Учебная работа. Базедова болезнь

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Базедова болезнь

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский муниципальный мед институт

Кафедра патологической физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого)

Реферат на тему:

«Базедова болезнь»

Выполнил:

студент гр. Д — 302

Семеняго С.А.

Гомель, 2006

Базедова болезнь

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса) — это Этиология

К причинам, способным вызвать базедову болезнь, относятся:

наследная расположенность (по воззрению одних создателей, он наследуется аутосомно-рецессивным, по воззрению остальных — аутосомно-доминантным методом. Скорее всего имеет пространство многофакторный (полигенный) тип наследования, долгие приобретенные очаги инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в организме.

В особенности нередко содействуют появлению диффузного токсического зоба приобретенные ангины. Увеличен риск Базедовой работоспособности»>заболевания и при остальных аутоиммунных действиях (сладкий диабет, аддисонова болезнь, гипопаратироз, витилиго).

Содействуют появлению токсического зоба и разные вирусные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Может быть появление заболевания опосля введения с целью обследования радиоактивного йода. Частота диффузного токсического зоба довольно высочайшая: хворает один из 100 человек. Заболевания подвержены люди всех возрастов, но почаще всего хворают дамы юного и среднего возраста (втрое почаще парней).

Патогенез

Базедова болезнь имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к заболеваниям, при которых выявляется дефицитность иммунной системы, и она разрушает собственные ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) щитовидной железы.

Есть две главные теории патогенеза:

Теория генов (доктор Вахид и др., Лондон): патология вызвана завышенной активностью неких генов, ответственных за поддержание размеров железы в границах нормы. очень нередкое включение этих генов ускоряет естественную погибель отработавших клеток щитовидки. Повышение количества погибших клеток служит для иммунной системы сигналом к выработке антител, поражающих щитовидную железу.

Теория тиреоидного катализатора: лимфоциты продуцируют аномальный белок, который провоцирует щитовидную железу, что приводит к её гиперфункции и гиперплазии. Этот белок получил заглавие «продолжительно работающий тиреоидный белок-стимулятор».

Клиника

На ранешних стадиях развития болезнь может протекать неприметно. Не считая этого клинические проявления работоспособности»>заболевания Базеда так многообразны, что это может затруднять правильную постановку . Сначала признаки это похудание, при обычном аппетите и нехорошая переносимость тепла. Нездоровому горячо даже в прохладную погоду.

С течением времени дрожание становится наиболее выраженным, может дрожать все тело. Время от времени дрожание рук так выражено, что нездоровым с трудом удается застегнуть пуговицы, меняется почерк и характерен кожи по всему телу, более выраженная в области век. Время от времени возникает уплотнение кожи в области голеней и стоп в виде плотного отека. Щитовидная железа возрастает, становится приметной на глаз. При прощупывании она обычно уплотненная и безболезненная.

Специфичным отдельным признаком симптомом (одним, отдельным признаком работоспособности»>заболевания) для заболевания Грейвса являются конфигурации со стороны глаз. Глаза поблескивают, они обширно раскрыты ( нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) Дальримпля), мерцание редчайшее. При взоре вниз при открытых очах возникает белоснежная полоса над зрачком, хотя в норме веко обычно опускается вослед за глазным яблоком. Глазное яблоко смотрится увеличенным и выпяченным. Веки могут быть отечными. Из-за нарушения питания глазного яблока могут присоединятся разные виды инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и появляются конъюнктивиты (воспаления слизистой оболочки глаза). Происходит нарушение питания глазного яблока, возникает неврит зрительного нерва. В итоге все эти конфигурации могут привести к слепоте.

У почти всех нездоровых развивается аутоиммунная офтальмопатия (самостоятельное аутоиммунное глаза) различной степени тяжести:

I степень — чувство «песка в очах», маленький экзофтальм, слабость конвергации (давления в очах», выраженный экзофтальм, конъюнктивит;

III степень — резкие нарушения движений глазных яблок, быть может не полное смыкание век.

IV степень — не считая перечисленных симптомов, язвенный кератоконъюнктивит с смертью глаз.

Экзофтальм при аутоиммунной офтальмопатии быть может однобоким, поточнее не равномерным, что время от времени вынуждает проводить нейрохирургическое обследование.

Одними из наиболее томных проявлений базедовой стороны сердечно-сосудистой системы. Нарушения сердечно-сосудистой деятель появляются в виде учащения пульса (пульс даже в период ночного сна наиболее 80 за минуту), увеличения систолического и понижения диастолического артериального давления, приступов аритмии. У почти всех нездоровых наиболее старшего возраста появляются приступы стенокардии. Увеличивается артериальное давление. Небезопасным для жизни финалом быть может сердечная дефицитность. базедова болезнь грейвс зоб

Сосуды кожи расширены, в связи с чем она теплая на ощупь, мокроватая. Кроме этого, на коже у неких нездоровых выявляется витилиго, потемнение складок кожи, в особенности в местах трения (шейка, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, в особенности при присоединении поражения печени), на коже головы — выпадение волос.

Под действием завышенной функции щитовидной железы усиливается моторика желудочно-кишечного тракта, появляются тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), пореже рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), понос. Излишек тиреоидных гормонов оказывает токсическое воздействие на печень и может развиться жировая дистрофия печени. поражение тиреоидными гормонами центральной нервной системы характеризуется последующими нарушениями: раздражительностью, беспокойством, завышенной возбудимостью, переменчивостью настроения, потерей возможности концентрировать внимание (нездоровой переключается с одной мысли на другую), расстройства сна, время от времени деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда стопроцентно отсутствуют дв и даже психологические реакции.

Лишная функция щитовидной железы обычно приводит и к нарушению работы остальных эндокринных органов. Нарушается работа половых желез. У дам это может сопровождаться нарушением менструальной функции, бесплодием. У парней понижается потенция. Понижается продукция гормонов корой надпочечников. Нарушается обмен глюкозы и увеличивается риск появления сладкого диабета.

По течению различают три степени базедовой работоспособности»>заболевания:

легкую

среднюю

томную .

При легкой форме состояние пациента удовлетворительное. Частота сердечных сокращений не превосходит 100 ударов за минуту. Вес понижается не наиболее чем на 10%.

Средняя степень диффузного токсического зоба характеризуется частотой сердечных сокращений выше 100 за минуту, увеличением артериального давления, понижением веса до 20% от начального.

При тяжеленной форме вес пациента понижается наиболее чем на 20%, частота сердечных сокращений наиболее 120 за минуту, находятся признаки поражения остальных органов и систем.

Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) базедовой крови (внутренней средой организма человека и животных).

Исцеление диффузного токсического зоба. Главный способ исцеления базедовой заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление проводится под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови (внутренней средой организма человека и животных) и длится до полной ликвидации симптомов диффузного токсического зоба но не наименее 12 месяцев. Не считая этого используют бета-адреноблокаторы, левотироксин, иммунокорректоры, глюкокортикоиды.

При отсутствии полезного эффекта от медикаментозного исцеления проводится хирургическое снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление диффузного токсического зоба. часть щитовидной железы удаляется. Но хирургическое способ исцеления основан на повреждении радиоактивным йодом клеток щитовидной железы, чем достигается понижение ее функции.

Использованная литература

1. Литвицкий П.С. Патофизиология. М., «Медицина» — 1997;

2. Адо А.Д. Патологическая другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»> жизни в норме и при патологиях (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации). Томск — 1994;

3. Смирнов В.А. Эндокринология. М. — 2002;

4. Русский мед веб-сайт www.rin.ru


]]>