Загрузка...
Учебная работа. Бруцеллез: эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническое течение
на тему: «Бруцеллез: эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническое течение»
Эпидемиология
Бруцеллез людей эпидемиологически связан с одноименными энзоотиями либо эпизоотиями посреди домашних питомцев, образующих резервуар возбудителя. Бруцеллезная далековато не равнозначны. 1-ое пространство по эпидемиологической значимости занимает маленький рогатый скот, 2-ое принадлежит большому рогатому скоту и свиньям. Третью категорию соподчиненного эпидемиологического значения составляют другие домашние питомцы (лошадки, ишаки, мулы, верблюды, собаки, кошки, зайчики). Птицы также могут заражаться бруцелламп, но весьма стремительно освобождаются от их и навряд ли могут играться наиболее либо наименее существенную эпидемиологическую роль. Маленький рогатый скот, т. е. козы и овцы, играют самую большую роль в эпидемиологии бруцеллеза, так как они являются хранителями очень небезопасного для человека возбудителя, который различается только высочайшей патогенностью. Высочайшая заразительность и патогенность для человека накладывают резкий отпечаток на нрав распространения бруцеллеза типа мальтийской лихорадки, сообщая ему все черты эпидемического инфекции . В отличие от него, т. е. возбудитель бруцеллеза большого рогатого скота, условно патогенен для человека, и его патогенные характеристики варьируют в географически разных очагах. В итоге на фоне бруцеллеза большого рогатого скота (скотины, буйволы) работоспособности»>время от времени и групповые работоспособности»>заболевания людей (по данным американских создателей, до 43% культур, выделенных от нездоровых людей, относилось к свиному типу).
Следует учесть, что бруцеллы разных типов могут мигрировать от собственных обыденных владельцев на звериных остальных видов. А именно, бессчетными наблюдениями забугорных и русских исследователей подтверждена возможность передвижения от овец либо коз к коровам. В этом случае и скотины, зараженные, стают источником более небезопасного для человека эпидемического бруцеллеза (к примеру, при массовом потреблении зараженного молока). С иной стороны, в США зарегистрированы многократные случаи массовых болезней людей свиным бруцеллезом через молоко скотин, заразившихся от свиней. человек от звериных заражается бруцеллезом через выкидыши (включая плаценту, оболочки плода и околоплодную жидкость), патологические и обычные выделения зараженных звериных, молоко, также мясное сырье. А именно, при козье-овечьем и коровьем бруцеллезе в особенности небезопасны выкидыши, плацента, околоплодные оболочки и. жидкость, влагалищные выделения, моча, испражнения и молоко, также сырое мясо. У свиней, кроме тех же товаров аборта, инфицированными могут быть моча, испражнения и мясное сырье. Вследствие значимой стойкости бруцелл во наружной среде инфецирование наступает и при соприкосновении с почвой, навозом, через воду и остальные объекты, зараженные бруцеллами.
Более небезопасными являются бруцеллезные выкидыши, т. к. с абортированным плодом, плацентой и околоплодной жидкостью выделяется большущее количество возбудителей бруцеллеза. В распространении бруцеллеза посреди людей особенное значение имеют молоко и сырые продукты из молока. Необходимо подчеркнуть, что бруцеллы могут довольно длительно сохраняться, в особенности на холоде, в молоке и в молочнокислых продуктах при их кислотности от 25—50° и даже до 125— 200°, по Тернеру. Почаще всего инфецирование людей происходит через брынзу, которая очищается от бруцелл только опосля 2-месячного хранения. Представляют также опасность шерсть, смушки (каракуль) и кожи, грязные выделениями нездоровых звериных, мясо и мясное сырье, в особенности от звериных, убитых скоро опосля абортов. По данным Н. Н. Степанова, на инфецирование через молоко и продукты из молока приходится 51,8% болезней (44,4% случаев бруцеллеза алиментарно-молочного происхождения приходится на брынзу), через шерсть, смушки и кожу — 6%, мясо — 3%. В сумме же продукты животноводства обусловливают выше 60% всех болезней.
Нездоровой человек может выделять бруцеллы с мочой и мокротой (при наличии легочных поражений); у дам возбудитель может обнаруживаться в абортированном плоде и влагалищных выделениях, также в молоке. Но нездоровой человек только в весьма редчайших вариантах служит источником инфецирования для окружающих.
Входными воротами для бруцеллеза могут быть пищеварительный тракт (верхний отдел), внешние покровы — слизистые оболочки — и покоробленная кожа и дыхательные пути. Само инфецирование быть может алиментарным (через молоко и продукты из молока), контактным и аэрогенным (через инфицированную пыль). Доминирование того либо другого метода инфецирования определяется в любом случае определенными критериями. По данным Н. Н. Степанова, алиментарное инфецирование через продукты из молока посреди городского населения составляло 80%, а на предприятиях, обрабатывающих звериное сырье, только 3,8%.
Бруцеллез может поражать лиц всех возрастов, но преобладающий процент болезней приходится на юный и средний возраст. Так, по данным А. А. Уварова, в овцеводческих хозяйствах восточных районов по возрасту заболеваемость бруцеллезом распределялась след. образом: до 10 лет— 1,2%, 11—19 лет —9,3%, 20—29 лет— 20,8%, 30—39 лет—36,1% , 40 лет и старше— 32,6%. Преобладающая заболеваемость лиц юного и среднего возраста разъясняется большим контактом с источниками инфекции работников этого возраста в животноводческих хозяйствах.
Пол не имеет значения при заболевании бруцеллезом, хотя по статистике различных государств бруцеллез встречаются почаще посреди парней, чем посреди дам. работоспособности»> работоспособности»>заболевания парней в среднем исчисляются в границах от 65 до 78% к числу всех заболевших. Разница эта разъясняется тем, что мужчины по инфекции .
Эпидемиологическая связь болезней бруцеллезом с нездоровыми звериными и зараженными продуктами животноводства присваивает бруцеллез ясно выраженный проф нрав с преимущественной концентрацией болезней в сельских местностях посреди работников животноводства и сначала в районах овцеводства и козоводства. Ветеринарный и зоотехнический персонал, пастухи и все группы работников, обслуживающих стада нездоровых звериных, работники мясной и молочной индустрии, заготовщики каракуля, шерсти, кожевенного сырья и пр. — составляют главные контингент нездоровых бруцеллезом.
В энзоотичных районах года, но максимум их падает на весенне-летний сезон, т. к. весна соответствует более небезопасному периоду выкидышей, ягнения овец и отела скотин, а весна, лето сразу совпадают с периодом усиленной лактации и наиболее широкого потребления молока. В согласовании с сиим, к примеру, по долголетним наблюдениям А. А. Уварова, в средней полосе овцеводства сезонная заболеваемость Б. имеет последующие процентные соотношения: январь—март—26,9%, апрель—июнь— 46,3%, июль—сентябрь—17,6%, октябрь— декабрь — 9,2%.
Патогенез
Бруцеллы, проникнув в организм через дерматологические либо слизистые покровы, распространяются из начальных ворот инфекции по лимфотоку и оседают в регионарных лимф, узлах — первичный бруцеллезный комплекс (М. Б. Ариель). Отсюда размножившийся возбудитель в предстоящем просачивается в тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма и гематогенно распространяется по всему организму, вызывая первичную генерализацию инфекции . Оседая из кровотока в большей степени в тканях лимфо- и гемопоэтической систем, бруцеллы образуют в организме стойкие метастатические очаги и при обострениях процесса, усиленно размножаясь, вызывают повторные волны генерализации с наличием бруцеллемии. Рецидивные волны генерализации могут быть неоднократными, определяя ход инфекции по типу хрониосепсиса (Г. П. Руднев). Обозначенная динамика заразного процесса находит свое отображение в соответствующей для бруцеллеза людей кривой гемокультур, которая, по данным Б. П. Первушина, в протяжении первых 3 мес. второго года заболевания — в 17%, и, как правило, исчезает на 3-ем году заболевания, знаменуя угасание инфекции .
Иммунитет при бруцеллезе, так же как и при туберкулезе, вырабатывается только до относительного уровня, при этом прионами»>зараза вызывает в организме стремительно наступающую и продолжительно сохраняющуюся сенсибилизацию, что проявляется в разных аллергических реакциях зараженного организма при действии на него бруцеллезного антигена. Аллергическая перестройка при всем этом в значимой мере описывает патогенез бруцеллеза, обусловливая в то же время своеобразие его патоморфологии и поликлиники.
Иммунитет при бруцеллезе, будучи «нестерильным» в протяжении инфекции , в собственной прогрессивной эволюции заканчивается «стерильной» фазой опосля ликвидации инфекции , обнаруживая, но, относительность на всех шагах собственного развития (П. Ф. Здро-довский). Механизм иммунитета при бруцеллезе, как демонстрируют экспериментальные наблюдения, в главном связан с фагоцитарным действием, завершающимся лизисом захваченных бруцелл (П. А. Вершилова, И. Н. Кокорин).
Бессчетные опыты, выполненные на разных видах звериных, также клинико-эпидемиологические наблюдения на людях дозволили русским исследователям установить, что как у звериных, так и у человека имеет пространство угасание бруцеллезной инфекции , со временем в преобладающем большинстве случаев заканчивающейся самоизлечением. При всем этом было показано, что самоизлечение от бруцеллеза и его сроки зависят как от персональной активности организма, так и от его видовой стойкости. к примеру, сроки освобождения от бруцелл у морских свинок могут колебаться от 4—5 до 26 мес. и больше. В то же время, в согласовании с неодинаковой видовой устойчивостью, зараженные свинки в 17% сохраняют заразу еще через 13—26 мес., тогда как зараженные крысы освобождаются от бруцелл приблизительно через 4 мес. (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова). Но у всех восприимчивых видов звериных (свинки, овцы, скотины) и у человека (в особенности) бруцеллез обнаруживает тенденцию к долговременному, приобретенному течению с самоочищением организма от возбудителя только через месяцы, а у человека время от времени и через годы.
Патологическая анатомия
Патологическая морфология бруцеллеза у человека исследована недостаточно вследствие маленького числа наблюдений. Наиболее много этот вопросец исследован при экспериментальном бруцеллезе. К примеру, при нем у морских свинок в печени и кроветворном аппарате обнаруживаются: серозное воспаление , редукция лимф, фолликулов и диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем из эпителиоидных и циклопических клеток. Гранулемы образуются на фоне первичной пролиферации клеток ретикуло-эндотелия либо вокруг первично-токсических некрозов (М. Б. Ариель, И. А. Чалисов и др.). Б. у овец протекает лятентно и нередко является предпосылкой заразного аборта, у их развивается приобретенный интерстициальный мастит и эндометрит с круглоклеточной воспалительной инфильтрацией и наличием эпите-лиоидно-клеточных гранулем (П. Ф. Здродовский, А. А. Соловьев). Патологическая анатомия Б. у людей освещена в большей степени в трудах русских создателей (И. В. Давыдовский, В. А. Жухин, И. О. Новицкий, П. П. Очкур и др.). При Б. преобладающее ткани .
В острой стадии работоспособности»>заболевания развиваются: серозное воспаление внутренних органов, дистрофия паренхимы и гиперплазия «береговых» клеток ретикуло-эндотелия лимфы и крови . Обозначенные конфигурации являются выражением генерализации инфекции . В подострой стадии наблюдается системная гиперплазия ретикуло-эндотелия, в большей степени печени и кроветворной системы, с образованием заразных гранулем из эпителиоидных и циклопических клеток. Бруцеллезные гранулемы различаются периваскулярным расположением, молодым видом и синцитиальной связью клеточных частей, также большей частью отсутствием центрального некроза. Воспалительная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы, вместе с дистрофией паренхимы и цирку ляторными нарушениями, обусловливает наличие обычного для бруцеллеза гепатолиенального синдрома. Более соответствующим является системный продуктивно-деструктивный васкулит, характеризующийся фибрнноидным некрозом и полиморфно-клеточной воспалительной инфильтрацией стен артериол и капилляров. Бруцеллезный васкулит делает предпосылки для локализованных поражений разных органов.
В приобретенной стадии бруцеллеза наблюдаются в большей степени локализованные воспалительные поражения систем: гепато-лиенальной, сердечно-сосудистой, нервной и др. Обозначенные поражения характеризуются значимой гиперплазией ретикуло-эндотелия и образованием бруцеллезных гранулем, что является выражением завышенной резистентности к инфекции . При понижении сопротивляемости макроорганизма приобретенный бруцеллез может протекать в виде общей септической инфекции с всераспространенным и морфологически неспецифическим интерстициальным воспалением органов; в финале развивается атрофия паренхимы и склероз стромы. Томным осложнением бруцеллезной инфекции является специфичный менинго-энцефалит, пореже менинго-миелит, характеризующийся гистиоцитарной инфильтрацией оболочек и развитием периваскулярных гранулем из клеток микроглии и гистиоцитов, в коре мозга и подкорковых сероватых узлах. Очень нередко при бруцеллезе наблюдается воспалительное поражение задних корешков спинномозговых нервишек, также шейных симпатических узлов в виде круглоклеточной инфильтрации интерстициальной ткани и дистрофии служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных и полипозными наложениями фибрина. В интерстициальной ткани миокарда обнаруживаются гранулемы из эпителиоидных и циклопических клеток. поражение печени сначала представляется в виде серозного воспаления, паренхиматозной и липоидной дистрофии. Потом развивается диффузная гиперплазия ретикуло-эндоте-лиальных частей и образуются бруцеллезные гранулемы. Гепатит может привести к циррозу печени. В острой стадии наблюдается также септическая гиперплазия селезенки и периспленит. Красноватая пульпа резко полнокровна, содержит много гранулоцитов, обнаруживаются микронекрозы и инфаркты, обусловленные тромбо-васкулитом. В подострой стадии процесса развиваются диффузная гиперплазия частей ретикуло-эндотелиальной системы и эпителиоидно-клеточные гранулемы. В лимф, узлах в острой стадии наблюдается катар синусов с выпотом катарально-геморрагического экссудата и пролиферацией клеток ретикуло-эндотелия. В подострой и приобретенной стадиях имеет пространство диффузная гиперплазия частей ретикуло-эндотелиальной системы и образование бруцеллезных гранулем; лимфатические фолликулы редуцируются.
В костном мозгу при бруцеллезе наблюдается миелоидная гиперплазия и эритрофагия, также задержка созревания гранулоцитов и подавление эритропоэза. В почках нередко наблюдается очаговый эмболический интерстициальный и клубочковый нефрит, который может перерастать в диффузный. Часто наблюдается интерстициальный орхит с наличием бруцеллезных гранулем. В эндокринных железах также могут развиваться бруцеллезные гранулемы из эпителиоидных и циклопических клеток.
признаки поражения двигательного аппарата наблюдаются достаточно нередко в виде артральгии. Наблюдаются также периартрит, артрит, бурсит, тендовагинит и изредка спондилит и остеоартрит. При артральгиях микроскопически находится серозное воспаление синовиальной оболочки. При миозите в скелетных мышцах выявляется продуктивно-некротический васкулит. Воспалительные поражения соотносительных систем организма — нервной и эндокринной, также заразная аллергия в большенный мере определяют развитие и финал бруцеллеза. наличие аллергии подтверждается наличием системного поражения сосудов и развитием инфекционно-реактивного ретикуло-эндотелиоза.
Клиническое течение
Инкубационный период при бруцеллеза у людей в среднем колеблется в границах 1—3 недель. В ряде всевозможных случаев, но, клинически выраженной время от времени почти всех месяцев. Клинически выраженные формы бруцеллеза изредка начинаются остро, почаще — равномерно, с продромальными жалобами неопределенного нрава.
Клинические систематизации бруцеллеза. Русскими создателями предложено несколько клинических классификаций Б. (Б. М. Беньяминович, Н. И. Рагоза, Г. Н. Удинцев, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин и др.). Более комфортной с практической точки зрения является систематизация Г. П. Руднева, которая дает исчерпающую характеристику течения бруцеллеза. По данной для нас систематизации выделяется:
1) сокрытый, либо лятентный, бруцеллез;
2) острый бруцеллез (продолжительностью до 3 мес.);
3) подострый бруцеллез (продолжительностью 3—6 мес.);
4) приобретенный бруцеллез (наиболее давнешний процесс);
5) резидуальный бруцеллез.
При формах 2—5 вероятны состояния компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. При приобретенном бруцеллезе Руднев выделяет последующие формы:
1) висцеральную (сердечно-сосудистую);
2) легочную;
3) гепато-лиенальную;
4) костно-суставную;
5) нервную (либо невробруцеллез);
6) урогенитальную;
7) комбинированную (бруцеллез в сочетании с иными инфекциями — туберкулез, малярия и пр.).
Клиническая картина характеризуется огромным многообразием симптомов и осложнений, отображенных в приведенной таблице, составленной Г. А. Пандиковым.
Как видно из таблицы, одним из важных, более неизменных и беспристрастных симптомов бруцеллеза является лихорадка, но и она может обнаруживать существенное обилие и только условно быть может систематизирована. Г. П. Руднев на основании огромного клинического опыта различает 4 типа лихорадки при бруцеллезе: волнообразный (ундулирующий), некорректно интермиттирующий, ремиттирующий и состояние субфебрилитета. По его данным, более соответствующим для лихорадки при бруцеллезе являются ее длительность, наличие различных типов у одних и тех же нездоровых и частота возвратов. При всем этом у хворого и при высочайшей температуре сохраняется сознание и относительно не плохое самочувствие. В то же время отсутствует параллелизм меж выраженностью лихорадки и остальными клиническими симптомами . Очень соответствующим для бруцеллеза, но далековато не самым частым является волнообразный тип лихорадки (откуда и одно из прежних заглавий бруцеллеза — «ундулирующая» лихорадка.
Посреди разных поражений, встречающихся при бруцеллезе, особенное поражения мягенького скелета (фасции, апоневрозы, мускулы, периартикулярная объединённых общим происхождением и др.) особо типично образование соединительнотканных болезненных узелков и инфильтратов разной величины (фиброзиты), более нередко встречающихся в окружности суставов, в пояснично-крестцовой области и в области ягодичных мускул. Поражения костно-суставной системы и синовиальных оболочек выражаются в образовании тендовагинитов и бурситов различной локализации. Посреди бруцеллезных поражений суставов, кроме нередких артральгии, Н. В. Антелава различает последовательное развитие синовитов, пери-и параартритов, артритов и остеоартритов различной локализации и выраженности. В особенности нередко поражается крестцово-подвздошное сочленение (сакроилеит), при котором наблюдается реакция всех тканей данной области, начиная с мускул и суставного аппарата и кончая нервными стволами и корешками.
В процесс могут вовлекаться и кости: образуются болезненные периоститы, также перихондриты, остеоперпоститы и остеомиелиты разной локализации, время от времени симулирующие костный туберкулез. По данным Н. И. Рагозы, костные поражения отмечаются в той либо другой форме в 24% случаев бруцеллеза. Особенное пространство занимают бруцеллезные поражения позвоночника, при которых наряду со спондплоартрптами наблюдаются и подлинные спондилиты, время от времени с натечными абсцессами.
Весьма нередко поражается нервная система, что дает Право неким создателям гласить о «невробруцеллезе». Головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , бессонница, завышенная раздражительность и явления общей депрессии являются обыкновенными спутниками бруцеллеза. Очень нередко наблюдаются истязающие невральгии, а именно артральгии, ишальгии и миальгии. По данным Е. М. Стеблова, поражения периферической нервной системы составляют 75% всех форм невробруцеллеза, при этом из их 45,4% относится к невралгиям и 29,6%— к невритам. поражения центральной нервной системы составляют 15,7% всех форм невробруцеллеза, из их 2,7% падают на менингиты, 6,5% — на энцефалиты и менинго-энцефалиты, а 6,5% относятся к комбинированным поражениям. Е. М. Стеблов выделяет многофункциональные расстройства нервной системы в виде неврастенического синдрома, к которому относится 9,2% всех форм невробруцеллеза. Кроме этого, аллергические поражения мозговых сосудов делают особо подходящие условия для субарахноидальных кровоизлияний. При бруцеллезе время от времени наблюдаются также разные формы поражения глаз (кератиты, поражения сосудистой оболочки и зрительно-нервного аппарата) и органа слуха (глухота, мастоидиты).
Очень свойственны для бруцеллеза отягощения со стороны половой сферы. У парней часто наблюдаются эпидидимиты и орхиты, а у дам — оофориты, сальпингиты, метриты и эндометриты, также маститы. Подтверждена возможность и бруцеллезных абортов у беременных дам.
Летальность при бруцеллезе, по данным русских создателей, колеблется в границах 2—3,6% (Н.Н. Даркшевич, Г. М. Фрейдович, А. П. Выговский и др.). Средняя длительность работоспособности»>заболевания, по данным Г. А. Пандико-ва, для 150 нездоровых равнялась 10 мес, при этом продолжительность до 3 мес. составила 12%, от 3 до 6 мес— 26%, от 6 до 12 мес— 40,7%, от 1 до 2 лет — 17,3% , от 2 до 4 лет 2%, выше 4лет—2%. Инвалидность нездоровых в среднем продолжается не меньше 5—6 мес, а время от времени может затягиваться на годы (Н. Н. Даркшевич, Г. А. Пандиков).
Клиническая другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика бруцеллеза не встречает затруднений только при обычных формах способы исследования дают возможность во всех вариантах поставить диагноз . К сиим способам относятся: выделение возбудителя при помощи гемо- либо миелокультур, реакция агглютинации по Райту, ускоренная агглютинация по Хеддльсону, реакция связывания комплемента, опсоно-фагоцитарная реакция и аллергическая внутрикожная проба, по Бюрне.
]]>