Учебная работа. Антифософолипидный синдром в акушерстве

Учебная работа. Антифософолипидный синдром в акушерстве

При исследовании роли иммунопатологических действий и патогенеза обычного невынашивания беременности особенное развития зародыша и плода, течение беременности и финал родов. Являясь всепригодными компонентами клеточных мембран и митохондрий, фосфолипиды учавствуют в формировании цитолеммы тромбоцитов, эритроцитов, эндотелия сосудов, клеток нервной ткани . Схожее обширное распространение фосфолипидов описывает системный нрав клинических проявлений при антифосфолипидном синдроме.

В истинное время антифосфолипидный синдром (АФС) описанный в первый раз у нездоровых системной красноватой волчанкой, обширно изучается учеными разных мед специальностей в связи с разнообразием медицинской симптоматики, долгим персистирующим течением, необходимостью своевременной диагностики и корректировки возникающих нарушений

исследование антифосфолипидных способ диагностики сифилиса (реакция Вассермана). Сначала 40-х годов было найдено, что главным компонентом, с которым реагируют антитела (“реагины”) в реакции Вассермана, является негативно заряженный фосфолипид (ФЛ) кардиолипин. Сначала 50-х годов в сыворотках нездоровых системной красноватой волчанкой (СКВ) нашли циркулирующий ингибитор свертывания крови , который был назван волчаночным антикоагулянтом (ВА). Скоро внимание исследователей привлек тот факт, что при СКВ продукция ВА сопровождается не кровоточивостью, а феноминальным повышением частоты тромботических осложнений. Разработка способов радиоиммунологического (1983) и иммуноферментного анализа (ИФА) для определения антител к кардиолипину (АКЛ) содействовала расширению исследовательских работ, касающихся роли АФЛА при заболеваниях человека. Оказалось, что АФЛА являются серологическим маркером типичного симптомокомплекса, включающего венозные и/либо артериальные тромбозы, разные формы акушерской патологии (сначала обычное невынашивание беременности), тромбоцитопению, также остальные различные синдром (АФС). В 1994 г. на VI международном симпозиуме по АФЛА было предложено именовать АФС термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>имени британского ревматолога, в первый раз описавшего его и внесшего больший вклад в разработку данной для нас препядствия.

Эпидемиология

Распространенность АФС в популяции неведома. АКЛ обнаруживаются в сыворотке у 2 — 4% (в высочайшем титре — наименее чем у 0,2% пациентов), почаще старого, чем юного возраста. АФЛА время от времени обнаруживаются у нездоровых воспалительными, аутоиммунными и заразными болезнями (ВИЧ —средства и др.). Болезнь почаще развивается в юном возрасте, чем в старом, описано у малышей и даже у новорожденных. В общей популяции АФС почаще выявляется у дам. Но посреди нездоровых первичным АФС отмечается повышение толики парней. Так если при первичном АФС отношение числа нездоровых дам и парней составляет 4: 1, то при вторичной форме работоспособности»>возможно, разъясняется большей расположенностью дам к системным болезням соединительной ткани . Исследования антигенов системы HLA (human leucocites antigen) показало, что у нездоровых с АФС почаще, чем в популяции встречаются HLA: DR4, DR7, DRw53, что свидетельствует о вероятной генетической расположенности к заболеванию. В литературе описаны семейные случаи АФС, составляющие, по данным неких создателей, до 2%. Может быть, что есть две формы инфаркт, у 12 — 15% дам с рецидивирующими спонтанными абортами, приблизительно у трети нездоровых СКВ. Посреди пациенток с обычным невынашиванием беременности частота данной патологии возрастает до 27-42%. Актуальность АФС состоит в том, что главным осложнением данной патологии являются тромбозы. Опасность тромботических осложнений во время беременности и в послеродовом периоде значительно увеличивается. В случае обнаружения АФЛА при СКВ риск развития тромбозов возрастает до 60 — 70%, а при их отсутствии — понижается до 15-20%.

Этиология и патогенез

Одним из причин появления АФС является генетическая расположенность к данной патологии. Так, у нездоровых с АФС почаще, чем в популяции встречаются антигены системы HLA. Также известны семейные случаи АФС, составляющие до 2% наблюдений. Остальным принципиальным фактором является наличие бактериальной и/либо вирусной инфекции , что не исключает возможность развития тромботических осложнений в рамках АФС. Описаны случаи АФС (почаще первичного) у членов одной семьи и определенная связь меж гиперпродукцией АФЛА и носительством неких антигенов головного комплекса гистосовместимости, также генетическими недостатками комплемента.

АФЛА — гетерогенная популяция антиген-антитело. В итоге деяния разных причин наружной и внутренней среды (вирусная прионами»>зараза, злокачественные новообразования, действие фармацевтических средств) происходит взаимодействие АФА с кофакторами, что приводит к суровым нарушениям в системе свертывания крови . При всем этом, до этого всего, нарушены процессы микроциркуляции и имеют пространство конфигурации сосудистой стены.

В истинное время считается признанным, что антитела к фосфолипидам представляют собой гетерогенную группу аутоантител, различающихся по иммуно-химической специфики. Это сначала соединено с существованием нескольких классов мембранных фосфолипидов, разных по структуре и иммуногенности. антитела, находящиеся в сыворотке нездоровых с АФС, реагируют с разными фосфолипидными антигенами. локализованными на клеточных мембранах: фосфатидилхолином, фосфатидилэтаноламином, фосфатидилсерином, фосфатидилинозитолом. До реального времени исследователи не пришли к одному воззрению относительно того, какие конкретно фосфолипиды являются настоящими аутоантигенами. По данным одних создателей, антигены представлены негативно заряженными (анионными) фос-фолипидами — фосфатидилсерином, фосфатидилглицеролом, также нейтральным фосфолипидом фосфатидилэтаноламином, когда он находится в гексагональной фазе. У больпых с АФС определяются также антитела к фосфатидилинознтолу, фосфатидилхолину. Весь обозначенный диапазон аутоантител, представленный иммуноглобулинами классов С, М и пореже А, именуемый волчаночным антикоагулянтом (ВЛ), удлиняет in vitro фосфолипидзависимые коагуляционные реакции, воздействуя на Са2+-зависимое связывание протромбина и причин Ха, Va в процессе сборки протромбинактиваторного комплекса (протромбиназы)

В истинное время различают первичный и вторичный антифосфолипидный синдромы . Развитие вторичного АФС ассоциировано с аутоиммунными, онкологическими, заразными болезнями, также с действием неких фармацевтических препаратов и ядовитых веществ. О первичном АФС можно гласить в отсутствие перечисленных болезней и состояний.

В неких вариантах выделяют так именуемый трагический АФС, который характеризуется в один момент возникающей и стремительно развивающейся полиорганной дефицитностью, почаще всего в ответ на такие причины, как заразные кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), ступором, дезориентацией, может быть развитие острой почечной и надпочечниковой дефицитности, тромбозов больших сосудов.

Клинические проявления

Так как в базе сосудистой патологии при АФС лежит невоспалительная тромботическая васкулопатия, затрагивающая сосуды хоть какого калибра и локализации, от капилляров до больших сосудов, включая аорту, диапазон клинических проявлений очень разнообразен. В рамках АФС описаны патология ЦНС ). С тромбозом сосудов плаценты склонны связывать развитие неких форм акушерской патологии.

Соответствующей индивидуальностью АФС является нередкое рецидивирование тромбозов. Броско, что если первым проявлением АФС был артериальный тромбоз, то в следующем у большинства нездоровых наблюдались артериальные тромбозы, а у нездоровых первым венозным тромбозом рецидивируют венозные.

Венозный тромбоз является самым частым проявлением АФС. Тромбы обычно локализуются в глубочайших венах нижних конечностей, но часто в печеночных, портальных венах, поверхностных и остальных венах. Свойственны повторные эмболии из глубочайших вен нижних конечностей в легкие, время от времени приводящие к легочной гипертензии. АФС (почаще первичный, чем вторичный) — 2-ая по частоте причина синдрома Бадда — Киари. Тромбоз центральной вены надпочечников может приводить к надпочечниковой дефицитности.

Тромбоз внутримозговых локализация артериального тромбоза при АФС. Рецидивирующие ишемические микроинсульты время от времени протекают без ярчайших неврологических нарушений и могут манифестировать конвульсивным синдром Снеддона. Это понятие включает рецидивирующие тромбозы мозговых сосудов, сетчатое ливедо, также артериальную гипертензию (АГ). Описаны остальные занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические нарушения, в том числе мигренозные головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , эпилептиформные приступы, хорея, поперечный миелит, которые, но, не постоянно можно связать с сосудистым тромбозом. время от времени занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические нарушения при АФС напоминают таковые при рассеянном склерозе .

Одним из нередких кардиологических признаков АФС является поражение клапанов сердца, которое варьирует от малых нарушений, выявляемых лишь при эхокардиографическом исследовании (маленькая регургитация, утолщение створок клапанов), до томных пороков сердца (стеноз либо дефицитность митрального, пореже аортального либо трикуспидального клапанов). У неких нездоровых стремительно развивается весьма тяжелое поражение клапанов с вегетацией, обусловленной тромботическими напластованиями, неотличимыми от заразного эндокардита. Вегетации на клапанах, в особенности если они смешиваются с геморрагиями в подногтевое ложе и пальцами в виде “барабанных палочек”, затрудняют дифференциальную диагностику с заразным эндокардитом. Описано развитие сердечных тромбов, имитирующих миксому сердца.

Тромбоз коронарных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам от сердца к органам. Считают, что этот процесс может вести к патологии миокарда, напоминающей кардиомиопатию с признаками регионарного либо общего нарушения сократимости миокарда и гипертрофией левого желудочка.

Частым осложнением АФС является АГ, которая быть может лабильной, часто ассоциирующейся с сетчатым ливедо и поражением церебральных симптомами гипертонической энцефалопатии. Развитие АГ при АФС быть может соединено со почти всеми причинами, в том числе с тромбозом почечных сосудов, инфарктом почек, тромбозом брюшного отдела аорты (“псевдокоарктация”) и интрагломерулярным тромбозом почек. Отмечена связь меж гиперпродукцией АФЛА и развитием фибромышечной дисплазии почечных артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд.

поражение почек при АФС соединено с внутриклубочковым микротромбозом и определяется как “почечная тромботическая микроангиопатия”. Считают, что клубочковый микротромбоз является предпосылкой следующего развития гломерулосклероза, ведущего к нарушению функции почек.

Редчайшим осложнением АФС является тромботическая легочная гипертензия, сплетенная как с рецидивирующими венозными эмболиями, так и с местным (in situ) тромбозом легочных сосудов. При обследовании нездоровых с первичной легочной гипертензией нами найдено повышение уровня АФЛА лишь у нездоровых с веноокклюзивной заболеванием и тромбированием легочных сосудов. Описано несколько нездоровых с первичным АФС, у каких поражение легких характеризовалось альвеолярными геморрагиями, легочным капилляритом и микрососудистым тромбозом прямо до развития “шокового» легкого.

Одним из более соответствующих признаков АФС является акушерская патология: обычное невынашивание беременности, рецидивирующие спонтанные аборты, внутриутробная смерть плода, преэклампсия. Посреди дам с АФС частота акушерской патологии добивается 80%. Понятно, что АФС приводит к неразвивающейся беременности, задержке внутриутробного роста плода, прямо до его смерти плода во II и III триместрах. В I триместре беременности АФА могут оказывать прямое повреждающее действия на плодное яичко с следующим спонтанным прерыванием беременности.

С ранешних сроков беременности отмечается увеличение многофункциональной активности тромбоцитов, понижаются белковосинтезирующая и гормональная функции плаценты. При отсутствии соответственного исцеления присоединяется увеличение активности свертывающей системы крови . При всем этом появляются тромбозы в сосудах плаценты, развиваются плацентарная дефицитность, приобретенная гипоксия и часто смерть плода вследствие недочета кислорода. Утрата плода может наступать в любые сроки беременности, но несколько почаще в I триместре, чем во II и III. Не считая того, синтез АФЛА ассоциируется и с иными формами акушерской патологии, в том числе с поздним гестозом, преэклампсией и эклампсией, задержкой внутриутробного развития плода, ранними родами. Описано развитие тромботических осложнений у новорожденных от матерей с АФС, что свидетельствует о способности трансплацентарной передачи АФЛА.

Поражение кожи при АФС характеризуется различными клиническими проявлениями, таковыми как сетчатое ливедо, дерматологические язвы, псевдоваскулитные и васкулитные поражения. Описано увеличение уровня АФЛА при работоспособности»>заболевания Дего — весьма редчайшей системной васкулопатии, проявляющейся всераспространенными тромбозами кожи, ЦНС и ЖКТ .

Обычным гематологическим признаком АФС является тромбоцитопения. Обычно количество тромбоцитов понижается равномерно (70 000 — 100 000/мм3) и не просит специального исцеления. Развитие геморрагических осложнений наблюдается изредка и, обычно, соединено с сопутствующим недостатком специфичных причин свертывания крови , патологией почек либо передозировкой антикоагулянтов. Часто наблюдается Кумбс-положительная гемолитическая анемия, пореже встречается синдром Эванса (сочетание тромбоцитопении и гемолитической анемии).

Главные клинические проявления АФС

Артериальная окклюзия

Гангрена конечностей, кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), окклюзия аорты, инфаркты внутренних органов

Венозная окклюзия

Периферический венозный тромбоз, венозный тромбоз внутренних органов, включая синдром Бадда — Киари, тромбоз портальных вен и надпочечниковую дефицитность

Невынашивание беременности

Рецидивирующие не поддающиеся объяснению спонтанные аборты в I триместре либо утрата плода во II — III триместре; HELLP-синдром .

Гематологические отягощения

Тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, тромботическая микроангиопатическая гемолитическая анемия

Дерматологические проявления

Сетчатое ливедо, язвы голени и др.

судороги , — задерживаю мозга , синдром , напоминающий растерянный склероз , изредка в обеих

Почечные нарушения

Почечная дефицитность, АГ

поражения сердца

Поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз

Костные нарушения

Асептический некроз, транзиторный остеопороз (?)

Трагический АФС

Почечная дефицитность с АГ, легочная дефицитность, занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические нарушения, респираторный дистресс-синдром, периферическая гангрена

Диагностические аспекты
Полиорганность симптоматики и необходимость проведения особых подтверждающих лабораторных тестов обусловливают в ряде всевозможных случаев трудности в постановке отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) АФС. В связи с сиим в 1999 г. были предложены подготовительные классификационные аспекты, в согласовании с которыми диагноз АФС считается достоверным при сочетании, по последней мере, 1-го клинического и 1-го лабораторного признака.
Клинические аспекты:
· Сосудистый тромбоз: один и наиболее эпизодов тромбоза (артериального, венозного, тромбоза маленьких сосудов). Тромбоз должен быть доказан с помощью инструментальных способов либо морфологически (морфология — без значимого воспаления сосудистой стены).
· Патология беременности может иметь один из 3-х вариантов:
один и наиболее случаев внутриутробной смерти морфологически обычного плода опосля 10 нед беременности;
один и наиболее эпизодов ранних родов морфологически обычного плода до 34 нед беременности из-за выраженной преэклампсии, либо эклампсии, либо выраженной плацентарной дефицитности;
три и наиболее поочередных случаев спонтанных абортов до 10 нед беременности (при исключении анатомических изъянов матки, производящиеся в специализированных клеточках желёз внутренней секреции»>синдром беременность аутоимунный

· положительные аКЛ класса IgG либо IgM в сыворотке в средних и больших титрах, определенные, по последней мере, два раза, с интервалом не наименее 6 нед, при помощи стандартизованного иммуноферментного способа;

· положительный волчаночный антикоагулянт, выявляемый в плазме, по последней мере, с интервалом не наименее 6 нед стандартизованным способом.

В крайние годы создать и стандартизированы чувствительные и специфичные радиоиммунологический и иммуноферментный способы определения антител к «незапятнанным» фосфолипидным антигенам, что позволило провести широкие исследования распространенности определения антител к фосфолипидам употребляют несколько взаимодополняющих подходов. Для выявления ВА более обширно всераспространены многофункциональные испытания, основанные на угнетении in vitro сывороткой нездоровых фосфолипидзависимых коагуляционных реакций без действия на активность причин свертывания крови . Более нередко эти коагуляционные испытания основаны на пролонгировании активированного парциального тромбопластинового времени, пореже — протромбинового времени. Данные коагуляционные реакции не владеют достаточной спецификой и в ряде спорных случаев для доказательства нужно прибегать к «золотому-стандарту» определения развития осложнений и вовремя назначить нужную терапию . При ведении беременных и родильниц, страдающих АФС, нужны кропотливый контроль за активностью аутоиммунного процесса, состоянием системы свертывания крови , профилактика, диагностика и исцеление возникающих нарушений.

Дифференциальная смерти)

Дифференциальная диагностика АФС проводится с широким кругом болезней, протекающих с сосудистыми нарушениями. Следует держать в голове, что при АФС наблюдается весьма огромное количество клинических проявлений, которые могут имитировать разные процесс, представленный новообразованной тканью) сердца, растерянный склероз , гепатит, нефрит и др. АФС в ряде всевозможных случаев смешивается с системными васкулитами. Считают, что АФС должен быть заподозрен при развитии тромботических нарушений (в особенности множественных, рецидивирующих, с необыкновенной локализацией), тромбоцитопении, акушерской патологии у лиц юного и среднего возраста при отсутствии причин риска появления этих патологических состояний. Его следует исключать при не поддающемся объяснению тромбозе у новорожденных, в вариантах некроза кожи на фоне исцеления непрямыми антикоагулянтами и у нездоровых с удлиненным активированным частичным тромбопластиновым временем при скрининговом исследовании.

АФС сначала был описан как вариант системной красноватой волчанки (СКВ). Но весьма скоро было установлено, что АФС может развиваться и при остальных аутоиммунных ревматических и неревматических заболеваниях (вторичный АФС). Наиболее того, оказалось, что связь меж гиперпродукцией аФЛ и тромботическими нарушениями имеет наиболее всепригодный нрав и может наблюдаться в отсутствие достоверных клинических и серологических признаков остальных болезней. Это послужило основанием для введения термина «первичный АФС» (ПАФС). Считают, что приблизительно половина нездоровых АФС мучаются первичной формой ясно. Направляет на себя внимание высочайшая частота развития ПАФС посреди парней (соотношение парней к дамам составляет 2:

1), что различает ПАФС от остальных аутоиммунных ревматических болезней. Отдельные клинические проявления либо их сочетания встречаются у нездоровых с ПАФС с неодинаковой частотой, что, возможно, соединено с гетерогенностью самого синдрома. В реальный момент условно выделяют три группы нездоровых ПАФС:

· нездоровые с идиопатическим тромбозом глубочайших вен голени, который нередко осложняется тромбоэмболиями, до этого всего в систему легочной кровь движется к сердцу) — сосуды, приводя к развитию легочной гипертензии;

· нездоровые юного возраста (до 45 лет) с идиопатическими инсультами, транзиторными ишемическими атаками, пореже окклюзией остальных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам , в том числе коронарных; более броским примером этого варианта ПАФС является синдром Снеддона;

· дамы с акушерской патологией (повторные спонтанные аборты);

Течение АФС, тяжесть и распространенность тромботических осложнений при нем непредсказуемы и почти всегда не коррелируют с конфигурацией уровня аФЛ и активностью работоспособности»>системы. Это послужило основанием для выделения так именуемого «чертовского АФС» (КАФС). Для определения данного состояния предлагались наименования «острая диссеминированная коагулопатия-васкулопатия» либо «разрушительная невоспалительная васкулопатия», что также подчеркивает острый, фульминантный нрав этого варианта АФС. Главным провоцирующим фактором КАФС является простейшими»>. Пореже его развитие соединено с отменой антикоагулянтов либо приемом неких фармацевтических препаратов. КАФС встречается приблизительно у 1% нездоровых АФС, но невзирая на проводимую процесс в 50% случаев завершается смертельным финалом.

причин риска тромботических нарушений (АГ, гиперлипидемия, курение, прием оральных контрацептивов), при высочайшей активности патологического процесса (при СКВ).

В нашей стране для профилактики реактивации вирусной инфекции на фоне приема глюкокортикоидов и для исцеления плацентита у нездоровых с АФС проводят внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл через денек (3 дозы). Введение схожих малых доз иммуноглобулина целенаправлено в I триместре беременности, в сроке 24 нед и перед родами. По данным забугорной литературы, применение иммуноглобулина во время беременности у нездоровых с АФС может преследовать цель подавить свою продукцию аутоантител в ответ на высочайший уровень иммуноглобулинов в крови . В схожих вариантах доза внутривенно вводимого иммуноглобулина обязана быть высочайшей (500 мг на 1 кг массы тела). Согласно результатам рандомизированного плацебо-контролируемого тесты, проведенного С.В. Colilam с соавт. при каждомесячной монотерапии высочайшими дозами иммуноглобулина у нездоровых с обычным невынашиванием беременности процент рождения {живых} доношенных малышей был практически и 2 раза выше, чем у нездоровых, получавших заболевания) до конца не установлен. Дискуссируется иммуномодулирующий эффект заболевания), в связи с чем необходимость использования больших доз не оправдана

Для угнетения аутоиммунного процесса целенаправлено предназначение глюкокортикоидной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс уже в качестве подготовки к беременности. Малые дозы преднизолона (5 мг) либо метипреда (4 мг в день) разрешают понизить активность аутоиммунного процесса и предупредить развитие нарушений со стороны свертывающей системы крови . Стероидную терапию на фоне приема глюкокортикоидов у нездоровых с АФС проводят внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл через денек (3 дозы). Введение схожих малых доз иммуноглобулина целенаправлено в I триместре беременности, в сроке 24 нед и перед родами.

Особенное внимание уделяется корректировки нарушений в системе свертывания крови . При активации тромбоцитов назначаются антиагреганты: курантил (75-150 мг раз в день), трентал (300-600 мг) либо теоникол (0,045 мг в день). Контроль свертывающей системы крови следует проводить 1 раз в 2 нед. В вариантах, когда патологическая активность тромбоцитов смешивается с увеличением активности в плазменном звене и возникновением признаков внутрисосудистого свертывания обоснованным является применение малых доз гепарина (по 5 000 ЕД 2-3 раза в день подкожно). Продолжительность гепаринотерапии определяется степенью выраженности гемостазиологических нарушений. Внедрением малых доз аспирина (80-100 мг в день) содействует потенцированию деяния гепарина. Для исцеления АФС обширно используют низкомолекулярные гепарины. Внедрение этих препаратов в малых дозах не просит серьезного контроля за состоянием свертывающей системы крови как при использовании обыденного гепарина.

В качестве доп способа исцеления АФС употребляют плазмаферез. Применение данного способа дозволяет восстановить реологические характеристики крови , понизить сверхизбыточную активацию свертывающей системы крови , уменьшить дозу кортикостероидных препаратов и гепарина, что в особенности принципиально при нехороший их переносимости. К главным целебным эффектам плазмафереза относят: детоксикацию, корректировку реологических параметров крови , иммунокоррекцию, увеличение чувствительности к эндогенным субстанциям и медикаментозным продуктам. Особенное (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и время нее и является действенным способом исцеления нездоровых с АФС.

Обследование и медикаментозную подготовку пациенток с АФС следует начинать до пришествия беременности. При всем этом кропотливо анализируют жалобы и анамнез пациентки на предмет выявления вероятных признаков заболевания . Проводят лабораторные исследования для выявления исследование повторяют через 6-8 недель. Сразу проводят обследование для выявления сопутствующих болезней, и по мере необходимости — их снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление. При наличии повторных положительных тестов на наличие антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта начинают снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление АФС с личным подбором препаратов.

При пришествии беремености, с ранешних ее сроков проводят контроль за нравом течения исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) производят контроль темпов роста плода с интервалом в 3-4 недельки, также оценивают функциональное состояние фетоплацентарной системы. Особенное диагностическое значение имеет ультразвуковая допплерометрия, которая проводится с 20 нед с интервалом 3-4 нед до родоразрешепия. Допплерометрия дозволяет вовремя диагностировать понижение фетоплацентарного и маточноплацентарного кровотока и дозволяет оценивать эффективность проводимой для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии . Данные кардиотокографии опосля 32 нед беременности, также разрешают оценить функциональное состояние плода. В родах производят кропотливый кардиомониторный контроль в связи с наличием приобретенной гипоксии плода, также завышенного риска отслойки нормально расположенной плаценты, развития острой гипоксии плода на фоне приобретенной. Целенаправлено найти состояние свертывающей системы крови конкретно перед родами и в родах.

Особенное развития тромбоэмболических осложнений. Стероидная терапия в связи с риском прогрессирования работоспособности»>заболевания .

Таковым образом, своевременная смерти), подготовка и рациональное ведение беременности у нездоровых с АФС с внедрением адекватного исцеления понижает риск развития осложнений во время беременности и в послеродовом периоде.

1. Hughes GRV. The antiphospholipid syndrome: ten years on. Lancet 1993; 324: 341-4.

2. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром : клиническая и иммунологическая черта. Клин. медицина. — 1989. — 1. — С.5-13.

3. Макаров И.О. Антифосфолипидный синдром и беременность.

4. Клюквина Н.Г. Антифосфолипидный синдром : клиника, другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика , исцеление. Мед научно-практический портал «Лечащий доктор»

5. Агаджанова А.А. Современные подходы к диагностике и исцелению антифосфолипидного синдрома при невынашивании беременности. «Вестник Русской Ассоциации Акушеров-Гинекологов » № 2 ’99

6. Серов B. H., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические отягощения в акушерстве. М. медицина, 1987.288 с.

Антифосфолипидный синдром : клиника, смерти), исцеление — Главные клинические проявления АФС

]]>