Учебная работа. Атеросклероз: лечение и профилактика

НА ТЕМУ: склероз (Atherosclerosis)

2009

Склероз (Atherosclerosis)

Склероз — это хроническое холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и его эстеров) во внутренней оболочке в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) в большей степени наиболее большого калибра (эластического и смешанного типов) с следующим реактивным развитием соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), приводящим к уплотнению стен артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), сужению их просвета, а часто и к образованию в их тромбов. Вследствие этого развиваются дистрофические, некротические и склеротические конфигурации в органах, кровоснабжаемых пораженными артериями.

Термин «склероз» был предложен в 1904 г. Ф. Маршаном для обозначения соединительно-тканного уплотнения (склероза) внутренней оболочки артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) вследствие скопления в ней липоидных веществ. работы Н. Н. Аничкова и его служащих дозволили выделить склероз как свойственное самостоятельное болезнь артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу).

склероз является одной из форм склероза в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) (артериосклероза). Не считая того, различают последующие виды атеросклеротических конфигураций: склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) в итоге их заразных и аллергических поражений (артериит); склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) маленьких артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) как следствие гиалиноза и некроза стен артериол при гипертонической заболевания (артериолосклероз); необыкновенную, изредка встречающуюся форму равномерного отложения извести в артериях мышечного типа (форму Менкеберга); возрастное (старческое) уплотнение в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) (диффузное развитие соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)). Крайнее следует разглядывать как инволютивное изменение несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. При всем этом тонкие дисперсные системы перебегают в наиболее грубые; в сосудистой стене нарушаются ферментативные и метаболические процессы, упругость сосудов миниатюризируется, стена их уплотняется, возрастает ломкость, развивается старческий фиброз с обызвествлением. в каких кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) под давлением крови (внутренней средой организма человека и животных) расширяются и удлиняются, приобретая извитую форму. Обозначенному процессу может сопутствовать склероз.

По данным ВОЗ, в истинное время наблюдается рост смертности от атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). Это болезнь встречается не только лишь как самостоятельный процесс, но в значимом числе случаев присоединяется к гипертонической заболевания, сладкому диабету, гипотиреозу.

склероз в истинное время является одной из более острых и принципиальных заморочек, связанных со здоровьем населения земли.

Этиология и патогенез атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) сложны и не полностью выяснены. До сего времени не существует стройной теории, объясняющей причину и механизм развития этого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), и можно гласить только о отдельных сторонах патогенеза, подвергшихся, в особенности в крайнее время, детальному исследованию.

В базе развития атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) лежит нарушение липидного обмена. С данной для нас точки зрения современная теория о сути атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) исходит из теории холестериновой инфильтрации, основанной на экспериментальных исследовательских работах Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, также следующих работ З. З. Аничкова и его служащих.

Как проявили эти исследования, при атеросклерозе ведущим действием является первичная липидная инфильтрация стены в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). В крайние годы первичным считают изменение сосудистой стены, а отложение липидов в ней разглядывают как следующий процесс. Считают также, что основное значение следует придавать эндогенному холестерол др.-греч. — желчь и — твёрдый — органическое соединение. В конце концов, огромную роль, по современным мнениям, играют и остальные нарушения обмена. атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) быть может доказано нередким сочетанием атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) с иными болезнями обменного нрава: сладким диабетом, ожирением, подагрой и др.

Считают, что отложение липидов во внутренней оболочке сосудов соединено с гиперхолестеринемией, повышением в крови (внутренней средой организма человека и животных) неких липопротеидов и нарушением проницаемости стены сосудов.

При рассмотрении метаболических конфигураций при атеросклерозе нужно до этого всего учесть изменение обмена растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) как количественного (гиперхолестеринемия), так и высококачественного нрава. При всем этом существенное (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), циркулирующих в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных), которая зависит не только лишь от величины их, да и от количества остальных веществ, способных удержать липофильный спирт в коллоидном растворе. При атеросклерозе частички крови (внутренней средой организма человека и животных), образуя в-липопротеиды. Не считая того, относительно миниатюризируется содержание фракции б-липопротеидов, имеющих в собственном составе фосфолипиды (лецитин), препятствующие выходу растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) из крови (внутренней средой организма человека и животных). Имеет также значение и то событие, что при атеросклерозе возрастает содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и триглицеридов, в то же время количество фосфолипидов, до этого всего лецитина, если и наращивается, то в наименьшей мере, что приводит к уменьшению соотношения лецитина и растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). В особенности возрастает количество холестерин-эстеров, т. е. той фракции растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), которая соединена с жирными кислотами. А соединения, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, плохо выводятся из организма, что и содействует отложению растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в стене сосудов.

Если понятно, что в базе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) лежит нарушение липидного обмена, то до сего времени непонятно, почему конкретно возникает это нарушение. В истинное время определен ряд причин, которые, по-видимому, являются содействующими моментами: нервно-психическое напряжение, нарушение функции желез внутренней секреции, разные метаболические расстройства, нарушение функции печени и др. Имеются основания считать, что в сложном комплексе всех этих причин имеет значение наследная расположенность.

Наиболее детализированное исследование обозначенных причин дозволяет представить их роль в патогенезе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) последующим образом. Установлено, что при значимых нервно-психических нарушениях происходит завышенная мобилизация синтез: резкие чувственные ситуации сопровождаются увеличением уровня холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в крови (внутренней средой организма человека и животных) наиболее высочайшее, чем во время отдыха. При экспериментальном алиментарном атеросклерозе введение фармакологических средств, возбуждающих нервную систему, а именно фенамина, резко увеличивает гиперхолестеринемию и липоидоз несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, в то время как седативные препараты тормозят эти процессы. Существует мировоззрение (А. Л. Мясников), что, может быть, в этом состоит связь меж гипертонической заболеванием и атеросклерозом. С данной для нас же точки зрения, видимо, можно разглядывать роль алкоголя и курения, нарушающих соотношение действий возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

В крайнее время одним из ведущих нейрогуморальных причин в нарушении липидного обмена и развитии дистрофических конфигураций в стене сосудов признается нарушение функции симпатико-адреналовой системы, которое играет также роль в повышении коагулирующих параметров крови (внутренней средой организма человека и животных) и изменении электролитного баланса, что нужно учесть при рассмотрении патогенеза клинических проявлений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), а именно завышенного тромбообразования. Нарушение равновесия меж свертывающей и противосвертывающей системами крови (внутренней средой организма человека и животных), по-видимому, содействует прогрессированию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), потому что фибриноген и фибрин нередко являются компонентами атеросклеротических бляшек.

Существенное (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) сдвиги, до этого всего изменение функции щитовидной и половых желез. Понятно, что при гипертиреозе наблюдается понижение уровня склонность к развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). Имеются основания считать, что гормоны щитовидной железы значительно влияют на уровень организм меченого радиоактивного холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ): под воздействием гормона щитовидной железы происходит сосредоточение его в печени, а в сосудистую стену растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) поступает меньше (Л. А. Мясников). При всем этом следует учесть, что под воздействием гормона щитовидной железы в печени происходит распад растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) с образованием желчных кислот. Видимо, играет роль и то событие, что понижается выделение холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) с желчью.

Существенное (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) имеют половые гормоны. Так, у парней склероз обычно развивается ранее; приблизительно таковая же, как у парней, заболеваемость у дам отмечается только опосля пришествия менопаузы. Но механизм воздействия андрогенов на развитие атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) не выяснен; что все-таки касается эстрогенов, то, как показано в опыте, они тормозят развитие алиментарной гиперхолестеринемии и липоидоза несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. У парней с карциномой предстательной железы, подвергавшихся исцелению большенными дозами эстрогенных гормонов, склероз выражен в наименьшей степени, чем у нелечившихся и у получавших маленькие дозы.

Имеются данные, свидетельствующие о значении конфигурации функции печени в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). В печени происходит усвоение экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), а именно его эстерификация и перевоплощение в желчные кислоты, выделяющиеся из организма. В печени холестерин (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных) синтезируется (эндогенный находящийся в клеточных мембранах всех {живых} организмов кроме безъядерных»>холестерин (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных)) из остальных веществ, тут также образуются фосфолипиды, которые содействуют удержанию растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) крови (внутренней средой организма человека и животных) в растворимом состоянии и препятствуют его отложению в сосудистой стене. Печень играет главную роль в обмене насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Итак, уровень обмена (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), так как известна ее ведущая роль в обмене жиров и растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). В крайнее время указывают на необыкновенную роль тканевых базофилов (тучных клеток), с функцией которых связана выработка гепарина, владеющего, а именно, антилипемическим действием.

Долгое применение кортикостероидов, влияющих на соединительную (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) как предрасполагающий фактор имеет нрав питания. В истинное время (в противоположность прежним мнениям на роль экзогенного одна третья часть. Но нрав питания отражается на обмене кислоты, которая, в свою очередь, появляется из углеводов (сахара), в связи с чем вопросец о роли лишнего употребления углеводов в патогенезе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) в истинное время обширно изучается. Еда, богатая холестерином, не может не оказывать воздействия на его обмен. О этом свидетельствуют как экспериментальные данные, так и результаты исследования зависимости меж заболеваемостью атеросклерозом и нравом питания тех либо других групп населения. Как установлено, склероз почаще встречается у людей, которые употребляют огромное количество звериных жиров (также белков), содержащих природный жирный и насыщенные жирные кислоты. При внедрении в организм насыщенных жирных кислот эфиры холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) стают наименее растворимыми и просто откладываются в тканях, в том числе и в стене артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). Эфиры растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в сочетании с ненасыщенными жирными кислотами (содержатся в растительном масле) легче растворяются и резвее выводятся из организма. Но таковая зависимость наблюдается не постоянно, и, по-видимому, алиментарный фактор сам по для себя не играет решающей роли. Наиболее важен не столько нрав еды, сколько степень соответствия ее условиям обмена, что зависит от почти всех как экзогенных (нрав работы, климатические условия), так и эндогенных (регуляция обмена) причин.

Изменение содержания липидов в крови (внутренней средой организма человека и животных) является результатом нарушения их обмена. При обычном обмене уровень экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и эндогенный синтез находятся в тесноватой связи с его выделением и степенью распада. При нарушении обмена таковая связь меняется. Сиим и определяется, по-видимому, роль пищевого атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), сколько в его следующем течении, когда обмен уже нарушен.

Очень принципиальной в патогенезе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) является роль местного сосудистого фактора, т. е. конфигураций в стене сосудов, предыдущих появлению липоидоза. конфигурации в стене сосудов (возрастная перестройка, утолщение внутренней оболочки и повышение количества основного вещества, также увеличение содержания гликозаминогликанов и изменение в ферментных системах, состояние проницаемости стены сосудов и др.) играют важную роль в отложении липидов в ней, о чем свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Это разъясняет, а именно, соответствующую очаговую локализацию атеросклеротического процесса, также развитие его в тех сосудистых бассейнах, которые в течение жизни человека выдерживают наиболее высшую многофункциональную нагрузку либо испытывают травматизирующее воздействие крови (внутренней средой организма человека и животных) (к примеру, исходный отдел аорты). Отложению липидов в стене давление крови (внутренней средой организма человека и животных) на стену артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) при любом сокращении сердца, увеличение артериального давления, нередкие колебания кровяного давления и наклонность сосудов к спастическим сокращениям.

Некие исследователи, не разделяя представления о ведущей роли развития атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) (в морфологическом осознании) без введения крови (внутренней средой организма человека и животных), либо, в конце концов, без отложения его и остальных липидов в артериальной стене в опыте не подтверждена (А. Л, Мясников).

Таковым образом, развитие атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), по современным представлениям,— это очень непростой процесс, в каком учавствуют различные причины,

К сиим факторам сначала следует отнести нарушение функции центральной нервной системы, вызываемое долгим нервно-психическим напряжением, вследствие что нарушаются процессы обмена, до этого всего обмен липидов. Это приобретает особенное конфигурации стены сосудов с увеличением ее проницаемости. Факторами, содействующими развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), являются нарушения функции эндокринных желез, печени, симпатико-адреналовой системы, недостающая активность клеточных частей соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), продуцирующих гепарин и остальные активные вещества.

конфигурации нейрогуморальной регуляции обменных действий обычно предшествуют морфологическим изменениям при атеросклерозе.

Патоморфология. Атеросклеротический процесс поражает в большей степени артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) эластического типа, развиваясь в особенности нередко в аорте, венечных сосудах, также в мозговых, почечных артериях и артериях конечностей. липофильный спирт откладывается во внутренней оболочке артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) (tunica intima) в виде отдельных очагов либо бляшек. Динамика отложения дозволяет выделить в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) ряд стадий, которые охарактеризовывают морфогенез атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа).

I стадия (липоидоз) характеризуется отложением и скоплением во внутренней оболочке липидных масс. В очагах поражения равномерно развивается фиброз (липосклероз) — II стадия. Появившаяся бляшка распадается, превращаясь в крошковатую массу (кашицу), которая может смываться током крови (внутренней средой организма человека и животных), в связи с чем обнажается язвенная поверхность бляшки (III стадия — атероматоз. В III стадии может быть образование тромбов на месте изъязвления, также развитие тромбоэмболических осложнений. В бляшке могут откладываться соли кальция (IV стадия — атерокальциноз).

Атеросклеротический процесс носит волнообразный нрав. Бляшки могут подвергаться оборотному развитию. В предстоящем вновь возникает отложение липидов. Равномерно их количество может возрастать. Фиброз и кальциноз приводят к уплотнению стены сосуда, что, в свою очередь, обусловливает нарушение кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в разных органах. В итоге нарушения питания в их развиваются приводящее к временной нефункциональности либо стойкому повреж и дистрофия, появляются очаги некроза и фиброза.

Клиника атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) определяется стадией развития процесса, преимущественной локализацией его в том либо ином сосудистом бассейне и нравом течения.

В согласовании с чертами клинических проявлений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) предложена его клиническая систематизация (А. Л. Мясников), в какой учитывается локализация, стадия развития и активность процесса. По локализации различают склероз венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), аорты и ее больших ответвлений, мозговых в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу)

, периферических артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), почечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). По стадии развития — исходный (доклинический) период, который характеризуется нервно-сосудистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосудов и конфигурацией содержания липидов и липопротеидов в крови (внутренней средой организма человека и животных) (он может длиться долгое время, в протяжении нескольких лет), и период клинически выраженных конфигураций в отдельных органах (либо тканях). Во 2-м периоде следует различать три стадии: I — ишемическую (наблюдаются обратимые дистрофические конфигурации в органах); II — некротическую, либо тромбонекротическую (наблюдаются некротические конфигурации в органах, часто сопровождающиеся тромбозом в модифицированных артериях), и III — фиброзную (в органах в связи с приобретенным недостающим кровоснабжением, возникающим вследствие поражения артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), также в итоге их тромбоза и образования очагов некроза развивается фиброз). Различают три фазы активности процесса: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.

При атеросклерозе грудной части аорты наблюдается давящая боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) за грудиной, иррадиирующая в шейку, плечевые суставы и верхние конечности, нарастающая при физической перегрузке и волнении. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), в отличие от стенокардической, долгая, не имеет строго приступообразного нрава, также прямой связи с физической перегрузкой, не купируется сосудорасширяющими средствами. В то же время может наблюдаться и обычная для стенокардии боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение). В случае сужения липидными бляшками отверстий межреберных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) вероятна боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в грудной клеточке, напоминающая невралгическую. Отмечаются слабость и парестезии в верхних конечностях, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве) и шум в ушах, связанные с сужением отверстий наличие загрудинной пульсации (при пальпации в области яремной нарезки грудины). При перкуссии на уровне II межреберья отмечается расширение сосудистого пучка и смещение левой границы сердца; при аускультации — систолический шум над аортой (наиболее ясный опосля маленькой перегрузки) и положительные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), соответствующие для стеноза отверстия аорты либо дефицитности клапана аорты на почве атеросклеротического конфигурации его, также признаки дефицитности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Рентгенологически определяется повышение левого желудочка сердца, расширение и удлинение аорты, усиление ее тени, а время от времени обызвествление. При рентгенокимографическом исследовании отмечаются уменьшение зубцов и деформация их, «немые зоны» соответственно участкам резко выраженного склероза стен и их обызвествления. Отмечается также повышение скорости распространения пульсовой волны до 12—20 м/с.

По мере прогрессирования процесса часто увеличивается систолическое давление (также пульсовое) и развивается атеросклеротическая (систолическая) артериальная гипертензия.

Из осложнений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) грудной части аорты принципиальное значение имеет аневризма аорты, при всем этом может быть развитие дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) на почве гипертрофии левого желудочка сердца. давление аневризмы на бронхи, трахею и пищевой тракт приводит к возникновению инспираторной одышки, кашля, охриплости, дисфагии, кровохарканья. Наблюдаются отек (избыточное накопление жидкости в органах) лица и шейки, асимметричная пульсация сонных несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания) Горнера (однобокое сужение глазной щели), брюшной части аорты (более частая локализация аортального атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа)) отмечаются боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в брюшной полости и диспепсические явления.

Атеросклеротическое поражение, приводящее к сужению либо окклюзии в области бифуркации аорты, также подвздошных болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения), бледностью кожи, похолоданием нижних конечностей, исчезновением пульсации сосудов и возникновением язвенно-некротических конфигураций в стопах прямо до развития гангрены.

При развитии аневризмы брюшной части аорты отмечаются боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в животике, почаще опосля пищи, не поддающаяся действию наркотических анальгетиков, также диспепсические явления. При помощи пальпации определяется пульсирующая представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) в брюшной полости.

Одним из томных проявлений атеросклеротического поражения аорты является расслаивающая аневризма, которая может возникать как в грудной, так и в брюшной части аорты. Томным осложнением является разрыв аорты.

Склероз брыжеечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), из которых почаще всего поражается верхняя брыжеечная органов пищеварения: болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения) в большей степени в надчревной области (время от времени разлитого нрава), которая быть может связана с приемом еды, вздутием животика, чувством полноты в желудке, часто запором, понижением аппетита и исхуданием. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) может получать приступообразный нрав (angina abdominalis). При обследовании хворого можно найти систолический шум в надчревной области. В истинное время для топической диагностики поражения висцеральных веток брюшной части аорты советуют ангиографию.

Одним из суровых осложнений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) является тромбоз верхней брыжеечной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу). При всем этом свойственна резкая боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в надчревной либо правой подреберной области, сопровождающаяся коллапсом. Сначала выраженного мышечного напряжения может не быть, что затрудняет диагностику. Наблюдается рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), время от времени с кровью (внутренней средой организма), в предстоящем водянистый стул, мелена. В следующем развивается перитонит. погибель наступает в течение нескольких дней опосля тромбоза.

склероз венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) является одной из главных обстоятельств развития ишемической заболевания сердца. Клиническая картина определяется стадией атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). В ранешних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (часто стенокардии напряжения). При прогрессировании процесса (тромбонекротическая стадия) вероятен инфаркт миокарда, но его развитие не постоянно находится в прямой связи с тяжестью и распространенностью атеросклеротического поражения венечных сосудов. Инфаркт миокарда вероятен и при солитарных бляшках, если они в значимой степени нарушают венечное кровообращение (циркуляция крови по организму). С иной стороны, даже тяжелое поражение венечных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) может не сопровождаться стенокардией либо развитием инфаркта миокарда. Равномерно развиваясь, атеросклеротический процесс может вызвать глубочайшие дистрофические и склеротические конфигурации в миокарде (миокардиосклероз) и как следствие этого — нарушения ритма сердца и проводимости, также дефицитность кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Склероз мозговых артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) по собственному клиническому значению занимает 2-ое пространство опосля поражения венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). Как и при изменении крайних, вероятны очаговые расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (кровоизлияние, тромбоз) и диффузные с переменами психики. Отмечаются расстройства внимания, понижение работоспособности, активности и сужение круга интересов, плохой сон, ослабление памяти, склонность к гневливой раздражительности и остальные проявления прямо до развития психоза.

Томная клиническая картина наблюдается при атеросклерозе почечных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). В таковых вариантах вероятна стойкая артериальная гипертензия, стопроцентно соответственная по собственному патогенезу модели почечной гипертензии, предложенной Гольдблаттом. В особенности томная клиническая картина наблюдается при тромбозе отверстий почечных способы исследования: изотопная ренография, внутривенная уро-графия, также аортография с контрастированием почечных несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам.

Склероз периферических артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) проявляется в главном симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в конечностях, в особенности в нижних: слабостью, парестезиями, зябкостью, время от времени перемежающейся хромотой. Может быть развитие гангрены.

склероз легочных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) представляет собой редчайшую локализацию процесса. Обычно развивается при заболеваниях, которые сопровождаются завышенным давлением в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (при неких прирожденных пороках сердца, митральном пороке, приобретенных заболеваниях легких), также при первичной легочной гипертензии (клинически проявляется диффузным цианозом, дефицитностью дыхания, выраженной легочной гипертензией).

Течение атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) различается огромным многообразием. Часто процесс развивается бессимптомно, а на вскрытии обнаруживаются значимые и давнешние конфигурации. Время от времени наблюдается неожиданная погибель от острой дефицитности сердца либо мозговых сосудов. В почти всех вариантах склероз развивается волнообразно, с периодами обострений, во время которых почаще всего отмечаются боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в области сердца, сосудистые кризы и симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Существенное значение в клиническом течении атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) имеет внутрисосудистое тромбообразование. В механизме завышенного тромбообразования вместе с дистрофическими переменами в стене сосудов играет роль изменение свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) (а именно, понижение фибринолитической активности крови (внутренней средой организма человека и животных) и уменьшение содержания гепарина), также нарушение липидного обмена. При атеросклерозе имеет также

Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) на ранешних стадиях развития, также при малосимптомном течении его у ряда нездоровых может представлять огромные трудности. В диагностике имеют способы исследования.

Посреди крайних основное значение имеет определение в крови (внутренней средой организма человека и животных) липидов; почаще всего определяется уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. )

и его фракций, так как гиперхолестеринемия отмечается в почти всех вариантах.

В ранешном периоде работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) холестеринемия выше по сопоставлению с наиболее поздними стадиями. Уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) зависит также от активности атеросклеротического процесса и связан с его волнообразным течением. Гиперхолестеринемия характерна активной фазе (прогрессирующее отложение липидов в стене сосудов), в фазе рассасывания липидных отложений и фазе фиброза уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в крови (внутренней средой организма человека и животных) не повышен и быть может даже снижен.

Принципиальное (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). В обыденных критериях количество фосфолипидов (лецитина) выше, чем холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), и потому коэффициент выше единицы.

Понижение уровня лецитина (уменьшение коэффициента) наблюдается при атеросклерозе, что свидетельствует о большей легкости выпадения холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) находится в связанном с белками состоянии (в виде липопротеидов). В связи с сиим практическое (внутренней средой организма человека и животных) липопротеидов. Крайние состоят из 4 групп: а) хиломикроны — большие частички, содержащие в главном триглицериды (до 80—90 %) и в наименьшей степени природный жирный, фосфолипиды и белки; б) прерлипопротеиды, содержащие до 50—30 % триглицеридов, 10—25 % количество холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) (до 40—45 %), 20 % фосфолипидов, 20—25 % белка и только 10—12 % триглицеридов; г) б-липопротеиды, содержащие 45 — 50 % белка, 25 Ї 35 % фосфолипидов, 18 Ї 20 % крови (внутренней средой организма человека и животных) проводится типизация гиперлипопротеидемии. Имеется рекомендованная ВОЗ систематизация гиперлипопротеидемии, в базу которой положены предложения Фредриксона. Зависимо от соотношения разных групп липопротеидов выделено 5 типов гиперлипопротеидемии, определению которых присваивают развития атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) имеют значение II, III и IV типы), да и для проведения дифференцированного исцеления. В связи со сложностью типизации гиперлипопротеидемии широкого практического внедрения эта систематизация не получила.

Почаще всего в практике ограничиваются определением а — и в-липопротеидов. У здоровых лип в-липопротеиды составляют в среднем 70 % полного количества липопротеидов, а б-липопротеиды — 30 %; коэффициент 2,3. При атеросклерозе этот коэффициент возрастает.

Известное

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) представляет значимые трудности в тех вариантах, когда при атеросклерозе развивается артериальная гипертензия, тем наиболее что меж атеросклерозом и гипертонической заболеванием существует непростая связь. склероз может присоединяться к крайней, усложняя ее течение, либо, напротив, при атеросклерозе вероятны разные гипертензивные состояния. склероз грудной части аорты может сопровождаться увеличением артериального давления в связи с снижением эластичности аорты и ее больших веток. В таковых вариантах наблюдается в большей степени систолическая гипертензия. При атеросклерозе мозговых сосудов могут возникать прессорные реакции, протекающие в виде сосудистых гипертензивных кризов. При окклюзионном атеросклерозе больших сосудов может быть развитие церебрально-ишемической гипертензии. склероз почечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) с сужением крайних приводит к развитию тяжеленной стойкой артериальной гипертензии, толерантной к ограниченной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания)

.

Прогноз при атеросклерозе зависит от особенностей клинического течения работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), преимущественного поражения тех либо других сосудистых областей и наличия осложнений, в особенности тромбоэмболии. работоспособности постоянно рано либо поздно приводит человека к инвалидности и содействует его старению. Даже развиваясь медлительно и равномерно, оно может окончиться неожиданной гибелью. Трудоспособность нарушается обычно в наиболее поздних стадиях заболевания, также при осложнениях.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление. Существенное значение имеют общегигиенические мероприятия: достаточный сон, пребывание на свежайшем воздухе, подвижный образ жизни, целебная физическая культура, отказ от вредных привычек (курение, употребление алкогольных напитков). В особенности огромное тела, и контроль за прибавлением массы у лиц с обычной массой тела; б) уменьшение в рационе звериных жиров и товаров, богатых холестерином. Даже если придерживаться той точки зрения, что основная роль в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) принадлежит эндогенному холестерину (Холестерин, холестерол др.-греч. — желчь и — твёрдый — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах живых организмов) при нарушении холестеринового обмена, введение в организм экзогенного холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) не может не иметь существенного значения. Потому принципиально ограничивать прием жирной еды, в особенности звериных жиров и товаров, содержащих находящийся в клеточных мембранах всех {живых} организмов кроме безъядерных»>холестерин (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных), также сахара, потому что его лишнее введение оказывает гиперхолестеринемическое действие и провоцирует продукцию эндогенного холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). Звериные жиры должны быть отчасти изменены растительными с целью обогащения ненасыщенными жирными кислотами. Нужно также исключение из еды блюд, возбуждающих нервную систему (острых закусок, пряностей, спиртных напитков), содержащих азотистые экстрактивные вещества (бульон, уха), соли и т. д. В то же время целенаправлено обогащать диету продуктами, содержащими липотропные вещества,— холин, метионин (творог, овсяная каша), также продуктами моря (морская капуста, морской гребешок, трепанги, мидии и др.), являющимися ценными источниками минеральных веществ. В особенности нужно включать продукты, богатые солями калия и магния: овощи, фрукты (они, не считая того, богаты растительной клетчаткой).

В набор товаров должны заходить мясо (куриное, говядина), рыба (содержит ненасыщенные жирные кислоты), творог, простокваша либо нежирный напиток, умеренное количество сметаны и сливочного масла, яичные белки, время от времени желтки, раз в день без ограничения овощи и фрукты.

Не рекомендуются свинина, мясо гуся, индейки, утки, дичь, мозги, почки, икра, печень, жирные закуски и блюда, сливки, жирные кондитерские изделия, блины и др. При наклонности к ожирению целенаправлено раз в недельку назначать разгрузочные (фруктовые, молочные, творожные) деньки.

Посреди фармакологических средств, владеющих антисклеротическим действием, выделяют последующие: тормозящие всасывание экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) (холестирамин — квестран); тормозящие синтез эндогенного крови (внутренней средой организма человека и животных) холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) (метионин); стимулирующие выведение холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) из организма (аскорбиновая кислота).

Не считая того, имеет значение применение фармацевтических средств, воздействующих на патологические процессы, сопровождающие развитие атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа),— уменьшающих проницаемость стены сосудов (биофлавониды); владеющих противосвертывающим действием (никотиновая кислота, гепарин); влияющих на обмен электролитов (соли калия, магния, дихлотиазид) и др.

Фактически используют последующие средства. Цетамифен — тормозит синтез холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в ранешних фазах его образования, увеличивает тиреотропную функцию холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) из организма. Назначают по 2 пилюли (в таблетке — 0,25 г) 3—4 раза в денек. Метионин — аминокислота, содействующая синтезу холина, с недостающим образованием которого соединено нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира. Используют в порошках и пилюлях (по 0,25 и 0,5 г) 3—4 раза в денек. Положительно зарекомендовал себя делипин, состоящий из аскорбиновой кислоты (0,3 г), пиридоксина (0,05 г), метионина (0,3 г) и фенобарбитала (0,02 г). Его используют по 1 порошку 3 раза в денек в течение месяца.

Перечисленные препараты следует использовать повторными курсами долгое время (в протяжении года и наиболее). Имеются указания, что почти все из их понижают содержание растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в крови (внутренней средой организма человека и животных). В то же время прямых доказательств их подходящего воздействия на уже сформировавшиеся атеросклеротические конфигурации в сосудах не выявлено (А. Л. Мясников).

Не оправдались надежды, связанные с применением клофибрата (атромидин, мисклерон). Механизм деяния клофибрата при атеросклерозе совсем не выяснен, но, по-видимому, он замедляет синтез холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ).

В крайнее время советуют назначать пармидин (продектин, ангинин), владеющий гипохолестеринемической активностью, уменьшающий отложения растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в стене сосудов, снижающий агрегацию тромбоцитов и положительно влияющий на кровообращение (циркуляция крови по организму) в органах и тканях. Его принимают по 0,25 г (1 пилюля) 3—4 раза в денек. Курс исцеления — от 2 до 6 месяцев.

Используют также линетол — смесь этиловых эфиров жирных кислот (в главном линоленовой и линолевой)льняного масла. При его приеме вероятны диспепсические явления. Для регулирования липидного обмена используют липамид.

Йод давно применяется как одно из средств исцеления при атеросклерозе. По-видимому, антисклеротическое действие йода соединено с действием его на щитовидную железу, также воздействием на липидный обмен в печени и нормализацию липидного состава крови (внутренней средой организма человека и животных). При атеросклерозе (в отличие от гипертиреоза) йод назначают в довольно огромных дозах в виде 5 % спиртового раствора (по 5—15 капель на прием на молоке) либо 3—4 % раствора калия йодида (по 1 столовой ложке 3 раза в денек) в протяжении месяца повторными курсами, лучше в сухое время года.

Советуют назначать витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы): пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, токоферола ацетат. Крайний благоприятно влияет на функциональное состояние печени и ряд обменных действий: понижает уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), увеличивает содержание фосфолипидов в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) и уменьшает коэффициент Токоферола ацетат заходит в состав продукта аевит, который назначают вовнутрь по 1—2 капсуле 2—3 раза в денек, также внутримышечно (инъекции болезненны и могут вызывать образование инфильтратов).

В связи с тем что при атеросклерозе наблюдается увеличение активности свертывающей и подавление противосвертывающей системы крови (внутренней средой организма человека и животных), используют антикоагулянты (гепарин).

Гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) препараты (тиреоидин, эстрогены и андрогены) не получили широкого внедрения в связи с возможностью развития отрицательных побочных явлений, что просит большенный осторожности при их предназначении.

Важную роль в снятие либо устранение симптомов и заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) нездоровых атеросклерозом играет их трудоустройство. Показана работа, не требующая огромного физического и нервного напряжения. Утрата трудоспособности дает основание ВТЭК для установления группы инвалидности.

Хирургическое атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) быть может первичной (проведение мероприятий по предупреждению появления склероз почаще наблюдается у лиц, ведущих неподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на свежайшем воздухе. Бесспорное количество овощей и фруктов. Огромную роль в профилактике атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) играет борьба с вредными привычками (курение, употребление алкогольных напитков).

Нужно предупреждение и целью которого является облегчение болезней, содействующих развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) (сладкого диабета, нарушения обмена веществ, гипертонической заболевания и др.). Первичная профилактика осуществляется методом профилактических осмотров разных групп населения, проведением санитарно-просветительной работы.

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, с проведением мероприятий, входящих в первичную профилактику, также предназначение повторяющихся предупреждающих курсов исцеления (физического режима, противосклеротических препаратов).

Более принципиальное (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) принадлежит оптимальному питанию и борьбе с гипокинезией.

Использованная литература

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

]]>
РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: склероз (Atherosclerosis)

2009

Склероз (Atherosclerosis)

Склероз — это хроническое холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и его эстеров) во внутренней оболочке в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) в большей степени наиболее большого калибра (эластического и смешанного типов) с следующим реактивным развитием соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), приводящим к уплотнению стен артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), сужению их просвета, а часто и к образованию в их тромбов. Вследствие этого развиваются дистрофические, некротические и склеротические конфигурации в органах, кровоснабжаемых пораженными артериями.

Термин «склероз» был предложен в 1904 г. Ф. Маршаном для обозначения соединительно-тканного уплотнения (склероза) внутренней оболочки артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) вследствие скопления в ней липоидных веществ. работы Н. Н. Аничкова и его служащих дозволили выделить склероз как свойственное самостоятельное болезнь артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу).

склероз является одной из форм склероза в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) (артериосклероза). Не считая того, различают последующие виды атеросклеротических конфигураций: склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) в итоге их заразных и аллергических поражений (артериит); склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) маленьких артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) как следствие гиалиноза и некроза стен артериол при гипертонической заболевания (артериолосклероз); необыкновенную, изредка встречающуюся форму равномерного отложения извести в артериях мышечного типа (форму Менкеберга); возрастное (старческое) уплотнение в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) (диффузное развитие соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)). Крайнее следует разглядывать как инволютивное изменение несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. При всем этом тонкие дисперсные системы перебегают в наиболее грубые; в сосудистой стене нарушаются ферментативные и метаболические процессы, упругость сосудов миниатюризируется, стена их уплотняется, возрастает ломкость, развивается старческий фиброз с обызвествлением. в каких кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) под давлением крови (внутренней средой организма человека и животных) расширяются и удлиняются, приобретая извитую форму. Обозначенному процессу может сопутствовать склероз.

По данным ВОЗ, в истинное время наблюдается рост смертности от атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). Это болезнь встречается не только лишь как самостоятельный процесс, но в значимом числе случаев присоединяется к гипертонической заболевания, сладкому диабету, гипотиреозу.

склероз в истинное время является одной из более острых и принципиальных заморочек, связанных со здоровьем населения земли.

Этиология и патогенез атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) сложны и не полностью выяснены. До сего времени не существует стройной теории, объясняющей причину и механизм развития этого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), и можно гласить только о отдельных сторонах патогенеза, подвергшихся, в особенности в крайнее время, детальному исследованию.

В базе развития атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) лежит нарушение липидного обмена. С данной для нас точки зрения современная теория о сути атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) исходит из теории холестериновой инфильтрации, основанной на экспериментальных исследовательских работах Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, также следующих работ З. З. Аничкова и его служащих.

Как проявили эти исследования, при атеросклерозе ведущим действием является первичная липидная инфильтрация стены в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). В крайние годы первичным считают изменение сосудистой стены, а отложение липидов в ней разглядывают как следующий процесс. Считают также, что основное значение следует придавать эндогенному холестерол др.-греч. — желчь и — твёрдый — органическое соединение. В конце концов, огромную роль, по современным мнениям, играют и остальные нарушения обмена. индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» общих нарушений обмена при развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) быть может доказано нередким сочетанием атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) с иными болезнями обменного нрава: сладким диабетом, ожирением, подагрой и др.

Считают, что отложение липидов во внутренней оболочке сосудов соединено с гиперхолестеринемией, повышением в крови (внутренней средой организма человека и животных) неких липопротеидов и нарушением проницаемости стены сосудов.

При рассмотрении метаболических конфигураций при атеросклерозе нужно до этого всего учесть изменение обмена растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) как количественного (гиперхолестеринемия), так и высококачественного нрава. При всем этом существенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет стабильность частиц холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), циркулирующих в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных), которая зависит не только лишь от величины их, да и от количества остальных веществ, способных удержать липофильный спирт в коллоидном растворе. При атеросклерозе частички стают наиболее большими, потому что они наиболее активно вступают в связи с в-глобулинами крови (внутренней средой организма человека и животных), образуя в-липопротеиды. Не считая того, относительно миниатюризируется содержание фракции б-липопротеидов, имеющих в собственном составе фосфолипиды (лецитин), препятствующие выходу растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) из крови (внутренней средой организма человека и животных). Имеет также значение и то событие, что при атеросклерозе возрастает содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и триглицеридов, в то же время количество фосфолипидов, до этого всего лецитина, если и наращивается, то в наименьшей мере, что приводит к уменьшению соотношения лецитина и растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). В особенности возрастает количество холестерин-эстеров, т. е. той фракции растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), которая соединена с жирными кислотами. А соединения, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, плохо выводятся из организма, что и содействует отложению растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в стене сосудов.

Если понятно, что в базе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) лежит нарушение липидного обмена, то до сего времени непонятно, почему конкретно возникает это нарушение. В истинное время определен ряд причин, которые, по-видимому, являются содействующими моментами: нервно-психическое напряжение, нарушение функции желез внутренней секреции, разные метаболические расстройства, нарушение функции печени и др. Имеются основания считать, что в сложном комплексе всех этих причин имеет значение наследная расположенность.

Наиболее детализированное исследование обозначенных причин дозволяет представить их роль в патогенезе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) последующим образом. Установлено, что при значимых нервно-психических нарушениях происходит завышенная мобилизация разных тканевых депо и усиливается его синтез: резкие чувственные ситуации сопровождаются увеличением уровня холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в крови (внутренней средой организма человека и животных) наиболее высочайшее, чем во время отдыха. При экспериментальном алиментарном атеросклерозе введение фармакологических средств, возбуждающих нервную систему, а именно фенамина, резко увеличивает гиперхолестеринемию и липоидоз несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, в то время как седативные препараты тормозят эти процессы. Существует мировоззрение (А. Л. Мясников), что, может быть, в этом состоит связь меж гипертонической заболеванием и атеросклерозом. С данной для нас же точки зрения, видимо, можно разглядывать роль алкоголя и курения, нарушающих соотношение действий возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

В крайнее время одним из ведущих нейрогуморальных причин в нарушении липидного обмена и развитии дистрофических конфигураций в стене сосудов признается нарушение функции симпатико-адреналовой системы, которое играет также роль в повышении коагулирующих параметров крови (внутренней средой организма человека и животных) и изменении электролитного баланса, что нужно учесть при рассмотрении патогенеза клинических проявлений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), а именно завышенного тромбообразования. Нарушение равновесия меж свертывающей и противосвертывающей системами крови (внутренней средой организма человека и животных), по-видимому, содействует прогрессированию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), потому что фибриноген и фибрин нередко являются компонентами атеросклеротических бляшек.

Существенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в нарушении липидного обмена имеют гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) сдвиги, до этого всего изменение функции щитовидной и половых желез. Понятно, что при гипертиреозе наблюдается понижение уровня (внутренней средой организма человека и животных)» class=»synonym»>крови (внутренней средой организма человека и животных), при гиптиреозе — увеличение его содержания и отмечается выраженная склонность к развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). Имеются основания считать, что гормоны щитовидной железы значительно влияют на уровень (внутренней средой организма человека и животных)» class=»synonym»>крови (внутренней средой организма человека и животных). Это подтверждается экспериментальным введением в организм меченого радиоактивного холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ): под воздействием гормона щитовидной железы происходит сосредоточение его в печени, а в сосудистую стену растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) поступает меньше (Л. А. Мясников). При всем этом следует учесть, что под воздействием гормона щитовидной железы в печени происходит распад растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) с образованием желчных кислот. Видимо, играет роль и то событие, что понижается выделение холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) с желчью.

Существенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) имеют половые гормоны. Так, у парней склероз обычно развивается ранее; приблизительно таковая же, как у парней, заболеваемость у дам отмечается только опосля пришествия менопаузы. Но механизм воздействия андрогенов на развитие атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) не выяснен; что все-таки касается эстрогенов, то, как показано в опыте, они тормозят развитие алиментарной гиперхолестеринемии и липоидоза несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. У парней с карциномой предстательной железы, подвергавшихся исцелению большенными дозами эстрогенных гормонов, склероз выражен в наименьшей степени, чем у нелечившихся и у получавших маленькие дозы.

Имеются данные, свидетельствующие о значении конфигурации функции печени в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). В печени происходит усвоение экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), а именно его эстерификация и перевоплощение в желчные кислоты, выделяющиеся из организма. В печени холестерин (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных) синтезируется (эндогенный находящийся в клеточных мембранах всех организмов кроме безъядерных»>холестерин (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных)) из остальных веществ, тут также образуются фосфолипиды, которые содействуют удержанию растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) крови (внутренней средой организма человека и животных) в растворимом состоянии и препятствуют его отложению в сосудистой стене. Печень играет главную роль в обмене насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Итак, уровень обмена почти во всем определяется многофункциональным состоянием печени.

Есть также данные, предполагающие индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» многофункционального состояния соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), так как известна ее ведущая роль в обмене жиров и растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). В крайнее время указывают на необыкновенную роль тканевых базофилов (тучных клеток), с функцией которых связана выработка гепарина, владеющего, а именно, антилипемическим действием.

Долгое применение кортикостероидов, влияющих на соединительную содействует развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа).

Особенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) как предрасполагающий фактор имеет нрав питания. В истинное время (в противоположность прежним мнениям на роль экзогенного (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа)» class=»synonym»>атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) присваивают эндогенному природный жирный липофильный спирт. Понятно, что основная часть холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) синтезируется в организме, а на долю алиментарного приходится всего одна третья часть. Но нрав питания отражается на обмене большенном количестве из уксусной кислоты, которая, в свою очередь, появляется из углеводов (сахара), в связи с чем вопросец о роли лишнего употребления углеводов в патогенезе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) в истинное время обширно изучается. Еда, богатая холестерином, не может не оказывать воздействия на его обмен. О этом свидетельствуют как экспериментальные данные, так и результаты исследования зависимости меж заболеваемостью атеросклерозом и нравом питания тех либо других групп населения. Как установлено, склероз почаще встречается у людей, которые употребляют огромное количество звериных жиров (также белков), содержащих природный жирный и насыщенные жирные кислоты. При внедрении в организм насыщенных жирных кислот эфиры холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) стают наименее растворимыми и просто откладываются в тканях, в том числе и в стене артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). Эфиры растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в сочетании с ненасыщенными жирными кислотами (содержатся в растительном масле) легче растворяются и резвее выводятся из организма. Но таковая зависимость наблюдается не постоянно, и, по-видимому, алиментарный фактор сам по для себя не играет решающей роли. Наиболее важен не столько нрав еды, сколько степень соответствия ее условиям обмена, что зависит от почти всех как экзогенных (нрав работы, климатические условия), так и эндогенных (регуляция обмена) причин.

Изменение содержания липидов в крови (внутренней средой организма человека и животных) является результатом нарушения их обмена. При обычном обмене уровень экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и эндогенный синтез находятся в тесноватой связи с его выделением и степенью распада. При нарушении обмена таковая связь меняется. Сиим и определяется, по-видимому, роль пищевого (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа)» class=»synonym»>атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). При всем этом пищевой липофильный спирт имеет, возможно, в особенности огромное значение не столько в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), сколько в его следующем течении, когда обмен уже нарушен.

Очень принципиальной в патогенезе атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) является роль местного сосудистого фактора, т. е. конфигураций в стене сосудов, предыдущих появлению липоидоза. конфигурации в стене сосудов (возрастная перестройка, утолщение внутренней оболочки и повышение количества основного вещества, также увеличение содержания гликозаминогликанов и изменение в ферментных системах, состояние проницаемости стены сосудов и др.) играют важную роль в отложении липидов в ней, о чем свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Это разъясняет, а именно, соответствующую очаговую локализацию атеросклеротического процесса, также развитие его в тех сосудистых бассейнах, которые в течение жизни человека выдерживают наиболее высшую многофункциональную нагрузку либо испытывают травматизирующее воздействие крови (внутренней средой организма человека и животных) (к примеру, исходный отдел аорты). Отложению липидов в стене (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам)» class=»synonym»>артерия (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд содействуют последующие причины механического (гемодинамического) порядка: толчкообразное давление крови (внутренней средой организма человека и животных) на стену артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) при любом сокращении сердца, увеличение артериального давления, нередкие колебания кровяного давления и наклонность сосудов к спастическим сокращениям.

Некие исследователи, не разделяя представления о ведущей роли (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа)» class=»synonym»>атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), основное значение присваивают до этого всего обозначенным выше изменениям в стене сосудов. Но возможность развития атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) (в морфологическом осознании) без введения либо без увеличения содержания его в крови (внутренней средой организма человека и животных), либо, в конце концов, без отложения его и остальных липидов в артериальной стене в опыте не подтверждена (А. Л, Мясников).

Таковым образом, развитие атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), по современным представлениям,— это очень непростой процесс, в каком учавствуют различные причины, индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» всякого из которых еще в подабающей мере не выяснено,

К сиим факторам сначала следует отнести нарушение функции центральной нервной системы, вызываемое долгим нервно-психическим напряжением, вследствие что нарушаются процессы обмена, до этого всего обмен липидов. Это приобретает особенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в критериях наследной расположенности к нарушению действий обмена в организме. Следует также придавать индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» лишнему питанию с множеством в еде жиров, Конкретно к развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) приводят конфигурации стены сосудов с увеличением ее проницаемости. Факторами, содействующими развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), являются нарушения функции эндокринных желез, печени, симпатико-адреналовой системы, недостающая активность клеточных частей соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), продуцирующих гепарин и остальные активные вещества.

конфигурации нейрогуморальной регуляции обменных действий обычно предшествуют морфологическим изменениям при атеросклерозе.

Патоморфология. Атеросклеротический процесс поражает в большей степени артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) эластического типа, развиваясь в особенности нередко в аорте, венечных сосудах, также в мозговых, почечных артериях и артериях конечностей. липофильный спирт откладывается во внутренней оболочке артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) (tunica intima) в виде отдельных очагов либо бляшек. Динамика отложения дозволяет выделить в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) ряд стадий, которые охарактеризовывают морфогенез атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа).

I стадия (липоидоз) характеризуется отложением и скоплением во внутренней оболочке липидных масс. В очагах поражения равномерно развивается фиброз (липосклероз) — II стадия. Появившаяся бляшка распадается, превращаясь в крошковатую массу (кашицу), которая может смываться током крови (внутренней средой организма человека и животных), в связи с чем обнажается язвенная поверхность бляшки (III стадия — атероматоз. В III стадии может быть образование тромбов на месте изъязвления, также развитие тромбоэмболических осложнений. В бляшке могут откладываться соли кальция (IV стадия — атерокальциноз).

Атеросклеротический процесс носит волнообразный нрав. Бляшки могут подвергаться оборотному развитию. В предстоящем вновь возникает отложение липидов. Равномерно их количество может возрастать. Фиброз и кальциноз приводят к уплотнению стены сосуда, что, в свою очередь, обусловливает нарушение кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в разных органах. В итоге нарушения питания в их развиваются приводящее к временной нефункциональности либо стойкому повреж и дистрофия, появляются очаги некроза и фиброза.

Клиника атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) определяется стадией развития процесса, преимущественной локализацией его в том либо ином сосудистом бассейне и нравом течения.

В согласовании с чертами клинических проявлений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) предложена его клиническая систематизация (А. Л. Мясников), в какой учитывается локализация, стадия развития и активность процесса. По локализации различают склероз венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), аорты и ее больших ответвлений, мозговых в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), периферических артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), почечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). По стадии развития — исходный (доклинический) период, который характеризуется нервно-сосудистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосудов и конфигурацией содержания липидов и липопротеидов в крови (внутренней средой организма человека и животных) (он может длиться долгое время, в протяжении нескольких лет), и период клинически выраженных конфигураций в отдельных органах (либо тканях). Во 2-м периоде следует различать три стадии: I — ишемическую (наблюдаются обратимые дистрофические конфигурации в органах); II — некротическую, либо тромбонекротическую (наблюдаются некротические конфигурации в органах, часто сопровождающиеся тромбозом в модифицированных артериях), и III — фиброзную (в органах в связи с приобретенным недостающим кровоснабжением, возникающим вследствие поражения артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), также в итоге их тромбоза и образования очагов некроза развивается фиброз). Различают три фазы активности процесса: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.

При атеросклерозе грудной части аорты наблюдается давящая боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) за грудиной, иррадиирующая в шейку, плечевые суставы и верхние конечности, нарастающая при физической перегрузке и волнении. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), в отличие от стенокардической, долгая, не имеет строго приступообразного нрава, также прямой связи с физической перегрузкой, не купируется сосудорасширяющими средствами. В то же время может наблюдаться и обычная для стенокардии боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение). В случае сужения липидными бляшками отверстий межреберных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) вероятна боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в грудной клеточке, напоминающая невралгическую. Отмечаются слабость и парестезии в верхних конечностях, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве) и шум в ушах, связанные с сужением отверстий (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам)» class=»synonym»>артерия (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд, отходящих от дуги аорты, также наличие загрудинной пульсации (при пальпации в области яремной нарезки грудины). При перкуссии на уровне II межреберья отмечается расширение сосудистого пучка и смещение левой границы сердца; при аускультации — систолический шум над аортой (наиболее ясный опосля маленькой перегрузки) и положительные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), соответствующие для стеноза отверстия аорты либо дефицитности клапана аорты на почве атеросклеротического конфигурации его, также признаки дефицитности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Рентгенологически определяется повышение левого желудочка сердца, расширение и удлинение аорты, усиление ее тени, а время от времени обызвествление. При рентгенокимографическом исследовании отмечаются уменьшение зубцов и деформация их, «немые зоны» соответственно участкам резко выраженного склероза стен и их обызвествления. Отмечается также повышение скорости распространения пульсовой волны до 12—20 м/с.

По мере прогрессирования процесса часто увеличивается систолическое давление (также пульсовое) и развивается атеросклеротическая (систолическая) артериальная гипертензия.

Из осложнений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) грудной части аорты принципиальное значение имеет аневризма аорты, при всем этом может быть развитие дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) на почве гипертрофии левого желудочка сердца. давление аневризмы на бронхи, трахею и пищевой тракт приводит к возникновению инспираторной одышки, кашля, охриплости, дисфагии, кровохарканья. Наблюдаются отек (избыточное накопление жидкости в органах) лица и шейки, асимметричная пульсация сонных несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания) Горнера (однобокое сужение глазной щели), брюшной части аорты (более частая локализация аортального атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа)) отмечаются боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в брюшной полости и диспепсические явления.

Атеросклеротическое поражение, приводящее к сужению либо окклюзии в области бифуркации аорты, также подвздошных болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения), бледностью кожи, похолоданием нижних конечностей, исчезновением пульсации сосудов и возникновением язвенно-некротических конфигураций в стопах прямо до развития гангрены.

При развитии аневризмы брюшной части аорты отмечаются боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в животике, почаще опосля пищи, не поддающаяся действию наркотических анальгетиков, также диспепсические явления. При помощи пальпации определяется пульсирующая представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) в брюшной полости.

Одним из томных проявлений атеросклеротического поражения аорты является расслаивающая аневризма, которая может возникать как в грудной, так и в брюшной части аорты. Томным осложнением является разрыв аорты.

Склероз брыжеечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), из которых почаще всего поражается верхняя брыжеечная (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам)» class=»synonym»>артерия (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам), может проявляться синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) приобретенной ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) органов пищеварения: болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения) в большей степени в надчревной области (время от времени разлитого нрава), которая быть может связана с приемом еды, вздутием животика, чувством полноты в желудке, часто запором, понижением аппетита и исхуданием. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) может получать приступообразный нрав (angina abdominalis). При обследовании хворого можно найти систолический шум в надчревной области. В истинное время для топической диагностики поражения висцеральных веток брюшной части аорты советуют ангиографию.

Одним из суровых осложнений атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) является тромбоз верхней брыжеечной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу). При всем этом свойственна резкая боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в надчревной либо правой подреберной области, сопровождающаяся коллапсом. Сначала выраженного мышечного напряжения может не быть, что затрудняет диагностику. Наблюдается рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), время от времени с кровью (внутренней средой организма), в предстоящем водянистый стул, мелена. В следующем развивается перитонит. погибель наступает в течение нескольких дней опосля тромбоза.

склероз венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) является одной из главных обстоятельств развития ишемической заболевания сердца. Клиническая картина определяется стадией атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). В ранешних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (часто стенокардии напряжения). При прогрессировании процесса (тромбонекротическая стадия) вероятен инфаркт миокарда, но его развитие не постоянно находится в прямой связи с тяжестью и распространенностью атеросклеротического поражения венечных сосудов. Инфаркт миокарда вероятен и при солитарных бляшках, если они в значимой степени нарушают венечное кровообращение (циркуляция крови по организму). С иной стороны, даже тяжелое поражение венечных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) может не сопровождаться стенокардией либо развитием инфаркта миокарда. Равномерно развиваясь, атеросклеротический процесс может вызвать глубочайшие дистрофические и склеротические конфигурации в миокарде (миокардиосклероз) и как следствие этого — нарушения ритма сердца и проводимости, также дефицитность кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Склероз мозговых артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) по собственному клиническому значению занимает 2-ое пространство опосля поражения венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). Как и при изменении крайних, вероятны очаговые расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (кровоизлияние, тромбоз) и диффузные с переменами психики. Отмечаются расстройства внимания, понижение работоспособности, активности и сужение круга интересов, плохой сон, ослабление памяти, склонность к гневливой раздражительности и остальные проявления прямо до развития психоза.

Томная клиническая картина наблюдается при атеросклерозе почечных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). В таковых вариантах вероятна стойкая артериальная гипертензия, стопроцентно соответственная по собственному патогенезу модели почечной гипертензии, предложенной Гольдблаттом. В особенности томная клиническая картина наблюдается при тромбозе отверстий почечных (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам)» class=»synonym»>артерия (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд. Для диагностики сужения почечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) употребляются особые способы исследования: изотопная ренография, внутривенная уро-графия, также аортография с контрастированием почечных несущий кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам.

Склероз периферических артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) проявляется в главном симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в конечностях, в особенности в нижних: слабостью, парестезиями, зябкостью, время от времени перемежающейся хромотой. Может быть развитие гангрены.

склероз легочных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) представляет собой редчайшую локализацию процесса. Обычно развивается при заболеваниях, которые сопровождаются завышенным давлением в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (при неких прирожденных пороках сердца, митральном пороке, приобретенных заболеваниях легких), также при первичной легочной гипертензии (клинически проявляется диффузным цианозом, дефицитностью дыхания, выраженной легочной гипертензией).

Течение атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) различается огромным многообразием. Часто процесс развивается бессимптомно, а на вскрытии обнаруживаются значимые и давнешние конфигурации. Время от времени наблюдается неожиданная погибель от острой дефицитности сердца либо мозговых сосудов. В почти всех вариантах склероз развивается волнообразно, с периодами обострений, во время которых почаще всего отмечаются боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в области сердца, сосудистые кризы и симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Существенное значение в клиническом течении атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) имеет внутрисосудистое тромбообразование. В механизме завышенного тромбообразования вместе с дистрофическими переменами в стене сосудов играет роль изменение свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) (а именно, понижение фибринолитической активности крови (внутренней средой организма человека и животных) и уменьшение содержания гепарина), также нарушение липидного обмена. При атеросклерозе имеет также индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» нарушение обмена электролитов и др.

Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) на ранешних стадиях развития, также при малосимптомном течении его у ряда нездоровых может представлять огромные трудности. В диагностике имеют индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» клиническая картина поражения разных сосудистых бассейнов (описана выше), некие инструментальные, также лабораторные способы исследования.

Посреди крайних основное значение имеет определение в крови (внутренней средой организма человека и животных) липидов; почаще всего определяется уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и его фракций, так как гиперхолестеринемия отмечается в почти всех вариантах.

В ранешном периоде работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) холестеринемия выше по сопоставлению с наиболее поздними стадиями. Уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) зависит также от активности атеросклеротического процесса и связан с его волнообразным течением. Гиперхолестеринемия характерна активной фазе (прогрессирующее отложение липидов в стене сосудов), в фазе рассасывания липидных отложений и фазе фиброза уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в крови (внутренней средой организма человека и животных) не повышен и быть может даже снижен.

Принципиальное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет соотношение лецитина и холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). В обыденных критериях количество фосфолипидов (лецитина) выше, чем холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), и потому коэффициент выше единицы.

Понижение уровня лецитина (уменьшение коэффициента) наблюдается при атеросклерозе, что свидетельствует о большей легкости выпадения (внутренней средой организма человека и животных)» class=»synonym»>крови (внутренней средой организма человека и животных) преобладающее количество растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) находится в связанном с белками состоянии (в виде липопротеидов). В связи с сиим практическое индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет определение в крови (внутренней средой организма человека и животных) липопротеидов. Крайние состоят из 4 групп: а) хиломикроны — большие частички, содержащие в главном триглицериды (до 80—90 %) и в наименьшей степени природный жирный, фосфолипиды и белки; б) прерлипопротеиды, содержащие до 50—30 % триглицеридов, 10—25 % заходит существенное количество холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) (до 40—45 %), 20 % фосфолипидов, 20—25 % белка и только 10—12 % триглицеридов; г) б-липопротеиды, содержащие 45 — 50 % белка, 25 Ї 35 % фосфолипидов, 18 Ї 20 % исследования липопротеидов крови (внутренней средой организма человека и животных) проводится типизация гиперлипопротеидемии. Имеется рекомендованная ВОЗ систематизация гиперлипопротеидемии, в базу которой положены предложения Фредриксона. Зависимо от соотношения разных групп липопротеидов выделено 5 типов гиперлипопротеидемии, определению которых присваивают индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» не только лишь с диагностической точки зрения (для развития атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) имеют значение II, III и IV типы), да и для проведения дифференцированного исцеления. В связи со сложностью типизации гиперлипопротеидемии широкого практического внедрения эта систематизация не получила.

Почаще всего в практике ограничиваются определением а — и в-липопротеидов. У здоровых лип в-липопротеиды составляют в среднем 70 % полного количества липопротеидов, а б-липопротеиды — 30 %; коэффициент 2,3. При атеросклерозе этот коэффициент возрастает.

Известное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет определение скорости распространения пульсовой волны. В связи с потерей стеной сосудов эластичности скорость распространения пульсовой волны увеличивается (20 м/с заместо 4—6—8 м/с).

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) представляет значимые трудности в тех вариантах, когда при атеросклерозе развивается артериальная гипертензия, тем наиболее что меж атеросклерозом и гипертонической заболеванием существует непростая связь. склероз может присоединяться к крайней, усложняя ее течение, либо, напротив, при атеросклерозе вероятны разные гипертензивные состояния. склероз грудной части аорты может сопровождаться увеличением артериального давления в связи с снижением эластичности аорты и ее больших веток. В таковых вариантах наблюдается в большей степени систолическая гипертензия. При атеросклерозе мозговых сосудов могут возникать прессорные реакции, протекающие в виде сосудистых гипертензивных кризов. При окклюзионном атеросклерозе больших сосудов может быть развитие церебрально-ишемической гипертензии. склероз почечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) с сужением крайних приводит к развитию тяжеленной стойкой артериальной гипертензии, толерантной к ограниченной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Прогноз при атеросклерозе зависит от особенностей клинического течения работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), преимущественного поражения тех либо других сосудистых областей и наличия осложнений, в особенности тромбоэмболии. работоспособности постоянно рано либо поздно приводит человека к инвалидности и содействует его старению. Даже развиваясь медлительно и равномерно, оно может окончиться неожиданной гибелью. Трудоспособность нарушается обычно в наиболее поздних стадиях заболевания, также при осложнениях.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление. Существенное значение имеют общегигиенические мероприятия: достаточный сон, пребывание на свежайшем воздухе, подвижный образ жизни, целебная физическая культура, отказ от вредных привычек (курение, употребление алкогольных напитков). В особенности огромное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет режим питания. Можно советовать последующие принципы организации целебного питания нездоровых атеросклерозом: а) до этого всего уменьшение энергетической ценности еды, в особенности лицам с лишней массой тела, и контроль за прибавлением массы у лиц с обычной массой тела; б) уменьшение в рационе звериных жиров и товаров, богатых холестерином. Даже если придерживаться той точки зрения, что основная роль в развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) принадлежит эндогенному холестерину (Холестерин, холестерол др.-греч. — желчь и — твёрдый — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах живых организмов) при нарушении холестеринового обмена, введение в организм экзогенного холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) не может не иметь существенного значения. Потому принципиально ограничивать прием жирной еды, в особенности звериных жиров и товаров, содержащих находящийся в клеточных мембранах всех организмов кроме безъядерных»>холестерин (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных), также сахара, потому что его лишнее введение оказывает гиперхолестеринемическое действие и провоцирует продукцию эндогенного холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). Звериные жиры должны быть отчасти изменены растительными с целью обогащения ненасыщенными жирными кислотами. Нужно также исключение из еды блюд, возбуждающих нервную систему (острых закусок, пряностей, спиртных напитков), содержащих азотистые экстрактивные вещества (бульон, уха), соли и т. д. В то же время целенаправлено обогащать диету продуктами, содержащими липотропные вещества,— холин, метионин (творог, овсяная каша), также продуктами моря (морская капуста, морской гребешок, трепанги, мидии и др.), являющимися ценными источниками минеральных веществ. В особенности нужно включать продукты, богатые солями калия и магния: овощи, фрукты (они, не считая того, богаты растительной клетчаткой).

В набор товаров должны заходить мясо (куриное, говядина), рыба (содержит ненасыщенные жирные кислоты), творог, простокваша либо нежирный напиток, умеренное количество сметаны и сливочного масла, яичные белки, время от времени желтки, раз в день без ограничения овощи и фрукты.

Не рекомендуются свинина, мясо гуся, индейки, утки, дичь, мозги, почки, икра, печень, жирные закуски и блюда, сливки, жирные кондитерские изделия, блины и др. При наклонности к ожирению целенаправлено раз в недельку назначать разгрузочные (фруктовые, молочные, творожные) деньки.

Посреди фармакологических средств, владеющих антисклеротическим действием, выделяют последующие: тормозящие всасывание экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) (холестирамин — квестран); тормозящие синтез эндогенного действующие на физико-химические характеристики циркулирующего в крови (внутренней средой организма человека и животных) холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) (метионин); стимулирующие выведение холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) из организма (аскорбиновая кислота).

Не считая того, имеет значение применение фармацевтических средств, воздействующих на патологические процессы, сопровождающие развитие атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа),— уменьшающих проницаемость стены сосудов (биофлавониды); владеющих противосвертывающим действием (никотиновая кислота, гепарин); влияющих на обмен электролитов (соли калия, магния, дихлотиазид) и др.

Фактически используют последующие средства. Цетамифен — тормозит синтез холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в ранешних фазах его образования, увеличивает тиреотропную функцию холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) из организма. Назначают по 2 пилюли (в таблетке — 0,25 г) 3—4 раза в денек. Метионин — аминокислота, содействующая синтезу холина, с недостающим образованием которого соединено нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира. Используют в порошках и пилюлях (по 0,25 и 0,5 г) 3—4 раза в денек. Положительно зарекомендовал себя делипин, состоящий из аскорбиновой кислоты (0,3 г), пиридоксина (0,05 г), метионина (0,3 г) и фенобарбитала (0,02 г). Его используют по 1 порошку 3 раза в денек в течение месяца.

Перечисленные препараты следует использовать повторными курсами долгое время (в протяжении года и наиболее). Имеются указания, что почти все из их понижают содержание растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в крови (внутренней средой организма человека и животных). В то же время прямых доказательств их подходящего воздействия на уже сформировавшиеся атеросклеротические конфигурации в сосудах не выявлено (А. Л. Мясников).

Не оправдались надежды, связанные с применением клофибрата (атромидин, мисклерон). Механизм деяния клофибрата при атеросклерозе совсем не выяснен, но, по-видимому, он замедляет синтез холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ).

В крайнее время советуют назначать пармидин (продектин, ангинин), владеющий гипохолестеринемической активностью, уменьшающий отложения растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) в стене сосудов, снижающий агрегацию тромбоцитов и положительно влияющий на кровообращение (циркуляция крови по организму) в органах и тканях. Его принимают по 0,25 г (1 пилюля) 3—4 раза в денек. Курс исцеления — от 2 до 6 месяцев.

Используют также линетол — смесь этиловых эфиров жирных кислот (в главном линоленовой и линолевой)льняного масла. При его приеме вероятны диспепсические явления. Для регулирования липидного обмена используют липамид.

Йод давно применяется как одно из средств исцеления при атеросклерозе. По-видимому, антисклеротическое действие йода соединено с действием его на щитовидную железу, также воздействием на липидный обмен в печени и нормализацию липидного состава крови (внутренней средой организма человека и животных). При атеросклерозе (в отличие от гипертиреоза) йод назначают в довольно огромных дозах в виде 5 % спиртового раствора (по 5—15 капель на прием на молоке) либо 3—4 % раствора калия йодида (по 1 столовой ложке 3 раза в денек) в протяжении месяца повторными курсами, лучше в сухое время года.

Советуют назначать витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы): пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, токоферола ацетат. Крайний благоприятно влияет на функциональное состояние печени и ряд обменных действий: понижает уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), увеличивает содержание фосфолипидов в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) и уменьшает коэффициент Токоферола ацетат заходит в состав продукта аевит, который назначают вовнутрь по 1—2 капсуле 2—3 раза в денек, также внутримышечно (инъекции болезненны и могут вызывать образование инфильтратов).

В связи с тем что при атеросклерозе наблюдается увеличение активности свертывающей и подавление противосвертывающей системы крови (внутренней средой организма человека и животных), используют антикоагулянты (гепарин).

Гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) препараты (тиреоидин, эстрогены и андрогены) не получили широкого внедрения в связи с возможностью развития отрицательных побочных явлений, что просит большенный осторожности при их предназначении.

Важную роль в снятие либо устранение симптомов и заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) нездоровых атеросклерозом играет их трудоустройство. Показана работа, не требующая огромного физического и нервного напряжения. Утрата трудоспособности дает основание ВТЭК для установления группы инвалидности.

Хирургическое атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) быть может первичной (проведение мероприятий по предупреждению появления обычной жизнедеятельности) и вторичной (предупреждение прогрессирования атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) и развития его осложнений).

Первичная профилактика обязана проводиться как общее мероприятие, включать в себя правильную компанию режима труда и отдыха. Огромное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет физическая активность, периодическая мышечная работа (без переутомления!), так как понятно, что склероз почаще наблюдается у лиц, ведущих неподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на свежайшем воздухе. Бесспорное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеют условия питания. Еда обязана быть различной и содержать достаточное количество овощей и фруктов. Огромную роль в профилактике атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) играет борьба с вредными привычками (курение, употребление алкогольных напитков).

Нужно предупреждение и целью которого является облегчение болезней, содействующих развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) (сладкого диабета, нарушения обмена веществ, гипертонической заболевания и др.). Первичная профилактика осуществляется методом профилактических осмотров разных групп населения, проведением санитарно-просветительной работы.

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, с проведением мероприятий, входящих в первичную профилактику, также предназначение повторяющихся предупреждающих курсов исцеления (физического режима, противосклеротических препаратов).

Более принципиальное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в профилактике и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) принадлежит оптимальному питанию и борьбе с гипокинезией.

Использованная литература

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

]]>

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: атеросклероз (Atherosclerosis)

2009

Атеросклероз (Atherosclerosis)

Атеросклероз — это хроническое холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий преимущественно более крупного калибра (эластического и смешанного типов) с последующим реактивным развитием соединительной ткани, приводящим к уплотнению стенок артерий, сужению их просвета, а нередко и к образованию в них тромбов. Вследствие этого развиваются дистрофические, некротические и склеротические изменения в органах, кровоснабжаемых пораженными артериями.

Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 г. Ф. Маршаном для обозначения соединительно-тканного уплотнения (склероза) внутренней оболочки артерии вследствие накопления в ней липоидных веществ. работы Н. Н. Аничкова и его сотрудников позволили выделить атеросклероз как характерное самостоятельное заболевание артерий.

атеросклероз является одной из форм склероза в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артериосклероза). Кроме того, различают следующие виды атеросклеротических изменений: склероз артерий в результате их инфекционных и аллергических поражений (артериит); склероз мелких артерий как следствие гиалиноза и некроза стенок артериол при гипертонической болезни (артериолосклероз); особую, редко встречающуюся форму равномерного отложения извести в артериях мышечного типа (форму Менкеберга); возрастное (старческое) уплотнение в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (диффузное развитие соединительной ткани). Последнее следует рассматривать как инволютивное изменение несущий кровь от сердца к органам. При этом тонкие дисперсные системы переходят в более грубые; в сосудистой стенке нарушаются ферментативные и метаболические процессы, эластичность сосудов уменьшается, стенка их уплотняется, увеличивается ломкость, развивается старческий фиброз с обызвествлением. в которых кровь движется к сердцу»>артерии под давлением крови расширяются и удлиняются, приобретая извитую форму. Указанному процессу может сопутствовать атеросклероз.

По данным ВОЗ, в настоящее время наблюдается рост смертности от атеросклероза. Это заболевание встречается не только как самостоятельный процесс, но в значительном числе случаев присоединяется к гипертонической болезни, сахарному диабету, гипотиреозу.

атеросклероз в настоящее время является одной из наиболее острых и важных проблем, связанных со здоровьем человечества.

Этиология и патогенез атеросклероза сложны и не вполне выяснены. До сих пор не существует стройной теории, объясняющей причину и механизм развития этого заболевания, и можно говорить лишь об отдельных сторонах патогенеза, подвергшихся, особенно в последнее время, детальному изучению.

В основе развития атеросклероза лежит нарушение липидного обмена. С этой точки зрения современная концепция о сущности атеросклероза исходит из теории холестериновой инфильтрации, основанной на экспериментальных исследованиях Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, а также последующих работ З. З. Аничкова и его сотрудников.

Как показали эти исследования, при атеросклерозе ведущим процессом является первичная липидная инфильтрация стенки в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий. В последние годы первичным считают изменение сосудистой стенки, а отложение липидов в ней рассматривают как последующий процесс. Полагают также, что основное значение следует придавать эндогенному холестерол др.-греч. — желчь и — твёрдый — органическое соединение. Наконец, большую роль, по современным воззрениям, играют и другие нарушения обмена. атеросклероза может быть подтверждено нередким сочетанием атеросклероза с другими заболеваниями обменного характера: сахарным диабетом, ожирением, подагрой и др.

Полагают, что отложение липидов во внутренней оболочке сосудов связано с гиперхолестеринемией, увеличением в крови некоторых липопротеидов и нарушением проницаемости стенки сосудов.

При рассмотрении метаболических изменений при атеросклерозе необходимо прежде всего учитывать изменение обмена растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина как количественного (гиперхолестеринемия), так и качественного характера. При этом существенное крови, которая зависит не только от величины их, но и от количества других веществ, способных удержать липофильный спирт в коллоидном растворе. При атеросклерозе частицы крови, образуя в-липопротеиды. Кроме того, относительно уменьшается содержание фракции б-липопротеидов, имеющих в своем составе фосфолипиды (лецитин), препятствующие выходу растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина из крови. Имеет также значение и то обстоятельство, что при атеросклерозе увеличивается содержание в крови холестерина и триглицеридов, в то же время количество фосфолипидов, прежде всего лецитина, если и нарастает, то в меньшей мере, что приводит к уменьшению соотношения лецитина и растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина. Особенно увеличивается количество холестерин-эстеров, т. е. той фракции растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина, которая соединена с жирными кислотами. А соединения, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, плохо выводятся из организма, что и способствует отложению растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина в стенке сосудов.

Если известно, что в основе атеросклероза лежит нарушение липидного обмена, то до сих пор неизвестно, почему именно возникает это нарушение. В настоящее время определен ряд факторов, которые, по-видимому, являются способствующими моментами: нервно-психическое напряжение, нарушение функции желез внутренней секреции, различные метаболические расстройства, нарушение функции печени и др. Имеются основания считать, что в сложном комплексе всех этих факторов имеет значение наследственная предрасположенность.

Более детальное изучение указанных факторов позволяет представить их роль в патогенезе атеросклероза следующим образом. Установлено, что при значительных нервно-психических нарушениях происходит повышенная мобилизация синтез: резкие эмоциональные ситуации сопровождаются повышением уровня холестерина в крови более высокое, чем во время отдыха. При экспериментальном алиментарном атеросклерозе введение фармакологических средств, возбуждающих нервную систему, в частности фенамина, резко усиливает гиперхолестеринемию и липоидоз несущий кровь от сердца к органам, в то время как седативные препараты тормозят эти процессы. Существует мнение (А. Л. Мясников), что, возможно, в этом состоит связь между гипертонической болезнью и атеросклерозом. С этой же точки зрения, видимо, можно рассматривать роль алкоголя и курения, нарушающих соотношение процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

В последнее время одним из ведущих нейрогуморальных факторов в нарушении липидного обмена и развитии дистрофических изменений в стенке сосудов признается нарушение функции симпатико-адреналовой системы, которое играет также роль в повышении коагулирующих свойств крови и изменении электролитного баланса, что необходимо учитывать при рассмотрении патогенеза клинических проявлений атеросклероза, в частности повышенного тромбообразования. Нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, по-видимому, способствует прогрессированию атеросклероза, так как фибриноген и фибрин часто являются компонентами атеросклеротических бляшек.

Существенное склонность к развитию атеросклероза. Имеются основания считать, что гормоны щитовидной железы существенно влияют на уровень организм меченого радиоактивного холестерина: под влиянием гормона щитовидной железы происходит сосредоточение его в печени, а в сосудистую стенку растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина поступает меньше (Л. А. Мясников). При этом следует учитывать, что под влиянием гормона щитовидной железы в печени происходит распад растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина с образованием желчных кислот. Видимо, играет роль и то обстоятельство, что снижается выделение холестерина с желчью.

Существенное атеросклероз обычно развивается раньше; примерно такая же, как у мужчин, заболеваемость у женщин отмечается лишь после наступления менопаузы. Однако механизм влияния андрогенов на развитие атеросклероза не выяснен; что же касается эстрогенов, то, как показано в эксперименте, они тормозят развитие алиментарной гиперхолестеринемии и липоидоза несущий кровь от сердца к органам. У мужчин с карциномой предстательной железы, подвергавшихся лечению большими дозами эстрогенных гормонов, атеросклероз выражен в меньшей степени, чем у нелечившихся и у получавших небольшие дозы.

Имеются данные, свидетельствующие о значении изменения функции печени в развитии атеросклероза. В печени происходит усвоение экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина, в частности его эстерификация и превращение в желчные кислоты, выделяющиеся из организма. В печени холестерин синтезируется (эндогенный содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных»>холестерин) из других веществ, здесь также образуются фосфолипиды, которые способствуют удержанию растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина крови в растворимом состоянии и препятствуют его отложению в сосудистой стенке. Печень играет главную роль в обмене насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Итак, уровень обмена атеросклероза, поскольку известна ее ведущая роль в обмене жиров и растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина. В последнее время указывают на особую роль тканевых базофилов (тучных клеток), с функцией которых связана выработка гепарина, обладающего, в частности, антилипемическим действием.

Длительное применение кортикостероидов, влияющих на соединительную характер питания. В настоящее время (в противоположность прежним воззрениям на роль экзогенного одна треть. Однако характер питания отражается на обмене кислоты, которая, в свою очередь, образуется из углеводов (сахара), в связи с чем вопрос о роли избыточного потребления углеводов в патогенезе атеросклероза в настоящее время широко изучается. Пища, богатая холестерином, не может не оказывать влияния на его обмен. Об этом свидетельствуют как экспериментальные данные, так и результаты изучения зависимости между заболеваемостью атеросклерозом и характером питания тех или иных групп населения. Как установлено, атеросклероз чаще встречается у людей, которые употребляют большое количество животных жиров (а также белков), содержащих природный жирный и насыщенные жирные кислоты. При введении в организм насыщенных жирных кислот эфиры холестерина становятся менее растворимыми и легко откладываются в тканях, в том числе и в стенке артерий. Эфиры растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина в сочетании с ненасыщенными жирными кислотами (содержатся в растительном масле) легче растворяются и быстрее выводятся из организма. Однако такая зависимость наблюдается не всегда, и, по-видимому, алиментарный фактор сам по себе не играет решающей роли. Более важен не столько характер пищи, сколько степень соответствия ее условиям обмена, что зависит от многих как экзогенных (характер работы, климатические условия), так и эндогенных (регуляция обмена) факторов.

Изменение содержания липидов в крови является результатом нарушения их обмена. При нормальном обмене уровень экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина и эндогенный синтез находятся в тесной связи с его выделением и степенью распада. При нарушении обмена такая взаимосвязь изменяется. Этим и определяется, по-видимому, роль пищевого атеросклероза, сколько в его последующем течении, когда обмен уже нарушен.

Весьма важной в патогенезе атеросклероза является роль местного сосудистого фактора, т. е. изменений в стенке сосудов, предшествующих возникновению липоидоза. изменения в стенке сосудов (возрастная перестройка, утолщение внутренней оболочки и увеличение количества основного вещества, а также повышение содержания гликозаминогликанов и изменение в ферментных системах, состояние проницаемости стенки сосудов и др.) играют важную роль в отложении липидов в ней, о чем свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Это объясняет, в частности, характерную очаговую локализацию атеросклеротического процесса, а также развитие его в тех сосудистых бассейнах, которые в течение жизни человека выдерживают более высокую функциональную нагрузку или испытывают травматизирующее влияние крови (например, начальный отдел аорты). Отложению липидов в стенке давление крови на стенку артерий при каждом сокращении сердца, повышение артериального давления, частые колебания давления крови и наклонность сосудов к спастическим сокращениям.

Некоторые исследователи, не разделяя мнения о ведущей роли развития атеросклероза (в морфологическом понимании) без введения крови, или, наконец, без отложения его и других липидов в артериальной стенке в эксперименте не доказана (А. Л, Мясников).

Таким образом, развитие атеросклероза, по современным представлениям,— это весьма сложный процесс, в котором принимают участие разнообразные факторы,

К этим факторам в первую очередь следует отнести нарушение функции центральной нервной системы, вызываемое длительным нервно-психическим напряжением, вследствие чего нарушаются процессы обмена, прежде всего обмен липидов. Это приобретает особое изменения стенки сосудов с повышением ее проницаемости. Факторами, способствующими развитию атеросклероза, являются нарушения функции эндокринных желез, печени, симпатико-адреналовой системы, недостаточная активность клеточных элементов соединительной ткани, продуцирующих гепарин и другие активные вещества.

изменения нейрогуморальной регуляции обменных процессов обычно предшествуют морфологическим изменениям при атеросклерозе.

Патоморфология. Атеросклеротический процесс поражает преимущественно артерии эластического типа, развиваясь особенно часто в аорте, венечных сосудах, а также в мозговых, почечных артериях и артериях конечностей. липофильный спирт откладывается во внутренней оболочке артерий (tunica intima) в виде отдельных очагов или бляшек. Динамика отложения позволяет выделить в развитии атеросклероза ряд стадий, которые характеризуют морфогенез атеросклероза.

I стадия (липоидоз) характеризуется отложением и скоплением во внутренней оболочке липидных масс. В очагах поражения постепенно развивается фиброз (липосклероз) — II стадия. Возникшая бляшка распадается, превращаясь в крошковатую массу (кашицу), которая может смываться током крови, в связи с чем обнажается язвенная поверхность бляшки (III стадия — атероматоз. В III стадии возможно образование тромбов на месте изъязвления, а также развитие тромбоэмболических осложнений. В бляшке могут откладываться соли кальция (IV стадия — атерокальциноз).

Атеросклеротический процесс носит волнообразный характер. Бляшки могут подвергаться обратному развитию. В дальнейшем вновь появляется отложение липидов. Постепенно их количество может увеличиваться. Фиброз и кальциноз приводят к уплотнению стенки сосуда, что, в свою очередь, обусловливает нарушение кровообращения в различных органах. В результате нарушения питания в них развиваются приводящее к временной дисфункции или стойкому повреж и дистрофия, возникают очаги некроза и фиброза.

Клиника атеросклероза определяется стадией развития процесса, преимущественной локализацией его в том или ином сосудистом бассейне и характером течения.

В соответствии с особенностями клинических проявлений атеросклероза предложена его клиническая классификация (А. Л. Мясников), в которой учитывается локализация, стадия развития и активность процесса. По локализации различают атеросклероз венечных артерий, аорты и ее крупных ответвлений, мозговых в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий

, периферических артерий, почечных артерий. По стадии развития — начальный (доклинический) период, который характеризуется нервно-сосудистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосудов и изменением содержания липидов и липопротеидов в крови (он может продолжаться длительное время, на протяжении нескольких лет), и период клинически выраженных изменений в отдельных органах (или тканях). Во втором периоде следует различать три стадии: I — ишемическую (наблюдаются обратимые дистрофические изменения в органах); II — некротическую, или тромбонекротическую (наблюдаются некротические изменения в органах, нередко сопровождающиеся тромбозом в измененных артериях), и III — фиброзную (в органах в связи с хроническим недостаточным кровоснабжением, возникающим вследствие поражения артерий, а также в результате их тромбоза и образования очагов некроза развивается фиброз). Различают три фазы активности процесса: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.

При атеросклерозе грудной части аорты наблюдается давящая боль за грудиной, иррадиирующая в шею, плечевые суставы и верхние конечности, усиливающаяся при физической нагрузке и волнении. боль, в отличие от стенокардической, длительная, не имеет строго приступообразного характера, а также прямой связи с физической нагрузкой, не купируется сосудорасширяющими средствами. В то же время может наблюдаться и типичная для стенокардии боль. В случае сужения липидными бляшками отверстий межреберных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий возможна боль в грудной клетке, напоминающая невралгическую. Отмечаются слабость и парестезии в верхних конечностях, головокружение и шум в ушах, связанные с сужением отверстий наличие загрудинной пульсации (при пальпации в области яремной вырезки грудины). При перкуссии на уровне II межреберья отмечается расширение сосудистого пучка и смещение левой границы сердца; при аускультации — систолический шум над аортой (более отчетливый после небольшой нагрузки) и положительные симптомы, характерные для стеноза отверстия аорты или недостаточности клапана аорты на почве атеросклеротического изменения его, а также признаки недостаточности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Рентгенологически определяется увеличение левого желудочка сердца, расширение и удлинение аорты, усиление ее тени, а иногда обызвествление. При рентгенокимографическом исследовании отмечаются уменьшение зубцов и деформация их, «немые зоны» соответственно участкам резко выраженного склероза стенок и их обызвествления. Отмечается также увеличение скорости распространения пульсовой волны до 12—20 м/с.

По мере прогрессирования процесса нередко повышается систолическое давление (а также пульсовое) и развивается атеросклеротическая (систолическая) артериальная гипертензия.

Из осложнений атеросклероза грудной части аорты важное значение имеет аневризма аорты, при этом возможно развитие недостаточности кровообращения на почве гипертрофии левого желудочка сердца. давление аневризмы на бронхи, трахею и пищевод приводит к появлению инспираторной одышки, кашля, охриплости, дисфагии, кровохарканья. Наблюдаются отек лица и шеи, асимметричная пульсация сонных несущий кровь от сердца к органам, симптом Горнера (одностороннее сужение глазной щели), брюшной части аорты (наиболее частая локализация аортального атеросклероза) отмечаются боль в брюшной полости и диспепсические явления.

Атеросклеротическое поражение, приводящее к сужению или окклюзии в области бифуркации аорты, а также подвздошных болью, бледностью кожи, похолоданием нижних конечностей, исчезновением пульсации сосудов и появлением язвенно-некротических изменений в стопах вплоть до развития гангрены.

При развитии аневризмы брюшной части аорты отмечаются боль в животе, чаще после еды, не поддающаяся воздействию наркотических анальгетиков, а также диспепсические явления. С помощью пальпации определяется пульсирующая представленный новообразованной тканью»>опухоль в брюшной полости.

Одним из тяжелых проявлений атеросклеротического поражения аорты является расслаивающая аневризма, которая может возникать как в грудной, так и в брюшной части аорты. Тяжелым осложнением является разрыв аорты.

Атеросклероз брыжеечных артерий, из которых чаще всего поражается верхняя брыжеечная органов пищеварения: болью преимущественно в надчревной области (иногда разлитого характера), которая может быть связана с приемом пищи, вздутием живота, ощущением полноты в желудке, нередко запором, снижением аппетита и исхуданием. боль может приобретать приступообразный характер (angina abdominalis). При обследовании больного можно обнаружить систолический шум в надчревной области. В настоящее время для топической диагностики поражения висцеральных ветвей брюшной части аорты рекомендуют ангиографию.

Одним из грозных осложнений атеросклероза является тромбоз верхней брыжеечной артерии. При этом характерна резкая боль в надчревной или правой подреберной области, сопровождающаяся коллапсом. Вначале выраженного мышечного напряжения может не быть, что затрудняет диагностику. Наблюдается рвота, иногда с кровью, в дальнейшем жидкий стул, мелена. В последующем развивается перитонит. смерть наступает в течение нескольких дней после тромбоза.

атеросклероз венечных артерий является одной из основных причин развития ишемической болезни сердца. Клиническая картина определяется стадией атеросклероза. В ранних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (нередко стенокардии напряжения). При прогрессировании процесса (тромбонекротическая стадия) возможен инфаркт миокарда, однако его развитие не всегда находится в прямой связи с тяжестью и распространенностью атеросклеротического поражения венечных сосудов. Инфаркт миокарда возможен и при солитарных бляшках, если они в значительной степени нарушают венечное кровообращение. С другой стороны, даже тяжелое поражение венечных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий может не сопровождаться стенокардией или развитием инфаркта миокарда. Постепенно развиваясь, атеросклеротический процесс может вызвать глубокие дистрофические и склеротические изменения в миокарде (миокардиосклероз) и как следствие этого — нарушения ритма сердца и проводимости, а также недостаточность кровообращения.

Атеросклероз мозговых артерий по своему клиническому значению занимает второе место после поражения венечных артерий. Как и при изменении последних, возможны очаговые расстройства кровообращения (кровоизлияние, тромбоз) и диффузные с изменениями психики. Отмечаются расстройства внимания, снижение работоспособности, активности и сужение круга интересов, неполноценный сон, ослабление памяти, склонность к гневливой раздражительности и другие проявления вплоть до развития психоза.

Тяжелая клиническая картина наблюдается при атеросклерозе почечных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий. В таких случаях возможна стойкая артериальная гипертензия, полностью соответствующая по своему патогенезу модели почечной гипертензии, предложенной Гольдблаттом. Особенно тяжелая клиническая картина наблюдается при тромбозе отверстий почечных методы исследования: изотопная ренография, внутривенная уро-графия, а также аортография с контрастированием почечных несущий кровь от сердца к органам.

Атеросклероз периферических артерий проявляется в основном симптомами нарушения кровообращения в конечностях, особенно в нижних: слабостью, парестезиями, зябкостью, иногда перемежающейся хромотой. Возможно развитие гангрены.

атеросклероз легочных артерий представляет собой редкую локализацию процесса. Обычно развивается при заболеваниях, которые сопровождаются повышенным давлением в малом круге кровообращения (при некоторых врожденных пороках сердца, митральном пороке, хронических заболеваниях легких), а также при первичной легочной гипертензии (клинически проявляется диффузным цианозом, недостаточностью дыхания, выраженной легочной гипертензией).

Течение атеросклероза отличается большим разнообразием. Нередко процесс развивается бессимптомно, а на вскрытии обнаруживаются значительные и давние изменения. Иногда наблюдается внезапная смерть от острой недостаточности сердца или мозговых сосудов. Во многих случаях атеросклероз развивается волнообразно, с периодами обострений, во время которых чаще всего отмечаются боль в области сердца, сосудистые кризы и симптомы недостаточности кровообращения.

Существенное значение в клиническом течении атеросклероза имеет внутрисосудистое тромбообразование. В механизме повышенного тромбообразования наряду с дистрофическими изменениями в стенке сосудов играет роль изменение свертывания крови (в частности, снижение фибринолитической активности крови и уменьшение содержания гепарина), а также нарушение липидного обмена. При атеросклерозе имеет также

Диагноз атеросклероза на ранних стадиях развития, а также при малосимптомном течении его у ряда больных может представлять большие трудности. В диагностике имеют методы исследования.

Среди последних основное значение имеет определение в крови липидов; чаще всего определяется уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина

и его фракций, поскольку гиперхолестеринемия отмечается во многих случаях.

В раннем периоде работоспособности»>заболевания холестеринемия выше по сравнению с более поздними стадиями. Уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина зависит также от активности атеросклеротического процесса и связан с его волнообразным течением. Гиперхолестеринемия свойственна активной фазе (прогрессирующее отложение липидов в стенке сосудов), в фазе рассасывания липидных отложений и фазе фиброза уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина в крови не повышен и может быть даже снижен.

Важное количество фосфолипидов (лецитина) выше, чем холестерина, и поэтому коэффициент выше единицы.

Снижение уровня лецитина (уменьшение коэффициента) наблюдается при атеросклерозе, что свидетельствует о большей легкости выпадения холестерина находится в связанном с белками состоянии (в виде липопротеидов). В связи с этим практическое количество холестерина (до 40—45 %), 20 % фосфолипидов, 20—25 % белка и лишь 10—12 % триглицеридов; г) б-липопротеиды, содержащие 45 — 50 % белка, 25 Ї 35 % фосфолипидов, 18 Ї 20 % крови проводится типизация гиперлипопротеидемии. Имеется рекомендованная ВОЗ классификация гиперлипопротеидемии, в основу которой положены предложения Фредриксона. В зависимости от соотношения различных групп липопротеидов выделено 5 типов гиперлипопротеидемии, определению которых придают развития атеросклероза имеют значение II, III и IV типы), но и для проведения дифференцированного лечения. В связи со сложностью типизации гиперлипопротеидемии широкого практического применения эта классификация не получила.

Чаще всего в практике ограничиваются определением а — и в-липопротеидов. У здоровых лип в-липопротеиды составляют в среднем 70 % общего количества липопротеидов, а б-липопротеиды — 30 %; коэффициент 2,3. При атеросклерозе этот коэффициент увеличивается.

Известное

Дифференциальный диагноз представляет значительные трудности в тех случаях, когда при атеросклерозе развивается артериальная гипертензия, тем более что между атеросклерозом и гипертонической болезнью существует сложная взаимосвязь. атеросклероз может присоединяться к последней, усложняя ее течение, или, наоборот, при атеросклерозе возможны различные гипертензивные состояния. атеросклероз грудной части аорты может сопровождаться повышением артериального давления в связи с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей. В таких случаях наблюдается преимущественно систолическая гипертензия. При атеросклерозе мозговых сосудов могут возникать прессорные реакции, протекающие в виде сосудистых гипертензивных кризов. При окклюзионном атеросклерозе крупных сосудов возможно развитие церебрально-ишемической гипертензии. атеросклероз почечных артерий с сужением последних приводит к развитию тяжелой стойкой артериальной гипертензии, толерантной к консервативной для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии

.

Прогноз при атеросклерозе зависит от особенностей клинического течения работоспособности»>заболевания, преимущественного поражения тех или иных сосудистых областей и наличия осложнений, особенно тромбоэмболии. работоспособности всегда рано или поздно приводит человека к инвалидности и способствует его старению. Даже развиваясь медленно и постепенно, оно может закончиться внезапной смертью. Трудоспособность нарушается обычно в более поздних стадиях болезни, а также при осложнениях.

снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение. Существенное значение имеют общегигиенические мероприятия: достаточный сон, пребывание на свежем воздухе, подвижный образ жизни, лечебная физкультура, отказ от вредных привычек (курение, употребление спиртных напитков). Особенно большое тела, и контроль за прибавлением массы у лиц с нормальной массой тела; б) уменьшение в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Даже если придерживаться той точки зрения, что главная роль в развитии атеросклероза принадлежит эндогенному холестерину при нарушении холестеринового обмена, введение в организм экзогенного холестерина не может не иметь существенного значения. Поэтому важно ограничивать прием жирной пищи, особенно животных жиров и продуктов, содержащих содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных»>холестерин, а также сахара, так как его избыточное введение оказывает гиперхолестеринемическое действие и стимулирует продукцию эндогенного холестерина. Животные жиры должны быть частично заменены растительными с целью обогащения ненасыщенными жирными кислотами. Необходимо также исключение из пищи блюд, возбуждающих нервную систему (острых закусок, пряностей, алкогольных напитков), содержащих азотистые экстрактивные вещества (бульон, уха), соли и т. д. В то же время целесообразно обогащать диету продуктами, содержащими липотропные вещества,— холин, метионин (творог, овсяная каша), а также продуктами моря (морская капуста, морской гребешок, трепанги, мидии и др.), являющимися ценными источниками минеральных веществ. Особенно необходимо включать продукты, богатые солями калия и магния: овощи, фрукты (они, кроме того, богаты растительной клетчаткой).

В набор продуктов должны входить мясо (куриное, говядина), рыба (содержит ненасыщенные жирные кислоты), творог, простокваша или нежирный кефир, умеренное количество сметаны и сливочного масла, яичные белки, изредка желтки, ежедневно без ограничения овощи и фрукты.

Не рекомендуются свинина, мясо гуся, индейки, утки, дичь, мозги, почки, икра, печень, жирные закуски и блюда, сливки, жирные кондитерские изделия, блины и др. При наклонности к ожирению целесообразно раз в неделю назначать разгрузочные (фруктовые, молочные, творожные) дни.

Среди фармакологических средств, обладающих антисклеротическим действием, выделяют следующие: тормозящие всасывание экзогенного растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (холестирамин — квестран); тормозящие синтез эндогенного крови холестерина (метионин); стимулирующие выведение холестерина из организма (аскорбиновая кислота).

Кроме того, имеет значение применение лекарственных средств, воздействующих на патологические процессы, сопровождающие развитие атеросклероза,— уменьшающих проницаемость стенки сосудов (биофлавониды); обладающих противосвертывающим действием (никотиновая кислота, гепарин); влияющих на обмен электролитов (соли калия, магния, дихлотиазид) и др.

Практически применяют следующие средства. Цетамифен — тормозит синтез холестерина в ранних фазах его образования, усиливает тиреотропную функцию холестерина из организма. Назначают по 2 таблетки (в таблетке — 0,25 г) 3—4 раза в день. Метионин — аминокислота, способствующая синтезу холина, с недостаточным образованием которого связано нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира. Применяют в порошках и таблетках (по 0,25 и 0,5 г) 3—4 раза в день. Положительно зарекомендовал себя делипин, состоящий из аскорбиновой кислоты (0,3 г), пиридоксина (0,05 г), метионина (0,3 г) и фенобарбитала (0,02 г). Его применяют по 1 порошку 3 раза в день в течение месяца.

Перечисленные препараты следует применять повторными курсами длительное время (на протяжении года и более). Имеются указания, что многие из них снижают содержание растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина в крови. В то же время прямых доказательств их благоприятного влияния на уже сформировавшиеся атеросклеротические изменения в сосудах не выявлено (А. Л. Мясников).

Не оправдались надежды, связанные с применением клофибрата (атромидин, мисклерон). Механизм действия клофибрата при атеросклерозе окончательно не выяснен, но, по-видимому, он замедляет синтез холестерина.

В последнее время рекомендуют назначать пармидин (продектин, ангинин), обладающий гипохолестеринемической активностью, уменьшающий отложения растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина в стенке сосудов, снижающий агрегацию тромбоцитов и положительно влияющий на кровообращение в органах и тканях. Его принимают по 0,25 г (1 таблетка) 3—4 раза в день. Курс лечения — от 2 до 6 месяцев.

Применяют также линетол — смесь этиловых эфиров жирных кислот (в основном линоленовой и линолевой)льняного масла. При его приеме возможны диспепсические явления. Для регулирования липидного обмена применяют липамид.

Йод издавна применяется как одно из средств лечения при атеросклерозе. По-видимому, антисклеротическое действие йода связано с воздействием его на щитовидную железу, а также влиянием на липидный обмен в печени и нормализацию липидного состава крови. При атеросклерозе (в отличие от гипертиреоза) йод назначают в достаточно больших дозах в виде 5 % спиртового раствора (по 5—15 капель на прием на молоке) или 3—4 % раствора калия йодида (по 1 столовой ложке 3 раза в день) на протяжении месяца повторными курсами, лучше в сухое время года.

Рекомендуют назначать витамины: пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, токоферола ацетат. Последний положительно влияет на функциональное состояние печени и ряд обменных процессов: снижает уровень растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина, повышает содержание фосфолипидов в сыворотке крови и уменьшает коэффициент Токоферола ацетат входит в состав препарата аевит, который назначают внутрь по 1—2 капсуле 2—3 раза в день, а также внутримышечно (инъекции болезненны и могут вызывать образование инфильтратов).

В связи с тем что при атеросклерозе наблюдается повышение активности свертывающей и угнетение противосвертывающей системы крови, применяют антикоагулянты (гепарин).

Гормональные препараты (тиреоидин, эстрогены и андрогены) не получили широкого применения в связи с возможностью развития отрицательных побочных явлений, что требует большой осторожности при их назначении.

Важную роль в снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении больных атеросклерозом играет их трудоустройство. Показана работа, не требующая большого физического и нервного напряжения. Утрата трудоспособности дает основание ВТЭК для установления группы инвалидности.

Хирургическое атеросклероза может быть первичной (проведение мероприятий по предупреждению возникновения атеросклероз чаще наблюдается у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на свежем воздухе. Несомненное количество овощей и фруктов. Большую роль в профилактике атеросклероза играет борьба с вредными привычками (курение, употребление спиртных напитков).

Необходимо предупреждение и целью которого является облегчение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (сахарного диабета, нарушения обмена веществ, гипертонической болезни и др.). Первичная профилактика осуществляется путем профилактических осмотров различных групп населения, проведением санитарно-просветительной работы.

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, с проведением мероприятий, входящих в первичную профилактику, а также назначение периодических предупреждающих курсов лечения (физического режима, противосклеротических препаратов).

Наиболее важное

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

]]>