Учебная работа. Бронхоэктаз и бронхоэктатическая болезнь
Реферат
на тему: «Бронхоэктаз и бронхоэктатическая болезнь»
Бронхоэктазы — патологическое расширение бронхов. Бронхо-эктатическая болезнь — болезнь, возникающее вследствие глубочайшего поражения бронхолегочного аппарата с наличием бронхоэктазов; характеризуется долгим прогрессирующим течением с различного рода отягощениями (в большей степени гнойной заразой).
В первый раз симптоматология и патолого-анатомическая картина бронхоэктаза была описана в 1819 г. Лаэннеком. системы опосля туберкулеза. По данным Уин-Уильямса, на 150000 обследованных горожан бронхоэктазы были обнаружены у 1,3%. Частота Б. на секционном столе, по статистике различных создателей, колеблется в достаточно широких границах. Частота бронхоэктазов, по клиническим данным, колебалась от 0,4 до 5%, по секционным данным старенькых создателей — от 0,5 до.3%. С введением бронхографии частота диагностированных бронхоэктазов возросла (А.Я. Цигельник).
Этиология и патогенез. Различают прирожденные и обретенные бронхоэктазы. Прирожденные бронхоэктазы могут создаваться уже в утробном периоде под воздействием неправильностей в развитии бронхов («ки-стозное легкое») либо развиваться у новорожденного вторично на почве ателектаза; при всем этом может образоваться «буллезная эмфизема». Обретенные бронхоэктазы развиваются у лиц различного возраста, но значимая часть их возникает в детском возрасте. Более частыми этиологическими факторами являются заразные дыхания; пневмонии различной природы, приобретенный бронхит, хроническое воспаление придаточных пазух носа, синуиты. В. могут развиться на почве сифилитической, туберкулезной инфекции , при опухолях бронхов, пневмо-кониозах (силикозе), попадании в дыхательные пути посторонних тел, также при отравлении боевыми газами и при травматических (а именно, огнестрельных) повреждениях грудной клеточки в итоге вторичных патологических конфигураций в бронхах, перибронхиальной ткани , легких и плевре. В особенности принципиальная роль в патогенезе бронхоэктатической работоспособности»>заболевания принадлежит закупорке бронха и ателектазу при наличии предыдущих патологических конфигураций в бронхо-легочной системе (П.А. Куприянов, А.П. Колесов, В.А. Равич-Щербо, А.Я. Цигельник). При закупорке бронха бронхоэктазы могут развиться весьма стремительно: по клиническим наблюдениям — уже в течение 3 недель. В патогенезе бронхоэктатической вопросец о так наз. многофункциональной, обратимой стадии бронхоэктазов; предстоящее развитие структурных конфигураций в бронхах и легких делает из них стойкие, необратимые (П.А. Куприянов, Б.Э. Линберг,).
Патологическая анатомия. Патолого-анатомически принято различать цилиндрические бронхоэктазы, характеризующиеся сравнимо равномерным расширением просвета бронха — сегментарным расширением. Позже были выделены веретенообразные бронхоэктазы, сочетающие оба типа расширения, и варикозные, имеющие вид четок. Различают атрофические и гипертрофические бронхоэктазы соответственно степени атрофии либо гипертрофии слизистой оболочки либо мускулатуры бронхов. Крайнее подразделение не всеми принято, т.к нареченные процессы могут сменять друг друга даже в протяжении 1-го бронхоэктаза. Анатомическое проявление заключается не только лишь в поражении бронхов, да и альвеол, интерстиция, сосудов, нервишек легкого. Механизм развития бронхоэктаза очень разнообразен. Зависимо от патогенеза можно выделить четыре типа бронхоэктаза.
1. Бронхоэктазы, возникающие вследствие воспалительно-дистрофических конфигураций бронхов, обусловленных развитием приобретенных гнойных действий в легком. Характеризуются гнойным расплавлением стены бронхов с следующим развитием грануляционной ткани и ликвидированием их структурных частей. Эластические волокна исчезают, хрящи и мускулы подвергаются дистрофии. Некие создатели (Н. Уверений, М.Н. Руднев, П.П. Движков) присваивают дистрофии хрящей особенное процесс распространяется на бронхи, дренирующие каверну; крайние теряют собственный тонус, расширяются, в слизистой их часто появляются язвенные процессы, сменяющиеся полипозом, в подслизистой оболочке возникает огромное количество расширенных сосудов, часто служащих источником кровотечений (Н. Уверений, С.С. Вайль, И.В. Давыдовский, А.Т. Хазанов). В бронхиальных артериях наблюдается гипертрофия мышечного слоя. Ветки легочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, сопровождающие пораженные бронхи, спадаются, стены их утолщаются, просвет нередко бывает сужен. В остальных вариантах из их могут развиваться сосуды замыкающего типа, отводящие образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь мимо альвеолярных капилляров в вены. Таковым образом, в пораженном секторе создаются анатомические условия для снижения газообмена. нервные стволы, внутрилегочные и внелегочные ганглии подвергаются глубочайшей дистрофии, что ухудшает расширение бронхов. В окружности бронхоэктаза вследствие гнойного расплавления стены бронха появляются грануляционный вал, перифокальная и интерстициальная пневмония, в предстоящем обусловливающие склероз легочной ткани . Нарушение продвижения и состава лимфы, оттекающей от очага нагноения, сопровождается резким возрастные конфигурации»> нарушения обмена веществ интерстициальных прослоек, пронизывающих пораженный сектор легкого в виде грубой фиброзной сетки. Нарушение дренажа бронха сопровождается ателектазами, бронхо-пневмонией, абсцессами; в итоге пораженный сектор легкого уже через 8-10 недель от начала нагноения воспринимает вид рубцовой ткани , пронизанной гнойными полостями разной величины и формы, и бывает покрыт резко склерозированной плеврой
2. Бронхоэктазы, возникающие вследствие нарушения нервно-мышечного аппарата бронхов при отсутствии выраженных деструктивных действий, характеризуются застоем секрета в их просвете. В базе этого типа почаще всего лежат различные воспалительные процессы в бронхах либо легочной ткани . Воспалительный процесс, даже ограниченный, может определить распространенное нарушение моторики бронхиального дерева, выходящее за границы воспалительного очага, чем и разъясняется описание случаев бронхоэктазов, не имеющих в стенах воспалительных конфигураций. Разумеется, таковым образом появляются острые бронхоэктазы (без Рубцовых действий), описанные в 1903 г. Кригерном, в предстоящем при гриппе — И.В. Давыдовским, при кори — А. II. Струковым. В базе их лежит падение тонуса гладкой мускулатуры, которое может в предстоящем закрепляться жировой дистрофией мышечных волокон и вторичными аутоинфекционными действиями, обусловленными нарушением обычных физиологических отправлений бронхов (Н.Н. Аничков и М.А. Захарьевская). Присоединяющееся вторичное воспаление бронхов ухудшает нарушение их дренажа из-за поражения эпителия , слизистых желез и скопления экссудата. В интра- и экстрамуральном нервном аппарате наблюдаются дистрофические процессы (А.Т. Хазанов). Часто развитие продуктивного воспаления со воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) стены бронхов, их атрофией либо, напротив, с повышением количества эластических волокон и атипическими разрастаниями поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium. Склероз стены бронха в отличие от первого типа бронхоэктаза не бывает грубым и не распространяется на окружающую легочную объединённых общим происхождением. В крайней наблюдается огрубение интерстиция либо мелкоочаговый склероз , если имела пространство рецидивирующая очаговая пневмония. Такие бронхоэктазы почаще локализуются в нижних толиках легких и имеют цилиндрическую форму, хотя может быть развитие полостей, напоминающих кисты легкого.
3. Бронхоэктаз третьего типа развиваются вследствие широких ателектазов. Эта форма выделена сравнимо не так давно (1941 — 1955 гг., А.И. Абрикосов, П.А. Куприянов, А. II. Колесов). Некие создатели присваивают ведущее ткани , образующей только маленькие прослойки меж полостями. Легкие уменьшены, что определяется не столько воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), сколько ателектазом, ткань их бедна угольным пигментом, т.к почаще такие Б. появляются в детстве вследствие прикорневых патологических конфигураций, напр. при туберкулезном лимфадените. Стены бронхов не много изменены, время от времени без признаков воспаления.
4. Бронхоэктазы, возникающие вследствие пороков развития бронхиального дерева, сходны с предшествующей формой, но встречаются существенно пореже. поражение занимает наименьшие сегменты легкого, не считая того, встречаются аномалии развития хрящей, веток легочной артерии их.
Клиническая картина бронхоэктатической заболевания меняется зависимо от фаз ее развития. В течение долгого времени у нездоровых могут отсутствовать «традиционные» признаки бронхоэктазов, описываемые в руководствах и учебниках. В наиболее поздние фазы нрав: время от времени имеет пространство лишь покашливание, в остальных вариантах — неизменный мощный либо приступообразный кашель. В особенности соответствующим для поздней стадии бронхоэктатической работоспособности»>заболевания, является кашель в виде приступов по утрам с обильным выделением мокроты «полным ртом». Часто такое отхаркивание «полным ртом» наблюдается при сильном наклонении хворого вперед либо при изменении положения тела. Но этот соответствующий симптом встречается обычно лишь в вариантах сравнимо далековато зашедшей бронхоэктатическая болезнь. Суточное количество мокроты колеблется в широких границах: от нескольких плевков до 0,5-1 ли больше. В выраженной фазе бронхоэктатической заболевания мокрота гнойная, издает гнилый нрав, часто кровянистая. Эластические волокна в мокроте, как правило, отсутствуют. При бактериологическом исследовании в мокроте находится различная микрофлора (пневмококки, разные виды стрептококков, стафилококков, спирохеты, бактерии Пфейффера и Фридлендера и др.).
Весьма частым и соответствующим крови в мокроте до профузных, время от времени смертельных, кровотечений. Есть особенные формы бронхоэктатической заболевания «>симптомом
температура при умеренном течении бронхоэктатической заболевания нормальна, но при задержке мокроты, также при обострении катаральных явлений, просто наступающих под воздействием остывания, возникает волна наиболее либо наименее долгого увеличения температуры. Высочайшая температура с одышкой и часто с цианозом наступает при пневмонических вспышках, которые очень свойственны для бронхоэктатической время сохраняется удовлетворительной и лишь в далековато зашедших вариантах у хворого развивается упадок питания, бледнота, одутловатость и время от времени синюшность лица. Концевые фаланги пальцев рук и ног принимают вид «барабанных пальцев», а ногти — «часовых стеклышек» Та сторона грудной клеточки, где имеются бронхоэктазы, часто отстает при дыхании, время от времени имеет пространство чуть приметное либо наиболее выраженное западение ее. Перкуторный звук почти всегда обычный либо не много изменен. При мощном фиброзе, плевральных осложнениях либо возникновении перифокальной воспалительной инфильтрации отмечается его притупление. При сопутствующей эмфиземе легких перкуторный звук приобретает тимпанический либо коробочный колер. Очень изредка при огромных мешковидных В., заполненных секретом, опосля отхаркивания удается найти тимпанит, винтриховское и гергардтовское изменение звука, соответствующие для полости. Аускультативные данные существенно разнообразнее перкуторных. Зависимо от локализации, величины и фазы развития бронхоэктаза, также сопутствующих легочных и плевральных конфигураций, выслушивается ослабленное везикулярное, твердое, пореже бронхиальное и, как исключение, амфорическое дыхание. В особенности типично для бронхоэктатической заболевания наличие разнокалиберных мокроватых хрипов, выслушиваемых часто в течение ряда лет над одним участком легкого, более нередко в нижних отделах левого легкого, существенно пореже — над верхними отделами легкого. Хрипы могут изменяться как количественно, так и отменно в течение недлинного периода времени, что соединено в главном со степенью заполнения бронхоэктазов секретом: с утра хрипов больше, чем в наиболее позже время опосля отхаркивания мокроты. Эта изменчивость аускультативных явлений и неизменное их нахождение на одном и том же месте являются необходимыми признаками наличия бронхоэктазов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы в исходном периоде бронхоэктатической работоспособности»>заболевания конфигураций не наблюдается; в предстоящем, в выраженном периоде работоспособности»>заболевания, часто имеет пространство тахикардия, некое расширение правого желудочка сердца. Со стороны крови — умеренная гипохромная анемия, число лейкоцитов и гемограмма обычно нормальны и лишь в периоды обострений возникает лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов на лево и ускоренная РОЭ. С падением температуры картина крови стремительно нормализуется. Ценные данные, дозволяющие углубленно и буквально представить картину бронхоэктатической исследование хворого.
Течение и формы. Течение заболевания. 1-ый ранешний, период протекает чаете бессимптомно либо с весьма скудными симптомами — наклонность к «простуде», рецидивирующие бронхиты, сухие плевриты, пневмонии, время от времени кровохаркания. Мокрота выделяется непостоянно, обычно слизистая либо слизисто-гнойная. «Сухие» бронхоэктазы протекают без выделения мокроты. 2-ой период — выраженной бронхоэктатической работоспособности»>заболевания характеризуется временами циклическими пневмониями и возникновением обычных симптомов — выделениями огромного количества трехслойной мокроты с гнилым запахом, наличием хрипов над пораженными участками легких, возникновением барабанных пальцев и т.д. 3-ий, поздний, период характеризуется предстоящим развитием гнойного процесса и приобретенной интоксикацией с томными отягощениями.
Принятой медицинской систематизации бронхоэктитической работоспособности»>заболевания нет. П.А. Куприянов, беря во внимание огромное воздействие имеющегося ателектаза легкого на проявления бронхоэктаза, дает различать 2 формы:
1) бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектические бронхоэктазы, ателектическое легкое);
2) бронхоэктазы без ателектаза легкого.
А.Я. Цигельник дает воспользоваться последующей схемой:
1. Формы локализация по секторам.
5. Течение заболевания: а) стационарное, б) прогрессирующее (частота и продолжительность вспышек).
6. Отягощения и сопутствующие работоспособности»>время от времени и гангреной легкого. При бронхоэктатической процесс вовлекается плевра (сращения), но эмпиема плевры является редчайшим осложнением. Еще пореже встречается спонтанный пневмоторакс с следующим пиопневмотораксом, обусловленный прорывом в плевральную полость бронхоэктаза, размещенного близко к поверхности легкого. Также изредка из стены бронхоэктаза на почве приобретенного воспаления ткани развивается бронхогенный рак; несколько почаще наблюдается оборотная последовательность: первичный бронхогенный рак ведет к образованию вторичных бронхоэктазов. Практически повсевременно встречающимся осложнением бронхоэктатической абсцесс мозга и медпастинит. К числу относительно редчайших осложнений бронхоэктатической конфигурации костей и суставов
Диагноз . При распознавании бронхоэктатической наличие нередко встречающихся бессимптомных форм либо протекающих со скудной симптоматологией. В этих вариантах огромное диагностическое лет, повторные кровохарканья, рецидивирующие пневмонии) и рентгенологическое исследование (бронхография). При дифференциальном диагнозе до этого всего следует подразумевать туберкулез легких. Основанием для определения бронхоэктатической заболевания является последующее: отсутствие туберкулезных бацилл в мокроте при неоднократных повторных исследовательских работах, гнилый изредка), поражение нижних отделов легких, при богатых аускультативных данных скудная (без бронхографии) рентгенологическая картина (при туберкулезе почаще оборотное явление), при слабо выраженных (а время от времени и при отсутствии) перкуторных конфигурациях достаточно обильные аускультативные конфигурации, повторные легочные кровотечения и кровохаркания без соответствующих осложнений, характерных туберкулезным кровотечениям (увеличение температуры, аспирационная пневмония), наличие «барабанных пальцев». В затруднительных вариантах правильному распознаванию могут посодействовать систематически проводимые туберкулиновые пробы. При диагнозе бронхоэктатической томография , исследование мокроты на раковые клеточки в сочетании с клиническим исследованием хворого обычно разрешают верно распознать основное социально полезной деятель»>болезнь.
Прогноз в отношении излечения неблагоприятен. Трудоспособность нездоровых понижена, хотя почти все из их в течение ряда лет остаются в значимой степени трудоспособными и лишь в периоды обострений нуждаются в госпитализации. Ведущее стремительно переводят хворого в группу тяжело нездоровых с прогрессирующим течением работоспособности»>заболевания. Причинами погибели являются: пневмонии, гангрена и абсцесс легких, легочное кровотечение, метастатические абсцессы мозга и др. органов, амилоидоз, легочно-сердечная дефицитность.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление. Общее гигиено-диетическое исцеление: постельный режим в период обострения, отлично вентилируемая просторная, светлая комната, высококалорийная еда, богатая звериным белком и витаминами (в особенности С и А); следует также включить в еду печень либо вводить ее настоящие экстракты для предупреждения амилоидного перерождения почек и остальных внутренних органов. Подходящее действие оказывает также переливание крови .
Беря во внимание существенную роль при бронхоэктатической заболевания очаговой инфекции в верхних дыхательных путях и глотке, нужно радикальное время более действенным средством в лечении ) целенаправлено направление на курорты с сухим, теплым климатом, напр. степные районы кумысолечения (Башкирия, Оренбургская обл) и курорты Средней Азии; подходящие результаты дает сразу профилактикой развития бронхоэктаза. К ним относятся: дыхательная гимнастика, вдыхание карбогена, дренажное положение, отсасывание содержимого через катетер либо бронхоскоп. При наличии бронхоэктазов радикальное целью которого является облегчение синуитов и остальных очагов инфекции , целебная физическая культура, закаливание, общие гигиенические меры содействуют предупреждению их инфицирования. Важным профилактическим мероприятием является диспансеризация и соответственное трудоустройство нездоровых приобретенным бронхитом.
]]>