардиты и кардиты, эндомиокардиты, {врожденные|прирожденные} и {приобретенные|обретенные} пороки сердца и т. д.[3]
Миокардиодистрофия представляет собой {воспаление|воспаление } сердечной {мышцы|мускулы} — миокарда. Осложняется данное работоспособности тем, что продукты жизнедеятельности {бактерий|микробов}, попадая в поражение миокарда с {преобладанием|доминированием} воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты {нередко|часто} {сочетаются|смешиваются} с перикардитом, в {ряде случаев|ряде всевозможных случаев} острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
Порок сердца — собирательное обозначение стойких {изменений|конфигураций} сердца, создающих препятствия нормальному току {крови|крови }.
{Приобретенным|Полученным} {называют|именуют} порок, обусловленный ревматизмом , {инфекционным|заразным} эндокардитом , сифилисом , атеросклерозом .
{Возможны|Вероятны} митральный, аортальный, митрально-аортальный и др.
{Врожденные|Прирожденные} пороки сердца — группа {врожденных|прирожденных} {заболеваний|болезней} сердца и {крупных|больших} сосудов, обусловленных {главным|основным} образом {неправильным|неверным} внутриутробным формированием перегородки сердца.
Гипертензия (hypertensio; греч. hyper- приставка, {означающая|значащая}: «над», «сверх»; «чрезмерное {повышение|увеличение}, {увеличение|повышение} чего-либо» и лат. tensio напряжение; син. гипертония) ? {повышенное|завышенное} гидростатическое давление в сосудах, полых органах {или|либо} в полостях организма [2].
Гипертония (hypertonia; греч. hyper- и tonos напряжение) ? увеличенный тонус {атеросклероза|атеросклероза } коронарных {артерий|артерий } сердца. {Основные|Главные} формы -стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротический кардиосклероз. Они встречаются у {больных|нездоровых} как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с {различными|разными} их {осложнениями|отягощениями} и последствиями (сердечная {недостаточность|дефицитность}, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).
Инфаркт миокарда (ИМ) — остро {возникший|появившийся} очаговый некроз сердечной {маленькая|малая} мышь»>{мышцы|мускулы} вследствие абсолютной {или|либо} относительной {недостаточности|дефицитности} коронарного {кровотока|кровотока }. {Более|Наиболее} чем в 95% случаев в {основе|базе} ИМ лежит {атеросклероз|склероз} коронарных {артерий|артерий }, осложнённый тромбозом {или|либо} {продолжительным|длительным} спазмом в зоне атеросклеротической бляшки.
Аритмии могут возникать при {разнообразных|различных} заболеваниях сердечно-сосудистой системы органического происхождения, но могут быть проявлением и психовегетативных синдромов, в том числе неврозов сердца, нейроциркуляторных дистоний, дисгормональных кардиопати [3].
{например|к примеру} {синдром|синдром } Вольффа — Паркинсона — Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), {многие|почти все} {больные|нездоровые} {вообще|совершенно} не замечают и ведут {полноценный|настоящий}, активный образ жизни [4].
Степень неблагоприятного {влияния|воздействия} большинства форм аритмий на {больных|нездоровых} {индивидуально|персонально} различна. В {большой|большенный} степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, {например|к примеру} развитие {или|либо} усиление сердечной {или|либо} коронарной {недостаточности|дефицитности}, нарушение кровоснабжения органов. Эти {изменения|конфигурации} {возникают|появляются} как при {частом|нередком} желудочковом {ритме|темпе} (тахисистолических аритмиях), так и {чрезмерном|лишнем} его урежении (брадисистойических аритмиях). При {многих|почти всех} аритмиях велика {вероятность|возможность} тромбоэмболических осложнений. У части {больных|нездоровых} аритмия, не вызывая {объективно|беспристрастно} {заметных|приметных} неблагоприятных последствий, {субъективно|лично} тяжело воспринимается, может лишить {больного|хворого} трудоспособности. В {некоторых|неких} {случаях|вариантах} {появление|возникновение} аритмии, клинически {как бы|вроде бы} {мало|не достаточно|не много} {значимой|важной}, {позволяет|дозволяет} предсказать прогрессирование ее в сторону {жизненно|актуально} {опасных|небезопасных} форм. {Нередко|Часто} {появление|возникновение} аритмии имеет диагностическое признаков обычно помогает {ориентировочно|приблизительно} судить {об|о} этом.
Оценка клинического значения аритмии у {конкретного|определенного} {больного|хворого}, имеющая значение для выбора {лечения|исцеления}, {часто|нередко} оказывается {наиболее|более} сложным {вопросом|вопросцем}, стоящим перед {врачом|доктором} {или|либо} ведении {больного|хворого} с аритмией.
снятие {или|либо} устранение симптомов и проявлений того {или|либо} {иного|другого} {заболевания|заболевания }»>{лечение|исцеление} включает устранение провоцирующих {факторов|причин}, {лечение|исцеление} основного {воздействия|действия}) и {специальные|особые} {методы|способы} {лечения|исцеления}. Для {многих|почти всех} {больных|нездоровых} {большое|огромное} {методы|способы} {лечения|исцеления} включают электроимпульсную {терапию|терапию } (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
Чем больше {факторов|причин} риска, тем {хуже|ужаснее} прогноз у пациента с аритмией. При {одинаковом|схожем} уровне артериального давления, но при наличии {факторов|причин} риска {возникновение|появление} {тяжелых|томных} осложнений {примерно|приблизительно} в 20 раз вероятнее, чем без этих {факторов|причин}, в то же время как {существенно|значительно} {разный|различный} уровень артериального давления при {одинаковом|схожем} {спектре|диапазоне} {факторов|причин} риска приводит к осложнениям всего в два {три раза|трижды} {чаще|почаще} [5].
Первым шагом в решении задач по {снижению|понижению} заболеваемости аритмией и смертности от сосудистых катастроф является федеральная {программа|программка} по совершенствованию профилактики, диагностики и {терапии|терапии } аритмий {среди|посреди} населения. {Важной|Принципиальной} задачей {программы|программки} является определение у {детей|малышей|деток} с аритмией органов — мишеней, {среди|посреди} которых {наиболее|более} рано поражаются обеспечивающий ток {крови|крови } по кровеносным сосудам»>{сердце|сердечко} и сосуды.
{Крупнейшие|Наикрупнейшие} {фармацевтические|лекарственные} компании «уклоняются» от поиска {новых|новейших} {механизмов|устройств} {действия|деяния} препаратов в пользу развития {эффективной|действенной} комбинированной {терапии|терапии }.
{Несмотря|Невзирая} на определенные {проблемы|трудности|задачи|препядствия}, которые имеют {место|пространство} при {создании|разработке}, испытании и внедрении {новых|новейших} препаратов, количество {перспективных|многообещающих} {лекарств|фармацевтических средств}, находящихся на {разных|различных} стадиях разработки, {сегодня|сейчас} {гораздо|еще} больше, чем когда — {либо|или} в истории.
1. Общие положения

1.1 {Нормальная|Обычная} {то есть|другими словами} о закономерностях функционирования и регуляции {биологических|био} систем {разного|различного} уровня организации»>{физиология|физиология }

1.1.1 Анатомия сердца
6].
Рис. 1.1 Строение сердца
Непрерывной перегородкой полость относительно {небольшого|маленького} предсердия, {расположенного|размещенного} у основания сердца, и {более|наиболее} крупную полость желудочка, занимающего верхушечные отделы сердца. {Между|Меж} этими {двумя|2-мя} камерами имеется сообщение ? предсердно-желудочковое отверстие. {Таким|Таковым} образом, в {сердце|сердечко} покрыто {двумя|2-мя} листочками перикарда, предохраняющими его от трения с {соседними|примыкающими} органами. Средний слой ? мышечный. Он {называется|именуется} миокардом. В предсердиях его толщина {небольшая|маленькая} ? 1 2 мм, а в левом желудочке ? самом «сильном» отделе сердца, он {достигает|добивается} 1 см в ширину. Миокард состоит из сердечной поперечно-полосатой мышечной {ткани|ткани }. Изнутри камеры сердца выстланы {идеально|совершенно} гладким эндокардом, {благодаря которому|с помощью которого} {клетки|клеточки} {крови|крови }, в {огромных|больших|большущих} количествах проходящие через {сердце|сердечко}, не ранятся о его мускулистые {стенки|стены}.
{Кроме|Не считая} того, эндокард образует клапаны у {крупных|больших} внутрисердечных отверстий. Так, широкие створчатые клапаны находятся на уровне предсердно-желудочковых отверстий. Слева клапан состоит из {двух|2-ух} створок (он так и {называется|именуется} двустворчатым клапаном), а справа ? из {трех|3-х} (трехстворчатый клапан). {Совершенно|Совсем} {другие|остальные} ? гладкие, {аккуратные|осторожные}, похожие на три {изящных|роскошных} {кармашка|кармана} ? клапаны создаются эндокардом в основании {двух|2-ух} {крупнейших|огромнейших|больших} внутренних {стенок|стен} обоих желудочков тянутся тонкие, но {весьма|очень} {прочные|крепкие} сухожильные нити.
{Кроме|Не считая} предсердно-желудочковых, {каждая|любая} камера сердца имеет ряд {других|остальных} отверстий, связанных с кровеносной системой. {например|к примеру}, в правое предсердие впадают две толстые полые вены, которые приносят венозную образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } от всего организма к {сердцу|сердечку}. Из правого желудочка начинается легочный ствол, уносящий эту образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } в легкие. В левое предсердие {четырьмя|4-мя} отверстиями открываются легочные вены (по две от {каждого|всякого} легкого), несущие {артерия|артерия } 2. Передняя нисходящая {артерия|артерия } 3. Ушко 4. Верхняя полая вена 5. Нижняя полая вена 6. Аорта 7. Лёгочная кровеносные сосуды 8. {Ветви|Ветки} аорты 9. Правое предсердие 10. Правый желудочек 11. Левое предсердие 12. Левый желудочек 13. Трабекулы 14. Хорды 15. Трикуспидальный клапан 16. Митральный клапан 17. Клапан лёгочной {кровь|кровь } поступает в левый и правый желудочки, {при этом|при всем этом} митральный и трикуспидальный клапаны открыты, а аортальный клапан и клапан лёгочной в отличие от вен закрыты. Это диастола желудочков сердца, в течение которой они заполняются {кровью|кровью }. {После|Опосля} фазы диастолы следует систола. {При этом|При всем этом} митральный и трикуспидальный клапаны {закрываются|запираются}, в желудочках {нарастает|наращивается} давление — они сокращаются. {Кровь|Кровь } через открытые аортальный клапан и клапан лёгочной {способности|возможности} ряда клеток сердца генерировать {электрические|электронные} импульсы и доставлять их к сердечной мышце — миокарду. Способностью генерировать {электрические|электронные} импульсы присуща всем {клеткам|клеточкам} проводящей системы сердца. В проводящей системе сердца различают синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут {нервные|нервные } волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу ({расположен|размещен} в межжелудочковой перегородке — {стенке|стене} {между|меж} правым и левым желудочками). Атрио-вентрикулярный узел связан с миокардом через систему волокон (пучок Гиса и его веточки). {Нормальная|Обычная} частота сердечных сокращений 60-80 ударов {в минуту|за минуту}.
Проводящая система сердца и её функции
сердца.[14]
Проводящая система сердца {включает в себя|содержит в себе}:
1. Синоатриальный (синусно-предсердный, синусовый, Ашоффа-{товара|продукта}) узел — центр автоматизма (пейсмекер) первого порядка, расположенный в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он генерирует 60 — 80 импульсов {в минуту|за минуту};
2. Межузловые проводящие тракты Брахмана, Векенбаха и Тореля;
3. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, расположенный справа от межпредсердной перегородки с устьем коронарного синуса (вдаваясь в перегородку {между|меж} предсердиями и желудочками), и атриовентрикулярное соединение ({место|пространство} перехода АВ узла в пучок Гиса). Они являются пейсмекерами второго порядка и генерируют 40 50 импульсов {в минуту|за минуту};
4. Пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье — пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов {в минуту|за минуту}.
Сокращение сердечной {маленькая|малая} мышь»>{мышцы|мускулы} {называется|именуется} систолой, а её расслабление диастолой. Систола и диастола {четко|верно} согласованы во времени и {вместе|совместно|вкупе} они составляют сердечный цикл, общая {продолжительность|длительность} которого составляет 0,6 — 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Началом {каждого|всякого} цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. {При этом|При всем этом} волна возбуждения, генерируемая синоатриальным узлом, распространяется по сократительному миокарду предсердий ({сначала|поначалу} правого, {затем|потом} обоих и на заключительном {этапе|шаге} — левого), по межпредсердному пучку Бахмана и межузловым {специализированным|спец} трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) к атриовентрикулярному узлу. Основное направление движения волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) — вниз и {влево|на лево}. Скорость распространения возбуждения составляет 1 м/с. {Далее|Дальше} поток возбуждения {достигает|добивается} атриовентрикулярного (АВ) узла. Возбуждение через него может проходить {только|лишь} в одном направлении, ретроградное проведение импульса {невозможно|нереально}. Так достигается направленность движения процесса возбуждения, и как следствие, координированность работы желудочков и предсердий. При прохождении через АВ узел импульсы задерживаются на 0,02 — 0,04 с, скорость распространения возбуждения {при этом|при всем этом} составляет не {более|наиболее} 2-5 см/с. Функциональное время задержки успевает {завершиться|закончиться} систола предсердий и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, {длительность|продолжительность} которой 0,3 с. Волна возбуждения пройдя АВ-узел {быстро|стремительно} распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ножек ({ветвей|веток}) пучка Гиса и волокон Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка {вблизи|поблизости} от основного ствола пучка Гиса {разделяется|делится} на два разветвления: передне-верхнее и задне-нижнее. В {ряде случаев|ряде всевозможных случаев} имеется {третья|3-я}, срединная ветвь. Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы представлены волокнами Пуркинье. Они {располагаются|размещаются} {преимущественно|в большей степени} субэндокардиально и {непосредственно|конкретно} {связаны|соединены} с сократительным миокардом. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса составляет 1 м/с, по его {ветвям|веткам} — 2-3 м/с, а по волокнам Пуркинье — до 3-4 м/с. Большая скорость {способствует|содействует} {почти|практически} одновременному охвату желудочков волной возбуждения. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Суммарный вектор деполяризации правого желудочка {направлен|ориентирован} {вправо|на право} и вперед. {После|Опосля} вступления в процесс возбуждения левого желудочка суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз и {влево|на лево}, а {затем|потом} по мере охвата все большей массы миокарда левого желудочка он отклоняется все больше {влево|на лево}. {После|Опосля} систолы желудочков миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола (реполяризация) всего сердца, которая {продолжается|длится} до {следующей|последующей} систолы предсердий. Суммарный вектор реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желудочков. Из вышесказанного следует, что в процессе сердечного цикла суммарный вектор, {постоянно|повсевременно} изменяясь по величине и ориентации, {большую|огромную} часть времени направляет сверху и справа вниз и {влево|на лево}. Проводящая система сердца {обладает|владеет} функциями автоматизма, возбудимости, и проводимости.
1. Автоматизм — способность сердца {вырабатывать|производить} {электрические|электронные} импульсы, вызывающие возбуждение. В норме {наибольшим|большим} автоматизмом {обладает|владеет} синусовый узел.
2. Проводимость — способность проводить импульсы от места их {возникновения|появления} до миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков.
3. Возбудимость — способность сердца возбуждаться под {влиянием|воздействием} импульсов. Функцией возбудимости {обладают|владеют} {клетки|клеточки} проводящей системы и сократительного миокарда.
{Важными|Необходимыми} электрофизиологическими {процессами|действиями} являются рефрактерность и аберрантность.
Рефрактерность — это невозможность клеток миокарда {снова|опять} активизироваться при {возникновении|появлении} {дополнительного|доп} импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время относительного рефрактерного периода {сердце|сердечко} сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего импульса {сильнее|посильнее}, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и {сегменту|сектору} RS-T, относительный — зубцу Т. Во время диастолы рефрактерность отсутствует.
Аберрантность — это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех {случаях|вариантах}, когда импульс, {чаще|почаще} поступающий в желудочки, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности. {Таким|Таковым} образом, электрокардиография {позволяет|дозволяет} {изучать|учить} функции автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерности и аберрантности. О сократительной функции по электрокардиограмме можно получить {лишь|только} косвенное {электрического|электронного} импульса [6].
В {основе|базе} распространения возбуждения лежит {быстрое|резвое} {колебание|качание} мембранного потенциала ? потенциал {действия|деяния} (пиковый потенциал) [2].
В потенциале {действия|деяния} различают {следующие|последующие} фазы: {быструю|резвую} {начальную|исходную} деполяризацию, {медленную|неспешную} реполяризацию (так называемое плато), {быструю|резвую} реполяризацию и фазу покоя [8].
В среде, окружающей {клетки|клеточки} миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков, концентрация натрий-ионов много выше, чем калий-ионов, в то время как {внутри|снутри} этих клеток картина {обратная|оборотная}. Это различие концентраций ионов по {разные|различные} стороны цитоплазматической мембраны приводит к тому, что в {клетках|клеточках} возникает потенциал покоя [9].
О потенциале покоя клеток миокарда можно {говорить|гласить} {лишь|только} условно, {так как|потому что} в естественных {условиях|критериях} {клетки|клеточки} миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения). У большинства клеток он составляет около -90 мВ и определяется {почти|практически} {целиком|полностью} концентрационным градиентом ионов калия [8].
При деполяризации мембраны, вызванной {снижением|понижением} потенциала в обоих направлениях, становится {возможным|вероятным} активный транспорт ионов, осуществляемый мембранным белком. Все это имеет {место|пространство} при нервном импульсе — разность потенциалов {снижается|понижается}, {возрастает|растет|увеличивается} локальная проницаемость мембраны для ионов натрия, которые входят {внутрь|вовнутрь} волокна.
Во время пика потенциала {действия|деяния} происходит изменение знака мембранного потенциала [9].
Деполяризация мембраны вызывает активацию {медленных|неспешных} натрий-кальциевых каналов. Поток ионов кальция {внутрь|вовнутрь} {клетки|клеточки} по {этим|сиим} каналам приводит к развитию плато [8].
В период плато натриевые каналы инактивируются и {клетка|клеточка} {переходит|перебегает} в состояние абсолютной рефрактерности. {Одновременно|Сразу} происходит активация калиевых каналов. Выходящий из {клетки|клеточки} поток ионов калия обеспечивает {быструю|резвую} реполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы {закрываются|запираются}, что ускоряет процесс реполяризации ({поскольку|так как} падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).
Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В {результате|итоге} возбудимость {клетки|клеточки} восстанавливается — это период так {называемой|именуемой} относительной рефрактерности.
В {клетках|клеточках} рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах {между|меж} {следующими|последующими} друг за другом потенциалами {действия|деяния}) поддерживается на {более|наиболее} {или|либо} {менее|наименее} {постоянном|неизменном} уровне. {Однако|Но} в {клетках|клеточках} синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация при достижении {критического|критичного} уровня ({примерно|приблизительно} -50 мВ) возникает {новый|новейший} потенциал {действия|деяния}. На этом механизме {основана|базирована} авторитмическая активность сердечных клеток.
{Первое|1-ое} {большое|огромное} скопление {уникальных|неповторимых} клеток ? синусовый узел ? находится в области правого предсердия. Возникающая в нем волна {быстро|стремительно} распространяется по обоим предсердиям и докатывается до второго скопления ? предсердно-желудочкового узла. От него отходит проводящий пучок, импульс по которому разбегается по всему миокарду желудочков. На {способности|возможности} сердца к автоматизму основывается его неутомимая работа [6].
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятель {многих|почти всех} клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается {тесными|тесноватыми} контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард [8].
{Особенностью|Индивидуальностью} проводящей системы сердца является способность каждой {клетки|клеточки} {самостоятельно|без помощи других} генерировать возбуждение. Существует так {называемый|именуемый} градиент автоматии, выражающийся в убывающей {способности|возможности} к автоматии {различных|разных} участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60 80 {в минуту|за минуту}.
В {обычных|обыденных} {условиях|критериях} автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы {подавляется|угнетается} {более|наиболее} частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы {при этом|при всем этом} будут возникать с частотой 40 50 {в минуту|за минуту}. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не {превысит|превзойдет} 30 40 {в минуту|за минуту}. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может {возникнуть|появиться} в {клетках|клеточках} волокон Пуркинье. Ритм сердца {при этом|при всем этом} будет {очень|весьма} {редким|редчайшим} — {примерно|приблизительно} 20 {в минуту|за минуту}.
Отличительной {особенностью|индивидуальностью} проводящей системы сердца является наличие в ее {клетках|клеточках} {большого|огромного} количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной {клетки|клеточки} на другую. Такие же контакты имеются и {между|меж} {клетками|клеточками} проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование {большого|огромного} количества межклеточных контактов {увеличивает|наращивает} надежность проведения возбуждения в миокарде.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому {клетки|клеточки} миокарда желудочков вовлекаются в сокращение {почти|практически} {одновременно|сразу}, т. е. синхронно. Синхронность сокращения клеток {повышает|увеличивает} мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. {Если бы|Если б} возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по {клеткам|клеточкам} рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения {продолжался|длился} бы {значительно|существенно} {дольше|подольше}, {клетки|клеточки} миокарда вовлекались в сокращение не {одновременно|сразу}, а {постепенно|равномерно} и желудочки {потеряли|утратили} бы до 50% {своей|собственной} мощности.
{Таким|Таковым} образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд {важных|принципиальных} физиологических особенностей сердца: ритмическую генерацию импульсов (потенциалов {действия|деяния}); {необходимую|нужную} последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что {увеличивает|наращивает} эффективность систолы).
Сердечный цикл
работе сердца выделяют три периода, {вместе|совместно|вкупе} составляющих сердечный цикл [6].
{Первый|1-ый} период ? систола предсердий. Греческое слово systello обозначает «стягивать». Из синусового узла проводящей системы «выстреливает» волна возбуждения, {мгновенно|одномоментно} {охватывающая|обхватывающая} миокард предсердий, заставляя их сократиться. Начинается сокращение от отверстий, впадающих в предсердие вен, {поэтому|потому} они {сразу|сходу} пережимаются и не пускают в себя {кровь|кровь } {обратно|назад}. За 0,1 секунды вся образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь }
, которая вливалась в предсердия из вен (из полых вен справа и из легочных вен слева), выжимается через открытые предсердно-желудочковые отверстия в желудочки.
{Вторая|2-ая} фаза сердечного цикла ? систола желудочков. {Электрический|Электронный} импульс, достигший второго узла проводящей системы, начинает по {специальным|особым} волокнам {быстро|стремительно} распространяться по толстому миокарду желудочков. Они напрягаются, давление в {них|их} {стремительно|быстро} {нарастает|наращивается}. {В какой|В которой}-то момент двустворчатый и трехстворчатый клапаны захлопываются, перекрывая предсердно-желудочковые отверстия и рискуя под напором сдавливаемой {крови|крови } {вывернуться|выкрутиться} в предсердия. Этого не происходит {потому|поэтому}, что натягиваются сухожильные нити, удерживающие створки клапанов в {нужном|подходящем} положении. У {крови|крови } остается {только|лишь} один путь: в момент сокращения миокарда поток {крови|крови } раздвигает полулунные клапаны и устремляется в {крупные|большие} {значит|означает}, что {кровообращение|кровообращение } останавливается. Когда желудочки, выбросив образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } в сосуды, расслабляются, {кровь|кровь } {немедленно|немедля} устремляется {обратно|назад}. {При этом|При всем этом} полулунные клапаны, чьи «{кармашки|карманы}» {тут|здесь} же заполняются {кровью|кровью }, отпадают от {стенок|стен} аорты и легочного ствола и перегораживают путь {крови|крови } {обратно|назад} в желудочки. {Только|Лишь} тогда {кровь|кровь } направляется в сосудистую систему. А в предсердия в это время {постепенно|равномерно} прибывает {новая|новенькая} порция {крови|крови } из вен, {чтобы|чтоб} через 0,4 секунды ({именно|конкретно} столько {длится|продолжается} диастола) начался {новый|новейший} сердечный цикл. Итак, {получается|выходит}, что сердечный цикл {продолжается|длится} в среднем 0,8 сек. Из {них|их} ровно половину срока (0,4 секунды) оно отдыхает. Это {позволяет|дозволяет} ему {за минуту|в минуту} перекачивать всю лет {человеческой|людской} жизни неутомимый орган выкидывает в кровеносную систему 200 миллионов {литров|л.} {крови|крови }.
Функции системы {кровообращения|кровообращения }
} и выталкивают ее соответственно [
15].
Правое предсердие сердца получает бедную кислородом {кровь|кровь } через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек. Когда правый желудочек {достаточно|довольно} наполнится {кровью|кровью }, он сокращается и выбрасывает {кровь|кровь } через легочные {в которых|в каких} {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерии|артерии } в малый круг {кровообращения|кровообращения }.
{Кровь|Кровь }, обогащенная кислородом в легких, по легочным венам попадает в левое предсердие. {После|Опосля} {заполнения|наполнения} {кровью|кровью } левое предсердие сокращается и через митральный клапан выталкивает образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } в левый желудочек.
{После|Опосля} {заполнения|наполнения} {кровью|кровью } левый желудочек сокращается и с {большой|большенный} силой выбрасывает {кровь|кровь } в аорту. Из аорты образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } попадает в сосуды {большого|огромного} круга {кровообращения|кровообращения }, разнося кислород ко всем {клеткам|клеточкам} тела.
{Кровь|Кровь } движется по замкнутой системе трубок. Образно это можно {себе|для себя} представить в виде {большой|большенный} восьмерки, где в точке перехода {большой|большенный} петли в малую находится {кровообращением|кровообращением }. Оно осуществляется в строго определенном направлении по установленным физиологическим законам [6].
Система {кровообращения|кровообращения } — одна из систем, объединяющих все органы и {ткани|ткани } организма и делающих его единым целым. Это система в {значительной|значимой} мере {позволяет|дозволяет} человеку жить в {постоянно|повсевременно} изменяющихся {условиях|критериях} окружающей среды, обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами метаболизма, поддерживает температурный режим и {другие|остальные} {показатели|характеристики} внутренней среды организма. Без адекватной работы системы {кровообращения|кровообращения } невозможны такие общебиологические процессы, как приспособление, гомеостаз, т. е. те {необходимые|нужные} физиологические {параметры|характеристики}, в {пределах|границах} которых {только|лишь} и может протекать жизнь человека. {Кровообращение|Кровообращение } регулируется нервной и эндокринной системами. {Важная|Принципиальная} роль {кровообращения|кровообращения } проявляется в {условиях|критериях} патологии, когда на {различные|разные} органы и системы падает {повышенная|завышенная} {нагрузка|перегрузка}, требующая резкого {увеличения|роста} образования энергии, обеспечения субстратами метаболизма и кислородом. Система {кровообращения|кровообращения } {обладает|владеет} {исключительно|только} {большими|большенными} приспособительными и компенсаторными {возможностями|способностями}, которые, {однако|но}, не {безграничны|беспредельны}. При большинстве {болезней|заболеваний} от деятель {этой|данной|данной нам|данной для нас} системы {во многом|почти во всем} зависит {выздоровление|излечение} и сохранение жизни. {Смерть|Погибель} наступает тогда, когда прекращается работа сердца [10].
1.1.5 Виды и строение сосудов
. По трем из {них|их} течет образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь }
по двум ? лимфа. {Крупные|Большие} и средние из {них|их} (речь идет {об|о} артериях, венах и лимфатических сосудах) имеют трехслойные {стенки|стены}: изнутри находится слой {очень|весьма} гладкого плоского от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>{эпителия|эпителия }, {чтобы|чтоб} {клетки|клеточки} {крови|крови } не ранились о {стенки|стены} сосудов. Средний слой представлен гладкомышечными {клетками|клеточками} и эластическими волокнами; снаружи ? {рыхлая|рыхловатая} соединительная объединённых общим происхождением с {нервными|нервными } окончаниями. {В зависимости от|Зависимо от} того, что преобладает в среднем слое (гладкие миоциты {или|либо} волокна), сосуды оказываются способными {либо|или} к сокращению, {либо|или} к растяжению. {Четвертый|4-ый} вид сосудов ?кровеносные капилляры, построен теми же гладкими {клетками|клеточками} {тканью|тканью } снаружи. {Наконец|В конце концов}, лимфатические капилляры устроены еще проще: они создаются {только|лишь} плоским {кровь|кровь } течет от сердца. {При этом|При всем этом} не {столь|настолько} {важно|принципиально}, какая системы создается артериальное давление. Оно не дает {в которых|в каких} {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерии|артерии } разрываться, {или|либо} {чрезмерно|чрезвычайно} растягиваться от поступающих из сердца порций {крови|крови }.
Вены ?это сосуды, по которым образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } течет к {сердцу|сердечку}, и {здесь|тут} соблюдается {тот же|этот же} принцип: не состав {крови|крови } ({то есть|другими словами} венозная она {или|либо} артериальная), а направление её движения к {крови|крови } двигаться снизу {вверх|ввысь} (ведь большая часть кровеносной системы {расположена|размещена} ниже сердца). В среднем слое {стенки|стены} куда больше волокон, что {позволяет|дозволяет} вене растягиваться и, {отчасти|частично}, {накапливать|копить} {в себе|внутри себя} {некоторый|некий} {запас|припас} {крови|крови }, {используемый|применяемый} организмом, {например|к примеру}, при {нагрузке|перегрузке}.
Кровеносные капилляры ? тончайшие трубочки, начинающиеся разделением самых {мелких|маленьких} в отличие от вен по которым {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерий|артерий } и впадающие целыми пучками в самые {мелкие|маленькие} вены. Через их хрупкие стеночки осуществляется обмен питательными {веществами|субстанциями} и газами {между|меж} {кровью|кровью } и тканевой жидкостью.
{Наполнение|наполнение} капилляров {кровью|кровью } зависит от степени активности человека. В покое «вход» в капиллярное русло закрыт, и в кровообращении участвует около 30% капилляров.
Лимфатические капилляры не несут {каких-либо|каких-то} клеток, а собирают в себя из органов {различные|разные} молекулы, фильтруя тканевую (межклеточную) жидкость. Собравшийся в {них|их} «фильтрат» {называется|именуется} лимфой. Лимфатические сосуды собирают в себя лимфу из лимфатических капилляров и передают ее {крупным|большим} венам {недалеко|неподалеку} от сердца. В {них|их}, как и в венах, имеются {специальные|особые} клапаны, {способствующие|содействующие} передвижению лимфы в сторону сердца. {Кроме|Не считая} того, лимфатические сосуды проходят через лимфатические узлы, где к лимфе присоединяются лимфоциты. {Поэтому|Потому} по лимфатическим сосудам, в отличие от капилляров, течет лимфа, {наполненная|заполненная} {клетками|клеточками} {крови|крови }.
Круги {кровообращения|кровообращения }
} от сердца к органам»>{артерия|артерия } организма
? аорта. По ней {алая|красная} артериальная несколько {ветвей|веток} аорты уносят {кровь|кровь } «наверх» ? к голове и рукам. Большая же часть артериальной {крови|крови } направляется «вниз» ко всему остальному туловищу и большинству внутренних органов. {Постепенно|Равномерно} {диаметр|поперечник} {артерий|артерий }, на которые распадается аорта, {уменьшается|миниатюризируется}, пока образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } не оказывается на уровне капиллярного звена. {здесь|тут} осуществляется «выгрузка » тех {необходимых|нужных} соединений, которые приносятся артериальной {кровью|кровью }, в обмен на {отработанные|переработанные} вещества и шлаки. {Такая|Таковая} образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } приобретает темно-вишневый {оттенок|колер} и собирается в вены: {сначала|поначалу} {мелкие|маленькие}, {затем|потом} {крупные|большие}, пока вся образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } не окажется в нижней полой вене (от нижней части тела) и верхней полой вене (от {шеи|шейки}, головы и рук). Эти две {крупнейшие|наикрупнейшие} вены «сливают» свое содержимое в правое предсердие. Путь {крови|крови } от левого желудочка до правого {называется|именуется} {большим|огромным} кругом {кровообращения|кровообращения } [6].
Из правого желудочка начинается {другая|иная} {крупная|большая} кровеносные сосуды ? легочный ствол, который {вскоре|скоро} делится на толстые, правую и левую, легочные цвет на ярко-красный и, становясь {таким|таковым} образом артериальной, собирается в легочные вены. По ним {опять|снова} в аорту. Путь {крови|крови } от правого желудочка до левого предсердия получил {название|заглавие} малого круга {кровообращения|кровообращения }. {Врачи|Докторы} еще выделяют сердечный круг {кровообращения|кровообращения }, представленный коронарными артериями и венами. Он еще меньше малого и обеспечивает питанием миокард и {другие|остальные} структуры сердца.
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
? жидкость, возвращаемая в {кровоток|кровоток } из тканевых пространств по лимфатической системе [8].
Лиммфа (от лат. lympha — {чистая|незапятнанная} вода, влага) — прозрачная {бесцветная|тусклая} жидкость, {в которой|в какой} нет эритроцитов, имеютя тромбоциты и много лимфоцитов.
В тканях {между|меж} {клетками|клеточками} {возникают|появляются} широкие трубочки с {тончайшей|тонкой} {стенкой|стеной}? лимфатические капилляры. Из тканевой {жидкости|воды} в просвет капилляров поступают белки, электролиты, жиры, которые по каким-то причинам не были забраны {кровью|кровью }. Лимфа собирается в лимфатические сосуды, похожие по строению на вены, и продвигается по направлению к обеспечивающий {посредством|средством} повторных ритмичных сокращений ток {крови|крови } по сосудам»>{сердцу|сердечку}. На {своем|собственном} пути {каждый|любой} сосуд встречает несколько {маленьких|малеханьких} {округлых|круглых} образований ? лимфатических узлов. В лимфатических узлах развиваются {клетки|клеточки} {крови|крови } ? лимфоциты. Они способны распознавать и уничтожать чужеродные молекулы и {микроорганизмы|мельчайшие организмы}. Но сами попасть в образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } лимфоциты не могут, {поэтому|потому} их «подхватывает» лимфа, протекающая через узел, и уносит с собой. {Постепенно|Равномерно} просвет лимфатических сосудов {увеличивается|возрастает}, пока вся лимфа не стекается в два {крупных|больших} лимфатических протока, впадающих в вены {шеи|шейки}. {При этом|При всем этом} лимфа смешивается с плазмой венозной {крови|крови }, возвращая в нее «{забытые|позабытые}» {или|либо} «потерянные» в тканях белки, а лимфоциты присоединяются к {другим|иным|остальным} форменным элементам, включаясь в иммунную защиту организма [6].
Артериальный пульс и артериальное давление
{называют|именуют} ритмические колебания {стенки|стены} несущие {кровь|кровь } от сердца к органам, обусловленные {повышением|увеличением} давления в период систолы. Пульсацию в отличие от вен по которым {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерий|артерий } можно {легко|просто} {обнаружить|найти} прикосновением к {любой|хоть какой} доступной ощупыванию {в которых|в каких} {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерии|артерии }: лучевой (a. radialis), височной (a. temporalis), {наружной|внешной} давления, возникающей в аорте в момент изгнания {крови|крови } из желудочков. В это время давление в аорте резко {повышается|увеличивается} и {стенка|стена} ее растягивается. Волна {повышенного|завышенного} давления и вызванные {этим|сиим} растяжением колебания сосудистой {стенки|стены} с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна {гаснет|угасает}.
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения {крови|крови }. {Максимальная|Наибольшая} линейная скорость течения {крови|крови } по артериям не {превышает|превосходит} 0,3 0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей {молодого|юного} и среднего возраста при {нормальном|обычном} артериальном давлении и {нормальной|обычной} эластичности сосудов равна в аорте 5,5 8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0 9,5 м/с. {С возрастом|С годами} по мере {понижения|снижения} эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, {особенно|в особенности} в аорте, {увеличивается|возрастает}.
Артериальное давление является одним из ведущих {параметров|характеристик} гемодинамики. Оно {наиболее|более} {часто|нередко} измеряется и служит предметом {коррекции|корректировки} в {клинике|поликлинике}. Факторами, определяющими величину артериального давления, являются {объемная|большая} скорость {кровотока|кровотока } и величина общего периферического сопротивления сосудов. {Объемная|Большая} скорость {кровотока|кровотока } для сосудистой системы {большого|огромного} круга {кровообращения|кровообращения } является минутным объемом {крови|крови }, нагнетаемым обеспечивающий ток {крови|крови } по сосудам»>{сердцем|сердечком} в аорту. В этом случае общее периферическое сопротивление сосудов служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа ({преимущественно|в большей степени} артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей {крови|крови }.
1.2 Патологическая {физиология|физиология }

Расстройства деятельности сердца {проявляются|появляются} нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в {результате|итоге} {изменения|конфигурации} {основных|главных} {свойств|параметров} сердечной {мышцы|мускулы} — возбудимости, проводимости и автоматизма. {Причиной|Предпосылкой} нарушения этих {свойств|параметров} сердечной {маленькая|малая} мышь»>{мышцы|мускулы} {может быть|быть может} повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных служащий для передачи в {мозг|мозг } {важной|принципиальной} для организма информаци»>{нервных|нервных } {влияний|воздействий} в {результате|итоге} травмы, опухолей {или|либо} {других|остальных} {заболеваний|болезней} {мозга|мозга }, {а также|также} при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно {разнообразные|различные} механизмы нарушений {сочетаются|смешиваются} [10].
Синусовые аритмии
[15].
Брадикардия
Может возникать при физиологических состояниях ({повышение|увеличение} тонуса блуждающего нерва у здоровых людей, спортсменов) и не {требовать|добиваться} {лечения|исцеления}. Но {чаще|почаще} в ее {основе|базе} лежат патологические процессы — поражение синусового узла, внутричерепная гипертензия, гипотиреоз, гипотермия, задний инфаркт миокарда, прием бета-адреноблокаторов {или|либо} антагониста кальция — верапамила. Во всех этих ситуациях {лечебные|целительные} меры {необходимы|нужны}. Проведение {специальных|особых} видов стимуляции для {изучения|исследования} электрофизиологических {свойств|параметров} проводящей системы, миокарда предсердий и желудочков. Выявление субстратов аритмии, их локализации и электрофизиологических {характеристик|черт}. Для {увеличения|роста} частоты сердечног о ритма принимаю {внутрь|вовнутрь} препараты беллотаминала и при отсутствии пониженного давления — коринфар. Контроль {лекарственной|фармацевтической} и/{или|либо} нефармакологической для снятия {или|либо} устранения симптомов и проявлений {заболевания|заболевания }»>{терапии|терапии }.
Выраженная брадикардия — с клиническими проявлениями. Если нет противопоказаний, назначают атропина сульфат в/м {или|либо} в/в, {при необходимости|по мере необходимости} введение можно повторить. {Реже|Пореже} {применяют|используют} {внутрь|вовнутрь}. Эффективность {препарата|продукта} {во многих|в почти всех} {случаях|вариантах} недостаточна, он не {всегда|постоянно} {хорошо|отлично} переносится. При отсутствии ИБС можно в/в ввести изопреналин.
Синусовая тахикардия
(сопровождается {увеличением|повышением} {ЧСС|ЧСС } до 100-180 уд/мин). целью которого является облегчение начинают с устранения провоцирующего фактора (исключение {или|либо} {значительное|существенное} уменьшение {потребления|употребления} табака, алкоголя, кофе, крепкого чая и {других|остальных} стимуляторов, сокращение дозы и/{или|либо} отмена симпатомиметических средств, включая {сосудосуживающие|сосудосужающие} капли в нос). {Возможно|Может быть} {назначение|предназначение} {небольших|маленьких} доз бета-адреноблокаторов, {чаще|почаще} {внутрь|вовнутрь}. При сердечной {недостаточности|дефицитности} показаны сердечные гликозиды, {однако|но} следует {учитывать|учесть} их проаритмический эффект. В {этой|данной|данной нам|данной для нас} ситуации {нормализовать|восстановить} синусовый ритм можно {достичь|достигнуть}, применяя диуретики, {особенно|в особенности} в {комбинации|композиции} с калийсберегающими {препаратами|продуктами}, ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента.
{синдром|синдром } тахикардия — брадикардия.
Если имеется {истинная|настоящая} {дисфункция|нефункциональность} {или|либо} слабость синусового узла, требуется отмена антиаритмических средств с проаритмогенным эффектом. {Чаще|Почаще} всего пациенты, {особенно|в особенности} {пожилые|старые}, нуждаются в искусственном водителе ритма.
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
Частая наджелудочковая экстрасистолия
Антиаритмические средства назначают, если {симптомы|симптомы } аритмии клинически выражены (жалобы на {упорные|упрямые} и {частые|нередкие} сердцебиения, перебои, {снижение|понижение} трудоспособности, чувство {страха|ужаса}) {или|либо} при наличии эпизодов аллоритмий (би
геминия, тригеминия и т. д.). {Применяют|Используют} дизопирамид, {реже|пореже} новокаинамид и пропафенон. {Больным|Нездоровым} с ИБС, {а также|также} {иногда|время от времени} при гипотироидных состояниях можно назначать антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Возникает {нередко|часто} под действием физиологических {факторов|причин} ({стресс|стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз)
}, физическое перенапряжение, пубертатный период, беременность, климакс) {или|либо} патологических состояний (тиреотоксикоз, желудочно-кишечные расстройства, {болезни|заболевания} желчного пузыря, почек, сердечно-сосудистые {вегетативные|вегетативные } пробы), способных повысить тонус блуждающего нерва (задержка дыхания, резкие приседания, даже небезопасное надавливание на область сонных в отличие от вен по которым {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерий|артерий }). {Лишь|Только} {после|опосля} этого и при {более|наиболее} {тяжелых|томных} пароксизмах прибегают к в/в введению {лекарственных|фармацевтических} средств: дизопирамид , {иногда|время от времени} хинидин, верапамил {или|либо} дилтиазем . Верапамил {особенно|в особенности} показан при политопной предсердной тахикардии. В случае неэффективности антагонистов кальция {после|опосля} их отмены назначают бета-адреноблокаторы. При рефрактерности к {вышеперечисленным|перечисленным выше} средствам {или|либо} {сразу|сходу} — амиодарон в/в. Сердечные гликозиды {умеренно|равномерно} эффективны {лишь|только} при сердечной {недостаточности|дефицитности}. При неясном генезе тахикардии (WPW — {синдром|синдром }) — верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны.
3 {синдром|синдром } WPW
} WPW, {узкий|узенький} и широкий комплекс QRS, {снижение|понижение} функции левого желудочка {или|либо} {высокая|высочайшая} гипертония. При сопутствующей развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии и удлинения проводимости, {особенно|в особенности} в {случаях|вариантах} {мерцания|мигания} и трепетания предсердий при наличии аномального {дополнительного|доп} пучка проведения. В/в введение сульфата магния относительно малоэффективно, хотя его {иногда|время от времени} назначают при политопной предсердной тахикардии.
Тахикардия при синдроме WPW
Требуется {повышенное|завышенное} внимание: у {больных|нездоровых} с {этим|сиим} {синдромом|синдромом } {возможен|вероятен} риск {внезапной|неожиданной} {смерти|погибели}.
Купирование {или|либо} предупреждение пароксизмов тахикардий при синдроме WPW. Вводят в/в новокаинамид, пропранолол. В особо {тяжелых|томных} и резистентных {случаях|вариантах} прибегают к {электрической|электронной} дефибрилляции. Рецидивы предупреждают {назначением|предназначением} {внутрь|вовнутрь} новокаинамида, соталола, аллопенина, дизопирамида {или|либо} амиодарона.
{синдром|синдром } WPW и мерцательная аритмия
при {высокой|высочайшей} частоте желудочковых сокращений. Из-за риска развития фибрилляции желудочков {необходима|нужна} срочная {электрическая|электронная} кардиоверсия. В случае {незначительного|незначимого} {повышения|увеличения} частоты желудочковых сокращений для купирования пароксизма в/в вводят новокаинамид, который замедляет проводимость по {дополнительному|доп} пути. Назначать дигоксин и верапамил {опасно|небезопасно}, {так как|потому что} велик риск фибрилляции желудочков. Следует избегать также дилтиазема (верапамил, изоптин) и бета-адреноблокаторов. При наличии сердечной {недостаточности|дефицитности} {наиболее|более} эффективна {электрическая|электронная} кардиоверсия. Для профилактики пароксизмов, {особенно|в особенности} перед хирургическим вмешательством, может оказаться полезным амиодарон.
1.2.4 Желудочковые аритмии
Желудочковая экстрасистолия
{Возможны|Вероятны} изолированные единичные {или|либо} {частые|нередкие}
желудочковые экстрасистолы, парные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия), политопные (из {разных|различных} мест миокарда), интерполированные {или|либо} вставочные экстрасистолы. {Наиболее|Более} {опасны|небезопасны} {ранние|ранешние} желудочковые экстрасистолы и {особенно|в особенности} желудочковая тахикардия. Периоды {последней|крайней} могут быть {короткими|маленькими} и {продолжительными|длительными}, нестойкими и стойкими, иметь {особый|особенный} {характер|нрав} — пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. К {смерти|погибели} {часто|нередко} приводит желудочковая фибрилляция. {Каждый|Любой} 4-й {больной|нездоровой} при естественном течении желудочковой тахикардии {или|либо} фибрилляции желудочков без специального профилактического {лечения|исцеления} {умирает|погибает} в течение 2 лет. Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков — основная причина {внезапной|неожиданной} {смерти|погибели}, которая наблюдается в 80% случаев у {больных|нездоровых} с ИБС и {реже|пореже} (13-20% случаев) у людей без ее {явных|очевидных} признаков. {Особенно|В особенности} {часто|нередко} желудочковые аритмии {возникают|появляются} у пациентов с острым инфарктом миокарда Жизнеопасные аритмии бывают {преимущественно|в большей степени} у {больных|нездоровых} с грубыми морфологическими {изменениями|переменами} в обеспечивающий ток {крови|крови } по кровеносным сосудам»>{сердце|сердечко}; так {называемые|именуемые} идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, {очень|весьма} редки. Желудочковые экстрасистолы обычно {обусловлены|обоснованы} грубыми морфологическими {изменениями|переменами} в

Министерство науки и образования Украины

Государственное Высшее Учебное Заведение

«Украинский муниципальный химико-технологический институт»

Кафедра хим технологии Органических веществ и лекарственных препаратов

Курсовая работа

Тема: «Антиаритмические средства»

Выполнила

Ст. гр. 4 Ф 62

Любимова Е. А.

Днепропетровск 2008 г.

Оглавление
Введение
1. Общие положения
1.1 Обычная системы кровообращения
1.1.5 Виды и строение сосудов
1.1.6 Круги кровообращения
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
1.1.8 Артериальный пульс и артериальное давление
1.2 Патологическая физиология
1.2.1 Синусовые аритмии
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
1.2.3 синдром WPW
1.2.4 Желудочковые аритмии
2. История вопросца
3. систематизация
4. Механизмы био деяния
4.1 Механизм деяния мембраностабилизаторов
4.1.1 Механизм деяния боннекора
4.1.2 Механизм деяния лидокаина
4.1.3 Механизм деяния пропафенона
4.2 Механизм деяния
?-адреноблокаторов
4.3 Механизм деяния блокаторов калиевых каналов
4.3.1 Механизм деяния амиодарона
4.3.2 Механизм деяния соталола
4.3.3 Механизм деяния бретилия тозилата
4.4 Механизм деяния блокаторов кальциевых каналов
4.4.1 Механизм деяния верапамила
4.4.2 Механизм деяния дилтиазема
5. способы получения антиаритмических веществ
5.1 Получение 7-бензил(этил)-1-гидрокси-4-карбамоил-3-оксо-5,6-дигидро-8Н-2,7-нафтиридинов
5.2 Получение 4-арил-5-нитро-6-фенил-3,4-дигидро-(1Н)-пиримидинов-2
5.3 Получение ? — адреноблокаторов
6. Фармакопейный анализ препаратов
6.1 Атенолол
6.2. Верапамил гидрохлорид
6.3 кислота аспарагиновая
6.4 Оксазепам
Сводная таблица гипотензивных средств
Литература
Введение

человека, а выяснение обстоятельств и устройств их формирования и предстоящий поиск способов диагностики и исцеления — главными задачками мед науки [1].
Что имеют в виду, говоря о аритмии?
Аритмия (греч. arrhythmia, несоглассованность) — нарушение частоты и (либо) последовательности сердечных сокращений:
— учащение ( тахикардия );
— урежение ( брадикардия );
— досрочные сокращения ( экстрасистолия );
— дезорганизация ритмической деятель ( мерцательная аритмия ) и т.д.
Предпосылки ее — прирожденные аномалии либо структурные конфигурации проводящей системы сердца при разных заболеваниях, также регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные
, гормональные либо электролитные нарушения при интоксикациях и действиях неких фармацевтических средств. В норме электронный импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса конкретно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. конфигурации могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает различные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической заболевания сердца. Аритмии нередко являются конкретной предпосылкой погибели. Основной способ определения — электрокардиография, время от времени в сочетании с дозированной перегрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезлищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.
Обычный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минутку.
Некие формы аритмий встречаются у фактически здоровых лиц, даже у людей с высочайшими многофункциональными способностями, к примеру спортсменов.
неувязка аритмии заполучила в нашей стране необыкновенную остроту вследствие очень широкой распространенности и неуклонного роста сердечно — сосудистых осложнений, стойко фаворитных в структуре смертности взрослого населения [3].
Прошедший 31.05.2007 семинар для аритмологов в Томске, был посвящен двум главным вопросцам, животрепещущим во всем мире: исцелению фибрилляции предсердий и желудочковых нарушений ритма сердца.
Как выделил устроитель семинара, управляющий отделения хирургического исцеления нарушений ритма сердца (Сибирского федерального аритмологического центра) НИИ кардиологии ТНЦ Сергей Попов — «это одна из огромных, суровых заморочек современной медицины. Считается, что в США раз в год случается 500 тыщ неожиданных смертей. В Рф обычно бытует цифра 250 тыщ, но наверное она больше. Существенно больше. И почти всегда неожиданная погибель обоснована нарушениями ритма сердца».
По словам Сергея Попова, как правило, в один момент погибают юные люди, почти все из которых до этого никогда на обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко не сетовали. Неожиданная погибель становится первым (и крайним) отдельным признаком заболевания «>симптомом нарушения ритма сердца [5].
Аритмии занимают ведущее пространство в кардиологической патологии, возникая при различных многофункциональных и органических поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца.
Это неврозы сердца либо вегегативные неврозы, многофункциональные нейроциркуляторные дистонии, миокардиодистрофии и миокардиопатии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, до этого всего, инфаркт миокарда, миокардиты и кардиты, эндомиокардиты, прирожденные и обретенные пороки сердца и т. д.[3]
Миокардиодистрофия представляет собой воспаление сердечной мускулы — миокарда. Осложняется данное работоспособности тем, что продукты жизнедеятельности микробов, попадая в поражение миокарда с доминированием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты часто смешиваются с перикардитом, в ряде всевозможных случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
Порок сердца — собирательное обозначение стойких конфигураций сердца, создающих препятствия нормальному току крови .
Полученным именуют порок, обусловленный ревматизмом , заразным эндокардитом , сифилисом , атеросклерозом .
Вероятны митральный, аортальный, митрально-аортальный и др.
Прирожденные пороки сердца — группа прирожденных болезней сердца и больших сосудов, обусловленных основным образом неверным внутриутробным формированием перегородки сердца.
Гипертензия (hypertensio; греч. hyper- приставка, значащая: «над», «сверх»; «чрезмерное увеличение, повышение чего-либо» и лат. tensio напряжение; син. гипертония) ? завышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах либо в полостях организма [2].
Гипертония (hypertonia; греч. hyper- и tonos напряжение) ? увеличенный тонус атеросклероза коронарных артерий сердца. Главные формы -стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротический кардиосклероз. Они встречаются у нездоровых как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с разными их отягощениями и последствиями (сердечная дефицитность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).
Инфаркт миокарда (ИМ) — остро появившийся очаговый некроз сердечной малая мышь»>мускулы вследствие абсолютной либо относительной дефицитности коронарного кровотока . Наиболее чем в 95% случаев в базе ИМ лежит склероз коронарных артерий , осложнённый тромбозом либо длительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки.
Аритмии могут возникать при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы органического происхождения, но могут быть проявлением и психовегетативных синдромов, в том числе неврозов сердца, нейроциркуляторных дистоний, дисгормональных кардиопати [3].
к примеру синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), почти все нездоровые совершенно не замечают и ведут настоящий, активный образ жизни [4].
Степень неблагоприятного воздействия большинства форм аритмий на нездоровых персонально различна. В большенный степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, к примеру развитие либо усиление сердечной либо коронарной дефицитности, нарушение кровоснабжения органов. Эти конфигурации появляются как при нередком желудочковом темпе (тахисистолических аритмиях), так и лишнем его урежении (брадисистойических аритмиях). При почти всех аритмиях велика возможность тромбоэмболических осложнений. У части нездоровых аритмия, не вызывая беспристрастно приметных неблагоприятных последствий, лично тяжело воспринимается, может лишить хворого трудоспособности. В неких вариантах возникновение аритмии, клинически вроде бы не достаточно важной, дозволяет предсказать прогрессирование ее в сторону актуально небезопасных форм. Часто возникновение аритмии имеет диагностическое признаков обычно помогает приблизительно судить о этом.
Оценка клинического значения аритмии у определенного хворого, имеющая значение для выбора исцеления, нередко оказывается более сложным вопросцем, стоящим перед доктором либо ведении хворого с аритмией.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление включает устранение провоцирующих причин, исцеление основного действия) и особые способы исцеления. Для почти всех нездоровых огромное способы исцеления включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
Чем больше причин риска, тем ужаснее прогноз у пациента с аритмией. При схожем уровне артериального давления, но при наличии причин риска появление томных осложнений приблизительно в 20 раз вероятнее, чем без этих причин, в то же время как значительно различный уровень артериального давления при схожем диапазоне причин риска приводит к осложнениям всего в два трижды почаще [5].
Первым шагом в решении задач по понижению заболеваемости аритмией и смертности от сосудистых катастроф является федеральная программка по совершенствованию профилактики, диагностики и терапии аритмий посреди населения. Принципиальной задачей программки является определение у деток с аритмией органов — мишеней, посреди которых более рано поражаются обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко и сосуды.
Наикрупнейшие лекарственные компании «уклоняются» от поиска новейших устройств деяния препаратов в пользу развития действенной комбинированной терапии .
Невзирая на определенные препядствия, которые имеют пространство при разработке, испытании и внедрении новейших препаратов, количество многообещающих фармацевтических средств, находящихся на различных стадиях разработки, сейчас еще больше, чем когда — или в истории.
1. Общие положения

1.1 Обычная другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»>физиология

1.1.1 Анатомия сердца
6].
Рис. 1.1 Строение сердца
Непрерывной перегородкой полость относительно маленького предсердия, размещенного у основания сердца, и наиболее крупную полость желудочка, занимающего верхушечные отделы сердца. Меж этими 2-мя камерами имеется сообщение ? предсердно-желудочковое отверстие. Таковым образом, в сердечко покрыто 2-мя листочками перикарда, предохраняющими его от трения с примыкающими органами. Средний слой ? мышечный. Он именуется миокардом. В предсердиях его толщина маленькая ? 1 2 мм, а в левом желудочке ? самом «сильном» отделе сердца, он добивается 1 см в ширину. Миокард состоит из сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани . Изнутри камеры сердца выстланы совершенно гладким эндокардом, с помощью которого клеточки крови , в больших количествах проходящие через сердечко, не ранятся о его мускулистые стены.
Не считая того, эндокард образует клапаны у больших внутрисердечных отверстий. Так, широкие створчатые клапаны находятся на уровне предсердно-желудочковых отверстий. Слева клапан состоит из 2-ух створок (он так и именуется двустворчатым клапаном), а справа ? из 3-х (трехстворчатый клапан). Совсем остальные ? гладкие, осторожные, похожие на три роскошных кармана ? клапаны создаются эндокардом в основании 2-ух больших внутренних стен обоих желудочков тянутся тонкие, но очень крепкие сухожильные нити.
Не считая предсердно-желудочковых, любая камера сердца имеет ряд остальных отверстий, связанных с кровеносной системой. к примеру, в правое предсердие впадают две толстые полые вены, которые приносят венозную образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от всего организма к сердечку. Из правого желудочка начинается легочный ствол, уносящий эту образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в легкие. В левое предсердие 4-мя отверстиями открываются легочные вены (по две от всякого легкого), несущие артерия 2. Передняя нисходящая артерия 3. Ушко 4. Верхняя полая вена 5. Нижняя полая вена 6. Аорта 7. Лёгочная кровеносные сосуды 8. Ветки аорты 9. Правое предсердие 10. Правый желудочек 11. Левое предсердие 12. Левый желудочек 13. Трабекулы 14. Хорды 15. Трикуспидальный клапан 16. Митральный клапан 17. Клапан лёгочной кровь поступает в левый и правый желудочки, при всем этом митральный и трикуспидальный клапаны открыты, а аортальный клапан и клапан лёгочной в отличие от вен закрыты. Это диастола желудочков сердца, в течение которой они заполняются кровью . Опосля фазы диастолы следует систола. При всем этом митральный и трикуспидальный клапаны запираются, в желудочках наращивается давление — они сокращаются. Кровь через открытые аортальный клапан и клапан лёгочной возможности ряда клеток сердца генерировать электронные импульсы и доставлять их к сердечной мышце — миокарду. Способностью генерировать электронные импульсы присуща всем клеточкам проводящей системы сердца. В проводящей системе сердца различают синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (размещен в межжелудочковой перегородке — стене меж правым и левым желудочками). Атрио-вентрикулярный узел связан с миокардом через систему волокон (пучок Гиса и его веточки). Обычная частота сердечных сокращений 60-80 ударов за минуту.
Проводящая система сердца и её функции
сердца.[14]
Проводящая система сердца содержит в себе:
1. Синоатриальный (синусно-предсердный, синусовый, Ашоффа-продукта) узел — центр автоматизма (пейсмекер) первого порядка, расположенный в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он генерирует 60 — 80 импульсов за минуту;
2. Межузловые проводящие тракты Брахмана, Векенбаха и Тореля;
3. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, расположенный справа от межпредсердной перегородки с устьем коронарного синуса (вдаваясь в перегородку меж предсердиями и желудочками), и атриовентрикулярное соединение (пространство перехода АВ узла в пучок Гиса). Они являются пейсмекерами второго порядка и генерируют 40 50 импульсов за минуту;
4. Пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье — пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов за минуту.
Сокращение сердечной малая мышь»>мускулы именуется систолой, а её расслабление диастолой. Систола и диастола верно согласованы во времени и совместно они составляют сердечный цикл, общая длительность которого составляет 0,6 — 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Началом всякого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. При всем этом волна возбуждения, генерируемая синоатриальным узлом, распространяется по сократительному миокарду предсердий (поначалу правого, потом обоих и на заключительном шаге — левого), по межпредсердному пучку Бахмана и межузловым спец трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) к атриовентрикулярному узлу. Основное направление движения волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) — вниз и на лево. Скорость распространения возбуждения составляет 1 м/с. Дальше поток возбуждения добивается атриовентрикулярного (АВ) узла. Возбуждение через него может проходить лишь в одном направлении, ретроградное проведение импульса нереально. Так достигается направленность движения процесса возбуждения, и как следствие, координированность работы желудочков и предсердий. При прохождении через АВ узел импульсы задерживаются на 0,02 — 0,04 с, скорость распространения возбуждения при всем этом составляет не наиболее 2-5 см/с. Функциональное время задержки успевает закончиться систола предсердий и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, продолжительность которой 0,3 с. Волна возбуждения пройдя АВ-узел стремительно распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ножек (веток) пучка Гиса и волокон Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка поблизости от основного ствола пучка Гиса делится на два разветвления: передне-верхнее и задне-нижнее. В ряде всевозможных случаев имеется 3-я, срединная ветвь. Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы представлены волокнами Пуркинье. Они размещаются в большей степени субэндокардиально и конкретно соединены с сократительным миокардом. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса составляет 1 м/с, по его веткам — 2-3 м/с, а по волокнам Пуркинье — до 3-4 м/с. Большая скорость содействует практически одновременному охвату желудочков волной возбуждения. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Суммарный вектор деполяризации правого желудочка ориентирован на право и вперед. Опосля вступления в процесс возбуждения левого желудочка суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз и на лево, а потом по мере охвата все большей массы миокарда левого желудочка он отклоняется все больше на лево. Опосля систолы желудочков миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола (реполяризация) всего сердца, которая длится до последующей систолы предсердий. Суммарный вектор реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желудочков. Из вышесказанного следует, что в процессе сердечного цикла суммарный вектор, повсевременно изменяясь по величине и ориентации, огромную часть времени направляет сверху и справа вниз и на лево. Проводящая система сердца владеет функциями автоматизма, возбудимости, и проводимости.
1. Автоматизм — способность сердца производить электронные импульсы, вызывающие возбуждение. В норме большим автоматизмом владеет синусовый узел.
2. Проводимость — способность проводить импульсы от места их появления до миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков.
3. Возбудимость — способность сердца возбуждаться под воздействием импульсов. Функцией возбудимости владеют клеточки проводящей системы и сократительного миокарда.
Необходимыми электрофизиологическими действиями являются рефрактерность и аберрантность.
Рефрактерность — это невозможность клеток миокарда опять активизироваться при появлении доп импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время относительного рефрактерного периода сердечко сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего импульса посильнее, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и сектору RS-T, относительный — зубцу Т. Во время диастолы рефрактерность отсутствует.
Аберрантность — это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех вариантах, когда импульс, почаще поступающий в желудочки, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности. Таковым образом, электрокардиография дозволяет учить функции автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерности и аберрантности. О сократительной функции по электрокардиограмме можно получить только косвенное электронного импульса [6].
В базе распространения возбуждения лежит резвое качание мембранного потенциала ? потенциал деяния (пиковый потенциал) [2].
В потенциале деяния различают последующие фазы: резвую исходную деполяризацию, неспешную реполяризацию (так называемое плато), резвую реполяризацию и фазу покоя [8].
В среде, окружающей клеточки миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков, концентрация натрий-ионов много выше, чем калий-ионов, в то время как снутри этих клеток картина оборотная. Это различие концентраций ионов по различные стороны цитоплазматической мембраны приводит к тому, что в клеточках возникает потенциал покоя [9].
О потенциале покоя клеток миокарда можно гласить только условно, потому что в естественных критериях клеточки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения). У большинства клеток он составляет около -90 мВ и определяется практически полностью концентрационным градиентом ионов калия [8].
При деполяризации мембраны, вызванной понижением потенциала в обоих направлениях, становится вероятным активный транспорт ионов, осуществляемый мембранным белком. Все это имеет пространство при нервном импульсе — разность потенциалов понижается, растет локальная проницаемость мембраны для ионов натрия, которые входят вовнутрь волокна.
Во время пика потенциала деяния происходит изменение знака мембранного потенциала [9].
Деполяризация мембраны вызывает активацию неспешных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов кальция вовнутрь клеточки по сиим каналам приводит к развитию плато [8].
В период плато натриевые каналы инактивируются и клеточка перебегает в состояние абсолютной рефрактерности. Сразу происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клеточки поток ионов калия обеспечивает резвую реполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы запираются, что ускоряет процесс реполяризации (так как падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).
Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В итоге возбудимость клеточки восстанавливается — это период так именуемой относительной рефрактерности.
В клеточках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах меж последующими друг за другом потенциалами деяния) поддерживается на наиболее либо наименее неизменном уровне. Но в клеточках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация при достижении критичного уровня (приблизительно -50 мВ) возникает новейший потенциал деяния. На этом механизме базирована авторитмическая активность сердечных клеток.
1-ое огромное скопление неповторимых клеток ? синусовый узел ? находится в области правого предсердия. Возникающая в нем волна стремительно распространяется по обоим предсердиям и докатывается до второго скопления ? предсердно-желудочкового узла. От него отходит проводящий пучок, импульс по которому разбегается по всему миокарду желудочков. На возможности сердца к автоматизму основывается его неутомимая работа [6].
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятель почти всех клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесноватыми контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард [8].
Индивидуальностью проводящей системы сердца является способность каждой клеточки без помощи других генерировать возбуждение. Существует так именуемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей возможности к автоматии разных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60 80 за минуту.
В обыденных критериях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы угнетается наиболее частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при всем этом будут возникать с частотой 40 50 за минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превзойдет 30 40 за минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может появиться в клеточках волокон Пуркинье. Ритм сердца при всем этом будет весьма редчайшим — приблизительно 20 за минуту.
Отличительной индивидуальностью проводящей системы сердца является наличие в ее клеточках огромного количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клеточки на другую. Такие же контакты имеются и меж клеточками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование огромного количества межклеточных контактов наращивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клеточки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение практически сразу, т. е. синхронно. Синхронность сокращения клеток увеличивает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если б возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеточкам рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения длился бы существенно подольше, клеточки миокарда вовлекались в сокращение не сразу, а равномерно и желудочки утратили бы до 50% собственной мощности.
Таковым образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд принципиальных физиологических особенностей сердца: ритмическую генерацию импульсов (потенциалов деяния); нужную последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что наращивает эффективность систолы).
Сердечный цикл
работе сердца выделяют три периода, совместно составляющих сердечный цикл [6].
1-ый период ? систола предсердий. Греческое слово systello обозначает «стягивать». Из синусового узла проводящей системы «выстреливает» волна возбуждения, одномоментно обхватывающая миокард предсердий, заставляя их сократиться. Начинается сокращение от отверстий, впадающих в предсердие вен, потому они сходу пережимаются и не пускают в себя кровь назад. За 0,1 секунды вся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
, которая вливалась в предсердия из вен (из полых вен справа и из легочных вен слева), выжимается через открытые предсердно-желудочковые отверстия в желудочки.
2-ая фаза сердечного цикла ? систола желудочков. Электронный импульс, достигший второго узла проводящей системы, начинает по особым волокнам стремительно распространяться по толстому миокарду желудочков. Они напрягаются, давление в их быстро наращивается. В которой-то момент двустворчатый и трехстворчатый клапаны захлопываются, перекрывая предсердно-желудочковые отверстия и рискуя под напором сдавливаемой крови выкрутиться в предсердия. Этого не происходит поэтому, что натягиваются сухожильные нити, удерживающие створки клапанов в подходящем положении. У крови остается лишь один путь: в момент сокращения миокарда поток крови раздвигает полулунные клапаны и устремляется в большие означает, что кровообращение останавливается. Когда желудочки, выбросив образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в сосуды, расслабляются, кровь немедля устремляется назад. При всем этом полулунные клапаны, чьи «карманы» здесь же заполняются кровью , отпадают от стен аорты и легочного ствола и перегораживают путь крови назад в желудочки. Лишь тогда кровь направляется в сосудистую систему. А в предсердия в это время равномерно прибывает новенькая порция крови из вен, чтоб через 0,4 секунды (конкретно столько продолжается диастола) начался новейший сердечный цикл. Итак, выходит, что сердечный цикл длится в среднем 0,8 сек. Из их ровно половину срока (0,4 секунды) оно отдыхает. Это дозволяет ему в минуту перекачивать всю лет людской жизни неутомимый орган выкидывает в кровеносную систему 200 миллионов л. крови .
Функции системы кровообращения
и выталкивают ее соответственно [
15].
Правое предсердие сердца получает бедную кислородом кровь через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек. Когда правый желудочек довольно наполнится кровью , он сокращается и выбрасывает кровь через легочные в каких кровь движется к сердечку»>артерии в малый круг кровообращения .
Кровь , обогащенная кислородом в легких, по легочным венам попадает в левое предсердие. Опосля наполнения кровью левое предсердие сокращается и через митральный клапан выталкивает образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в левый желудочек.
Опосля наполнения кровью левый желудочек сокращается и с большенный силой выбрасывает кровь в аорту. Из аорты образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь попадает в сосуды огромного круга кровообращения , разнося кислород ко всем клеточкам тела.
Кровь движется по замкнутой системе трубок. Образно это можно для себя представить в виде большенный восьмерки, где в точке перехода большенный петли в малую находится кровообращением . Оно осуществляется в строго определенном направлении по установленным физиологическим законам [6].
Система кровообращения — одна из систем, объединяющих все органы и ткани организма и делающих его единым целым. Это система в значимой мере дозволяет человеку жить в повсевременно изменяющихся критериях окружающей среды, обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами метаболизма, поддерживает температурный режим и остальные характеристики внутренней среды организма. Без адекватной работы системы кровообращения невозможны такие общебиологические процессы, как приспособление, гомеостаз, т. е. те нужные физиологические характеристики, в границах которых лишь и может протекать жизнь человека. Кровообращение регулируется нервной и эндокринной системами. Принципиальная роль кровообращения проявляется в критериях патологии, когда на разные органы и системы падает завышенная перегрузка, требующая резкого роста образования энергии, обеспечения субстратами метаболизма и кислородом. Система кровообращения владеет только большенными приспособительными и компенсаторными способностями, которые, но, не беспредельны. При большинстве заболеваний от деятель данной для нас системы почти во всем зависит излечение и сохранение жизни. Погибель наступает тогда, когда прекращается работа сердца [10].
1.1.5 Виды и строение сосудов
. По трем из их течет образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
по двум ? лимфа. Большие и средние из их (речь идет о артериях, венах и лимфатических сосудах) имеют трехслойные стены: изнутри находится слой весьма гладкого плоского от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия , чтоб клеточки крови не ранились о стены сосудов. Средний слой представлен гладкомышечными клеточками и эластическими волокнами; снаружи ? рыхловатая соединительная объединённых общим происхождением с нервными окончаниями. Зависимо от того, что преобладает в среднем слое (гладкие миоциты либо волокна), сосуды оказываются способными или к сокращению, или к растяжению. 4-ый вид сосудов ?кровеносные капилляры, построен теми же гладкими клеточками тканью снаружи. В конце концов, лимфатические капилляры устроены еще проще: они создаются лишь плоским кровь течет от сердца. При всем этом не настолько принципиально, какая системы создается артериальное давление. Оно не дает в каких кровь движется к сердечку»>артерии разрываться, либо чрезвычайно растягиваться от поступающих из сердца порций крови .
Вены ?это сосуды, по которым образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь течет к сердечку, и тут соблюдается этот же принцип: не состав крови (другими словами венозная она либо артериальная), а направление её движения к крови двигаться снизу ввысь (ведь большая часть кровеносной системы размещена ниже сердца). В среднем слое стены куда больше волокон, что дозволяет вене растягиваться и, частично, копить внутри себя некий припас крови , применяемый организмом, к примеру, при перегрузке.
Кровеносные капилляры ? тончайшие трубочки, начинающиеся разделением самых маленьких в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку»>артерий и впадающие целыми пучками в самые маленькие вены. Через их хрупкие стеночки осуществляется обмен питательными субстанциями и газами меж кровью и тканевой жидкостью.
наполнение капилляров кровью зависит от степени активности человека. В покое «вход» в капиллярное русло закрыт, и в кровообращении участвует около 30% капилляров.
Лимфатические капилляры не несут каких-то клеток, а собирают в себя из органов разные молекулы, фильтруя тканевую (межклеточную) жидкость. Собравшийся в их «фильтрат» именуется лимфой. Лимфатические сосуды собирают в себя лимфу из лимфатических капилляров и передают ее большим венам неподалеку от сердца. В их, как и в венах, имеются особые клапаны, содействующие передвижению лимфы в сторону сердца. Не считая того, лимфатические сосуды проходят через лимфатические узлы, где к лимфе присоединяются лимфоциты. Потому по лимфатическим сосудам, в отличие от капилляров, течет лимфа, заполненная клеточками крови .
Круги кровообращения
от сердца к органам»>артерия организма
? аорта. По ней красная артериальная несколько веток аорты уносят кровь «наверх» ? к голове и рукам. Большая же часть артериальной крови направляется «вниз» ко всему остальному туловищу и большинству внутренних органов. Равномерно поперечник артерий , на которые распадается аорта, миниатюризируется, пока образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь не оказывается на уровне капиллярного звена. тут осуществляется «выгрузка » тех нужных соединений, которые приносятся артериальной кровью , в обмен на переработанные вещества и шлаки. Таковая образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь приобретает темно-вишневый колер и собирается в вены: поначалу маленькие, потом большие, пока вся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь не окажется в нижней полой вене (от нижней части тела) и верхней полой вене (от шейки, головы и рук). Эти две наикрупнейшие вены «сливают» свое содержимое в правое предсердие. Путь крови от левого желудочка до правого именуется огромным кругом кровообращения [6].
Из правого желудочка начинается иная большая кровеносные сосуды ? легочный ствол, который скоро делится на толстые, правую и левую, легочные цвет на ярко-красный и, становясь таковым образом артериальной, собирается в легочные вены. По ним снова в аорту. Путь крови от правого желудочка до левого предсердия получил заглавие малого круга кровообращения . Докторы еще выделяют сердечный круг кровообращения , представленный коронарными артериями и венами. Он еще меньше малого и обеспечивает питанием миокард и остальные структуры сердца.
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
? жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе [8].
Лиммфа (от лат. lympha — незапятнанная вода, влага) — прозрачная тусклая жидкость, в какой нет эритроцитов, имеютя тромбоциты и много лимфоцитов.
В тканях меж клеточками появляются широкие трубочки с тонкой стеной? лимфатические капилляры. Из тканевой воды в просвет капилляров поступают белки, электролиты, жиры, которые по каким-то причинам не были забраны кровью . Лимфа собирается в лимфатические сосуды, похожие по строению на вены, и продвигается по направлению к обеспечивающий средством повторных ритмичных сокращений ток крови по сосудам»>сердечку. На собственном пути любой сосуд встречает несколько малеханьких круглых образований ? лимфатических узлов. В лимфатических узлах развиваются клеточки крови ? лимфоциты. Они способны распознавать и уничтожать чужеродные молекулы и мельчайшие организмы. Но сами попасть в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь лимфоциты не могут, потому их «подхватывает» лимфа, протекающая через узел, и уносит с собой. Равномерно просвет лимфатических сосудов возрастает, пока вся лимфа не стекается в два больших лимфатических протока, впадающих в вены шейки. При всем этом лимфа смешивается с плазмой венозной крови , возвращая в нее «позабытые» либо «потерянные» в тканях белки, а лимфоциты присоединяются к иным форменным элементам, включаясь в иммунную защиту организма [6].
Артериальный пульс и артериальное давление
именуют ритмические колебания стены несущие кровь от сердца к органам, обусловленные увеличением давления в период систолы. Пульсацию в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку»>артерий можно просто найти прикосновением к хоть какой доступной ощупыванию в каких кровь движется к сердечку»>артерии : лучевой (a. radialis), височной (a. temporalis), внешной давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко увеличивается и стена ее растягивается. Волна завышенного давления и вызванные сиим растяжением колебания сосудистой стены с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна угасает.
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови . Наибольшая линейная скорость течения крови по артериям не превосходит 0,3 0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей юного и среднего возраста при обычном артериальном давлении и обычной эластичности сосудов равна в аорте 5,5 8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0 9,5 м/с. С годами по мере снижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, в особенности в аорте, возрастает.
Артериальное давление является одним из ведущих характеристик гемодинамики. Оно более нередко измеряется и служит предметом корректировки в поликлинике. Факторами, определяющими величину артериального давления, являются большая скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов. Большая скорость кровотока для сосудистой системы огромного круга кровообращения является минутным объемом крови , нагнетаемым обеспечивающий ток крови по сосудам»>сердечком в аорту. В этом случае общее периферическое сопротивление сосудов служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (в большей степени артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови .
1.2 Патологическая физиология

Расстройства деятельности сердца появляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в итоге конфигурации главных параметров сердечной мускулы — возбудимости, проводимости и автоматизма. Предпосылкой нарушения этих параметров сердечной малая мышь»>мускулы быть может повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных служащий для передачи в мозг принципиальной для организма информаци»>нервных воздействий в итоге травмы, опухолей либо остальных болезней мозга , также при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно различные механизмы нарушений смешиваются [10].
Синусовые аритмии
[15].
Брадикардия
Может возникать при физиологических состояниях (увеличение тонуса блуждающего нерва у здоровых людей, спортсменов) и не добиваться исцеления. Но почаще в ее базе лежат патологические процессы — поражение синусового узла, внутричерепная гипертензия, гипотиреоз, гипотермия, задний инфаркт миокарда, прием бета-адреноблокаторов либо антагониста кальция — верапамила. Во всех этих ситуациях целительные меры нужны. Проведение особых видов стимуляции для исследования электрофизиологических параметров проводящей системы, миокарда предсердий и желудочков. Выявление субстратов аритмии, их локализации и электрофизиологических черт. Для роста частоты сердечног о ритма принимаю вовнутрь препараты беллотаминала и при отсутствии пониженного давления — коринфар. Контроль фармацевтической и/либо нефармакологической для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания «>терапии .
Выраженная брадикардия — с клиническими проявлениями. Если нет противопоказаний, назначают атропина сульфат в/м либо в/в, по мере необходимости введение можно повторить. Пореже используют вовнутрь. Эффективность продукта в почти всех вариантах недостаточна, он не постоянно отлично переносится. При отсутствии ИБС можно в/в ввести изопреналин.
Синусовая тахикардия
(сопровождается повышением ЧСС до 100-180 уд/мин). целью которого является облегчение начинают с устранения провоцирующего фактора (исключение либо существенное уменьшение употребления табака, алкоголя, кофе, крепкого чая и остальных стимуляторов, сокращение дозы и/либо отмена симпатомиметических средств, включая сосудосужающие капли в нос). Может быть предназначение маленьких доз бета-адреноблокаторов, почаще вовнутрь. При сердечной дефицитности показаны сердечные гликозиды, но следует учесть их проаритмический эффект. В данной для нас ситуации восстановить синусовый ритм можно достигнуть, применяя диуретики, в особенности в композиции с калийсберегающими продуктами, ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента.
синдром тахикардия — брадикардия.
Если имеется настоящая нефункциональность либо слабость синусового узла, требуется отмена антиаритмических средств с проаритмогенным эффектом. Почаще всего пациенты, в особенности старые, нуждаются в искусственном водителе ритма.
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
Частая наджелудочковая экстрасистолия
Антиаритмические средства назначают, если симптомы аритмии клинически выражены (жалобы на упрямые и нередкие сердцебиения, перебои, понижение трудоспособности, чувство ужаса) либо при наличии эпизодов аллоритмий (би
геминия, тригеминия и т. д.). Используют дизопирамид, пореже новокаинамид и пропафенон. Нездоровым с ИБС, также время от времени при гипотироидных состояниях можно назначать антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Возникает часто под действием физиологических причин (стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз)
, физическое перенапряжение, пубертатный период, беременность, климакс) либо патологических состояний (тиреотоксикоз, желудочно-кишечные расстройства, заболевания желчного пузыря, почек, сердечно-сосудистые вегетативные пробы), способных повысить тонус блуждающего нерва (задержка дыхания, резкие приседания, даже небезопасное надавливание на область сонных в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку»>артерий ). Только опосля этого и при наиболее томных пароксизмах прибегают к в/в введению фармацевтических средств: дизопирамид , время от времени хинидин, верапамил либо дилтиазем . Верапамил в особенности показан при политопной предсердной тахикардии. В случае неэффективности антагонистов кальция опосля их отмены назначают бета-адреноблокаторы. При рефрактерности к перечисленным выше средствам либо сходу — амиодарон в/в. Сердечные гликозиды равномерно эффективны только при сердечной дефицитности. При неясном генезе тахикардии (WPW — синдром ) — верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны.
3 синдром WPW
WPW, узенький и широкий комплекс QRS, понижение функции левого желудочка либо высочайшая гипертония. При сопутствующей развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии и удлинения проводимости, в особенности в вариантах мигания и трепетания предсердий при наличии аномального доп пучка проведения. В/в введение сульфата магния относительно малоэффективно, хотя его время от времени назначают при политопной предсердной тахикардии.
Тахикардия при синдроме WPW
Требуется завышенное внимание: у нездоровых с сиим синдромом вероятен риск неожиданной погибели.
Купирование либо предупреждение пароксизмов тахикардий при синдроме WPW. Вводят в/в новокаинамид, пропранолол. В особо томных и резистентных вариантах прибегают к электронной дефибрилляции. Рецидивы предупреждают предназначением вовнутрь новокаинамида, соталола, аллопенина, дизопирамида либо амиодарона.
синдром WPW и мерцательная аритмия
при высочайшей частоте желудочковых сокращений. Из-за риска развития фибрилляции желудочков нужна срочная электронная кардиоверсия. В случае незначимого увеличения частоты желудочковых сокращений для купирования пароксизма в/в вводят новокаинамид, который замедляет проводимость по доп пути. Назначать дигоксин и верапамил небезопасно, потому что велик риск фибрилляции желудочков. Следует избегать также дилтиазема (верапамил, изоптин) и бета-адреноблокаторов. При наличии сердечной дефицитности более эффективна электронная кардиоверсия. Для профилактики пароксизмов, в особенности перед хирургическим вмешательством, может оказаться полезным амиодарон.
1.2.4 Желудочковые аритмии
Желудочковая экстрасистолия
Вероятны изолированные единичные либо нередкие
желудочковые экстрасистолы, парные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия), политопные (из различных мест миокарда), интерполированные либо вставочные экстрасистолы. Более небезопасны ранешние желудочковые экстрасистолы и в особенности желудочковая тахикардия. Периоды крайней могут быть маленькими и длительными, нестойкими и стойкими, иметь особенный нрав — пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. К погибели нередко приводит желудочковая фибрилляция. Любой 4-й нездоровой при естественном течении желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков без специального профилактического исцеления погибает в течение 2 лет. Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков — основная причина неожиданной погибели, которая наблюдается в 80% случаев у нездоровых с ИБС и пореже (13-20% случаев) у людей без ее очевидных признаков. В особенности нередко желудочковые аритмии появляются у пациентов с острым инфарктом миокарда Жизнеопасные аритмии бывают в большей степени у нездоровых с грубыми морфологическими переменами в обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко; так именуемые идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, весьма редки. Желудочковые экстрасистолы обычно обоснованы грубыми морфологическими переменами в

Министерство науки и образования Украины

Государственное Высшее Учебное Заведение

«Украинский муниципальный химико-технологический институт»

Кафедра хим технологии Органических веществ и лекарственных препаратов

Курсовая работа

Тема: «Антиаритмические средства»

Выполнила

Ст. гр. 4 Ф 62

Любимова Е. А.

Днепропетровск 2008 г.

Оглавление
Введение
1. Общие положения
1.1 Обычная сути живого
1.1.1 Анатомия сердца
1.1.2 Проводящая система сердца и её функции
1.1.3 Сердечный цикл
1.1.4 Функции системы кровообращения
1.1.5 Виды и строение сосудов
1.1.6 Круги кровообращения
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
1.1.8 Артериальный пульс и артериальное давление
1.2 Патологическая физиология
1.2.1 Синусовые аритмии
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
1.2.3 синдром WPW
1.2.4 Желудочковые аритмии
2. История вопросца
3. систематизация
4. Механизмы био деяния
4.1 Механизм деяния мембраностабилизаторов
4.1.1 Механизм деяния боннекора
4.1.2 Механизм деяния лидокаина
4.1.3 Механизм деяния пропафенона
4.2 Механизм деяния
?-адреноблокаторов
4.3 Механизм деяния блокаторов калиевых каналов
4.3.1 Механизм деяния амиодарона
4.3.2 Механизм деяния соталола
4.3.3 Механизм деяния бретилия тозилата
4.4 Механизм деяния блокаторов кальциевых каналов
4.4.1 Механизм деяния верапамила
4.4.2 Механизм деяния дилтиазема
5. способы получения антиаритмических веществ
5.1 Получение 7-бензил(этил)-1-гидрокси-4-карбамоил-3-оксо-5,6-дигидро-8Н-2,7-нафтиридинов
5.2 Получение 4-арил-5-нитро-6-фенил-3,4-дигидро-(1Н)-пиримидинов-2
5.3 Получение ? — адреноблокаторов
6. Фармакопейный анализ препаратов
6.1 Атенолол
6.2. Верапамил гидрохлорид
6.3 кислота аспарагиновая
6.4 Оксазепам
Сводная таблица гипотензивных средств
Литература
Введение

обычной жизнедеятельности сердца и сосудов постоянно были и остаются одними из самых томных и смертельно небезопасных недугов человека, а выяснение обстоятельств и устройств их формирования и предстоящий поиск способов диагностики и исцеленияглавными задачками мед науки [1].
Что имеют в виду, говоря о аритмии?
Аритмия (греч. arrhythmia, несоглассованность) — нарушение частоты и (либо) последовательности сердечных сокращений:
— учащение ( тахикардия );
— урежение ( брадикардия );
досрочные сокращения ( экстрасистолия );
— дезорганизация ритмической деятель ( мерцательная аритмия ) и т.д.
Предпосылки ее — прирожденные аномалии либо структурные конфигурации проводящей системы сердца при разных заболеваниях, также регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные
, гормональные либо электролитные нарушения при интоксикациях и действиях неких фармацевтических средств. В норме электронный импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса конкретно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. конфигурации могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает различные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической заболевания сердца. Аритмии нередко являются конкретной предпосылкой погибели. Основной способ определения — электрокардиография, время от времени в сочетании с дозированной перегрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезлищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.
Обычный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минутку.
Некие формы аритмий встречаются у фактически здоровых лиц, даже у людей с высочайшими многофункциональными способностями, к примеру спортсменов.
неувязка аритмии заполучила в нашей стране необыкновенную остроту вследствие очень широкой распространенности и неуклонного роста сердечно — сосудистых осложнений, стойко фаворитных в структуре смертности взрослого населения [3].
Прошедший 31.05.2007 семинар для аритмологов в Томске, был посвящен двум главным вопросцам, животрепещущим во всем мире: исцелению фибрилляции предсердий и желудочковых нарушений ритма сердца.
Как выделил устроитель семинара, управляющий отделения хирургического исцеления нарушений ритма сердца (Сибирского федерального аритмологического центра) НИИ кардиологии ТНЦ Сергей Попов — «это одна из огромных, суровых заморочек современной медицины. Считается, что в США раз в год случается 500 тыщ неожиданных смертей. В Рф обычно бытует цифра 250 тыщ, но наверное она больше. Существенно больше. И почти всегда неожиданная погибель обоснована нарушениями ритма сердца».
По словам Сергея Попова, как правило, в один момент погибают юные люди, почти все из которых до этого никогда на обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко не сетовали. Неожиданная погибель становится первым (и крайним) отдельным признаком заболевания «>симптомом нарушения ритма сердца [5].
Аритмии занимают ведущее пространство в кардиологической патологии, возникая при различных многофункциональных и органических поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца.
Это неврозы сердца либо вегегативные неврозы, многофункциональные нейроциркуляторные дистонии, миокардиодистрофии и миокардиопатии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, до этого всего, инфаркт миокарда, миокардиты и кардиты, эндомиокардиты, прирожденные и обретенные пороки сердца и т. д.[3]
Миокардиодистрофия представляет собой воспаление сердечной мускулы — миокарда. Осложняется данное работоспособности тем, что продукты жизнедеятельности микробов, попадая в потом и в сердечко, вызывают дистрофию миокарда.
Миокардит — поражение миокарда с доминированием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты часто смешиваются с перикардитом, в ряде всевозможных случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
Порок сердца — собирательное обозначение стойких конфигураций сердца, создающих препятствия нормальному току крови .
Полученным именуют порок, обусловленный ревматизмом , заразным эндокардитом , сифилисом , атеросклерозом .
Вероятны митральный, аортальный, митрально-аортальный и др.
Прирожденные пороки сердца — группа прирожденных болезней сердца и больших сосудов, обусловленных основным образом неверным внутриутробным формированием перегородки сердца.
Гипертензия (hypertensio; греч. hyper- приставка, значащая: «над», «сверх»; «чрезмерное увеличение, повышение чего-либо» и лат. tensio напряжение; син. гипертония) ? завышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах либо в полостях организма [2].
Гипертония (hypertonia; греч. hyper- и tonos напряжение) ? увеличенный тонус Мускулы либо мышцы от лат. musculus — мышка либо мышечного слоя стены полого органа, проявляющийся их завышенным сопротивлением растяжению.
Ишемическая болезнь сердца — приобретенная болезнь, обусловленная дефицитностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев (97-98 %) является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Главные формы -стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротический кардиосклероз. Они встречаются у нездоровых как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с разными их отягощениями и последствиями (сердечная дефицитность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).
Инфаркт миокарда (ИМ) — остро появившийся очаговый некроз сердечной малая мышь»>мускулы вследствие абсолютной либо относительной дефицитности коронарного кровотока . Наиболее чем в 95% случаев в базе ИМ лежит склероз коронарных артерий , осложнённый тромбозом либо длительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки.
Аритмии могут возникать при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы органического происхождения, но могут быть проявлением и психовегетативных синдромов, в том числе неврозов сердца, нейроциркуляторных дистоний, дисгормональных кардиопати [3].
индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» аритмий многообразно. Одни формы, к примеру мигание желудочков и желудочковая асистолия, постоянно являются агональным состоянием, требующим незамедлительных реанимационных мер. Остальных, к примеру синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), почти все нездоровые совершенно не замечают и ведут настоящий, активный образ жизни [4].
Степень неблагоприятного воздействия большинства форм аритмий на нездоровых персонально различна. В большенный степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, к примеру развитие либо усиление сердечной либо коронарной дефицитности, нарушение кровоснабжения органов. Эти конфигурации появляются как при нередком желудочковом темпе (тахисистолических аритмиях), так и лишнем его урежении (брадисистойических аритмиях). При почти всех аритмиях велика возможность тромбоэмболических осложнений. У части нездоровых аритмия, не вызывая беспристрастно приметных неблагоприятных последствий, лично тяжело воспринимается, может лишить хворого трудоспособности. В неких вариантах возникновение аритмии, клинически вроде бы не достаточно важной, дозволяет предсказать прогрессирование ее в сторону актуально небезопасных форм. Часто возникновение аритмии имеет диагностическое индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности», свидетельствует о обострении заболевания — ИБС, миокардита и др.
Форма аритмии, кроме отмеченных выше агональных форм, сама по для себя обычно не дозволяет накрепко судить о ее клиническом значении, угрозы для данного хворого. Достоверные аспекты медицинской тяжести аритмий отсутствуют, но сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает приблизительно судить о этом.
Оценка клинического значения аритмии у определенного хворого, имеющая значение для выбора исцеления, нередко оказывается более сложным вопросцем, стоящим перед доктором либо ведении хворого с аритмией.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление включает устранение провоцирующих причин, исцеление основного обычной жизнедеятельности, фактически противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные действия) и особые способы исцеления. Для почти всех нездоровых огромное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеют седативное исцеление, психотерапия. В отдельных вариантах нужно хирургическое вмешательство на проводящих путях.
Особые способы исцеления включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
Чем больше причин риска, тем ужаснее прогноз у пациента с аритмией. При схожем уровне артериального давления, но при наличии причин риска появление томных осложнений приблизительно в 20 раз вероятнее, чем без этих причин, в то же время как значительно различный уровень артериального давления при схожем диапазоне причин риска приводит к осложнениям всего в два трижды почаще [5].
Первым шагом в решении задач по понижению заболеваемости аритмией и смертности от сосудистых катастроф является федеральная программка по совершенствованию профилактики, диагностики и терапии аритмий посреди населения. Принципиальной задачей программки является определение у деток с аритмией органов — мишеней, посреди которых более рано поражаются обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко и сосуды.
Наикрупнейшие лекарственные компании «уклоняются» от поиска новейших устройств деяния препаратов в пользу развития действенной комбинированной терапии .
Невзирая на определенные препядствия, которые имеют пространство при разработке, испытании и внедрении новейших препаратов, количество многообещающих фармацевтических средств, находящихся на различных стадиях разработки, сейчас еще больше, чем когда — или в истории.
1. Общие положения

1.1 Обычная другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»>физиология

1.1.1 Анатомия сердца
6].
Рис. 1.1 Строение сердца
Непрерывной перегородкой разбито на левую и правую части.
Любая из их в свою очередь делится на полость относительно маленького предсердия, размещенного у основания сердца, и наиболее крупную полость желудочка, занимающего верхушечные отделы сердца. Меж этими 2-мя камерами имеется сообщение ? предсердно-желудочковое отверстие. Таковым образом, в сердечко покрыто 2-мя листочками перикарда, предохраняющими его от трения с примыкающими органами. Средний слой ? мышечный. Он именуется миокардом. В предсердиях его толщина маленькая ? 1 2 мм, а в левом желудочке ? самом «сильном» отделе сердца, он добивается 1 см в ширину. Миокард состоит из сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани . Изнутри камеры сердца выстланы совершенно гладким эндокардом, с помощью которого клеточки крови , в больших количествах проходящие через сердечко, не ранятся о его мускулистые стены.
Не считая того, эндокард образует клапаны у больших внутрисердечных отверстий. Так, широкие створчатые клапаны находятся на уровне предсердно-желудочковых отверстий. Слева клапан состоит из 2-ух створок (он так и именуется двустворчатым клапаном), а справа ? из 3-х (трехстворчатый клапан). Совсем остальные ? гладкие, осторожные, похожие на три роскошных кармана ? клапаны создаются эндокардом в основании 2-ух больших (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам)» class=»synonym»>артерия — сосуд, выходящих из левого (аорта) и правого (легочный ствол) желудочков. Они именуются полулунными клапанами. К краям створчатых клапанов от внутренних стен обоих желудочков тянутся тонкие, но очень крепкие сухожильные нити.
Не считая предсердно-желудочковых, любая камера сердца имеет ряд остальных отверстий, связанных с кровеносной системой. к примеру, в правое предсердие впадают две толстые полые вены, которые приносят венозную образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от всего организма к сердечку. Из правого желудочка начинается легочный ствол, уносящий эту образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в легкие. В левое предсердие 4-мя отверстиями открываются легочные вены (по две от всякого легкого), несущие артерия 2. Передняя нисходящая артерия 3. Ушко 4. Верхняя полая вена 5. Нижняя полая вена 6. Аорта 7. Лёгочная кровеносные сосуды 8. Ветки аорты 9. Правое предсердие 10. Правый желудочек 11. Левое предсердие 12. Левый желудочек 13. Трабекулы 14. Хорды 15. Трикуспидальный клапан 16. Митральный клапан 17. Клапан лёгочной кровь поступает в левый и правый желудочки, при всем этом митральный и трикуспидальный клапаны открыты, а аортальный клапан и клапан лёгочной в отличие от вен закрыты. Это диастола желудочков сердца, в течение которой они заполняются кровью . Опосля фазы диастолы следует систола. При всем этом митральный и трикуспидальный клапаны запираются, в желудочках наращивается давление — они сокращаются. Кровь через открытые аортальный клапан и клапан лёгочной (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды устремляется в аорту и лёгочную артерию . Сокращение сердца может быть благодаря функции автоматизма [7].
Ее суть заключается в возможности ряда клеток сердца генерировать электронные импульсы и доставлять их к сердечной мышце — миокарду. Способностью генерировать электронные импульсы присуща всем клеточкам проводящей системы сердца. В проводящей системе сердца различают синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (размещен в межжелудочковой перегородке — стене меж правым и левым желудочками). Атрио-вентрикулярный узел связан с миокардом через систему волокон (пучок Гиса и его веточки). Обычная частота сердечных сокращений 60-80 ударов за минуту.
Проводящая система сердца и её функции
сердца.[14]
Проводящая система сердца содержит в себе:
1. Синоатриальный (синусно-предсердный, синусовый, Ашоффа-продукта) узел — центр автоматизма (пейсмекер) первого порядка, расположенный в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он генерирует 60 — 80 импульсов за минуту;
2. Межузловые проводящие тракты Брахмана, Векенбаха и Тореля;
3. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, расположенный справа от межпредсердной перегородки с устьем коронарного синуса (вдаваясь в перегородку меж предсердиями и желудочками), и атриовентрикулярное соединение (пространство перехода АВ узла в пучок Гиса). Они являются пейсмекерами второго порядка и генерируют 40 50 импульсов за минуту;
4. Пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье — пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов за минуту.
Сокращение сердечной малая мышь»>мускулы именуется систолой, а её расслабление диастолой. Систола и диастола верно согласованы во времени и совместно они составляют сердечный цикл, общая длительность которого составляет 0,6 — 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Началом всякого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. При всем этом волна возбуждения, генерируемая синоатриальным узлом, распространяется по сократительному миокарду предсердий (поначалу правого, потом обоих и на заключительном шаге — левого), по межпредсердному пучку Бахмана и межузловым спец трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) к атриовентрикулярному узлу. Основное направление движения волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) — вниз и на лево. Скорость распространения возбуждения составляет 1 м/с. Дальше поток возбуждения добивается атриовентрикулярного (АВ) узла. Возбуждение через него может проходить лишь в одном направлении, ретроградное проведение импульса нереально. Так достигается направленность движения процесса возбуждения, и как следствие, координированность работы желудочков и предсердий. При прохождении через АВ узел импульсы задерживаются на 0,02 — 0,04 с, скорость распространения возбуждения при всем этом составляет не наиболее 2-5 см/с. Функциональное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» этого явления заключается в том, что за время задержки успевает закончиться систола предсердий и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, продолжительность которой 0,3 с. Волна возбуждения пройдя АВ-узел стремительно распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ножек (веток) пучка Гиса и волокон Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка поблизости от основного ствола пучка Гиса делится на два разветвления: передне-верхнее и задне-нижнее. В ряде всевозможных случаев имеется 3-я, срединная ветвь. Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы представлены волокнами Пуркинье. Они размещаются в большей степени субэндокардиально и конкретно соединены с сократительным миокардом. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса составляет 1 м/с, по его веткам — 2-3 м/с, а по волокнам Пуркинье — до 3-4 м/с. Большая скорость содействует практически одновременному охвату желудочков волной возбуждения. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Суммарный вектор деполяризации правого желудочка ориентирован на право и вперед. Опосля вступления в процесс возбуждения левого желудочка суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз и на лево, а потом по мере охвата все большей массы миокарда левого желудочка он отклоняется все больше на лево. Опосля систолы желудочков миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола (реполяризация) всего сердца, которая длится до последующей систолы предсердий. Суммарный вектор реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желудочков. Из вышесказанного следует, что в процессе сердечного цикла суммарный вектор, повсевременно изменяясь по величине и ориентации, огромную часть времени направляет сверху и справа вниз и на лево. Проводящая система сердца владеет функциями автоматизма, возбудимости, и проводимости.
1. Автоматизм — способность сердца производить электронные импульсы, вызывающие возбуждение. В норме большим автоматизмом владеет синусовый узел.
2. Проводимость — способность проводить импульсы от места их появления до миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков.
3. Возбудимость — способность сердца возбуждаться под воздействием импульсов. Функцией возбудимости владеют клеточки проводящей системы и сократительного миокарда.
Необходимыми электрофизиологическими действиями являются рефрактерность и аберрантность.
Рефрактерность — это невозможность клеток миокарда опять активизироваться при появлении доп импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время относительного рефрактерного периода сердечко сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего импульса посильнее, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и сектору RS-T, относительный — зубцу Т. Во время диастолы рефрактерность отсутствует.
Аберрантность — это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех вариантах, когда импульс, почаще поступающий в желудочки, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности. Таковым образом, электрокардиография дозволяет учить функции автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерности и аберрантности. О сократительной функции по электрокардиограмме можно получить только косвенное обычно наименее ярки и наименее детальны чем образы восприятия но в их находит отражение самое свойственное для данного предмета Различия в яркости стойкости и точности представлений памяти весьма инди.
В толще сердца заложены неповторимые структуры. Они являются вроде бы гибридом мышечной клеточки и нервной. От миоцита они получили нити сократительных белков актина и миозина, а от нейронов автоматизм ? способность самовозбуждаться без наружной стимуляции, рождая внутри себя, при всем этом, волну электронного импульса [6].
В базе распространения возбуждения лежит резвое качание мембранного потенциала ? потенциал деяния (пиковый потенциал) [2].
В потенциале деяния различают последующие фазы: резвую исходную деполяризацию, неспешную реполяризацию (так называемое плато), резвую реполяризацию и фазу покоя [8].
В среде, окружающей клеточки миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков, концентрация натрий-ионов много выше, чем калий-ионов, в то время как снутри этих клеток картина оборотная. Это различие концентраций ионов по различные стороны цитоплазматической мембраны приводит к тому, что в клеточках возникает потенциал покоя [9].
О потенциале покоя клеток миокарда можно гласить только условно, потому что в естественных критериях клеточки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения). У большинства клеток он составляет около -90 мВ и определяется практически полностью концентрационным градиентом ионов калия [8].
При деполяризации мембраны, вызванной понижением потенциала в обоих направлениях, становится вероятным активный транспорт ионов, осуществляемый мембранным белком. Все это имеет пространство при нервном импульсе — разность потенциалов понижается, растет локальная проницаемость мембраны для ионов натрия, которые входят вовнутрь волокна.
Во время пика потенциала деяния происходит изменение знака мембранного потенциала [9].
Деполяризация мембраны вызывает активацию неспешных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов кальция вовнутрь клеточки по сиим каналам приводит к развитию плато [8].
В период плато натриевые каналы инактивируются и клеточка перебегает в состояние абсолютной рефрактерности. Сразу происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клеточки поток ионов калия обеспечивает резвую реполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы запираются, что ускоряет процесс реполяризации (так как падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).
Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В итоге возбудимость клеточки восстанавливается — это период так именуемой относительной рефрактерности.
В клеточках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах меж последующими друг за другом потенциалами деяния) поддерживается на наиболее либо наименее неизменном уровне. Но в клеточках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация при достижении критичного уровня (приблизительно -50 мВ) возникает новейший потенциал деяния. На этом механизме базирована авторитмическая активность сердечных клеток.
1-ое огромное скопление неповторимых клеток ? синусовый узел ? находится в области правого предсердия. Возникающая в нем волна стремительно распространяется по обоим предсердиям и докатывается до второго скопления ? предсердно-желудочкового узла. От него отходит проводящий пучок, импульс по которому разбегается по всему миокарду желудочков. На возможности сердца к автоматизму основывается его неутомимая работа [6].
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятель почти всех клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесноватыми контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард [8].
Индивидуальностью проводящей системы сердца является способность каждой клеточки без помощи других генерировать возбуждение. Существует так именуемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей возможности к автоматии разных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60 80 за минуту.
В обыденных критериях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы угнетается наиболее частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при всем этом будут возникать с частотой 40 50 за минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превзойдет 30 40 за минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может появиться в клеточках волокон Пуркинье. Ритм сердца при всем этом будет весьма редчайшимприблизительно 20 за минуту.
Отличительной индивидуальностью проводящей системы сердца является наличие в ее клеточках огромного количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клеточки на другую. Такие же контакты имеются и меж клеточками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование огромного количества межклеточных контактов наращивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В звериных есть особые проводящие пути меж синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, также меж правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря маленькой толщине его мышечных волокон и особенному способу их соединения возникает некая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) только опосля того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать Как следует, атриовентрикулярная задержка обеспечивает нужную последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах добивается 4,5 5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клеточки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение практически сразу, т. е. синхронно. Синхронность сокращения клеток увеличивает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если б возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеточкам рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения длился бы существенно подольше, клеточки миокарда вовлекались в сокращение не сразу, а равномерно и желудочки утратили бы до 50% собственной мощности.
Таковым образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд принципиальных физиологических особенностей сердца: ритмическую генерацию импульсов (потенциалов деяния); нужную последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что наращивает эффективность систолы).
Сердечный цикл
работе сердца выделяют три периода, совместно составляющих сердечный цикл [6].
1-ый период ? систола предсердий. Греческое слово systello обозначает «стягивать». Из синусового узла проводящей системы «выстреливает» волна возбуждения, одномоментно обхватывающая миокард предсердий, заставляя их сократиться. Начинается сокращение от отверстий, впадающих в предсердие вен, потому они сходу пережимаются и не пускают в себя кровь назад. За 0,1 секунды вся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
, которая вливалась в предсердия из вен (из полых вен справа и из легочных вен слева), выжимается через открытые предсердно-желудочковые отверстия в желудочки.
2-ая фаза сердечного цикла ? систола желудочков. Электронный импульс, достигший второго узла проводящей системы, начинает по особым волокнам стремительно распространяться по толстому миокарду желудочков. Они напрягаются, давление в их быстро наращивается. В которой-то момент двустворчатый и трехстворчатый клапаны захлопываются, перекрывая предсердно-желудочковые отверстия и рискуя под напором сдавливаемой крови выкрутиться в предсердия. Этого не происходит поэтому, что натягиваются сухожильные нити, удерживающие створки клапанов в подходящем положении. У крови остается лишь один путь: в момент сокращения миокарда поток крови раздвигает полулунные клапаны и устремляется в большие (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды, выходящие из сердца. Период сокращения желудочков продолжается около 0,3 секунды.
Далее наступает диастола сердца. Diastello значит «расширять». Это период расслабления миокарда предсердий и желудочков. Но это не означает, что кровообращение останавливается. Когда желудочки, выбросив образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в сосуды, расслабляются, кровь немедля устремляется назад. При всем этом полулунные клапаны, чьи «карманы» здесь же заполняются кровью , отпадают от стен аорты и легочного ствола и перегораживают путь крови назад в желудочки. Лишь тогда кровь направляется в сосудистую систему. А в предсердия в это время равномерно прибывает новенькая порция крови из вен, чтоб через 0,4 секунды (конкретно столько продолжается диастола) начался новейший сердечный цикл. Итак, выходит, что сердечный цикл длится в среднем 0,8 сек. Из их ровно половину срока (0,4 секунды) оно отдыхает. Это дозволяет ему в минуту перекачивать всю л.. За 70 лет людской жизни неутомимый орган выкидывает в кровеносную систему 200 миллионов л. крови .
Функции системы кровообращения
» class=»synonym»>крови через сердечко в его камерах происходят чередующиеся расслабления (диастолы) и сокращения (систолы), во время которых камеры заполняются кровью и выталкивают ее соответственно [15].
Правое предсердие сердца получает бедную кислородом 2-ух основным венам: верхней полой и нижней полой, также из наиболее маленького венечного синуса, который собирает кровь через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек. Когда правый желудочек довольно наполнится кровью , он сокращается и выбрасывает кровь через легочные в каких кровь движется к сердечку«>артерии в малый круг кровообращения .
Кровь , обогащенная кислородом в легких, по легочным венам попадает в левое предсердие. Опосля наполнения кровью левое предсердие сокращается и через митральный клапан выталкивает образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в левый желудочек.
Опосля наполнения кровью левый желудочек сокращается и с большенный силой выбрасывает кровь в аорту. Из аорты образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь попадает в сосуды огромного круга кровообращения , разнося кислород ко всем клеточкам тела.
Кровь движется по замкнутой системе трубок. Образно это можно для себя представить в виде большенный восьмерки, где в точке перехода большенный петли в малую находится (внутренней средой организма человека и животных)» class=»synonym»>крови по сердечно-сосудистой системе именуется кровообращением . Оно осуществляется в строго определенном направлении по установленным физиологическим законам [6].
Система кровообращения — одна из систем, объединяющих все органы и ткани организма и делающих его единым целым. Это система в значимой мере дозволяет человеку жить в повсевременно изменяющихся критериях окружающей среды, обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами метаболизма, поддерживает температурный режим и остальные характеристики внутренней среды организма. Без адекватной работы системы кровообращения невозможны такие общебиологические процессы, как приспособление, персональной психологии ААдлера Рвение человека убрать из сознания комплекс неполноценности за счет целенаправленного развития физических либо психологических функций приводящих к переживанию чув, воспаление и т. п. Иными словами, система кровообращения в значимой степени обеспечивает гомеостаз, т. е. те нужные физиологические характеристики, в границах которых лишь и может протекать жизнь человека. Кровообращение регулируется нервной и эндокринной системами. Принципиальная роль кровообращения проявляется в критериях патологии, когда на разные органы и системы падает завышенная перегрузка, требующая резкого роста образования энергии, обеспечения субстратами метаболизма и кислородом. Система кровообращения владеет только большенными приспособительными и компенсаторными способностями, которые, но, не беспредельны. При большинстве заболеваний от деятель данной для нас системы почти во всем зависит излечение и сохранение жизни. Погибель наступает тогда, когда прекращается работа сердца [10].
1.1.5 Виды и строение сосудов
. По трем из их течет образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
по двум ? лимфа. Большие и средние из их (речь идет о артериях, венах и лимфатических сосудах) имеют трехслойные стены: изнутри находится слой весьма гладкого плоского от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия , чтоб клеточки крови не ранились о стены сосудов. Средний слой представлен гладкомышечными клеточками и эластическими волокнами; снаружи ? рыхловатая соединительная объединённых общим происхождением с нервными окончаниями. Зависимо от того, что преобладает в среднем слое (гладкие миоциты либо волокна), сосуды оказываются способными или к сокращению, или к растяжению. 4-ый вид сосудов ?кровеносные капилляры, построен теми же гладкими клеточками (слой клеток, выстилающий поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути)» class=»synonym»>Эпителий и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути)
лат. epithelium, их базальной мембраной и тонкой прослойкой рыхловатой соединительной тканью снаружи. В конце концов, лимфатические капилляры устроены еще проще: они создаются лишь плоским кровь течет от сердца. При всем этом не настолько принципиально, какая (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии (артериальная либо венозная), а принципиально, куда она направляется. Конкретно: от сердца. В этих только гладких изнутри трубках развит средний мышечный слой, потому в этом звене сосудистой системы создается артериальное давление. Оно не дает в каких кровь движется к сердечку«>артерии разрываться, либо чрезвычайно растягиваться от поступающих из сердца порций крови .
Вены ?это сосуды, по которым образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь течет к сердечку, и тут соблюдается этот же принцип: не состав крови (другими словами венозная она либо артериальная), а направление её движения к сердечко — фиброзно-мышечный полый орган делает сосуд веной. Внутренняя оболочка таковая же гладкая, как в артериях, но через равные промежутки снутри вен имеются клапаны, помогающие крови двигаться снизу ввысь (ведь большая часть кровеносной системы размещена ниже сердца). В среднем слое стены куда больше волокон, что дозволяет вене растягиваться и, частично, копить внутри себя некий припас крови , применяемый организмом, к примеру, при перегрузке.
Кровеносные капилляры ? тончайшие трубочки, начинающиеся разделением самых маленьких в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку«>артерий и впадающие целыми пучками в самые маленькие вены. Через их хрупкие стеночки осуществляется обмен питательными субстанциями и газами меж кровью и тканевой жидкостью.
наполнение» class=»synonym»>наполнение капилляров кровью зависит от степени активности человека. В покое «вход» в капиллярное русло закрыт, и в кровообращении участвует около 30% капилляров.
Лимфатические капилляры не несут каких-то клеток, а собирают в себя из органов разные молекулы, фильтруя тканевую (межклеточную) жидкость. Собравшийся в их «фильтрат» именуется лимфой. Лимфатические сосуды собирают в себя лимфу из лимфатических капилляров и передают ее большим венам неподалеку от сердца. В их, как и в венах, имеются особые клапаны, содействующие передвижению лимфы в сторону сердца. Не считая того, лимфатические сосуды проходят через лимфатические узлы, где к лимфе присоединяются лимфоциты. Потому по лимфатическим сосудам, в отличие от капилляров, течет лимфа, заполненная клеточками крови .
Круги кровообращения
от сердца к органам»>артерия организма
? аорта. По ней красная артериальная собственный путь по организму. 1-ые несколько веток аорты уносят кровь «наверх» ? к голове и рукам. Большая же часть артериальной крови направляется «вниз» ко всему остальному туловищу и большинству внутренних органов. Равномерно поперечник артерий , на которые распадается аорта, миниатюризируется, пока образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь не оказывается на уровне капиллярного звена. тут осуществляется «выгрузка » тех нужных соединений, которые приносятся артериальной кровью , в обмен на переработанные вещества и шлаки. Таковая образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь приобретает темно-вишневый колер и собирается в вены: поначалу маленькие, потом большие, пока вся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь не окажется в нижней полой вене (от нижней части тела) и верхней полой вене (от шейки, головы и рук). Эти две наикрупнейшие вены «сливают» свое содержимое в правое предсердие. Путь крови от левого желудочка до правого именуется огромным кругом кровообращения [6].
Из правого желудочка начинается иная большая кровеносные сосуды ? легочный ствол, который скоро делится на толстые, правую и левую, легочные (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды. Изюминка состоит в том, что по сиим артериям течет венозная цвет на ярко-красный и, становясь таковым образом артериальной, собирается в легочные вены. По ним добивается левого предсердия, откуда попадает в левый желудочек и снова в аорту. Путь крови от правого желудочка до левого предсердия получил заглавие малого круга кровообращения . Докторы еще выделяют сердечный круг кровообращения , представленный коронарными артериями и венами. Он еще меньше малого и обеспечивает питанием миокард и остальные структуры сердца.
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
? жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе [8].
Лиммфа (от лат. lympha — незапятнанная вода, влага) — прозрачная тусклая жидкость, в какой нет эритроцитов, имеютя тромбоциты и много лимфоцитов.
В тканях меж клеточками появляются широкие трубочки с тонкой стеной? лимфатические капилляры. Из тканевой воды в просвет капилляров поступают белки, электролиты, жиры, которые по каким-то причинам не были забраны кровью . Лимфа собирается в лимфатические сосуды, похожие по строению на вены, и продвигается по направлению к обеспечивающий средством повторных ритмичных сокращений ток крови по сосудам»>сердечку. На собственном пути любой сосуд встречает несколько малеханьких круглых образований ? лимфатических узлов. В лимфатических узлах развиваются клеточки крови ? лимфоциты. Они способны распознавать и уничтожать чужеродные молекулы и мельчайшие организмы. Но сами попасть в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь лимфоциты не могут, потому их «подхватывает» лимфа, протекающая через узел, и уносит с собой. Равномерно просвет лимфатических сосудов возрастает, пока вся лимфа не стекается в два больших лимфатических протока, впадающих в вены шейки. При всем этом лимфа смешивается с плазмой венозной крови , возвращая в нее «позабытые» либо «потерянные» в тканях белки, а лимфоциты присоединяются к иным форменным элементам, включаясь в иммунную защиту организма [6].
Артериальный пульс и артериальное давление
именуют ритмические колебания стены несущие кровь от сердца к органам, обусловленные увеличением давления в период систолы. Пульсацию в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку«>артерий можно просто найти прикосновением к хоть какой доступной ощупыванию в каких кровь движется к сердечку«>артерии : лучевой (a. radialis), височной (a. temporalis), внешной (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды стопы (a. dorsalis pedis) и остальных [8].
Пульсовая волна, либо осциллирующее изменение поперечника либо размера артериальных сосудов, обоснована волной увеличения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко увеличивается и стена ее растягивается. Волна завышенного давления и вызванные сиим растяжением колебания сосудистой стены с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна угасает.
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови . Наибольшая линейная скорость течения крови по артериям не превосходит 0,3 0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей юного и среднего возраста при обычном артериальном давлении и обычной эластичности сосудов равна в аорте 5,5 8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0 9,5 м/с. С годами по мере снижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, в особенности в аорте, возрастает.
Артериальное давление является одним из ведущих характеристик гемодинамики. Оно более нередко измеряется и служит предметом корректировки в поликлинике. Факторами, определяющими величину артериального давления, являются большая скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов. Большая скорость кровотока для сосудистой системы огромного круга кровообращения является минутным объемом крови , нагнетаемым обеспечивающий ток крови по сосудам»>сердечком в аорту. В этом случае общее периферическое сопротивление сосудов служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (в большей степени артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови .
1.2 Патологическая физиология

Расстройства деятельности сердца появляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в итоге конфигурации главных параметров сердечной мускулы — возбудимости, проводимости и автоматизма. Предпосылкой нарушения этих параметров сердечной малая мышь»>мускулы быть может повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных служащий для передачи в мозг принципиальной для организма информаци»>нервных воздействий в итоге травмы, опухолей либо остальных болезней мозга , также при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно различные механизмы нарушений смешиваются [10].
Синусовые аритмии
[15].
Брадикардия
Может возникать при физиологических состояниях (увеличение тонуса блуждающего нерва у здоровых людей, спортсменов) и не добиваться исцеления. Но почаще в ее базе лежат патологические процессы — поражение синусового узла, внутричерепная гипертензия, гипотиреоз, гипотермия, задний инфаркт миокарда, прием бета-адреноблокаторов либо антагониста кальция — верапамила. Во всех этих ситуациях целительные меры нужны. Проведение особых видов стимуляции для исследования электрофизиологических параметров проводящей системы, миокарда предсердий и желудочков. Выявление субстратов аритмии, их локализации и электрофизиологических черт. Для роста частоты сердечног о ритма принимаю вовнутрь препараты беллотаминала и при отсутствии пониженного давления — коринфар. Контроль фармацевтической и/либо нефармакологической для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания «>терапии .
Выраженная брадикардия — с клиническими проявлениями. Если нет противопоказаний, назначают атропина сульфат в/м либо в/в, по мере необходимости введение можно повторить. Пореже используют вовнутрь. Эффективность продукта в почти всех вариантах недостаточна, он не постоянно отлично переносится. При отсутствии ИБС можно в/в ввести изопреналин.
Синусовая тахикардия
(сопровождается повышением ЧСС до 100-180 уд/мин). целью которого является облегчение начинают с устранения провоцирующего фактора (исключение либо существенное уменьшение употребления табака, алкоголя, кофе, крепкого чая и остальных стимуляторов, сокращение дозы и/либо отмена симпатомиметических средств, включая сосудосужающие капли в нос). Может быть предназначение маленьких доз бета-адреноблокаторов, почаще вовнутрь. При сердечной дефицитности показаны сердечные гликозиды, но следует учесть их проаритмический эффект. В данной для нас ситуации восстановить синусовый ритм можно достигнуть, применяя диуретики, в особенности в композиции с калийсберегающими продуктами, ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента.
синдром тахикардия — брадикардия.
Если имеется настоящая нефункциональность либо слабость синусового узла, требуется отмена антиаритмических средств с проаритмогенным эффектом. Почаще всего пациенты, в особенности старые, нуждаются в искусственном водителе ритма.
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
Частая наджелудочковая экстрасистолия
Антиаритмические средства назначают, если симптомы аритмии клинически выражены (жалобы на упрямые и нередкие сердцебиения, перебои, понижение трудоспособности, чувство ужаса) либо при наличии эпизодов аллоритмий (би
геминия, тригеминия и т. д.). Используют дизопирамид, пореже новокаинамид и пропафенон. Нездоровым с ИБС, также время от времени при гипотироидных состояниях можно назначать антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Возникает часто под действием физиологических причин (стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз)
, физическое перенапряжение, пубертатный период, беременность, климакс) либо патологических состояний (тиреотоксикоз, желудочно-кишечные расстройства, заболевания желчного пузыря, почек, сердечно-сосудистые вегетативные пробы), способных повысить тонус блуждающего нерва (задержка дыхания, резкие приседания, даже небезопасное надавливание на область сонных в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку«>артерий ). Только опосля этого и при наиболее томных пароксизмах прибегают к в/в введению фармацевтических средств: дизопирамид , время от времени хинидин, верапамил либо дилтиазем . Верапамил в особенности показан при политопной предсердной тахикардии. В случае неэффективности антагонистов кальция опосля их отмены назначают бета-адреноблокаторы. При рефрактерности к перечисленным выше средствам либо сходу — амиодарон в/в. Сердечные гликозиды равномерно эффективны только при сердечной дефицитности. При неясном генезе тахикардии (WPW — синдром ) — верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны.
3 синдром WPW
WPW, узенький и широкий комплекс QRS, понижение функции левого желудочка либо высочайшая гипертония. При сопутствующей (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)
» class=»synonym»>терапия — процесс бета-адреноблокаторами время от времени помогает аденозин в/в. Следует учитывать, что аденозин может вызвать АВ блокаду, противопоказан при мигании либо трепетании предсердий, удлинении интервала QT из-за риска развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии и удлинения проводимости, в особенности в вариантах мигания и трепетания предсердий при наличии аномального доп пучка проведения. В/в введение сульфата магния относительно малоэффективно, хотя его время от времени назначают при политопной предсердной тахикардии.
Тахикардия при синдроме WPW
Требуется завышенное внимание: у нездоровых с сиим синдромом вероятен риск неожиданной погибели.
Купирование либо предупреждение пароксизмов тахикардий при синдроме WPW. Вводят в/в новокаинамид, пропранолол. В особо томных и резистентных вариантах прибегают к электронной дефибрилляции. Рецидивы предупреждают предназначением вовнутрь новокаинамида, соталола, аллопенина, дизопирамида либо амиодарона.
синдром WPW и мерцательная аритмия
при высочайшей частоте желудочковых сокращений. Из-за риска развития фибрилляции желудочков нужна срочная электронная кардиоверсия. В случае незначимого увеличения частоты желудочковых сокращений для купирования пароксизма в/в вводят новокаинамид, который замедляет проводимость по доп пути. Назначать дигоксин и верапамил небезопасно, потому что велик риск фибрилляции желудочков. Следует избегать также дилтиазема (верапамил, изоптин) и бета-адреноблокаторов. При наличии сердечной дефицитности более эффективна электронная кардиоверсия. Для профилактики пароксизмов, в особенности перед хирургическим вмешательством, может оказаться полезным амиодарон.
1.2.4 Желудочковые аритмии
Желудочковая экстрасистолия
Вероятны изолированные единичные либо нередкие
желудочковые экстрасистолы, парные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия), политопные (из различных мест миокарда), интерполированные либо вставочные экстрасистолы. Более небезопасны ранешние желудочковые экстрасистолы и в особенности желудочковая тахикардия. Периоды крайней могут быть маленькими и длительными, нестойкими и стойкими, иметь особенный нрав — пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. К погибели нередко приводит желудочковая фибрилляция. Любой 4-й нездоровой при естественном течении желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков без специального профилактического исцеления погибает в течение 2 лет. Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков — основная причина неожиданной погибели, которая наблюдается в 80% случаев у нездоровых с ИБС и пореже (13-20% случаев) у людей без ее очевидных признаков. В особенности нередко желудочковые аритмии появляются у пациентов с острым инфарктом миокарда Жизнеопасные аритмии бывают в большей степени у нездоровых с грубыми морфологическими переменами в обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко; так именуемые идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, весьма редки. Желудочковые экстрасистолы обычно обоснованы грубыми морфологическими переменами в либо воспалительным действием. Пореже их возникновение соединено с приемом сердечных гликозидов, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов и антиаритмических средств (проаритмический эффект).
]]>



Министерство науки и образования Украины

Государственное Высшее Учебное Заведение

«Украинский государственный химико-технологический университет»

Кафедра химической технологии Органических веществ и фармацевтических препаратов

Курсовая работа

Тема: «Антиаритмические средства»

Выполнила

Ст. гр. 4 Ф 62

Любимова Е. А.

Днепропетровск 2008 г.

Оглавление
Введение
1. Общие положения
1.1 Нормальная системы кровообращения
1.1.5 Виды и строение сосудов
1.1.6 Круги кровообращения
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
1.1.8 Артериальный пульс и артериальное давление
1.2 Патологическая физиология
1.2.1 Синусовые аритмии
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
1.2.3 синдром WPW
1.2.4 Желудочковые аритмии
2. История вопроса
3. классификация
4. Механизмы биологического действия
4.1 Механизм действия мембраностабилизаторов
4.1.1 Механизм действия боннекора
4.1.2 Механизм действия лидокаина
4.1.3 Механизм действия пропафенона
4.2 Механизм действия
?-адреноблокаторов
4.3 Механизм действия блокаторов калиевых каналов
4.3.1 Механизм действия амиодарона
4.3.2 Механизм действия соталола
4.3.3 Механизм действия бретилия тозилата
4.4 Механизм действия блокаторов кальциевых каналов
4.4.1 Механизм действия верапамила
4.4.2 Механизм действия дилтиазема
5. методы получения антиаритмических веществ
5.1 Получение 7-бензил(этил)-1-гидрокси-4-карбамоил-3-оксо-5,6-дигидро-8Н-2,7-нафтиридинов
5.2 Получение 4-арил-5-нитро-6-фенил-3,4-дигидро-(1Н)-пиримидинов-2
5.3 Получение ? — адреноблокаторов
6. Фармакопейный анализ препаратов
6.1 Атенолол
6.2. Верапамил гидрохлорид
6.3 кислота аспарагиновая
6.4 Оксазепам
Сводная таблица гипотензивных средств
Литература
Введение

1.1 Нормальная то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология

1.1.1 Анатомия сердца
6].
Рис. 1.1 Строение сердца
Непрерывной перегородкой полость относительно небольшого предсердия, расположенного у основания сердца, и более крупную полость желудочка, занимающего верхушечные отделы сердца. Между этими двумя камерами имеется сообщение ? предсердно-желудочковое отверстие. Таким образом, в сердце покрыто двумя листочками перикарда, предохраняющими его от трения с соседними органами. Средний слой ? мышечный. Он называется миокардом. В предсердиях его толщина небольшая ? 1 2 мм, а в левом желудочке ? самом «сильном» отделе сердца, он достигает 1 см в ширину. Миокард состоит из сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани. Изнутри камеры сердца выстланы идеально гладким эндокардом, благодаря которому клетки крови, в огромных количествах проходящие через сердце, не ранятся о его мускулистые стенки.
Кроме того, эндокард образует клапаны у крупных внутрисердечных отверстий. Так, широкие створчатые клапаны находятся на уровне предсердно-желудочковых отверстий. Слева клапан состоит из двух створок (он так и называется двустворчатым клапаном), а справа ? из трех (трехстворчатый клапан). Совершенно другие ? гладкие, аккуратные, похожие на три изящных кармашка ? клапаны создаются эндокардом в основании двух крупнейших внутренних стенок обоих желудочков тянутся тонкие, но весьма прочные сухожильные нити.
Кроме предсердно-желудочковых, каждая камера сердца имеет ряд других отверстий, связанных с кровеносной системой. например, в правое предсердие впадают две толстые полые вены, которые приносят венозную образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от всего организма к сердцу. Из правого желудочка начинается легочный ствол, уносящий эту образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в легкие. В левое предсердие четырьмя отверстиями открываются легочные вены (по две от каждого легкого), несущие артерия 2. Передняя нисходящая артерия 3. Ушко 4. Верхняя полая вена 5. Нижняя полая вена 6. Аорта 7. Лёгочная кровеносные сосуды 8. Ветви аорты 9. Правое предсердие 10. Правый желудочек 11. Левое предсердие 12. Левый желудочек 13. Трабекулы 14. Хорды 15. Трикуспидальный клапан 16. Митральный клапан 17. Клапан лёгочной кровь поступает в левый и правый желудочки, при этом митральный и трикуспидальный клапаны открыты, а аортальный клапан и клапан лёгочной в отличие от вен закрыты. Это диастола желудочков сердца, в течение которой они заполняются кровью. После фазы диастолы следует систола. При этом митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, в желудочках нарастает давление — они сокращаются. Кровь через открытые аортальный клапан и клапан лёгочной способности ряда клеток сердца генерировать электрические импульсы и доставлять их к сердечной мышце — миокарду. Способностью генерировать электрические импульсы присуща всем клеткам проводящей системы сердца. В проводящей системе сердца различают синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (расположен в межжелудочковой перегородке — стенке между правым и левым желудочками). Атрио-вентрикулярный узел связан с миокардом через систему волокон (пучок Гиса и его веточки). Нормальная частота сердечных сокращений 60-80 ударов в минуту.
Проводящая система сердца и её функции
сердца.[14]
Проводящая система сердца включает в себя:
1. Синоатриальный (синусно-предсердный, синусовый, Ашоффа-товара) узел — центр автоматизма (пейсмекер) первого порядка, расположенный в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он генерирует 60 — 80 импульсов в минуту;
2. Межузловые проводящие тракты Брахмана, Векенбаха и Тореля;
3. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, расположенный справа от межпредсердной перегородки с устьем коронарного синуса (вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками), и атриовентрикулярное соединение (место перехода АВ узла в пучок Гиса). Они являются пейсмекерами второго порядка и генерируют 40 50 импульсов в минуту;
4. Пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье — пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов в минуту.
Сокращение сердечной маленькая мышь»>мышцы называется систолой, а её расслабление диастолой. Систола и диастола четко согласованы во времени и вместе они составляют сердечный цикл, общая продолжительность которого составляет 0,6 — 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Началом каждого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. При этом волна возбуждения, генерируемая синоатриальным узлом, распространяется по сократительному миокарду предсердий (сначала правого, затем обоих и на заключительном этапе — левого), по межпредсердному пучку Бахмана и межузловым специализированным трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) к атриовентрикулярному узлу. Основное направление движения волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) — вниз и влево. Скорость распространения возбуждения составляет 1 м/с. Далее поток возбуждения достигает атриовентрикулярного (АВ) узла. Возбуждение через него может проходить только в одном направлении, ретроградное проведение импульса невозможно. Так достигается направленность движения процесса возбуждения, и как следствие, координированность работы желудочков и предсердий. При прохождении через АВ узел импульсы задерживаются на 0,02 — 0,04 с, скорость распространения возбуждения при этом составляет не более 2-5 см/с. Функциональное время задержки успевает завершиться систола предсердий и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, длительность которой 0,3 с. Волна возбуждения пройдя АВ-узел быстро распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ножек (ветвей) пучка Гиса и волокон Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка вблизи от основного ствола пучка Гиса разделяется на два разветвления: передне-верхнее и задне-нижнее. В ряде случаев имеется третья, срединная ветвь. Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы представлены волокнами Пуркинье. Они располагаются преимущественно субэндокардиально и непосредственно связаны с сократительным миокардом. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса составляет 1 м/с, по его ветвям — 2-3 м/с, а по волокнам Пуркинье — до 3-4 м/с. Большая скорость способствует почти одновременному охвату желудочков волной возбуждения. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Суммарный вектор деполяризации правого желудочка направлен вправо и вперед. После вступления в процесс возбуждения левого желудочка суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз и влево, а затем по мере охвата все большей массы миокарда левого желудочка он отклоняется все больше влево. После систолы желудочков миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола (реполяризация) всего сердца, которая продолжается до следующей систолы предсердий. Суммарный вектор реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желудочков. Из вышесказанного следует, что в процессе сердечного цикла суммарный вектор, постоянно изменяясь по величине и ориентации, большую часть времени направляет сверху и справа вниз и влево. Проводящая система сердца обладает функциями автоматизма, возбудимости, и проводимости.
1. Автоматизм — способность сердца вырабатывать электрические импульсы, вызывающие возбуждение. В норме наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел.
2. Проводимость — способность проводить импульсы от места их возникновения до миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков.
3. Возбудимость — способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда.
Важными электрофизиологическими процессами являются рефрактерность и аберрантность.
Рефрактерность — это невозможность клеток миокарда снова активизироваться при возникновении дополнительного импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего импульса сильнее, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и сегменту RS-T, относительный — зубцу Т. Во время диастолы рефрактерность отсутствует.
Аберрантность — это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех случаях, когда импульс, чаще поступающий в желудочки, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности. Таким образом, электрокардиография позволяет изучать функции автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерности и аберрантности. О сократительной функции по электрокардиограмме можно получить лишь косвенное электрического импульса [6].
В основе распространения возбуждения лежит быстрое колебание мембранного потенциала ? потенциал действия (пиковый потенциал) [2].
В потенциале действия различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию, медленную реполяризацию (так называемое плато), быструю реполяризацию и фазу покоя [8].
В среде, окружающей клетки миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков, концентрация натрий-ионов много выше, чем калий-ионов, в то время как внутри этих клеток картина обратная. Это различие концентраций ионов по разные стороны цитоплазматической мембраны приводит к тому, что в клетках возникает потенциал покоя [9].
О потенциале покоя клеток миокарда можно говорить лишь условно, так как в естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения). У большинства клеток он составляет около -90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом ионов калия [8].
При деполяризации мембраны, вызванной снижением потенциала в обоих направлениях, становится возможным активный транспорт ионов, осуществляемый мембранным белком. Все это имеет место при нервном импульсе — разность потенциалов снижается, возрастает локальная проницаемость мембраны для ионов натрия, которые входят внутрь волокна.
Во время пика потенциала действия происходит изменение знака мембранного потенциала [9].
Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов кальция внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато [8].
В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов калия обеспечивает быструю реполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).
Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.
В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом потенциалами действия) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация при достижении критического уровня (примерно -50 мВ) возникает новый потенциал действия. На этом механизме основана авторитмическая активность сердечных клеток.
Первое большое скопление уникальных клеток ? синусовый узел ? находится в области правого предсердия. Возникающая в нем волна быстро распространяется по обоим предсердиям и докатывается до второго скопления ? предсердно-желудочкового узла. От него отходит проводящий пучок, импульс по которому разбегается по всему миокарду желудочков. На способности сердца к автоматизму основывается его неутомимая работа [6].
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятель многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард [8].
Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60 80 в минуту.
В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40 50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30 40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.
Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т. е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).
Сердечный цикл
работе сердца выделяют три периода, вместе составляющих сердечный цикл [6].
Первый период ? систола предсердий. Греческое слово systello обозначает «стягивать». Из синусового узла проводящей системы «выстреливает» волна возбуждения, мгновенно охватывающая миокард предсердий, заставляя их сократиться. Начинается сокращение от отверстий, впадающих в предсердие вен, поэтому они сразу пережимаются и не пускают в себя кровь обратно. За 0,1 секунды вся образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
, которая вливалась в предсердия из вен (из полых вен справа и из легочных вен слева), выжимается через открытые предсердно-желудочковые отверстия в желудочки.
Вторая фаза сердечного цикла ? систола желудочков. Электрический импульс, достигший второго узла проводящей системы, начинает по специальным волокнам быстро распространяться по толстому миокарду желудочков. Они напрягаются, давление в них стремительно нарастает. В какой-то момент двустворчатый и трехстворчатый клапаны захлопываются, перекрывая предсердно-желудочковые отверстия и рискуя под напором сдавливаемой крови вывернуться в предсердия. Этого не происходит потому, что натягиваются сухожильные нити, удерживающие створки клапанов в нужном положении. У крови остается только один путь: в момент сокращения миокарда поток крови раздвигает полулунные клапаны и устремляется в крупные значит, что кровообращение останавливается. Когда желудочки, выбросив образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в сосуды, расслабляются, кровь немедленно устремляется обратно. При этом полулунные клапаны, чьи «кармашки» тут же заполняются кровью, отпадают от стенок аорты и легочного ствола и перегораживают путь крови обратно в желудочки. Только тогда кровь направляется в сосудистую систему. А в предсердия в это время постепенно прибывает новая порция крови из вен, чтобы через 0,4 секунды (именно столько длится диастола) начался новый сердечный цикл. Итак, получается, что сердечный цикл продолжается в среднем 0,8 сек. Из них ровно половину срока (0,4 секунды) оно отдыхает. Это позволяет ему за минуту перекачивать всю лет человеческой жизни неутомимый орган выкидывает в кровеносную систему 200 миллионов литров крови.
Функции системы кровообращения
15].
Правое предсердие сердца получает бедную кислородом кровь через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек. Когда правый желудочек достаточно наполнится кровью, он сокращается и выбрасывает кровь через легочные в которых кровь движется к сердцу»>артерии в малый круг кровообращения.
Кровь, обогащенная кислородом в легких, по легочным венам попадает в левое предсердие. После заполнения кровью левое предсердие сокращается и через митральный клапан выталкивает образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь в левый желудочек.
После заполнения кровью левый желудочек сокращается и с большой силой выбрасывает кровь в аорту. Из аорты образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь попадает в сосуды большого круга кровообращения, разнося кислород ко всем клеткам тела.
Кровь движется по замкнутой системе трубок. Образно это можно себе представить в виде большой восьмерки, где в точке перехода большой петли в малую находится кровообращением. Оно осуществляется в строго определенном направлении по установленным физиологическим законам [6].
Система кровообращения — одна из систем, объединяющих все органы и ткани организма и делающих его единым целым. Это система в значительной мере позволяет человеку жить в постоянно изменяющихся условиях окружающей среды, обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами метаболизма, поддерживает температурный режим и другие показатели внутренней среды организма. Без адекватной работы системы кровообращения невозможны такие общебиологические процессы, как приспособление, гомеостаз, т. е. те необходимые физиологические параметры, в пределах которых только и может протекать жизнь человека. Кровообращение регулируется нервной и эндокринной системами. Важная роль кровообращения проявляется в условиях патологии, когда на различные органы и системы падает повышенная нагрузка, требующая резкого увеличения образования энергии, обеспечения субстратами метаболизма и кислородом. Система кровообращения обладает исключительно большими приспособительными и компенсаторными возможностями, которые, однако, не безграничны. При большинстве болезней от деятель этой системы во многом зависит выздоровление и сохранение жизни. Смерть наступает тогда, когда прекращается работа сердца [10].
1.1.5 Виды и строение сосудов
. По трем из них течет образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
по двум ? лимфа. Крупные и средние из них (речь идет об артериях, венах и лимфатических сосудах) имеют трехслойные стенки: изнутри находится слой очень гладкого плоского от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия, чтобы клетки крови не ранились о стенки сосудов. Средний слой представлен гладкомышечными клетками и эластическими волокнами; снаружи ? рыхлая соединительная объединённых общим происхождением с нервными окончаниями. В зависимости от того, что преобладает в среднем слое (гладкие миоциты или волокна), сосуды оказываются способными либо к сокращению, либо к растяжению. Четвертый вид сосудов ?кровеносные капилляры, построен теми же гладкими клетками тканью снаружи. Наконец, лимфатические капилляры устроены еще проще: они создаются только плоским кровь течет от сердца. При этом не столь важно, какая системы создается артериальное давление. Оно не дает в которых кровь движется к сердцу»>артерии разрываться, или чрезмерно растягиваться от поступающих из сердца порций крови.
Вены ?это сосуды, по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь течет к сердцу, и здесь соблюдается тот же принцип: не состав крови (то есть венозная она или артериальная), а направление её движения к крови двигаться снизу вверх (ведь большая часть кровеносной системы расположена ниже сердца). В среднем слое стенки куда больше волокон, что позволяет вене растягиваться и, отчасти, накапливать в себе некоторый запас крови, используемый организмом, например, при нагрузке.
Кровеносные капилляры ? тончайшие трубочки, начинающиеся разделением самых мелких в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий и впадающие целыми пучками в самые мелкие вены. Через их хрупкие стеночки осуществляется обмен питательными веществами и газами между кровью и тканевой жидкостью.
Наполнение капилляров кровью зависит от степени активности человека. В покое «вход» в капиллярное русло закрыт, и в кровообращении участвует около 30% капилляров.
Лимфатические капилляры не несут каких-либо клеток, а собирают в себя из органов различные молекулы, фильтруя тканевую (межклеточную) жидкость. Собравшийся в них «фильтрат» называется лимфой. Лимфатические сосуды собирают в себя лимфу из лимфатических капилляров и передают ее крупным венам недалеко от сердца. В них, как и в венах, имеются специальные клапаны, способствующие передвижению лимфы в сторону сердца. Кроме того, лимфатические сосуды проходят через лимфатические узлы, где к лимфе присоединяются лимфоциты. Поэтому по лимфатическим сосудам, в отличие от капилляров, течет лимфа, наполненная клетками крови.
Круги кровообращения
? аорта. По ней алая артериальная несколько ветвей аорты уносят кровь «наверх» ? к голове и рукам. Большая же часть артериальной крови направляется «вниз» ко всему остальному туловищу и большинству внутренних органов. Постепенно диаметр артерий, на которые распадается аорта, уменьшается, пока образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь не оказывается на уровне капиллярного звена. здесь осуществляется «выгрузка » тех необходимых соединений, которые приносятся артериальной кровью, в обмен на отработанные вещества и шлаки. Такая образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь приобретает темно-вишневый оттенок и собирается в вены: сначала мелкие, затем крупные, пока вся образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь не окажется в нижней полой вене (от нижней части тела) и верхней полой вене (от шеи, головы и рук). Эти две крупнейшие вены «сливают» свое содержимое в правое предсердие. Путь крови от левого желудочка до правого называется большим кругом кровообращения [6].
Из правого желудочка начинается другая крупная кровеносные сосуды ? легочный ствол, который вскоре делится на толстые, правую и левую, легочные цвет на ярко-красный и, становясь таким образом артериальной, собирается в легочные вены. По ним опять в аорту. Путь крови от правого желудочка до левого предсердия получил название малого круга кровообращения. Врачи еще выделяют сердечный круг кровообращения, представленный коронарными артериями и венами. Он еще меньше малого и обеспечивает питанием миокард и другие структуры сердца.
1.1.7 Строение и функции лимфатической системы
? жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе [8].
Лиммфа (от лат. lympha — чистая вода, влага) — прозрачная бесцветная жидкость, в которой нет эритроцитов, имеютя тромбоциты и много лимфоцитов.
В тканях между клетками возникают широкие трубочки с тончайшей стенкой? лимфатические капилляры. Из тканевой жидкости в просвет капилляров поступают белки, электролиты, жиры, которые по каким-то причинам не были забраны кровью. Лимфа собирается в лимфатические сосуды, похожие по строению на вены, и продвигается по направлению к обеспечивающий посредством повторных ритмичных сокращений ток крови по сосудам»>сердцу. На своем пути каждый сосуд встречает несколько маленьких округлых образований ? лимфатических узлов. В лимфатических узлах развиваются клетки крови ? лимфоциты. Они способны распознавать и уничтожать чужеродные молекулы и микроорганизмы. Но сами попасть в образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь лимфоциты не могут, поэтому их «подхватывает» лимфа, протекающая через узел, и уносит с собой. Постепенно просвет лимфатических сосудов увеличивается, пока вся лимфа не стекается в два крупных лимфатических протока, впадающих в вены шеи. При этом лимфа смешивается с плазмой венозной крови, возвращая в нее «забытые» или «потерянные» в тканях белки, а лимфоциты присоединяются к другим форменным элементам, включаясь в иммунную защиту организма [6].
Артериальный пульс и артериальное давление
называют ритмические колебания стенки несущие кровь от сердца к органам, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсацию в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию в которых кровь движется к сердцу»>артерии: лучевой (a. radialis), височной (a. temporalis), наружной давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3 0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормальном артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аорте 5,5 8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0 9,5 м/с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается.
Артериальное давление является одним из ведущих параметров гемодинамики. Оно наиболее часто измеряется и служит предметом коррекции в клинике. Факторами, определяющими величину артериального давления, являются объемная скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов. Объемная скорость кровотока для сосудистой системы большого круга кровообращения является минутным объемом крови, нагнетаемым обеспечивающий ток крови по сосудам»>сердцем в аорту. В этом случае общее периферическое сопротивление сосудов служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови.
1.2 Патологическая физиология

Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате изменения основных свойств сердечной мышцы — возбудимости, проводимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сердечной маленькая мышь»>мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных влияний в результате травмы, опухолей или других заболеваний мозга, а также при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно разнообразные механизмы нарушений сочетаются [10].
Синусовые аритмии
[15].
Брадикардия
Может возникать при физиологических состояниях (повышение тонуса блуждающего нерва у здоровых людей, спортсменов) и не требовать лечения. Но чаще в ее основе лежат патологические процессы — поражение синусового узла, внутричерепная гипертензия, гипотиреоз, гипотермия, задний инфаркт миокарда, прием бета-адреноблокаторов или антагониста кальция — верапамила. Во всех этих ситуациях лечебные меры необходимы. Проведение специальных видов стимуляции для изучения электрофизиологических свойств проводящей системы, миокарда предсердий и желудочков. Выявление субстратов аритмии, их локализации и электрофизиологических характеристик. Для увеличения частоты сердечног о ритма принимаю внутрь препараты беллотаминала и при отсутствии пониженного давления — коринфар. Контроль лекарственной и/или нефармакологической для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии.
Выраженная брадикардия — с клиническими проявлениями. Если нет противопоказаний, назначают атропина сульфат в/м или в/в, при необходимости введение можно повторить. Реже применяют внутрь. Эффективность препарата во многих случаях недостаточна, он не всегда хорошо переносится. При отсутствии ИБС можно в/в ввести изопреналин.
Синусовая тахикардия
(сопровождается увеличением ЧСС до 100-180 уд/мин). целью которого является облегчение начинают с устранения провоцирующего фактора (исключение или значительное уменьшение потребления табака, алкоголя, кофе, крепкого чая и других стимуляторов, сокращение дозы и/или отмена симпатомиметических средств, включая сосудосуживающие капли в нос). Возможно назначение небольших доз бета-адреноблокаторов, чаще внутрь. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды, однако следует учитывать их проаритмический эффект. В этой ситуации нормализовать синусовый ритм можно достичь, применяя диуретики, особенно в комбинации с калийсберегающими препаратами, ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента.
синдром тахикардия — брадикардия.
Если имеется истинная дисфункция или слабость синусового узла, требуется отмена антиаритмических средств с проаритмогенным эффектом. Чаще всего пациенты, особенно пожилые, нуждаются в искусственном водителе ритма.
1.2.2 Наджелудочковые аритмии
Частая наджелудочковая экстрасистолия
Антиаритмические средства назначают, если симптомы аритмии клинически выражены (жалобы на упорные и частые сердцебиения, перебои, снижение трудоспособности, чувство страха) или при наличии эпизодов аллоритмий (би
геминия, тригеминия и т. д.). Применяют дизопирамид, реже новокаинамид и пропафенон. Больным с ИБС, а также иногда при гипотироидных состояниях можно назначать антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Возникает нередко под действием физиологических факторов (стресс, физическое перенапряжение, пубертатный период, беременность, климакс) или патологических состояний (тиреотоксикоз, желудочно-кишечные расстройства, болезни желчного пузыря, почек, сердечно-сосудистые вегетативные пробы), способных повысить тонус блуждающего нерва (задержка дыхания, резкие приседания, даже небезопасное надавливание на область сонных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий). Лишь после этого и при более тяжелых пароксизмах прибегают к в/в введению лекарственных средств: дизопирамид , иногда хинидин, верапамил или дилтиазем . Верапамил особенно показан при политопной предсердной тахикардии. В случае неэффективности антагонистов кальция после их отмены назначают бета-адреноблокаторы. При рефрактерности к вышеперечисленным средствам или сразу — амиодарон в/в. Сердечные гликозиды умеренно эффективны лишь при сердечной недостаточности. При неясном генезе тахикардии (WPW — синдром) — верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны.
3 синдром WPW
Синдром WPW, узкий и широкий комплекс QRS, снижение функции левого желудочка или высокая гипертония. При сопутствующей развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии и удлинения проводимости, особенно в случаях мерцания и трепетания предсердий при наличии аномального дополнительного пучка проведения. В/в введение сульфата магния относительно малоэффективно, хотя его иногда назначают при политопной предсердной тахикардии.
Тахикардия при синдроме WPW
Требуется повышенное внимание: у больных с этим синдромом возможен риск внезапной смерти.
Купирование или предупреждение пароксизмов тахикардий при синдроме WPW. Вводят в/в новокаинамид, пропранолол. В особо тяжелых и резистентных случаях прибегают к электрической дефибрилляции. Рецидивы предупреждают назначением внутрь новокаинамида, соталола, аллопенина, дизопирамида или амиодарона.
синдром WPW и мерцательная аритмия
при высокой частоте желудочковых сокращений. Из-за риска развития фибрилляции желудочков необходима срочная электрическая кардиоверсия. В случае незначительного повышения частоты желудочковых сокращений для купирования пароксизма в/в вводят новокаинамид, который замедляет проводимость по дополнительному пути. Назначать дигоксин и верапамил опасно, так как велик риск фибрилляции желудочков. Следует избегать также дилтиазема (верапамил, изоптин) и бета-адреноблокаторов. При наличии сердечной недостаточности наиболее эффективна электрическая кардиоверсия. Для профилактики пароксизмов, особенно перед хирургическим вмешательством, может оказаться полезным амиодарон.
1.2.4 Желудочковые аритмии
Желудочковая экстрасистолия
Возможны изолированные единичные или частые
желудочковые экстрасистолы, парные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия), политопные (из разных мест миокарда), интерполированные или вставочные экстрасистолы. Наиболее опасны ранние желудочковые экстрасистолы и особенно желудочковая тахикардия. Периоды последней могут быть короткими и продолжительными, нестойкими и стойкими, иметь особый характер — пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. К смерти часто приводит желудочковая фибрилляция. Каждый 4-й больной при естественном течении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без специального профилактического лечения умирает в течение 2 лет. Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков — основная причина внезапной смерти, которая наблюдается в 80% случаев у больных с ИБС и реже (13-20% случаев) у людей без ее явных признаков. Особенно часто желудочковые аритмии возникают у пациентов с острым инфарктом миокарда Жизнеопасные аритмии бывают преимущественно у больных с грубыми морфологическими изменениями в обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердце; так называемые идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, очень редки. Желудочковые экстрасистолы обычно обусловлены грубыми морфологическими изменениями в http://wpthem-basic.loc/2019/01/30/uchebnaya-rabota-antiaritmicheskie-sredstva-i-ih-ispolzovanie/

Антиаритмические средства


1. Фармацевтические средства, используемые при нарушениях ритма сердечных сокращений (противоаритмические средства)

Ритмическая активность миокарда зависит от состояния водителей ритма и проводящей системы сердца, от биохимизма миокарда, его кровоснабжения и остальных кардиальных причин. Значительную роль играют также нейрогенные и гуморальные экстракардиальные воздействия. Нарушения в отдельных звеньях данной нам сложной системы могут вызывать патологические конфигурации сердечного ритма. Предпосылки сердечных аритмий очень многообразны. Они могут быть соединены с ишемией миокарда, пороками сердца, электролитными нарушениями, переменами кислотно-основного состояния, интоксикацией хим субстанциями, нарушением иннервации сердца, эндокринными и заразными болезнями и др.

Нарушения ритма сердечных сокращений обоснованы переменами автоматизма и / либо проводимости проводящей системы и мышечных клеток сердца (рис. 1.1). Патологические конфигурации появляются нарушением генерации импульсов в физиологическом водителе ритма (главным является синусно-предсердный, либо синоатриальный, узел) или появлением эктопических водителей ритма. Электрофизиологически возникновение эктопических водителей ритма и повышение частоты разрядов могут быть соединены с повышением скорости диастолической деполяризации (рис. 1.2), понижением потенциала покоя мембраны (наибольшего диастолического потенциала; потенциал становится наименее электроотрицательным) и понижением порога потенциала деяния (порог становится наиболее электроотрицательным). Обозначенные конфигурации содействуют развитию аритмий.

Нарушения проводимости появляются в различных степенях блока проведения по проводящей системе сердца. О проводимости судят по скорости нарастания амплитуды потенциала деяния (фаза 0). При понижении проводимости скорость систолической деполяризации — фазы 0 (Vmax) — миниатюризируется (наибольшее (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) нарушение проводимости в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле проявляется повышением интервала Р-R, а внутрижелудочковой — продолжительности QRST. Многофункциональный блок проведения быть может однобоким (рис. 1.3). В этом случае аритмии развиваются по механизму «повторного входа» (либо «возврата возбуждения»). Таковым методом могут возникать аритмии и в предсердиях, и в желудочках.

Для развития аритмий принципиальное значение имеет величина действенного рефрактерного периода. При его уменьшении возможность экстрасистол и проведения наиболее нередких стимулов увеличивается. Это нередко сопровождается укорочением фазы реполяризации (фазы 2 и 3) и соответственно продолжительности потенциала деяния. На ЭКГ наблюдается уменьшение интервала Q-Т.

Следует, но, учесть, что нарушения ритма сердечных сокращений могут быть соединены с конфигурацией не только лишь многофункционального состояния конкретно миокарда и проводящей системы, да и тонуса адренергической и холинергической иннервации сердца.

Нейрогенная стимуляция в1-адренорецепторов сердца ускоряет диастолическую деполяризацию (фаза 4), что приводит к учащению ритма. Проводимость в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах улучшается. Укорачиваются реполяризация и длительность потенциала деяния. Все это содействует развитию аритмий. Потенциал покоя мембраны и проводимость в предсердиях, желудочках и волокнах Пуркинье не меняются. Не наименее принципиальное (внутренней средой организма человека и животных) катехоламины, лишниие концентрации которых могут вызывать аритмии. Нарушения ритма появляются и при сенсибилизации адренорецепторов сердца к катехоламинам (к примеру, при гипертиреозе).

Холинергическая иннервация (ацетилхолин) оказывает на почти все характеристики обратное воздействие. Так, автоматизм синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов понижается и ритм сердечных сокращений урежается. Проводимость в предсердно-желудочковом узле усугубляется, его действенный рефрактерный период удлиняется, может развиться предсердно-желудочковый блок. В клеточках предсердий облегчается проводимость, укорачивается действенный рефрактерный период, возрастает (становится наиболее электроотрицательным) потенциал покоя. При возбуждении блуждающего нерва более выражен но меняется функция синусно-предсердного узла.

Таковым образом, в формировании разных типов аритмий учавствуют как кардиальные, так и экстракардиальные механизмы.

Рис. 1.1. Проводящая система сердца

Рис. 1.2. Воздействие хинидина сульфата на потенциалы деяния изолированного волокна

Пуркинье с искусственно вызванным автоматизмом (схема).

ЭРП — действенный рефрактерный период; 0-4 — фазы потенциала деяния: 0 — стремительная деполяризация; 1-3 — фазы реполяризации; 4 — неспешная (диастолическая) деполяризация.

Рис. 1.3. Развитие аритмии по механизму повторного входа (б) и принципы ее исцеления (в, г)

систематизация по Харкевичу

1. средства, в большей степени блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов (проводящей системы сердца и сократительного миокарда)

1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства; группа I)

Хинидина сульфат, Дизопирамид, Новокаинамид, Аймалин

Лидокаин, Дифенин

Флекаинид, Пропафенон, Этмозин, Этацизин

2. средства, блокирующие калиевые каналы (средства, увеличиваю щие длительность реполяризации и соответственно потенциала деяния; группа III)

Амиодарон, Орнид, Соталол

3. средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (группа IV)

Верапамил, Дилтиазем

2. средства, действующие в большей степени на сенсоры эфферентной иннервации сердца

средства, ослабляющие адренергические воздействия (группа II)

Анаприлин и др.

средства, усиливающие адренергические воздействия

Изадрин

Эфедрина гидрохлорид

средства, ослабляющие холинергические воздействия

Атропина сульфат

3. Различные средства, владеющие противоаритмической активностью

Препараты калия и магния, Сердечные гликозиды, Аденозин

По В. Вилсону в модификации Д. Харрисона

Антиаритмические препараты

Класс I. «Мембраностабилизирующие» препараты (блокаторы натриевых каналов)

Аймалин, Дизопирамид, Праймалий битартрат, Прокаинамид, Хинидин

Априндин, Бумекаин, Лидокаин, Мексилитен, Фенитоин, Тримекаин, Токаинид

Аллапинин, Этацизин, Морацизин, Пропафенон, Энкаинид, Флекаинид, Лоркаинид

Класс II. в-адреноблокаторы

Ацебутолол, Атенолол, Метопролол, Метипранолол, Надолол, Окспренолол, Пенбутолол, Пиндолол, Пропранолол, Талинолол

Класс III. Препараты, увеличивающие потенциал деяния (блокаторы калиевых каналов)

Амиодарон, Бретилий тозилат, Ибутилид, Нибентан, Соталол

Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов

Галлопамил, Верапамил

Дилтиазем

фармацевтический сердечный аритмия кислота, Магния цитрат, Магния лактат, Калия и магния аспартат, Калия бикарбонат, Калия хлорид, Калия цитрат

Фитопреператы

Боярышника плоды, Валериана

Препараты, используемые при нарушениях проводимости миокарда

Блокаторы м-холинорецепторов

Атропин, Красавка, Ипратропий бромид

в1— и в2адреномиметики

Изопреналин, Орципреналин

средства растительного происхождения

Дигитоксин, Дигоксин, Ланатозид С, Метилдигоксин, Оуабаин, Аймалин, Боярышника плоды, Валериана, Омела, Атропин, Красавка, Аллапинин

средства, приобретенные путём хим синтеза

Праймалий битартрат, Прокаинамид, Хинидин, Бумекаин, Лидокаин, Мексилитен, Фенитоин, Тримекаин, Этацизин, Морацизин, Пропафенон, Ацебутолол, Атенолол, Метопролол, Метипранолол, Надолол, Окспренолол, Пенбутолол, Пиндолол, Пропранолол, Талинолол, Амиодарон, Бретилий тозилат, Ибутилид, Соталол, Галлопамил, Верапамил, Дилтиазем, Изопреналин, Орципреналин, Аденозин, Трифосаденин, Ипратропий бромид, Нибентан, Флекинид, Лоркаинид, Энкаинид, Боннекор

Полусинтетические средства

Метилдигоксин

Минеральные вещества

Оротовая кислота, Магния цитрат, Магния лактат, Калия и магния аспартат, Калия бикарбонат, Калия хлорид, Калия цитрат

Синусовая тахикардия

в-адреноблокаторы, Амиодарон, Дигоксин;

Суправентрикулярные экстрасистолы

Верапамил, в-адреноблокаторы, Амиодарон, Дизопирамид, Этацизин, Аллапинин;

Желудочковые экстрасистолы

Препараты I класса, Амиодарон;

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Верапамил, АТФ, в-адреноблокаторы, Амиодарон, Новокаинамид

Верапамил, Амиодарон, Хинидин;

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Лидокаин, Новокаинамид, Амиодарон, Этацизин

Амиодарон, Хинидин, Этмозин, Этацизин.

3. Антиаритмические средства

Антиаритмические средства i класса

Они владеют общим свойством подавлять автоматизм клеток водителей ритма, сначала подчиненных, и в наименьшей степени — синусового узла. В токсически больших дозах некие из этих средств подавляют активность всех клеток водителей ритма сердца, что может привести к прекращению сердечных сокращений (остановке сердца). Выделены 3 подкласса блокаторов натриевых каналов, которые различаются меж собой по направленности конфигурации длительности потенциала деяния: IA — наращивает, IB — уменьшает, IC — не изменяет его. Препараты по-разному влияют на повышение действенного рефракторного периода: равномерно — препараты подкласса IА, некординально — препараты подклассов IB и IC. Представители 3 подклассов различаются и по ЭКГ : препараты IА подкласса удлиняют интервал QT, IB и IC — не изменяют; препараты IА и IC комплекс QRS уширяют, IB — не изменяют. В отношении отрицательного инотропного эффекта они также различаются: более выражен он у препаратов подкласса IА и в наименьшей степени — IB и IC.

Препараты IА подкласса

Препараты IА подкласса равномерно пролонгируют проведение импульсов и реполяризацию. Как и все препараты I класса, они заблокируют резвые входящие натриевые каналы.

Их используют в большей степени при мерцательной аритмии, предсердной тахикардии, желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии.

AJMALIN (АЙМАЛИН)

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ действие

Антиаритмическое средство IА класса, алкалоид раувольфии змеевидной. Вызывает понижение возбудимости миокарда, замедление AV и внутрижелудочковой проводимости, угнетение автоматизма синусового узла. Не оказывает выраженного воздействия на сократимость миокарда и АД, хотя в отдельных вариантах понижает АД. Фактически не оказывает седативного и снотворного деяния. Антиаритмическое действие отмечается: при в/в внедрении через 10-30 мин, при в/м внедрении через 30-60 мин, опосля приема вовнутрь через 1 ч; продолжительность эффекта добивается 5-6 ч.

ПОКАЗАНИЯ

Купирование и профилактика пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (а именно при синдроме WPW), пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизмов мигания либо трепетания предсердий, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии.

Для взрослых разовая доза для в/в и в/м составляет 50 мг, дневная доза — 150 мг; частота введения устанавливается персонально. Вовнутрь средняя дневная доза — 150-300 мг на 4-6 приёмов. У малышей в возрасте от 3 до 12 лет используют в дозе равной половине дозы взрослых.

тошнота , чувство тяжести в эпигастрии, рвота , увеличение активности печеночных трансаминаз, агранулоцитоз, тромбоцитопения; при продолжительном применении — внутрипеченочный холестаз, головная ) боль , головокружение , нарушение синоатриальной, АV, внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия; изредка — асистолия, фибрилляция желудочков, аллергические реакции.

Выра?енная синусовая брадикардия, СССУ, AV блокада II и III степени, межпредсердная и внутрижелудочковая блокады, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжёлые формы приобретенной сердечной дефицитности, анемия, гиперкалиемия, почечная дефицитность, завышенная чувствительность к аймалину.

С осторожностью используют при нарушениях функции печени и выраженных нарушениях функции почек; при анемии, гиперкалиемии, также в вариантах предшествовавшего исцеления продуктами, вызывающими урежение ЧСС и замедление AV проводимости.

При одновременном применении с хинидином может быть приметное увеличение концентрации аймалина в плазме крови , период полувыведения крайнего при всем этом возрастает в 2 раза. Аймалин не оказывает воздействия на фармакокинетические характеристики хинидина.

Боннекор (вonnecor).

Синонимы: Тирацизин, Тiracyzin. Боннекор является новеньким антиаритмическим продуктам. По хим структуре он имеет сходство с этмозином, но заместо фенотиазинового цикла содержит дибензоазепиновый, соответствующий для трициклических антидепрессантов группы имипрамина. Продукт владеет антиаритмической активностью. По механизму деяния соединяет характеристики антиаритмических препаратов групп I и . Вместе с блокадой «стремительных» натриевых каналов владеет качествами антагонистов ионов кальция. Продукт эффективен при парентеральном и пероральном внедрении. Боннекор обычно отлично переносится, не понижает АД, не вызывает учащения пульса.

При приеме вовнутрь стремительно всасывается. Пик концентрации в плазме крови достигается через 1-1,5 ч, опосля что концентрация стремительно понижается. Период полувыведения около 2 ч; выведение метаболитов длится 14-17 ч.

Используют при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолиях, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, фокальных желудочковых тахикардиях, для профилактики рецидивов мигания и трепетания предсердий.

При острых нарушениях ритма (острый инфаркт миокарда) вводят внутривенно из расчета 0,3-0,6 мг/кг. Вводят медлительно в изотоническом растворе натрия хлорида. Повторное введение — не ранее чем через 6 ч. Вовнутрь назначают от 100 да 300 мг в день. Обычно начинают прием с 50 мг 2 раза в денек, а по мере необходимости наращивают дозу до 75-100 мг 2-3 раза в денек.

При внутривенном внедрении могут появиться чувство жара, головокружение , парестезии. При приеме боннекора вовнутрь могут наблюдаться сухость во рту, чувства онемения слизистой оболочки полости рта, диспепсические явления. Вероятны дерматологические аллергические реакции. время от времени отмечается удлинение интервала РQ и развитие аритмогенного эффекта.

Выраженная атриовентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, выраженная дефицитность сердца, кардиогенный шок, острый период инфаркта миокарда, беременность и период кормления грудью.

Не следует вводить смеси боннекора нездоровым бронхиальной астмой (в связи с содержанием в ампулах в качестве стабилизатора натрия бисульфата). Не следует назначать боннекор одновременио с сердечными гликозидами. Осторожность нужно соблюдать при нарушениях функции печени. Внутривенные вливания должны проводиться лишь в критериях стационара под электрокардиографическим контролем.

Disopyramide (Дизопирамид)

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ действие

Антиаритмическое средство IА класса. Оказывает мембраностабилизирующее действие, является блокатором натриевых каналов, наращивает действенный рефрактерный период и длительность потенциала деяния в предсердиях и желудочках. Уменьшает сократимость и возбудимость миокарда, замедляет AV проводимость, подавляет автоматизм синусового узла. Владеет антихолинергическим действием.

артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд.

Для приёма вовнутрь 1-ая («нагрузочная») доза составляет 300 мг; в предстоящем — по 100-300 мг 3-4 раза/сут. В случае стойкого антиаритмического эффекта дозу дизопирамида равномерно уменьшают до малой действенной поддерживающей дозы, которая обычно составляет по 100 мг 3 раза/сут. При нарушении функции почек «нагрузочная» доза не обязана превосходить 200 мг; для поддерживающей для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — по 100 мг 1-2 раза/сут.

Сухость во рту, нарушение аккомодации, затруднение мочеиспускания; вероятны также артериальная гипотензия, задержка мочи, тошнота , рвота , запор. В редчайших вариантах отмечаются головная ) боль , спутанность сознания, бессонница, внутрипеченочный холестаз, периферическая невропатия, экзема, фотосенсибилизация. При продолжительном применении отмечены случаи импотенции, гипергликемии.

AV блокада II и III степени, кардиогенный шок, томные формы приобретенной сердечной дефицитности, закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, завышенная чувствительность к дизопирамиду.

С осторожностью используют дизопирамид у нездоровых с СССУ, с нарушениями функции почек и / либо печени; в вариантах предшествовавшего исцеления продуктами, вызывающими урежение ЧСС и замедление AV проводимости.

Prajmalium Bitartrate (Праймалий Битартрат)

Антиаритмический продукт IА класса. Перекрывает натриевые каналы мембран кардиомиоцитов, тормозит резвый натриевый ток. Наращивает длительность потенциала деяния и действенный рефрактерный период во всех отделах сердца. Вызывает уменьшение возбудимости миокарда, замедление AV и внутрижелудочковой проводимости, угнетение автоматизма. несколько уменьшает сократимость миокарда. Может вызвать понижение АД. Владеет некой местноанестезирующей, холиноблокирующей активностью.

Желудочковая экстрасистолия, в т.ч. экстрасистолия в острой фазе инфаркта миокарда и в фазе реабилитации опосля него. Наджелудочковая экстрасистолия. Парасистолия. терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс.

Принимают вовнутрь. Исходная доза — по 20 мг 3-4 раза/сут в течение 3 дней. При поддерживающей терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс по 10 мг 2-4 раза/сут. Как профилактическое средство по 20 мг днем и вечерком. Не рекомендуется амбулаторным нездоровым превосходить суточную дозу 100 мг, стационарным нездоровым — 120 мг.

Вероятна головная , изредка — тошнота , отсутствие аппетита, запор, диплопия, «пелена» перед очами, развитие внутрипеченочного холестаза.

AV блокада I, II и III степени, внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады, выраженная синусовая брадикардия, СССУ, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, томные формы приобретенной сердечной дефицитности, I триместр беременности, завышенная чувствительность к праймалию битартрату.

Для исцеления разных аритмий, связанных с гликозидной интоксикацией, используют при условии отсутствия брадикардии и AV блокады. У пациентов с начальными симптомами приобретенной сердечной дефицитности может потребоваться предназначение сердечных гликозидов, как до начала, так и во время исцеления праймалием битартратом. При увеличении длительности интервала РQ и / либо QRS комплекса, также при возникновении выраженной брадикардии нужно понизить дозу (у нездоровых с массой тела наименее 50 кг нужно понизить дозу из расчета 1 мг/кг). Опосля уменьшения дозы возникшие побочные эффекты, как правило, обратимы.

Исцеление следует немедля закончить, если на 2-4-й недельке увеличивается температура тела, возникают зуд, желтушное окрашивание склер, потемнение ночи, светлый кал. Увеличение температуры может возникать за некоторое количество дней до проявления остальных симптомов.

С осторожностью используют у пациентов с нарушениями функции печени и выраженными нарушениями функции почек, при анемии, гиперкалиемии, также в вариантах предшествовавшего исцеления продуктами, вызывающими урежение ЧСС и замедление AV проводимости.

Применение во I и II триместрах беременности может быть только в том случае, когда ожидаемый терапевтический эффект превосходит вероятное отрицательное действие на плод.

Procainamide (Прокаинамид)

Антиаритмическое средство класса IА, владеет мембраностабилизирующей активностью. Понижает возбудимость, проводимость и автоматизм сердечной несколько понижает сократимость миокарда и АД.

При приеме вовнутрь и в/м внедрении всасывание резвое. Связывание с белками составляет 15-20%. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита N-ацетилпрокаинамида. Обычно около 25% введенного прокаинамида преобразуется в обозначенный метаболит; но при резвом ацетилировании либо нарушении функции почек превращению подвергается 40% дозы.

Т1/2 прокаинамида составляет 2.5-4.5 ч, а при нарушении функции почек — 11-20 ч; N-ацетилпрокаинамида — около 6 ч. Выводится почками, 50-60% в неизмененном виде, остальное количество — в виде метаболита. При нарушениях функции почек либо приобретенной сердечной дефицитности метаболит стремительно скапливается в крови до токсических концентраций, при всем этом концентрация прокаинамида остается в допустимых границах.

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Наджелудочковые аритмии. Пароксизм мерцательной аритмии либо трепетания предсердий.

Личный. При приеме вовнутрь исходная доза составляет от 250 мг до 1 г, дальше по мере необходимости и с учетом переносимости — по 250-500 мг любые 3-б ч.

При в/м внедрении — по 50 мг/кг/сут в разбитых дозах любые 3-6 ч.

При в/в струйном внедрении разовая доза — 100 мг, по мере необходимости вероятны повторные введения до прекращения аритмии. При в/в инфузии доза составляет 500-600 мг.

Наибольшие дозы: взрослым при приеме вовнутрь — 4 г/сут; в/в струйно при повторных введениях суммарная доза — 1 г.

Со стороны сердечнососудистой системы: артериальная гипотензия (прямо до развития коллапса), внутрижелудочковые блокады, желудочковая тахикардия, тахиаритмия; при резвом в/в внедрении вероятны кризис, внутрижелудочковая блокада, асистолия.

Со стороны пищеварительной системы: вероятны тошнота , рвота , горечь во рту.

Со стороны ЦНС

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Артериальная гипотензия, синоатриальная и AV блокады I и II степени, внутрижелудочковые блокады, приобретенная сердечная дефицитность, кардиогенный шок; выраженная почечная дефицитность; аритмии, связанные с гликозидной интоксикацией; завышенная чувствительность к прокаинамиду.

По мере необходимости внедрения прокаинамида при беременности и в период лактации следует учесть, что активное вещество просачивается через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком. Потому применение прокаинамида может быть лишь в том случае, когда возможная полезность для мамы превосходит вероятный риск для плода либо малыша.

Аритмогенное действие прокаинамида было отмечено в 5-9% случаев. В связи с вероятным угнетением сократительной возможности миокарда и снижением АД следует с большенный осторожностью использовать при инфаркте миокарда. При выраженном атеросклерозе прокаинамид использовать не рекомендуется.

Прокаинамид в форме пилюль и раствора для инъекций включен в Список ЖНВЛС.

При одновременном применении прокаинамида с иными антиаритмическими продуктами может быть аддитивное действие на сердечко. Прокаинамид увеличивает гипотензивное действие антигипертензивных препаратов. Прокаинамид увеличивает холинонегативное действие м-холиноблокаторов, антигистаминных препаратов, увеличивает действие средств, блокирующих нервно-мышечную передачу, ослабляет действие антихолинэстеразных средств. При одновременном применении с прокаинамидом препаратов, вызывающих подавление костного мозга , может быть усиление лейкопении и тромбоцитопении.

Quinidine (Хинидин)

Антиаритмическое средство класса IA. Подавляя транспорт ионов натрия через резвые натриевые каналы клеточной мембраны кардиомиоцитов, понижает наивысшую скорость деполяризации (фаза 0), наращивает длительность потенциала деяния и действенного рефрактерного периода. Понижает возбудимость миокарда, автоматизм и проводимость в предсердиях, AV узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Оказывает ваголитическое действие, понижает сократительную активность миокарда, может вызвать снижение АД.

При приеме вовнутрь в виде хинидина сульфата Сmax активного вещества в плазме достигается через 1-1.5 ч, в виде хинидина глюконата — через 3-4 ч.

Связывание с белками — 70-80%. Метаболизируется в печени. Некие метаболиты владеют кардиотонической активностью. Т1/2 — около 6 ч.

Выводится почками, на 10-50% в неизмененном виде. Выведение усиливается при кислой реакции мочи и миниатюризируется при щелочной реакции.

Профилактика рецидивов фибрилляции предсердий, пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия.

Устанавливают персонально. При приеме вовнутрь исходная доза — 200-600 мг/сут, частота приема зависит от показаний и схемы исцеления. При в/м внедрении рекомендуется исходная пробная доза 95 мг для исключения проявлений идиосинкразии, потом используют по 190-380 любые 2-4 ч.

Наибольшие дозы: при приеме вовнутрь — 4 г/сут, при в/м внедрении — 3 г/сут.

Со стороны сердечнососудистой системы: вероятны, в особенности при применении в завышенных дозах, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, артериальная гипотензия, брадикардия.

Со стороны пищеварительной системы: вероятны тошнота , рвота , диарея. Со стороны ЦНС

Аллергические реакции: вероятны крапивница, сыпь, лихорадка, фотосенсибилизация, волчаночноподобный синдром .

Неполная либо полная AV блокада, удлиненный интервал QT на ЭКГ , тромбоцитопения (в т.ч. в анамнезе), интоксикация продуктами наперстянки, завышенная чувствительность к хинидину либо хинину.

Адекватных и отлично контролируемых исследовательских работ воздействия хинидина на репродуктивную функцию у звериных и человека не проводилось, потому применение при беременности не рекомендуется. Хинидин выделяется с грудным молоком, потому по мере необходимости его внедрения в период лактации следует решить вопросец о прекращении грудного вскармливания.

С осторожностью используют при замедлении AV проводимости, брадикардии, декомпенсированной сердечной дефицитности, кардиогенном шоке, артериальной гипотензии, гипокалиемии, также сразу с иными противоаритмическими продуктами, в особенности классов I и II.

Клиентам с миокардитом либо иными томными болезнями миокарда при применении хинидина требуется неизменный контроль доктора. Перед применением хинидина следует принять меры, направленные на корректировку симптомов сердечной дефицитности и гипокалиемии, т.к. понижение внутриклеточной концентрации калия ослабляет фармакологические эффекты хинидина.

В процессе исцеления нужен периодический контроль характеристик гемодинамики, ЭКГ (интервалы QT и РQ, комплекс QRS), картины периферической крови .

Хинидин в форме пилюль включен в Список ЖНВЛС.

При одновременном применении хинидина с иными противоаритмическими продуктами, в особенности классов I и II может быть аддитивное действие на сердечко; с дигоксином — увеличивается его концентрация в сыворотке крови ; с продуктами, подщелачивающими мочу, — возрастает возможность развития токсических эффектов хинидина; с калийсодержащими продуктами — усиление деяния хинидина.

Хинидин уменьшает действие антихолинэстеразных средств, увеличивает действие средств, блокирующих нервно-мышечную передачу. Циметидин наращивает период полувыведения хинидина.

Препараты IB подкласса

Препараты IB подкласса тормозят резвый входящий натриевый ток, практически не влияют на проводимость. Действуют, в большей степени, на ишемизированную объединённых общим происхождением, содействуя местной блокаде, что приводит к разрыву передачи волны возврата возбуждения.

В отличии от препаратов IA подкласса они уменьшают рефрактерный период, не изменяют или увеличивают скорость проведения импульса, не влияют на сократимость миокарда.

Bumecaine (Бумекаин)

Антиаритмик I В класса. Местноанестезирующее средство. Эффективен при желудочковых аритмиях. Механизм деяния связан с блокадой натриевых каналов мембран кардиомиоцитов (мембраностабилизирующее действие).

Разные формы желудочковых аритмий; аритмии на фоне инфаркта миокарда; интоксикация сердечными гликозидами; при операциях на обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко предупреждение и исцеление нарушений сердечного ритма; купирование желудочковой экстрасистолии на фоне временной либо неизменной электростимуляции.

В/в-в дозе 50-100 мг струйно, медлительно. По мере необходимости долговременной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии вводят в дозе 100 мг 2-3 раза с интервалом меж введениями 15-20 мин. Достигнутый противоаритмический эффект поддерживают в/в капельным введением со скоростью инфузии 2-3 мг/мин. Средняя разовая доза составляет 100 мг, наибольшая дневная доза — 1.5 г.

тошнота , рвота , общая слабость, боль в голове, головокружение шум в ушах, понижение АД, коллаптоидное состояние.

Слабость синусового узла у нездоровых старого возраста, II и III степень AV блокады, трепетание и мигание предсердий; декомпенсированный сладкий диабет; завышенная чувствительность к бумекаину.

Исцеление следует проводить лишь в критериях стационара.

Не использовать сразу с хинидином.

Lidocaine (Лидокаин)

Аитиаритмическое средство I В класса, местный анестетик, производное аценилида. Владеет мембраностабилизирующей активностью. Вызывает блок натриевых каналов возбудимых мембран нейронов и мембран кардиомиоцитов.

Уменьшает длительность потенциала деяния и действенного рефрактерного периода в волокнах Пуркинье, подавляет их автоматизм. При всем этом лидокаин подавляет электронную активность деполяризованных, аритмогенных участков, но мало влияет на электронную активность обычных тканей. При применении в средних терапевтических дозах фактически не изменяет сократимость миокарда и не замедляет AV проводимость. При применении в качестве антиаритмического средства при в/в внедрении начало деяния через 45-90 сек, продолжительность 10-20 мин; при в/м внедрении начало деяния через 5-15 мин, продолжительность — 60-90 мин.

Вызывает все виды местной анестезии: терминальную, инфильтрационную, проводниковую.

Опосля в/м введения абсорбция фактически полная. Распределение резвое, Vd составляет около 1 л/кг (у пациентов с сердечной дефицитностью ниже). Связывание с белками зависит от концентрации активного вещества в плазме и составляет 60-80%. Метаболизируется основным образом в печени с образованием активных метаболитов — моноэтилглицинксилидида и глицинксилидида, которые могут содействовать проявлению терапевтического и токсического деяния, в особенности опосля инфузии в течение 24 ч и наиболее.

Т1/2 имеет тенденцию к двухфазности с фазой распределения 7-9 мин. В целом Т1/2 зависит от дозы, составляет 1-2 ч и может возрастать до 3 ч и наиболее во время долгих в/в инфузий (наиболее 24 ч). Выводится почками в виде метаболитов, 10% в неизмененном виде.

В кардиологической практике: целью которого является облегчение и профилактика желудочковых аритмий (экстрасистолия, тахикардия, трепетание, фибрилляция), в т.ч. в остром периоде инфаркта миокарда, при имплантации искусственного водителя ритма, при гликозидной интоксикации, наркозе.

Для анестезии: терминальная, инфильтрационная, проводниковая, спинномозговая (эпидуральная) анестезия в хирургии, офтальмологии, стоматологии, оториноларингологии. Блокада периферических нервишек и служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»>мозг важной для организма информаци) узлов. Поверхностное обезболивание в стоматологии перед инъекциями, рентгеновскими исследовательскими работами, удалением зубного камня; в ЛОР-практике — анестезия перед пункциями синусов, при процедурах в полости носа, глотки и носоглотки. В акушерстве: обезболивание на крайних стадиях родов, также перед эпизиотомией и наложением швов.

В качестве антиаритмического средства взрослым внедрении нагрузочной дозы в/в — 1-2 мг/кг в течение 3-4 мин; средняя разовая доза 80 мг. Потом сходу перебегают на капельную инфузию со скоростью 20-55 мкг/кг/мин. Капельную инфузию можно проводить в течение 24-36 ч. По мере необходимости на фоне капельной инфузии можно повторить в/в струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10 мин опосля первой нагрузочной дозы. В/м вводят по 2-4 мг/кг, по мере необходимости повторное введение может быть через 60-90 мин.

детям при в/в внедрении нагрузочной дозы — 1 мг/кг, по мере необходимости может быть повторное введение через 5 мин, для непрерывной в/в инфузии (обычно опосля введения нагрузочной дозы) — 20-30 мкг/кг/мин.

Для внедрения в хирургической и акушерской практике, стоматологии, ЛОР-практике режим дозирования устанавливают персонально, зависимо от показаний, медицинской ситуации и применяемой фармацевтической формы. Наибольшие дозы: взрослым при в/в внедрении нагрузочная доза — 100 мг, при следующей капельной инфузии — 2 мг/мин; при в/м внедрении — 300 мг (около 4.5 мг/кг) в течение 1 ч.

Детям в случае повторного введения нагрузочной дозы с интервалом 5 мин суммарная доза составляет 3 мг/кг; при непрерывной в/в инфузии (обычно опосля введения нагрузочной дозы) — 50 мкг/кг/мин.

Со стороны ЦНС , нарушения сна, беспокойство: при чрезвычайно резвом в/в внедрении у пациентов с завышенной чувствительностью вероятны корча — непроизвольное сокращение мускулы»> корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги , тремор, парестезии, дезориентация, эйфория , шум в ушах, замедленная речь.

Со стороны сердечнососудистой системы: при применении лидокаина в больших дозах вероятны брадикардия, замедление проводимости, артериальная гипотензия.

Аллергические реакции: очень изредка — кожная сыпь, зуд.

Выраженная брадикардия, выраженная артериальная гипотензия, кардиогенный шок, томные формы приобретенной сердечной дефицитности, СССУ у пациентов старого возраста, AV блока да II и III степени (кроме случаев, когда введен зонд для стимуляции желудочков), томные нарушения функции печени, завышенная чувствительность к лидокаину.

При беременности и в период лактации применение лидокаина может быть лишь по актуальным свидетельствам.

С осторожностью используют у пациентов с сердечной дефицитностью, артериальной гипотензией, синусовой брадикардией, неполной AV блокадой, нарушениями Внутрижелудочковой проводимости, термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>ткани с обильной васкуляризацией (к примеру, в область шейки при операциях на щитовидной железе), в таковых вариантах лидокаин используют в наименьших дозах.

При одновременном применении с в-адреноблокаторами, с циметидином требуется уменьшение дозы лидокаина; с полимиксином В-следует надзирать функцию дыхания.

В период исцеления ингибиторами МАО не следует использовать лидокаин парентерально.

Смеси для инъекций, в состав которых входят эпинефрин и норэпинефрин, не предусмотрены для в/в введения.

. Воздействие на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами.

Опосля внедрения лидокаина не рекомендуется заниматься видами деятель, требующими высочайшей концентрации внимания и стремительных психомоторных реакций.

Лидокаин в форме аэрозоля, раствора для инъекций, геля, глазных капель включен в Список ЖНВЛС.

При одновременном применении лидокаина в-адреноблокаторами может быть усиление эффектов лидокаина, в т.ч. токсических, вследствие замедления его метаболизма в печени; с аймалином, амиодароном, верапамилом, хинидином, фенитоином — усиление кардиодепрессивного деяния; с фенитоином и иными противосудорожными средствами, производными гидантоина — увеличение метаболизма лидокаина в печени и вследствие этого уменьшение его терапевтической эффективности; с новокаинамидом вероятны возбуждение, галлюцинации: с ингибиторами МАО — может быть усиление местноанестезирующего деяния лидокаина; с продуктами, блокирующими нервно-мышечную передачу, может быть усиление их деяния; со снотворными либо седативными продуктами — может быть усиление их угнетающего деяния на ЦНС .

При в/в внедрении гексенала либо тиопентала натрия на фоне деяния лидокаина может быть подавление дыхания.

При в/м внедрении лидокаина на фоне приема циметидина может быть усиление токсического деяния лидокаина, что соединено с увеличением концентрации лидокаина в плазме, обусловленным его высвобождением из связи с белками крови и замедлением метаболизма в печени.

Mexiletine (Мексилетин)

Антиаритмическое средство I В класса. Перекрывает натриевые каналы мембран кардиомиоцитов. Уменьшает длительность потенциала деяния и действенного рефрактерного периода в волокнах Пуркинье, подавляет их автоматизм. При применении в средних терапевтических дозах фактически не влияет на сократимость миокарда, не вызывает замедления AV проводимости.

Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков (в т.ч. в остром периоде инфаркта миокарда).

В неотложных ситуациях вводят в/в капельно либо струйно. Исходная доза составляет 170 мкг/кг/мин. Потом в течение 3 ч проводят вливание в дозе 30 мкг/кг/мин, что соответствует 405 мг при массе тела пациента 75 кг. Опосля этого до 12 ч либо наиболее вводят в дозе 8 мкг/кг/мин, т.е. 37.5 мг/ч. При переходе на пероральное применение первую дозу мексилетина 200 мг следует принимать за 1 ч до окончания вливания. Средняя дневная поддерживающая доза при приеме вовнутрь составляет 600 мг; наибольшая доза — 1200 мг. Кратность приема зависит от используемой фармацевтической формы.

Вероятны нарушение вкуса, тошнота , рвота , диарея, сонливость , нарушение артикуляции, нистагм, диплопия, нарушение аккомодации, атаксия, тремор, парестезии, спутанность сознания; изредка — брадикардия, артериальная гипотензия, аритмогенное действие (мигание предсердий, желудочковая экстрасистолия), тромбоцитопения.

Выраженная брадикардия, выраженная артериальная гипотензия, кардиогенный шок, томные формы приобретенной сердечной дефицитности, завышенная чувствительность к мексилетину.

С осторожностью используют у пациентов с миастенией, эпилепсией, психологическими болезнями, нарушениями функции печени и почек, AV блокадой II и III степени, термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом WPW.

При беременности и в период лактации применение может быть лишь по актуальным свидетельствам. В период исцеления следует воздерживаться от потенциально небезопасных видов деятель, требующих завышенного внимания и стремительных психомоторных реакций.

Phenytoin (Фенитоин)

Противосудорожное средство, производное гидантоина. Оказывает противосудорожное, антиаритмическое, анальгетическое, миорелаксантное действие.

Считают, что противосудорожное действие обосновано стабилизацией мембран нейронов, аксонов и синапсов, также ограничением распространения возбуждения и конвульсивной активности. Как и остальные гидантоиновые противосудорожные средства, фенитоин оказывает возбуждающее действие на отвечающий за координацию движений»> отвечающий за координацию движений»>мозжечок , активируя тормозные пути, распространяющиеся на кору головного мозга . Этот эффект также может приводить к понижению конвульсивной активности, которая связана с усилением разрядов в мозжечке.

Антиаритмическое действие обосновано мемраностабилизирующей активностью фенитоина, в клеточках волокон Пуркинье. Перекрывает трансмембранный натриевый ток, уменьшает проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Аномальный желудочковый автоматизм и возбудимость мембран уменьшаются. Фенитоин также укорачивает рефрактерный период, наращивает длительность интервала QRS.

Увеличивает болевой порог при невралгии тройничного нерва и уменьшает длительность приступа, понижая возбуждение и формирование повторных разрядов.

Механизм миорелаксантного деяния, по-видимому, сходен с механизмом противосудорожного деяния. Благодаря мембраностабилизирующей активности при двигательных нарушениях ослабляет необыкновенные длительные повторные разряды и потенцирование в сразу используемых препаратов.

При приеме вовнутрь всасывание неспешное, свойственна вариабельность зависимо от используемой фармацевтической формы. При в/м введение всасывание также неспешное, но фактически полное — 92%.

Фенитоин просачивается в спинномозговую жидкость, слюну, сперму, желудочный и пищеварительный сок, желчь, выделяется с грудным молоком. Просачивается через плаценту, концентрации в плазме крови мамы равны концентрациям в плазме плода. Связывание с белками 90% и наиболее.

Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Установлено, что метаболизируется неизменное количество активного вещества в связи с насыщением ферментной системы, ответственной за метаболизм фенитоина, которое наступает при достижении терапевтических концентраций. Потому маленькое увеличение дозы может привести к диспропорционально значительному повышению концентраций активного вещества в плазме и Т1/2.

Т1/2 зависит от дозы, концентрации активного вещества в плазме.

Выводится почками в виде метаболитов и через кишечный тракт.

Эпилепсия (огромные конвульсивные средства второго ряда либо в композиции с карбамазепином).

Для приема вовнутрь для взрослых исходная доза составляет 3-4 мг/кг/сут с следующим повышением дозы до заслуги рационального терапевтического эффекта. Почти всегда поддерживающая доза составляет 200-500 мг/сут в 1 либо несколько приемов.

Детям — 5 мг/кг/сут в два приема с следующим повышением дозы не наиболее 300 мг/сут. Поддерживающие дозы — 4-8 мг/кг/сут.

Для в/в введения взрослым и детям исходная доза составляет 15-20 мг/кг. Зависимо от медицинской ситуации разовая доза может составлять 50-100 мг/кг. Для новорождённых исходная доза также составляет 15-20 мг/кг.

В/м взрослым можно вводить в разовой дозе 100-300 мг.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы:

вероятны нистагм, атаксия, спутанность сознания, конфигурации настроения, мышечная слабость, нарушения координации движений, головокружение , нарушения сна, смазанная речь либо заикани, дрожание рук, преходящая стрессовость; изредка — периферическая невропатия.

Со стороны пищеварительной системы: вероятны тошнота , рвота , запор, токсический гепатит, повреждения печени. Гиперплазия десен может возникать в течение первых 6 месяцев процесс и начинается с гингивита, почаще наблюдается у пациентов в возрасте до 23 лет.

Со стороны системы кроветворения: изредка — тромбоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, мегалобластная анемия.

Со стороны эндокринной системы: вероятны гипертрихоз, укрупнение черт лица, включая утолщение губ, расширение кончика носа и выдвижение нижней челюсти.

Со стороны обмена веществ: вероятны нарушение усвоения глюкозы вследствие ингибирования высвобождения инсулина, нарушения метаболизма витамина D и развитие гипокальциемии.

Со стороны костно-мышечной системы: вероятна контрактура Дюпюитрена; изредка — периферическая полиартропатия. При продолжительном применении, отсутствии адекватной диеты , удовлетворяющей Потребность в витамине D, либо достаточного солнечного излучения в период исцеления могут развиваться остеомаляция, рахит.

Аллергические реакции: изредка — кожная сыпь, которая может являться продромальным признаком наиболее томных дерматологических реакций (синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз), эозинофилия, лихорадка, фармацевтическая лимфаденопатия.

Остальные: изредка — болезнь Пейрони.

синдром Адамса-Стокса, AV блокада II и III степени, синоатриальная блокада, синусовая брадикардия, нарушения функции печени и почек, сердечная дефицитность, кахексия, порфирия, завышенная чувствительность к фенитоину.

Не следует использовать фенитоин при беременности, кроме случаев, когда полезность исцеления для мамы превосходит риск для плода. Имеются отдельные данные о образовании опухолей (включая нейробластому), расщеплении верхней губки и неба у малышей, мамы которых получали фенитоин при беременности.

Фенитоин выделяется с грудным молоком в концентрациях, достаточных, чтоб вызвать побочные эффекты у грудного малыша. В связи с сиим применение фенитоина у кормящей мамы не рекомендуется.

При завышенной чувствительности к одному из гидантоиновых противосудорожных средств вероятна завышенная чувствительность и к иным продуктам данной нам группы.

Неожиданное прекращение исцеления фенитоином у пациентов, страдающих эпилепсией, может спровоцировать развитие синдрома отмены.

У пациентов с эпилепсией по мере необходимости резкой отмены фенитоина (к примеру, при развитии аллергических реакций либо реакций завышенной чувствительности) следует использовать противосудорожные средства, не относящиеся к производным гидантоина.

Фенитоин подвергается интенсивному метаболизму в печени, потому клиентам с нарушениями функции печени, также лицам старого возраста требуется корректировка режима дозирования.

В период исцеления, в особенности долгого, рекомендуется диета , удовлетворяющая Потребность в витамине D, действие УФ излучения.

При использовании продукта у малышей в период роста увеличивается риск развития побочных эффектов со стороны соединительной ткани .

При острой спиртной интоксикации концентрация фенитоина в плазме может повышаться, при приобретенном алкоголизме — сн

человека, а выяснение причин и механизмов их формирования и дальнейший поиск методов диагностики и лечения — основными задачами медицинской науки [1].
Что имеют в виду, говоря о аритмии?
Аритмия (греч. arrhythmia, несоглассованность) — нарушение частоты и (или) последовательности сердечных сокращений:
— учащение ( тахикардия );
— урежение ( брадикардия );
— преждевременные сокращения ( экстрасистолия );
— дезорганизация ритмической деятель ( мерцательная аритмия ) и т.д.
Причины ее — врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях, а также регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные
, гормональные или электролитные нарушения при интоксикациях и воздействиях некоторых лекарств. В норме электрический импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса непосредственно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. изменения могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнообразные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической болезни сердца. Аритмии часто являются непосредственной причиной смерти. Главный метод распознавания — электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезлищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.
Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту.
Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.
проблема аритмии приобрела в нашей стране особую остроту вследствие чрезвычайно широкой распространенности и неуклонного роста сердечно — сосудистых осложнений, стойко лидирующих в структуре смертности взрослого населения [3].
Прошедший 31.05.2007 семинар для аритмологов в Томске, был посвящен двум основным вопросам, актуальным во всем мире: лечению фибрилляции предсердий и желудочковых нарушений ритма сердца.
Как подчеркнул организатор семинара, руководитель отделения хирургического лечения нарушений ритма сердца (Сибирского федерального аритмологического центра) НИИ кардиологии ТНЦ Сергей Попов — «это одна из больших, серьезных проблем современной медицины. Считается, что в США ежегодно случается 500 тысяч внезапных смертей. В России обычно фигурирует цифра 250 тысяч, но наверняка она больше. Значительно больше. И в большинстве случаев внезапная смерть обусловлена нарушениями ритма сердца».
По словам Сергея Попова, как правило, внезапно умирают молодые люди, многие из которых прежде никогда на обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердце не жаловались. Внезапная смерть становится первым (и последним) отдельным признаком заболевания»>симптомом нарушения ритма сердца [5].
Аритмии занимают ведущее место в кардиологической патологии, возникая при разнообразных функциональных и органических поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца.
Это неврозы сердца или вегегативные неврозы, функциональные нейроциркуляторные дистонии, миокардиодистрофии и миокардиопатии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, прежде всего, инфаркт миокарда, миокардиты и кардиты, эндомиокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца и т. д.[3]
Миокардиодистрофия представляет собой воспаление сердечной мышцы — миокарда. Осложняется данное работоспособности тем, что продукты жизнедеятельности бактерий, попадая в поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты нередко сочетаются с перикардитом, в ряде случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
Порок сердца — собирательное обозначение стойких изменений сердца, создающих препятствия нормальному току крови.
Приобретенным называют порок, обусловленный ревматизмом , инфекционным эндокардитом , сифилисом , атеросклерозом .
Возможны митральный, аортальный, митрально-аортальный и др.
Врожденные пороки сердца — группа врожденных заболеваний сердца и крупных сосудов, обусловленных главным образом неправильным внутриутробным формированием перегородки сердца.
Гипертензия (hypertensio; греч. hyper- приставка, означающая: «над», «сверх»; «чрезмерное повышение, увеличение чего-либо» и лат. tensio напряжение; син. гипертония) ? повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма [2].
Гипертония (hypertonia; греч. hyper- и tonos напряжение) ? увеличенный тонус атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные формы -стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротический кардиосклероз. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).
Инфаркт миокарда (ИМ) — остро возникший очаговый некроз сердечной маленькая мышь»>мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки.
Аритмии могут возникать при разнообразных заболеваниях сердечно-сосудистой системы органического происхождения, но могут быть проявлением и психовегетативных синдромов, в том числе неврозов сердца, нейроциркуляторных дистоний, дисгормональных кардиопати [3].
например синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни [4].
Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.
Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным вопросом, стоящим перед врачом или ведении больного с аритмией.
снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
Чем больше факторов риска, тем хуже прогноз у пациента с аритмией. При одинаковом уровне артериального давления, но при наличии факторов риска возникновение тяжелых осложнений примерно в 20 раз вероятнее, чем без этих факторов, в то же время как существенно разный уровень артериального давления при одинаковом спектре факторов риска приводит к осложнениям всего в два три раза чаще [5].
Первым шагом в решении задач по снижению заболеваемости аритмией и смертности от сосудистых катастроф является федеральная программа по совершенствованию профилактики, диагностики и терапии аритмий среди населения. Важной задачей программы является определение у детей с аритмией органов — мишеней, среди которых наиболее рано поражаются обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердце и сосуды.
Крупнейшие фармацевтические компании «уклоняются» от поиска новых механизмов действия препаратов в пользу развития эффективной комбинированной терапии.
Несмотря на определенные проблемы, которые имеют место при создании, испытании и внедрении новых препаратов, количество перспективных лекарств, находящихся на разных стадиях разработки, сегодня гораздо больше, чем когда — либо в истории.
1. Общие положения