Учебная работа. Бронхиальная астма и ее лечение
Астма и ее целью которого является облегчение
2009
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (Asthma bronchiale)
Астма представляет собой работоспособности аллергической природы, проявляющееся приступами одышки экспираторного типа. Одышка возникает вследствие диффузного нарушения проходимости бронхов (спазм маленьких бронхов, сопровождающийся отеком слизистой оболочки с выделением в просвет бронхов густого вязкого секрета).
работоспособности бронхиальной астмой может быть в любом возрасте, нередко возникает у деток до 10 лет и в возрасте 20—40 лет. Мужчины мучаются, по-видимому, несколько почаще.
Этиология и патогенез астмы сложны и недостаточно исследованы. Являясь по собственной сути аллергическим болезнью, она развивается в итоге завышенной чувствительности (либо сенсибилизации) организма к разным аллергентам. Аллергенты могут поступать в организм из наружной среды (экзо-, либо гетероаллергены) и возникать в самом организме»(эн-до-, либо аутоаллергены).
В первой группе аллергентов различают заразные и неинфекционные. К крайним относятся аллергенты: а) растительного происхождения (пыльцевые), чаше всего поступающие через дыхательные пути (организм различивши способами: ингаляционным (пыль, продукты хим производства, частички тел насекомых и т. д.), энтеральным (фармацевтические вещества, пищевые продукты), парентеральным (сыворотки, вакцины, фармацевтические средства).
Заразными аллергентами могут быть бактерии, вирусы, грибы (плесень), гельминты, простые.
Роль аутоаллергенов при бронхиальной астме еще не много исследована. По-видимому, аутоаллергены могут возникать при инфекционно-воспалительных действиях в бронхах и легких как продукты денатурации тканевых белков под воздействием микробов и вирусов. Следует учесть возможность появления аутоаллергенов при внелегочных воспалительных действиях, до этого всего при очаговых инфекциях (холецистите, тонзиллите, воспалении околоносовых пазух и др.), также при неинфекционных действиях (ожогах, отморожениях и др.).
Вероятна сенсибилизация и несколькими аллергентами, а разрешающим фактором быть может иной аллергент (парааллерген). Таковым образом, при бронхиальной астме могут наблюдаться разные типы аллергических реакций (аллергия, парааллергия, аутоаллергия).
Не все вышеперечисленные аллергизирующие причины являются фактически аллергентами, некие из их представляют собой гаптены либо полугаптены (это до этого всего относится к фабричным аллергентам). Так, пестициды, полимеры и пластмассы проявляют свое аллергическое действие благодаря проникновению в клеточку и соединению с нуклеопротеидами и белками цитоплазмы, опосля чего же в виде аллергента попадают в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов).
При всем многообразии этиологических причин особенное
Считают, что вышеперечисленные причины действуют только в критериях наследной расположенности к аллергическим болезням, при изменении эндокринного фона (на это указывают случаи приступов астмы, возникающих в период менструации, при базедовой время огромное внимание уделяется патохимическим механизмам аллергического процесса при бронхиальной астме. Так, реакция антиген — антитело сопровождается повреждением тканевых базофилов, в итоге чего же освобождаются разные на биологическом уровне активные вещества, а именно медлительно действующие вещества анафилаксии (SRS — А) либо медлительно реагирующая субстанция (МРС). Крайняя и обусловливает спазм неисчерченной мышечной ткани бронхов, отек слизистой оболочки и увеличение секреции желез слизистой оболочки бронхов — дискринию. В патогенезе инфекционно-аллергической формы астмы имеет тканей.
В крайнее время возникли данные о роли в патогенезе неких форм астмы неиммунных устройств, при всем этом предполагается, что социально полезной деятель»>болезнь возникает вследствие действия аллергента конкретно на разные ферментные системы тканей-мишеней. Определенное значение имеют также наследные причины: частичная блокада (З-адренергических рецепторов, дефицитность коркового вещества надпочечников.
Патоморфология. У лиц, погибших вследствие асфиксии, находится вздутие легких. В бронхах — тягучее стекловидное содержимое, образующее вроде бы слепки бронхов. В нем имеется огромное количество эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов, также спирали Куршманнг, кристаллы Шарко — Лейдена. Отмечается эозинофильная инфильтрация стен бронхов, утолщение базальной мембраны их слизистой оболочки, гипертрофия мышечных волокон. В связи с тем что погибель при бронхиальной астме наступает в итоге разных осложнений либо сопутствующих болезней (пневмонии, эмфиземы легких, пневмосклероза, бронхоэктазов, конфигураций в обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко
, застойных явлений и т. д.), на вскрытии находят надлежащие конфигурации.
Клиника. Клинические проявления и течение астмы различаются разнообразием, что вызывает необходимость ее систематизации. В табл. 1 представлена систематизация, предложенная А.Д. Адо и П.К- Булатовым (1969).
Согласно данной для нас систематизации выделяют две главные формы астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую) ‘. 1-ая форма (более всераспространенная) связана с сенсибилизацией организма к бактериальным аллергентам, в том числе к аллергентам условно-патогенных микробов, находящихся в дыхательных путях, также в очагах инфекции . Потому развитие ее чаше всего обосновано наличием приобретенных воспалительных действий в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке, бронхах и легких; принципиальное работоспособности»>заболевания (пневмония, грипп и др.). Считают, что в базе данной для нас формы астмы лежит аллергия замедленного типа. Атоническая форма наблюдается у лиц с завышенной чувствительностью к аллергентам неинфекционного происхождения, также с наследной расположенностью к аллергическим болезням. При небактериальной сенсибилизации наблюдается в большей степени аллергия незамедлительного типа, Кроме клинических форм различают стадии астмы, которые отражают ее клиническое течение.
Предастматические состояния: вазомоторные расстройства в слизистой оболочке дыхательных путей, острый и приобретенный бронхит, острая и приобретенная пневмония с элементами бронхоспазма и клиническими проявлениями аллергии (эозинофилией, положительными плодами дерматологических тестов с экстрактами аллергентов и т. д.). Выраженных приступов удушья еще нет. Но уже в этом периоде, в особенности при инфекционно-аллергической форме астмы, у нездоровых может появляться затрудненное, свистящее дыхание при физической перегрузке и горизонтальном положении, приступообразный лающий, коклюшеподобный кашель со скудной стекловидной мокротой, в особенности в ночное зремя.
По мере развития заболевания (как заразной, так и неинфекционной этиологии) возникают приступы удушья.
В I стадии течение быть может легким, средней тяжести и томным. Равномерно состояние усугубляется, ремиссии стают наиболее редчайшими, приступы — затяжными. При заразной форме астмы нередко диагностируется приобретенный бронхит. Во II стадии работоспособности приобретает прогрессирующий нрав. Ремиссии весьма редки. Наблюдаются все наиболее затяжные астматические состояния. В предстоящем развивается деструкция слизистой оболочки бронхов с вовлечением интерстициальной ткани легких, развитием приобретенной эмфиземы, приобретенного слипчивого плеврита с сопутствующими переменами в бронхолегочных лимфатических узлах. Обычно отмечается выраженная дефицитность легких и сердца.
Главным клиническим проявлением мускул брюшного пресса, лестничных, грудино-ключично-сосцевидных, грудных. дыхание становится гулким и сопровождается дистанционными хрипами жужжащего и свистящего нрава. Нездоровой воспринимает принужденное положение (посиживает, делая упор на руки), при всем этом фиксируется плечевой пояс: плечи приподняты и смещены вперед, голова вроде бы втянута в плечи, грудная клеточка находится в инспираторном состоянии, подвижность ее резко ограничена. дыхание затруднено и углублено, но не учащено, а часто даже замедлено (10—12 в 1 мин). Нередко отмечается цианоз губ, щек, кончика носа; синюшность может получать лиловатый и даже черноватый колер.
При обследовании легких часто определяется перкуторный звук с тимпаническим цветом. Аускультативные данные свидетельствуют о неравномерности вентиляции — выявляются участки резко ослабленного и твердого дыхания. Выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы. При покашливании, также во время долгого приступа нрав этих данных может изменяться.
Пульс учащен, сердечная тупость не определяется ( обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко прикрыто эмфизематозно раздутыми легкими), температура тела обычная, время от времени может повышаться до 38—39 °С. В связи со значимым увеличением внутригрудного давления на высоте вдоха во время приступа наблюдается вздутие шейных вен. На ЭКГ во II и III обычных отведениях отмечается увеличенный заостренный уширенный зубец Р.
При томных, нередко циклических приступах астмы, в особенности во время астматического состояния, может наблюдаться увеличение артериального давления.
Длительность приступа различна. Приступ может окончиться резвым отхождением вязкой слизистой мокроты сероватого цвета и восстановлением обычной частоты дыхания, но у ряда нездоровых наблюдается наиболее неспешное (в течение нескольких часов) уменьшение и исчезновение одышки. время от времени развивается астматическое состояние, при котором приступ не проходит в течение почти всех часов, дней и даже недель, или опосля недлинного перерыва начинается новейший приступ. Астматическое состояние представляет собой более тяжелое течение астмы, которое следует разглядывать как проявление тяжеленной асфиксии, связанной с диффузным нарушением проходимости бронхов. При всем этом может наблюдаться обтурация бронхов вязкой слизью прямо до развития синдрома «немого легкого». Вследствие долгого нарушения альвеолярной вентиляции возникает прогрессирующая гипоксия, гиперкапния и респираторный ацидоз, что может вызвать развитие ацидотической комы; вероятны легочная гипертензия и синдром острого легочного сердца. В этом состоянии спазмон симпатолитические средства часто малоэффективны. Астматическое состояние может привести к погибели. В истинное время в патогенезе астматического состояния присваивают заболевания , наличием воспалительных действий в органах дыхания и, повидимому, в итоге внедрения адреномиметиков с целебной целью. Считают, что при превращении адреномиметиков в организме происходит скопление промежных товаров, которые не стимулируют, а заблокируют р2-адренергиче-ские нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри.
Течение астмы многообразно. Частота приступов и их тяжесть могут быть разными. Во время приступа, в особенности затяжного, и при status asthmaticus состояние тяжелое. Меж приступами состояние относительно подходящее (если нет болезней бронхов и легких).
Нередкие, большенный длительности приступы, также упрямые астматические состояния содействуют развитию пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы легких, дефицитности легких и легочного сердца, что вроде бы стирает приступообразный нрав.лет свидетельствуют о наиболее томном течении аллергических болезней совершенно и а именно астмы, которая может получать прогрессирующий нрав (наиболее нередкие и интенсивные приступы с развитием астматического состояния и нарастающей гипоксии). В неких вариантах это приводит к погибели. Изредка погибель наступает при клинических явлениях, напоминающих анафилактический шок. Индивидуальности течения астмы определяют прогноз, также трудоустройство нездоровых.
В связи с чертами патогенетических причин, принимающих роль в развитии астмы, целенаправлено выделять клинические варианты этого случае находится стероидная зависимость, при которой попытка отмены либо уменьшения дневной дозы гликокортикостероидов приводит к ухудшению состояния и нарастанию симптомов обструкции бронхов. На роль дамских половых гормонов в развитии астмы показывает учащение приступов ее, ухудшение состояния нездоровых во время менструации, беременности, в климактерическом периоде.
При нервно-психическом варианте астмы в появлении приступов играют роль психологическая травма, неблагоприятные актуальные ситуации, истощающее нервное напряжение, сексапильные расстройства. При всем этом следует придавать
Адренодефицитный вариант обоснован прирожденной либо полученной блокадой в-гадренорецепторов. Значительно; инфекции , долгое с частыми обострениями течение астмы, гипоксия, ацидоз, эндогенная гиперкатехоламинемия, сплетенная с разными стрессовыми ситуациями. Для этого варианта свойственна связь приступов удушья с неблагоприятными метеорологическими факторами холод, ветер, перемена погоды), чрезмерным физическим напряжением, действием резких запахов.
Различают также ваготонический вариант время и в положении лежа, нечетко выраженной картиной приступов, низкой активностью сывороточной холинэстеразы. Этот вариант встречается в большей степени у лиц старого возраста, полезный эффект при нем оказывают антихолинергические препараты (атропин).
В свое время была описана так именуемая «аспириновая астма», которая характеризуется триадой симптомов; бронхоспазм, рецидивирующий полипоз носа, непереносимость нестероидных антивосполительных препаратов.
диагноз и дифференциальный диагноз . диагноз астмы ставят на основании соответствующих приступов удушья, сопровождающихся затрудненным выдохом, сухими свистящими хрипами я выделением соответствующей мокроты, содержащей эозинофильные гранулоциты, спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена, также эозинофилией.
Но трудности могут появиться при медицинской интерпретации исходных признаков заболевания . Первым его проявлением в ряде всевозможных случаев быть может приступ. Но нередко развитию обычных приступов астмы предшествуют нерезко выраженные клинические проявления, время от времени в виде пароксизмов кашля. О заболевании свидетельствует эозинофилия в крови и наличие эозинофильных гранулоцитов в мокроте.
Определение работоспособности»> работоспособности»>заболевания
быть может затруднено у старых людей при атеросклеротическом кардиосклерозе, когда вместе с бронхиальной может наблюдаться и сердечная астма. Приступы крайней, в отличие от астмы, почаще возникают при физическом напряжении (время от времени ночкой), сопровождаются не столько явлениями затрудненного дыхания, сколько чувством недочета воздуха. Отмечается поверхностное дыхание, а при развитии отека легких — выделение водянистой, время от времени пенистой мокроты розового цвета, наличие мокроватых хрипов при аускультации легких, расширение сердца, изменение уровня артериального давления и т. д. Но, как указывал С. П. Боткин, к сердечной астме могут присоединяться явления, соответствующие для бронхиальной: удлиненный выдох и свистящие хрипы, т. е. при сердечной астме также может наблюдаться нарушение проходимости бронхов, что затрудняет правильную интерпретацию приступа.
При распознавании астмы нужно до этого всего установить ее клиническую форму (атопическая либо инфекционно-аллергическая), что имеет существенное (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
При проведении дифференциальной диагностики нужно учесть ряд болезней, осложняющихся развитием так именуемого бронхообструктивного синдрома, который проявляется приступами одышки, удушливым кашлем и хрипами, часто слышимыми на расстоянии.
В базе этих явлений лежат разные формы нарушения бронхиальной проходимости: воспалительный отек бронхов, задержка патологического содержимого в просвете их, завышенная продукция бронхиального секрета, нарушение тонуса стены трахеи и бронхов, бронхоспазм в итоге застоя в сосудах малого круга кровообращения или как проявление аллергической реакции, нарушение топографии бронхов,
В связи с сиим бронхообструктивный синдром может наблюдаться при приобретенном бронхите, эмфиземе легких, раке легкого у лиц, перенесших резекцию легкого, при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутригрудных лимфатических узлов (саркоидоз) или нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения (сердечная астма),
Ррогноз при бронхиальной астме зависит от почти всех причин. При атонической форме прогноз наиболее подходящий, в особенности тогда, когда удается выявить специфичный аллергент и убрать контакт с ним; в таковых вариантах можно достигнуть излечения либо долговременной ремиссии. При инфекционно-аллергической форме прогноз зависит от нрава работоспособности»>вопросец о трудоустройстве (если на работе имеется контакт с аллергентом). При ивфекционно-аллергической форме трудоспособность нарушается у почти всех нездоровых (в большей либо наименьшей степени), часто возникает необходимость определения им группы инвалидности.
Исцеление при бронхиальной астме представляет собой сложную задачку. До этого всего оно обязано быть всеохватывающим, с широким применением фармацевтических средств (табл. 2). Так как это оздоровление»>терапия с учетом особенностей течения астмы и наличия осложнений со стороны бронхов, легких, сердца. Принципиальным моментом является купирование приступа.
Одним из главных целительных мероприятий при бронхиальной астме является определение аллергента и, по способности, устранение его воздействия, что фактически весьма трудно. время от времени эффективен «барьер» меж аллергентом и организмом (маски, резиновые перчатки и т. д.). нужно закончить прием фармацевтических средств, которые могут явиться аллергентами для данного хворого.
Существенное заразой). В особенности принципиальна санация носоглотки и околовосовых пазух, включая и оперативное вмешательство. Введение лекарств нужно начинать с осторожностью, за ранее расспросив хворого о результатах внедрения лекарств ранее, также начинать введение с пробной дозы и в композиции с десенсибилизирующими средствами.
В крайние годы разрабатывается специфичная десенсибилизация, которую можно проводить при астме, в особенности вызванной бактериальными аллергентами. В ряде всевозможных случаев отлично снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление вакциной, приготовленной из культур микробов, выращенных из мокроты либо смыва из зева хворого. При атонической форме применяется также специфичная гипосенсибилизация, воплощение которой на практике весьма трудно.
Вероятна также неспецифическая десенсибилизация: аутогемотерапия, лаковая образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (гемолизированная тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) хворого), гамма-глобулин, внутривенное введение натрия тиосульфата (10 мл 30% раствора), кальция хлорида.
В крайние годы практическое применение получила оздоровление»>чувствительность адренорецепторов к действию экзо- и эндогенных адреностимулирующих веществ. Кортикостероидная снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении
Но часто предназначение кортикостероидов оказывается единственно эффективной помощью нездоровому, в особенности при среднетяжелом и томном течении работоспособности»> работоспособности»>заболевания и до этого всего при купировании затяжных приступов. В этих вариантах для выведения хворого из томного астматического состояния кортикостероиды целенаправлено вводить парентерально: гидрокортизон (75—125 мг) внутривенно, преднизолон (30 мг) внутримышечно. По мере необходимости наиболее либо наименее длительного предназначения кортикостероидов для уменьшения побочных явлений, и а именно подавления функции надпочечников, рекомендуется альтернирующая методика их внедрения, когда продукт назначают через денек либо дают три денька попорядку с перерывом 3—4 денька. Но у неких нездоровых в перерыве возобновляются один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант заболевания .
Средством ингаляционной заболевания), оказывающим активное местное действие и не владеющим побочными эффектами, является бекотид (содержит кортикостероид беклометазона дипропионат). В истинное время почаще используют бекломет.
В период понижения дозы либо отмены кортикостероидов советуют назначать средства, потенцирующие их действие — аскорбиновую кислоту, хингамин (резохин) и стимулирующие функцию надпочечников — этимизол. Этимизол в крайнее время советуют использовать при лечении астмы как продукт, стимулирующий подкорковые регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные центры и функцию надпочечников. Он владеет бронхорасширяющим, антивосполительным, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием. Его назначают по 1,5 мл 1,5 % раствора внутримышечно-2—3 раза в день в протяжении 2-ух недель либо вовнутрь по 0,05—0,1 г трижды в денек. Курс исцеления 2— 4 недельки.
Цитостатические препараты — азатиоприн (имуран), меркаптопурин, хотя и владеют антивосполительным и противоаллергическим действием, но не получили широкого распространения, потому что они вызывают побочные явления. Применение производных 4-аминохинолина (хингамина и др.) в общем недостаточно отлично.
Назначают также средства, воздействующие на патохимические механизмы аллергического процесса, до этого всего антигистаминные: димедрол, диазолин, супрастин, дипразин (пипольфен) и др. Рекомендуется последующая пропись: димедрол — С,05 г, эуфиллин — 0,15 г, эфедрин — 0,015 г, папаверин — 0,02 г, фенобарбитал— 0,02 г (по 1 порошку трижды в денек). Более эффективен димедрол в аэрозолях, также внутримышечно. Антигистаминные средства эффективны в большей степени при обострении атопической формы время рекомендуется применение кромолина-натрия (интала), который является антагонистом медлительно реагирующей субстанции (МРС), гистамина, брадикинина и др. Продукт не купирует приступ, а предупреждает его. Применяется в виде ингаляций. При применении кромолина-натрия можно уменьшить дозу кортикостероидов либо даже вполне отменить их. Продукт более эффективен при атопической форме астмы. Не рекомендуется его отменять в один момент.
С целью купирования приступов легкой и средней тяжести используют бронхорасширяющие средства. Известны три группы таковых фармацевтических препаратов: а) адреномимегики — вещества, возбуждающие окончания симпатических нервишек (адреналин и его производные); б) антихолинергические средства, либо холиноблокаторы,— вещества, блокирующие м-холинореактивные системы (атропин, метацин); в) вещества, действующие конкретно на неисчерченную мышечную строением и выполняемыми функциями»> строением и выполняемыми функциями»>ткань бронхов (эуфиллин).
Посреди препаратов первой группы долгое время применялся адреналин. Но, будучи катализатором как а-, так и в-адренорецепторов, он вместе с бронхорасширяющим эффектом вызывает тахикардию и увеличение артериального давления, также наращивает потребность миокарда в кислороде в критериях гиповентиляции и артериальной гипоксии, обусловливает расширение сосудов бронхов, что увеличивает отек их слизистой оболочки и приводит к задержке секрета (синдром замыкания легких). В особенности небезопасно его применение в старом возрасте, тем наиболее при коронарной дефицитности и дефицитности сердца. При продолжительном применении адреналин может вызвать оборотный эффект — спазм бронхов. Имеются сведения, что одной из обстоятельств погибели во время астматического состояния является передозировка адреналина. Потому предпочитают использовать синтезированные в крайнее время адреномиметические препараты, избирательно стимулирующие в-адренорецепторы, к примеру изадрин (новодрин, изупрел, эуспиран). Изадрин по собственному бронхорасширяющему эффекту превосходит адреналин, увеличивает функцию реснитчатого от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия , увеличивает секреторную деятельность железистых клеток слизистой оболочки бронхов и понижает сопротивление в сосудах малого круга кровообращения . Выраженным избирательным действием на р2-адренорецепторы бронхов владеет орципреналина сульфат (астмопент, алупент) и близкий по структуре и действию беротек, также салбутамол (вентолин) и тербутанол (бриканил). Уступая по эффекту деяния изадрину, они владеют существенно наименьшим кардиогенным эффектом, что увеличивает терапевтическую Ценность внедрения данной для нас группы фармацевтических средств у лиц с болезнями органов кровообращения .
К группе адреномиметических средств относится также эфедрин. Так как он увеличивает давление в малом круге кровообращения , более целенаправлено использовать его совместно со спазмолитическими средствами (эуфиллином, папаверином, ношпой), которые (в особенности эуфиллин) обширно употребляются для купирования приступов астмы. С данной для нас целью целенаправлено использовать препараты сложного состава: теофедрин, антастман, астматол. В ряде всевозможных случаев подходящий спазмолитический эффект могут оказать антихолинергические, либо холиноблокирующие, средства; периферические м-холиноблокаторы (атроАин, препараты красавки, платифиллин, метацин) и ганглиоблокаторы (бензогексоний — гексаметоний, пентамин).
Легкие приступы удушья можно оборвать применением разных фармацевтических препаратов в виде аэрозолей из карманных ингаляторов. Вдыхание закиси азота с кислородом не постоянно отлично. Для исцеления томных долгих приступов предлагались новокаиновые блокады (вагосимпатическая по А. В. Вишневскому и др.), но широкого распространения они не получили. При томных долгих приступах удушья советуют вводить особые целительные консистенции. Эффективна бронхорасширяющая смесь, предложенная П. К. Булатовым 1 мл 1 % раствора адреналина, 1 мл цититона либо лобелина, 1 мл 0,1 % раствора атропина в 10 мл 40 % раствора глюкозы. Вводить 1—5 мл внутривенно медлительно.
Посреди симптоматических средств показаны разжижающие мокроту и улучшающие отхаркивание — 5 % раствор калия йодида, бромгексин и др.
Из наиболее изредка используемых способов исцеления следует указать на способ эндобронхиальной санации при помощи бронхоскопа, оказывающий тотчас эффект при томном течении состояние, при появлении которого смертность существенно увеличивается. При опасности развития терминального состояния следует проводить реанимационные мероприятия, в особенности при развитии комы.
При томном астматическом состоянии отменяют симпатомиметические средства (если они ранее применялись). Назначают кортикостероиды (лучше всего гидрокортизон внутривенно либо преднизолон от 60 до 120 мг в день внутривенно либо внутримышечно), эуфиллин внутривенно. Показаны капельное введение изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, низкомолекулярных плазмозаменяющих смесей (реополиглюкин до 2—2,5 л в день), щелочных смесей (200 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната под контролем характеристик кислотно-основного состояния), масочный фторотановый наркоз (владеет бронхорасширяющим, атропиноподобным эффектом) с вспомогательным дыханием, целебная бронхоскопия и искусственная вентиляция легких. (Фторотановый наркоз может вызвать нарушение ритма сердца (экстрасистолию); нужно соблюдать осторожность при предназначении его лицам с артериальной гипотонией; он противопоказан нездоровым, ранее получавшим адреналин.) Назначают отхаркивающие и разжижающие мокроту средства.
При лечении яичка, цитрусовые, орешки, землянику (владеют выраженными антигенными качествами), также острые, кислые, раздражающие блюда и приправы.
Предлагались методы хирургического исцеления: реимплантация легкого (Е.З. Мешалкин), что, но, является сложным и опасным вмешательством, не получившим практического внедрения, также операции в области сонной пазухи, а именно гломэктомия. При нередко обостряющейся приобретенной пневмонии, если процесс носит ограниченный нрав, быть может также рассмотрен вопросец о хирургическом удалении очага поражения с денервацией легкого.
При разных осложнениях используют надлежащие целительные мероприятия, а именно при развитии дефицитности сердца — сердечные гликозиды, мочегонные средства и т. д.
Действенным быть может курортное исцеление на горных и высокогорных курортах Кавказа, также в санаториях (по месту проживания пациентов) для исцеления нездоровых с болезнями легких нетуберкулезного нрава. Горные курорты различаются сухостью и чистотой воздуха, редчайшими туманами, защищенностью от ветров, мягенькими переходами от 1-го сезона к другому. Наилучшее время для исцеления астмы в Кисловодске — конец лета, сухая, солнечная осень и зимний сезон (декабрь—февраль). Во время пребывания на курорте отмечается общее увеличение тонуса, улучшение деятель сердца, повышение актуальной емкости легких и улучшение газообмена. Кроме Кисловодска нездоровых бронхиальной астмой можно направлять в Нальчик и на горные курорты Грузии (Бакуриани). снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление на горных курортах не рекомендуется нездоровым с томным, прогрессирующим течением астмы: при выраженном пневмосклерозе и приобретенной пневмонии. При легких и средней тяжести приступах отлично снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление в погодных критериях Южного берега Крыма (Ялта), оказывающих также подходящее воздействие на течение приобретенных воспалительных действий в бронхах и легких. Категорически противопоказано целью которого является облегчение всех форм астмы на курортах Черноморского побережья Кавказа. время от времени эффективна перемена атмосферного климата: переезд в местности с сухим теплым климатом.
В крайние годы употребляют спелеотерапию.
Профилактика базирована на настоящем развития, степенью тяжести заболевания . При трудоустройстве время от времени приходится учесть отрицательную роль неких проф причин. Лицам, предрасположенным к аллергическим реакциям, нужно это подразумевать при выбирании профессии.
Использованная литература
1. Внутренние работоспособности»>заболевания / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.
]]>