Загрузка...
Учебная работа. Гемолитическая болезнь новорожденных. Клинико-лабораторная характеристика
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Учреждение образования
«Гомельский муниципальный мед институт»
Медико-диагностический факультет
Кафедра педиатрии
Дипломная работа
«Гемолитическая болезнь новорожденных. Клинико-лабораторная черта»
Исполнитель:
Тимошенко В.А.
Научный управляющий:
Зарянкина А.И.
Гомель
Реферат
Главные слова: гемолитическая болезнь новорожденных, резус — сенсибилизация, резус-антитела, реакция Кумбса, заменное переливание крови (внутренней средой организма человека и животных), АВО — изоиммунизация, гемагглютинины.
объект исследования: мед карты стационарного хворого новорожденных, находившихся на стационарном работы: изучить индивидуальности течения, способы диагностики и исцеления гемолитической деток Гомельской области и г. Гомеля.
Финансовая эффективность и практическая значимость: своевременное применение предложенного комплекса профилактических, исследовательских и целительных мероприятий помогает в выборе адекватной стратегии ведения всякого определенного малыша с гемолитической заболеванием новорожденного и дозволяет избежать перинатальных осложнений и неблагоприятных исходов, сделать лучше демографические характеристики, вызволить коечный фонд и существенно понизить Издержки муниципального здравоохранения на целью которого является облегчение.
Содержание
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Этиология гемолитической систематизация ГБН
1.4 Клиническая картина ГБН
1.5 заключения о сущности болезни и состоянии пациента) и снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление гемолитической способы исследования
2.1 Определение билирубина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных)
2.1.1 Определение содержания БР и его фракций в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) колориметрическим диазометодом по Иендрашику
2.1.2 Прямые спектрофотометрические способы
2.1.3 Микрометод определения билирубина в капиллярной крови (внутренней средой организма человека и животных) новорожденных
2.2 Определение почасового прироста БР
Глава 3. Результаты собственных исследовательских работ и их обсуждение
Заключение и выводы
Перечень использованных источников
Введение
гемолитический болезнь новорожденный билирубин
Посреди иммунологически обусловленных осложнений беременности ведущее пространство занимает АВО-изоиммунизация и резус-конфликт, следствием чего же является гемолитическая болезнь плода и новорожденного.
Гемолитическая болезнь новорожденных (morbus haemolyticus neonatorum), либо фетальный эритробластоз (Erythroblastosis faetalis) — человека и животных) мамы и малыша по резус-фактору и его типам, также при наличии несовместимости по групповым агглютиногенам системы ABO и остальным наименее изученным системам — M, N, S, P, Lutheran, Kell, Kidd, Levis и др.
Гемолитическая болезнь новорожденных является одним из томных болезней деток периода новорожденности. В продвинутых странах посреди основного населения трудности резус-несовместимости крови (внутренней средой организма человека и животных) мамы и малыша решены за счет профилактических мероприятий, заключающихся в использовании антирезус-г-глобулина. В нашей стране до реального времени беременность у дам протекает на фоне имеющихся в крови (внутренней средой организма человека и животных) либо вырабатываемых ею антирезус-деток, что соединено с недостающим проведением профилактических мероприятий. Решение трудности резус-сенсибилизации заключается в правильном и своевременном проведении профилактических мероприятий. Профилактика резус-сенсибилизации содержит в себе комплекс мероприятий:
— воплощение хоть какого переливания крови (внутренней средой организма человека и животных) с учетом резус-принадлежности крови (внутренней средой организма человека и животных) пациента и донора;
— сохранение первой беременности у дам с резус-отрицательной кровью (внутренней средой организма);
— специфичная профилактика резус-сенсибилизации у дам с резус-отрицательной кровью (внутренней средой организма) без явлений сенсибилизации методом введения антирезус-иммуноглобулина опосля хоть какого прерывания беременности (роды резус-положительным плодом, аборты, внематочная беременность).
С целью понижения степени сенсибилизации в критериях стационара проводят плазмаферез. Применение мероприятий по оптимизации ведения беременности и родов у пациенток с резус-сенсибилизанией и гемолитической заболеванием плода и новорожденного дозволит: понизить перинатальные утраты, поменять структуру заболеваемости гемолитической заболеванием за счет уменьшения частоты развития тяжеленной (отечной) формы, понизить частоту ранних родов (до 36 нед), уменьшить количество маловесных деток (наименее 2000 г), уменьшить частоту и кратность внедрения операции ЗПК у новорожденных с ГБ.
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Этиология гемолитической работоспособности»>заболевания новорожденных
Гемолитическую болезнь новорожденных по этиологическому фактору, вызвавшему работоспособности, можно поделить на:
1. связанную с несовместимостью по резус-фактору и его типам;
2. связанную с несовместимостью по групповым факторам системы ABO;
3. связанную с несовместимостью по остальным групповым факторам крови (внутренней средой организма человека и животных).
Из узнаваемых на нынешний денек 23 антигенных систем эритроцитов наибольшее
Сопоставимость по сиим двум системам в неотклонимом порядке учитывается при каждой трансфузии. антигены групп крови (внутренней средой организма человека и животных) передаются по наследию в согласовании с хромосомной теорией и по законам наследственности Менделя. Система — резус(004) одна из более всеохватывающих систем групп крови (внутренней средой организма человека и животных), объединяющая 45 антигенов, обозначаемых номерами от RH1 до RH51 (из их 6 антигенов отсутствуют),которые наследуются и не изменяются в течении всей жизни. Антигены системы резус, имеющие наибольшее антигена, ген RHCE — образование антигенов Cc,Ee. Открытие антигенов системы резус относится к 1939 году, когда Levine and Stetson изучали предпосылки появления гемолитических реакций у дам, разрешившихся мертвым плодом, при трансфузии им крови (внутренней средой организма человека и животных) мужей. Сыворотка у 80% дам агглютинировала перелитые им эритроциты на сто процентов схожие по системе ABO,MN и P. Они представили, что мамы были иммунизированы каким-то неведомым фактором, находящимся на эритроцитах плода, послуживших предпосылкой образования антител. Эритроциты всех людей делятся по наличию в фенотипе антигенов D на Rh+(D+) и Rh-(D-). Rh(-) это лица, у каких имеется делеция гена RHD, а парные аллели гена не выявляются. Парные антигены C и c, E и e кодируются вторым геном в общем комплексе локуса резусных антигенов, т.к. не выявлено рекомбинаций меж D, Cc,Ee. Аллели,наследуемые, как гаплотипы, обозначаются Dce, DCE, dce и т.д. Следует особо выделить, что d значит отсутствие антигена D. При серологических исследовательских работах часто нереально найти настоящий генотип индивида, и выявляют лишь фенотипы. При оценке резус-принадлежности доноров к резус+ причисляют всех лиц, эритроциты которых содержат антигены D,C,E. Резус — именуют доноров, эритроциты которых не содержат ни 1-го из данных антигенов. Таковая оценка резус-принадлежности дозволяет избежать способности сенсибилизации реципиента к хоть какому из этих антигенов, владеющих высочайшей иммуногенной активностью. Частота резус+ лиц составляет 85% посреди европейской популяции. Встречаемость остальных антигенов: C-70%, E-30%, c-85%, e-97%. Ряд антигенов Rh-Hr не имеют собственных аллелей, а представляют собой разновидность антигенов, образующихся в итоге мутации соответственного гена. Наибольшее клиническое время переливание эритроцитов, содержащих Rh0(D) антиген реципиентам, эритроциты которых содержат фактор Du, может сенсибилизировать их к антигену D.Во избежание таковых осложнений доноров, имеющих D u причисляют к резус+, а реципиентов — к резус-. Фактор D u в композиции с 2-мя иными антигенами — CDue, cD uE встречается у 1.5% лиц, а cD ue- у 0.5%. Встречаются варианты антигенов C,E,c,e, которые обозначаются C u, E u, E w, C w, e x,имеют неизмеримо наименьшее
Изредка встречаются лица, эритроциты которых не содержат ни 1-го из антигенов системы резус. Таковой фенотип обозначают как Rh null. Считается, что они имеют ген Xr 0 в гомозиготной форме, который подавляет выработку всех антигенов системы резус. Не проявляя фенотипически резус-антигены, лица с фенотипом Rh null могут передавать их по наследию. антитела против антигенов резус — иммунные, возникают вследствие изосенсибилизации. Их специфика обусловливают антигены, являющиеся предпосылкой их образования. Различают полные и неполные антитела. Полные резус-антитела относятся в большей степени к Ig M, имеют большенный молекулярный вес, встречаются пореже, как следует, имеют наименьшее
Полные антитела способны конкретно без подготовительной подготовки склеивать резус+ эритроциты в пробирке. Неполные антитела относятся к Ig G, они фиксируются на резус+ эритроцитах, не вызывая агглютинацию. Она происходит только в присутствии протеолитических ферментов, коллоидных смесей либо опосля подготовительной обработки специальной антиглобулиновой преципитирующей сывороткой. Неполные антитела владеют существенно наименьшим, чем полные, молекулярным весом, просто проходят через неповрежденную плаценту. При сенсибилизации к антигенам поначалу образуются полные антитела, потом они трансформируются в неполные. При переливании резус+ эритроцитов лицам с противорезусными антителами появляются посттрансфузионные реакции гемолитического типа. Наиболее 90% осложнений соединено с резус несовместимостью донора и реципиента по антигену Rh 0(D). Посреди антигенов системы резус трансфузионно небезопасным является также антиген hrґ(c). Частота встречаемости 80-82%. Эритроциты 18-20% людей не содержат этот антиген и являются гомозиготами по аллельному гену C. Это группа высочайшего риска аллоиммунизации и появлению посттрансфузионных осложнений, т.к. им в 80% случаев переливают эритроциты с hrґ(c) антигеном. В 1939 г. Левин и Стетсон узнали, что система Rhesus связана с томным болезнью новорожденных. Уже в 1941 г. они нашли связь меж Rh-фактором и гемолитической заболеванием новорожденных (фетальный эритробластоз), возникающей при иммунизации Rh(-) мамы Rh(+) плодом. В силу того, что иммунные антитела анти-Rh являются иммуноглобулинами класса G, относительно маленький размер, которых дозволяет просачиваться через плацентарный барьер, иммунизация материнского организма ведет к гемолитической заболевания малыша и вероятной внутриутробной смерти плода. Наиболее высочайшая частота появления ГБН на почве Rh-конфликта наблюдается у матерей с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) A по сопоставлению с дамами, имеющими группу крови (внутренней средой организма человека и животных) 0 системы AB0. В истинное время иммунизацию мамы предупреждают при помощи введения анти-D-иммуноглобулина в 1-ые 12 часов опосля родов, которая разрушает D-положительные клеточки плода в кровотоке мамы. антигены групп крови (внутренней средой организма человека и животных) Rhesus представляют собой белки в комплексе с липидами. При удалении липидов с мембраны антигенные характеристики утрачиваются. антигены системы Rhesus довольно отлично выражены на всех шагах онтогенеза. Установлено, что меньший плод, в эритроцитах которого обнаружены Rh-антигены, имел возраст 8 недель. Система ABO (001) 1-ая эритроцитарная система антигенов, открыта венским ученым Ландштейнером в 1900 году (Lansteiner,1900). Определение групп крови (внутренней средой организма человека и животных) по данной системе основывается на наличии в эритроцитах группоспецифических антигенов (A,B,O), а в сыворотке — изоиммунных антител: анти-A (б) и анти-B (в). антигены ABO составляют триаллельную систему антигенов. Группоспецифические антигены — A,B,O — на генном уровне обоснованы. Формирование антигенов A,B и O соединено с действием генов на субстанцию H, которая является их предшественником. один из 3-х аллельных генов передается от мамы, иной — от отца. На генном уровне может быть 6 композиций аллельных антигенов — OO, AO, AA, BO, BB, AB. Фенотипически различают 4 группы крови (внутренней средой организма человека и животных), т.к. гетерозиготы и гомозиготы причисляются к одной группе крови (внутренней средой организма человека и животных), так как не владеют разными качествами. Принято буквенно-цифровое обозначение групп крови (внутренней средой организма человека и животных) — O(I), A(II), B(III), AB(IV). Но, в истинное время, в связи с рекомендацией ISBT,1980 внедряется буквенное обозначение — O, A, B, AB. Группа крови (внутренней средой организма человека и животных) в течении всей жизни не изменяется. У лиц I группы крови (внутренней средой организма человека и животных) эритроциты постоянно гомозиготны, содержат антиген O. Эритроциты IV группы содержат антиген AB и постоянно гетерозиготны. Клеточки II и III групп крови (внутренней средой организма человека и животных) могут быть гомозиготными AA, BB и гетерозиготными AO, BO. Индивидуальностью системы ABO является наличие в плазме людей естественных (не иммунных) людей антигены ABO выражены на эритроцитах довольно отлично, что дозволяет при наличии реагентов (антисывороток) соответственного свойства и направленности уверенно их идентифицировать. антигены A и B могут быть представлены в виде нескольких вариантов. Для медицинской практики преимущественное количество их разновидностей больше, чем антигена B(таблица 1). Таблица 1 — Частота встречаемости подгрупп антигенов A и B (среднеевропейская популяция) Главные варианты антигенов Частота встречаемости, % изредка встречаемые варианты антигенов A1 45 Aint, Ax, Am, Ael, Ay, Aend A2 7 A3 0.1 B 14 Bx, Bm, Bel B3 <0.1 Эритроциты A1 содержат антигены A и A1, а эритроциты A2 — A и H. Эритроциты A1 владеют наиболее агглютинирующими качествами по отношению к б — антителам. Различия меж A1 и A2 делят на высококачественные и количественные. Высококачественные определяются тем, что ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) гена A1 различается от ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) гена A2 одной 156-й позицией, где АМК пролин заменена на лейцин. Количественные различия зависят от %-ого содержания антигенов A и H на эритроцитах. Это описывает агглютинирующую способность эритроцитов лиц с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) A2 и A2B и иммуногенность при гемотрансфузиях. A2 встречается у 1-9% лиц с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) A и 0.64-25% с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) AB. При исследовании крови (внутренней средой организма человека и животных) новорожденных деток и деток первого года жизни для идентификации вариантов антигенов A нужно применять высокочувствительный гелевый тест либо эритротест анти-A1, т.к. эритроциты таковых деток в силу их физиологической незрелости нередко демонстрируют маленькую агглютинацию со обычными сыворотками, даже если ребенок имеет группу крови (внутренней средой организма человека и животных) A1 либо A1B. В 1930 году Lansteiner и Levine выпустили данные о наличии еще 1-го субварианта антигена A, который окрестили Aint, т.к. он занимает среднее положение меж A1 и A2. Уровень антигена H у Aint был выше, чем у A2. Антиген Aint наиболее характерен для негроидной расы — 8.5%, у европеоидов в 1% случаев. В весьма редчайших вариантах эритроциты не содержат ни один из антигенов системы ABO. Фенотип таковых эритроцитов — «Бомбей» обоснован генотипом hh. Отсутствию H-антигена содействует репрессирование генов, ответственных за выработку антигенов системы ABO, сразу у этих лиц выявляются б и в агглютинины. антитела против антигенов системы ABO. Изюминка системы ABO в том, что в плазме у неиммунных лиц имеются естественные, обычные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену: O группы — антитела к A, B; A группы — к антигену B; B группы — к антигену A; AB группы — O. Естественные антитела — полные холодовые изогемагглютинины, относящиеся к классу Ig M. Способность к их выработке передается по наследию. Уровень этих деток, снижен при неких гематологических заболеваниях, при иммуносупрессиях. Не считая естественных антител есть иммунные антитела против антигенов системы ABO, образующиеся при трансфузии ABO несопоставимых эритроцитов, что приводит к развитию разных гемолитических реакций и (либо) осложнений (ДВС-синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), почечная дефицитность, погибель). Иммунные антитела относятся к IgG, которые есть в полной и неполной форме. Они выявляются непрямой пробой Кумбса. Могут иметь наиболее высочайший титр при проведении реакции в коллоидной среде по сопоставлению с солевой средой. Необходимо подчеркнуть, что рождение малыша с резус-положительной кровью (внутренней средой организма), не совместимой с кровью (внутренней средой организма) мамы по системе АВ0, понижает возможность иммунизации. Механизм этого деяния до конца не ясен. Может быть, защитное действие связанно с клональным соревнованием за антиген. Существует догадка, что сущность этого механизма состоит в разрушении групповыми антителами несопоставимых клеток в местах ретикулоэндотелиальной системы, где нет иммунокомпетентных клеток. Система Келл-Челанд (006) Включает три пары антигенов — Kk, Kp aKp, Js aJs b. Наибольшее значение имеет фактор Келл (K)- у 10% лиц, в гомозиготном состоянии — у 0.3% лиц. Иммуногенная активность антигена K несколько ниже антигенов системы резус. Сенсибилизация к фактору K быть может предпосылкой гемолитической время скрининг на антиген K проводится у всех доноров крови (внутренней средой организма человека и животных). Келл+ составляющие крови (внутренней средой организма человека и животных) в целебную сеть не выдают. Донору с антигеном Келл- дают донорство плазмы. антитела анти-К — иммунные, относятся к Ig M, которые фиксируют комплемент. нты ковиноров Система Левис (007) Представлена плазменных причин, адсорбирующихся на эритроцитах из плазмы. антигены Левис обнаруживаются в плазме, слюне, на лейкоцитах и др. Система Левис включает и антигены — Lea, Le b,Le c,Le d. Антигены Le соединены с группой крови (внутренней средой организма человека и животных) ABO. Люди с антигенами Le b и Le d являются выделителями групповых веществ A,B,H, которые образуются в слюне и остальных жидкостях. При отмывании эрироцитов физиологическим веществом либо инкубации при t 37 0C антигены Levis просто удаляются с их поверхности. При изосенсибилизации к факторам Le a, Le b образуются холодовые антитела(Ig M), обусловливающие развитие посттрансфузионных осложнений. Система Даффи (008) Включает два аллельных антигена — Fy a, Fy b. Они образуют 3 фенотипа. Гомозиготные особи с фенотипом Fy a Fy a встречаются в 17% случаев, а Fy b Fy b — в 34%. Гетерозиготы Fy aFy b — 48%. Фактор Fy a наиболее иммуногенен, чем Fy b. антитела к Fy a- иммунные, относятся к Ig G, образуются при сенсибилизации к этому фактору. При несовместимости по фактору Fy a может быть развитие осложнений. Система Кидд (009) Кодируется 2-мя аллельными генами Jk a и Jk b. антигены Jk a и Jkb Встречаются идиентично нередко у 75% лиц. Частота гомозигот — 25%. Оба иммуногенно активны. Изосенсибилизация к антигену Jk носит сопутствующий нрав и анти -Jk- антитела встречаются в сочетании с антителами анти- Rh 0 (D), анти- rhґ, анти-K и др. Система Диего (010) Практически неизученная система эритроцитарных антигенов. Понятно 2 аллельных антигена Di a и Di b. Для европеоидов антиген Di a в гемотрансфузии относительно не имеет огромного значения, т.к. отсутствует фактически у всего белоснежного населения. Сенсибилизация к антигенам системы Диего вероятна при трансфузии и беременности. антитела выявляются в непрямой пробе Кумбса. Система H (018) Включает антиген H, который является общим предшественником группоспецифических причин A,B,O.Ген, кодирующий образование H-антигена, размещен на 19-й хромосоме в локусе FUT 1. Ген H с весьма высочайшей частотой встречается во всех популяциях и, как следует, на эритроцитах большинства людей экспрессируется антиген H. Лица, эритроциты которых не содержат H- антиген, являются гомозиготами hh. H-антиген находится в жидкостях, секретах и выделениях 80% лиц, именуемых ABH-секреторами. сразу с H-антигеном у лиц, эритроциты которых идентифицируются как клеточки A,B либо AB антигены. Выделительство контролируется 2 парами аллельных генов SE и se, расположенных на 19-й хромосоме в локусе FUT 2, который тесновато сцеплен с локусом FUT 1. Ген SE доминантный по отношению к se. лица гомозиготы по гену se не являются «выделителями» (нет причин A,B,H). Клиническое людей в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) либо сыворотке групповых антигенов, подобных на эритроцитах. При несоблюдении этих правил иногруппное введение плазмы, относящейся к «выделителям», может привести к осложнениям. Система Ii Взрослые индивиды в норме содержат один антиген I и некое количество антигенов i, которые присущи эритроцитам зародыша человека. В 1-ые месяцы жизни антигены i заменяются на антигены I и через 18 месяцев как у взрослых дивидуумы в норме содержат один антиген отке групповых антигенов, подобных антигены I находятся на эритроцитах, лейкоцитах, в плазме, секретах организма. Анти-I-антитела — полные, холодовые аутогемагглютинины, в главном Ig M, пореже неполные. Изоиммунизация выявляется изредка у лиц, не содержащих этого антигена. Аутоиммунизирующие антитела могут быть в весьма больших титрах и обуславливать болезнь холодовых антитела постоянно аутоиммунной природы. Анти-I,-i-антитела выявляются способами солевой агглютинации, непрямой пробой Кумбса, с анти-IgM глобулиновой либо противокомплементарной сывороткой. К нередко встречаемым относятся антигены Vel, Ge, Lan, San, к изредка встречаемым Wp a, B I, B j, Bp a [9,11]. 1.2 Патогенез гемолитической заболевания новорожденных Эритроциты плода часто обнаруживают в кровотоке мамы, начиная с 16-18 нед. беременности. Конкретно перед родами фетальные эритроциты можно отыскать в крови (внутренней средой организма человека и животных) 75% беременных, но обычно количество их маленькое — 0.1-0.2 мл. Более выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов — 3-4 мл крови (внутренней средой организма человека и животных) плода. Проникшие в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток Не постоянно имеется соответствие меж титром резус-чувствительность резус-отрицательных дам к резус-фактору, что разъясняется генотипическими структурными чертами самого резус-фактора; — имеет антитела; — гигантскую роль играет персональная изюминка сосудистой системы плаценты, определяющая возможность проникания эритроцитов плода в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>тканью)
— определенное воздействие оказывают повторные трансфузии крови (внутренней средой организма человека и животных) даме без серьезного учета резус-принадлежности.
Еще наиболее тяжело разъяснить патогенез конфликта по ABO-системе антигенов. Проще осознать, почему не в любом случае несовместимости по группе возникает ГБН. Естественные антитела у 0(I)группы женщин-б- и в-агглютинины — крупномолекулярные, относятся к IgM и через плаценту не попадают. Иммунные анти-А и анти-В антитела, проникающие через плаценту и обусловливающие положительную прямую пробу Кумбса-IgG(они не агглютинируют эритроциты, а заблокируют их, т.е. сенсибилизируют). Потому у 15-20% деток, имеющих А- либо В-антигены, отсутствующие у мамы, в пуповинной крови (внутренней средой организма человека и животных) выявляют слабо положительную прямую реакцию Кумбса. Но лишь приблизительно у 10% деток разовьется ГБН.
Причина этого неясна. возможно, это можно разъяснить предохранительными механизмами у плода. Основную барьерную функцию делает плацента, где групповые антитела мамы связываются антигенами амниона.
Для развития ГБН, обусловленной групповой несовместимостью, нужен ряд критерий, схожих таким при резус-конфликте.
Механизм изоиммунизации при ГБН по АВО-несовместимости этот же, что и при Rh-конфликте. Но есть определенные отличия:
В норме в сыворотке мамы есть б-агглютинин(1:64-1:128) и в-агглютинин (1:16-1:64), которые могут просачиваться в плод. Rh-ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) плода содержат ”А”- либо ”B”-вещество, которое обычно нейтрализует анти-А и анти-В-антитела. Rh-антитела таковым антигеном не нейтрализуются, вследствие этого ГБН при АВО-несовместимости развивается без подготовительной сенсибилизации, а при Rh-конфликте нужна подготовительная сенсибилизация предшествующей беременностью либо трансфузиями крови (внутренней средой организма человека и животных).
При АВО-несовместимости мучаются малыши от первой беременности, не считая того титр антигены плода, проникая в организм мамы, вступают в связь с несопоставимыми групповыми изоантителами. В вариантах одновременной Rh- и АВО-несовместимости изредка возникает ГБН по резус-конфликту, т.к. резус-положительные эритроциты плода в кровотоке мамы сходу разрушаются нормальными б- и в-антителами, не вызывая ее сенсибилизацию.
Не считая того, организм мамы может сенсибилизироваться редчайшими антигенами систем М, N, K(Kell), Fy(Duffy), Levis и др. Вследствие сенсибилизации этими антигенами у малыша может развиться ГБН, в связи с чем принципиальным для клиницистов является исследование особенностей гемолитической заболевания зависимо от этиологического фактора [8,15,16].
Главным повреждающим фактором при ГБН является отягощение завышенного гемолиза — гипербилирубинемия с неконъюгированным билирубином (НБ).
Гемолиз эритроцитов при ГБН происходит в макрофагах печени, селезенки, костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), а при томных формах заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) быть может внутрисосудистым. Неполные антиэритроцитарные антитела, IgG, повреждают мембрану эритроцита, приводя к увеличению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти модифицированные под действием органов и заблаговременно погибают. Образующееся огромное количество НБ, поступающее в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), не быть может выведено печенкой, и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не очень интенсивен при маленьком количестве материнских антитела проникали к плоду продолжительно и интенсивно в течение беременности до начала родовой деятель, то развиваются внутриутробная мацерация плода либо отечная форма ГБН. Почти всегда плацента предутверждает проникновение аллоиммунных правило, отсутствие желтухи при рождении, возникновении ее в 1-ые часы и деньки жизни. Антитела могут поступать к ребенку с молоком мамы, что наращивает тяжесть ГБН.
характеристики вольного БР
— Высочайшая токсичность вызывает разрушение мембран клеток.
— Липофильность просто просачивается вовнутрь митохондрий, вызывая разобщение окисления и фосфорилирования —> при проникновении в клеточки ганглиев головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) нарушает функции ЦНС (центральная нервная система, головной действие БР увеличивается.
Не постоянно имеется ровная связь меж выраженностью желтухи и содержанием БР в крови (внутренней средой организма человека и животных). На проявления желтухи влияют индивидуальности липидного, белкового обмена и остальные причины.
Непрямой билирубин токсичен для всех клеток, но в особенности клеток, содержащих липиды. Весьма богаты липидами клеточки ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг), в каких НБ подавляет окислительные процессы и нарушает жизнедеятельность, с чем соединено развитие «ядерной желтухи». Появление ядерной желтухи зависит от уровня НБ в крови (внутренней средой организма человека и животных): так, при НБ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) 428-496 мкмоль/л она развивается у 30% доношенных деток, а при 518-684 мколь/л — у 70%. Но, билирубиновая энцефалопатия может возникать и при еще наименьшем уровне НБ в крови (внутренней средой организма человека и животных), к примеру, у недоношенных со сроком гестации наименее 28 нед даже при гипербилирубинемии 171-205 мкмоль/л.
Факторами риска билирубиновой энцефалопатии и реализации нейротоксичности НБ числятся:
1) повреждающие гематоэнцефалический барьер и повышающие его проницаемость — тяжкий респираторный ацидоз, кровоизлияния в мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) и его оболочки, нейроинфекция, артериальная гипертензия;
2) повышающие чувствительность нейронов к токсическому действию НБ — недоношенность, томная асфиксия (в особенности гиперкапния), гипотермия, голодание, гипогликемия, анемия;
3) снижающие способность альбуминов крепко связывать НБ — недоношенность, гипоальбуминемия, ацидоз, инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), гипоксия, лекарства — сульфаниламиды, фуросемид, дифенин и диазепам и др.
Прогрессирующая анемия (за счет гемолиза) в главном развивается в вариантах ГБН по lye-системе. судьба плода зависит от быстроты развития анемии, т.е. от отношения меж интенсивностью усиления гемолиза и компенсаторным кроветворением с активацией экстрамедуллярных очагов и выведения незрелых эритроцитов. В случае снижения уровня гемоглобина до величин, несопоставимых с жизнью, наступает внутриутробная смерть либо ребенок гибнет скоро опосля извлечения.
Анемия провоцирует синтез эритропоэтина. Когда образование в костном мозге (тела) эритроцитов не может восполнить их разрушение, возникает экстрамедуллярное кроветворение в печени, селезенке, почках, плаценте и слизистой оболочке кишечного тракта плода. Это приводит к обструкции портальной и пуповинной вен, портальной гипертензии, нарушению белоксинтезирующей функции печени. Понижается коллоидное осмотическое давление крови (внутренней средой организма человека и животных), результатом чего же является отек (избыточное накопление жидкости в органах).
Изучается роль гиперчувствительности замедленного типа в патогенезе ГБН. возможно, у части деток, в патогенезе участвуют материнские сенсибилизированные лимфоциты, проникшие в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) плода. Считают, что отечная форма ГБН обоснована материнскими Т-киллерами, вызвавшими реакцию «трансплантат против владельца», и материнскими антителами к тканям плода [3, 5].
1.3 систематизация ГБН
Систематизация ГБН предугадывает установление:
1) вида конфликта (резус, АВО-, остальные антигенные системы);
2) медицинской формы (внутриутробная погибель плода с мацерацией, отечная, желтушная, анемичная);
3) степеней тяжести при желтушной и анемичной формах (легкой, средней тяжести, тяжеленной);
4) осложнений (билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) либо скопление; — бег (Синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом) поражения печени, сердца, почек, надпочечников, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) «сгущения желчи»);
5)сопутствующих болезней и фоновых состояний (недоношенность, внутриутробные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), асфиксии и др.)
Систематизация ГБН
1. Время появления:
а) прирожденная;
б) постнатальная.
2. По этиологии:
а) RH-конфликт;
б) АВО-несовместимость;
в) редкостные причины.
3. Клиническая форма:
а) внутриутробная погибель плода с мацерацией;
б) отечная;
в) желтушная;
г) малокровная.
4. Степень тяжести:
а) легкая (без ОЗПК);
б) среднетяжелая (1 ОЗПК);
в) томная (2 и наиболее ОЗПК).
5. По течению:
а) острое (несколько часов, проникновение антител к плоду интранатально);
б) подострое (1-3 денька, проникновение время до родов).
6. Отягощения: анемия, билирубиновая энцефалопатия, токсический гепатит, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) «сгущения желчи», геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), миокардиодистрофия, надпочечниковая дефицитность.
7. Периоды:
а) острый;
б) восстановительный;
в) остаточных явлений.
1.4 Клиническая картина ГБН
Отечная форма — более тяжелое проявление резус-ГБН. Обычным является отягощенный анамнез мамы — рождение прошлых деток в семье с ГБН, выкидыши, мертворождения, недонашиваемость, переливания резус-несовместимой крови (внутренней средой организма человека и животных), повторные аборты. При ультразвуковом исследовании плода свойственна поза Будды — голова вверху, нижние конечности из-за бочкообразного роста животика согнуты в коленях, особенно далековато размещены от тела; «нимб» вокруг свода черепа. Из-за отека существенно увеличена масса плаценты. В норме масса плаценты составляет 1/6—1/7 массы тела плода, но при отечной форме это соотношение доходит до 1/3 и даже 1/1. Ворсинки плаценты увеличены, но капилляры их морфологически незрелые, аномальные. Характерен полигидроамнион. Как правило, у матерей имеется тяжкий гестоз в виде преэклампсии, эклампсии. Уже при рождении у малыша имеются: резкая бледнота (изредка с иктеричным цветом) и общий отек (избыточное накопление жидкости в органах), в особенности выраженный на внешних половых органах, ногах, голове, лице; резко увеличенный в объеме бочкообразный животик; значимые гепато-и спленомегалия (следствие эритроидной метаплазии в органах и выраженного фиброза в печени); расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Асцит, как правило, значимый даже при отсутствии общего отека плода. Отсутствие желтухи при рождении соединено с выделением НБ плода через плаценту и его разведением за счет гиперволемии. Весьма нередко сходу опосля рождения развиваются расстройства дыхания из-за гипопластических легких либо деток с отечной формой геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (кровоизлияния в части этих деток выявляют ДВС-синдром, но у всех — весьма маленький уровень в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) прокоагулянтов, синтез которых осуществляется в печени.
Свойственны: гипопротеинемия (уровень белка сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) падает ниже 40—45 г/л), увеличение уровня в пуповинной крови (внутренней средой организма человека и животных) БДГ (а не только лишь НБ), томная анемия (концентрация гемоглобина наименее 100 г/л), разной степени выраженности нормобластоз и эритробластоз, тромбоцитопения. Анемия у таковых деток бывает так тяжеленной, что в сочетании с гипопротеинемией, повреждением сосудистой стены может привести к сердечной дефицитности. Оказалось, что при рождении у деток с отечной формой ГБН размер циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) — обыденный и гиперволемия отсутствует. Гипоальбуминемию связывают с утечкой альбумина и воды из крови (внутренней средой организма человека и животных) в интерстиций тканей, хотя у отдельных деток вероятен и недостаток его синтеза печенкой. У большинства нездоровых недостатка синтеза альбумина нет, ибо, как восстанавливается обычный диурез (что бывает у выживших на 2—3-й денек жизни), так и нормализуется уровень альбуминов крови (внутренней средой организма человека и животных). Одним из патогенетических причин асцита, скопления воды в плевральной полости считают понижение дренажной функции лимфатической системы.
У выживших опосля активного исцеления деток с прирожденной отечной формой ГБН (около половины таковых деток погибают в 1-ые деньки жизни) часто развиваются томные неонатальные инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), цирроз печени, энцефалопатии.
Время от времени достаточно выраженный отек (избыточное накопление жидкости в органах) развивается у малыша с ГБН через некоторое количество дней опосля рождения. Прогноз у таковых нездоровых при адекватном снятие либо устранение симптомов и процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и нужно диагностировать не отечную форму ГБН, а желтушно-анемическую форму ГБН, осложнившуюся отечным части деток желтуха имеется уже при рождении (прирожденная желтушная форма), у большинства она возникает в 1-ые день жизни. Чем ранее возникла желтуха, тем обычно тяжелее течение ГБН. При прирожденной желтушной форме у малыша часты заразные процессы (внутриутробные либо неонатальные). При томных послеродовых формах резус-ГБН желтуха возникает в 1-ые 6—12 ч жизни, а при средней тяжести и легких — во 2-й половине первых суток жизни. При АВО—ГБН желтуха возникает на 2—3-й денек жизни и даже позднее. Интенсивность и колер желтухи равномерно изменяются — сначала апельсинный колер, позже бронзовый, потом лимоновый и, в конце концов, цвет незрелого лимона. Свойственны также повышение печени и селезенки, желтушное прокрашивание склер, слизистых оболочек, часто наблюдается пастозность животика.
По мере увеличения уровня НБ в крови (внутренней средой организма человека и животных) малыши стают вялыми, адинамичными, плохо сосут, у их понижаются физиологичные для новорожденных признаки билирубиновой интоксикации. При анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) выявляют разной степени выраженности анемию, псевдолейкоцитоз за счет роста количества нормобластов и эритробластов, часто тромбоцитопению, пореже лейкемоидную реакцию. Существенно повышено и количество ретикулоцитов (наиболее 7%). Корреляционной связи меж выраженностью гипербилирубинемии и анемии нет, что подчеркивает важную роль в генезе увеличения уровня НБ нарушения многофункционального состояния печени.
Хотя степень иктеричности кожи и отражает выраженность гипербилирубинемии, но, к огорчению, не постоянно. вкупе с тем желтушность ладоней (инспектировать опосля надавливания пальцем исследователя) обычно бывает при уровне НБ наиболее 257 мкмоль/л. И все таки ориентироваться в оценке выраженности гипербилирубинемии только на цвет дерматологических покровов, в том числе и при использовании билирубинометром, недозволено. В то же время при помощи билирубинометра можно выявить деток с уровнем билирубина наиболее 205 мкмоль/л, т. е. с патологической желтухой, но опосля этого совсем нужно определение уровня билирубина в крови (внутренней средой организма человека и животных) биохимическим способом.
Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) клинически изредка выявляется в 1-ые 36 ч жизни, и обычно ее 1-ые проявления диагностируют на 3—6-й денек жизни. Свойственны 4 фазы течения:
1) преобладание признаков билирубиновой интоксикации — вялость, понижение мышечного тонуса и аппетита прямо до отказа от еды, бедность движений и чувственной расцветки клика (однообразный вопль), неполная выраженность рефлекса Моро (есть лишь 1-ая его фаза), срыгивания, рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), патологическое зевание, «блуждающий взор»;
2) возникновение традиционных признаков ядерной желтухи — спастичность, ригидность затылочных мускул, принужденное положение тела с опистотонусом, «негнущимися» конечностями и сжатыми в кулак кистями; периодическое возбуждение и резкий «мозговой» вопль, выбухание огромного родничка, подергивание мускул лица либо полная амимия, крупноразмашистый тремор рук, корча — непроизвольное сокращение мускулы»> судорога (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение температуры тела;
3) период неверного благополучия и исчезновения спастичности (начиная со 2-й недельки жизни), когда создается воспоминание, что оборотное развитие неврологической симптоматики приведет к практически полной реабилитации малыша;
4) период формирования медицинской картины неврологических осложнений начинается в конце периода новорожденности либо на 3—5-м месяце жизни: детский церебральный паралич (полное отсутствие произвольных движений); атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы; глухота; задержка психологического развития; дизартрия и др. Смертельный финал как следствие поражения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) быть может как в 1-ю, так и во 2-ю из нареченных фаз БЭ и возникает на фоне возникновения геморрагического синдрома, расстройств сердечной деятель и дыхания. Отмечено, что не постоянно у новорожденных, в особенности недоношенных, с диагностированной на секции ядерной желтухой, клинически были традиционные ее признаки. Считается, что в первой фазе БЭ поражение мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в принципе обратимо.
К огорчению, все клинические нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) первой фазы БЭ неспецифичны, а поэтому разрабатывают инструментальные подходы к ее диагностике. А именно, дают для этого учить ответ мозгового ствола (энцефалограмма) на звук различных высот, проводить клиническую оценку ответа малыша на резкий звук, оценивать ядерно-магнитное изображение мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Анемичная форма диагностируется у 10—20 % нездоровых с ГБН. Детки бледноватые, несколько вялые, плохо сосут и добавляют массу тела. У их обнаруживают повышение размеров печени и селезенки, в периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) — разной степени выраженности анемию в сочетании с нормобластозом, ретикулоцитозом, сфероцитозом (при АВО-конфликте). время от времени гипорегенераторная анемия, т.е. нет ретикулоцитоза и нормобластоза, что разъясняется торможением функции костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и задержкой выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов. Уровень НБ обычно обычный либо равномерно завышенный. признаки анемии обнаруживают в конце 1-й либо даже на 2-й недельке жизни. В ряде всевозможных случаев анемия в первый раз развивается на 3-й недельке жизни и под воздействием наружных причин — заразные работоспособности»>кислота, парацетамол, витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) К, ацетилсалициловая кислота, антигистаминные препараты, левомицетин, тетрациклин,тиазиды и др.) на фоне естественного вскармливания (возможный источник изоантител) может привести к резкому усилению гемолиза и даже развитию ДВС-синдрома. возможно, у таковых нездоровых под воздействием заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) и исцеление гемолитической работоспособности»>заболевания новорожденных
Диагностировать тяжелое течение ГБН может быть антенатально. У всех дам с резус — отрицательной кровью (внутренней средой организма) не наименее 3-х раз определяют титр анти-резусных исследование в 18-20 недель, а в 3-ем триместре беременности создавать исследование любые 4 недельки. Если титр резус-определения степени ее тяжести, начиная с 24 недель беременности, является исследование плодовой крови (внутренней средой организма человека и животных), приобретенной методом кордоцентеза (пункция пуповины). исследование крови (внутренней средой организма человека и животных) плода включает определение группы крови (внутренней средой организма человека и животных), резус-принадлежности плода, непрямой пробы Кумбса, уровней гемоглобина, гематокрита и билирубина. Более принципиальным диагностическим аспектом тяжести ГБП считается величина гематокрита, являющегося показателем компенсаторных способностей гемопоэза. По степени понижения гематокрита судят о тяжести ГБП.
Современным способом диагностики ГБП, а именно отечной формы, является УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн), позволяющее выявить изменение толщины плаценты и размеров плода. Соответствующими УЗ-критериями отечной формы ГБН являются выраженная плацентомегалия (до6-8см), гепатоспленомегалия, асцит, многоводие. С целью выявления первых признаков УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) целенаправлено проводить начиная с 18-20-й недельки беременности. Ранее срока УЗ-признаки, обычно, не определяются.
План обследования при подозрении на ГБН:
1) определение группы крови (внутренней средой организма человека и животных) и резус- принадлежности мамы и малыша;
2) анализ периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) малыша с подсчетом количества ретикулоцитов;
3) динамическое определение концентрации билирубина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) малыша;
4) иммунологические исследования (ровная проба Кумбса с эритроцитами малыша и непрямая с сывороткой крови (внутренней средой организма человека и животных) мамы, анализ динамики резус-антител, при АВО-несовместимости определяют аллогемагглютинины). План предстоящего лабораторного обследования включает определение уровня гликемии (не наименее 4 раз в день в 1-ые 3-4 денька), НБ (не пореже 2-3 раз в день до начала понижения уровня НБ в крови (внутренней средой организма человека и животных)), гемоглобина, количества тромбоцитов, активности трансаминаз и остальные исследования зависимо от медицинской картины [12, 15].
Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) проводят с наследными гемолитическими инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), токсоплазмозе.
целью которого является облегчение гемолитической работоспособности»>заболевания новорожденных всеохватывающее и ориентировано, до этого всего, на быстрейшее удаление из организма новорожденного токсических товаров распада эритроцитов (гемолиза), билирубина и строения и разнообразной химической природы), АТФ, глюкоза. Назначают фенобарбитал, который содействует связыванию и выведению билирубина, энтеросорбенты. Проводят фототерапию лампами голубого либо голубого цвета. Ребенку нужно обильное питье, введение витаминов группы В (B1, В2, В6, B12). При неэффективности дезинтоксикационной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания) и при весьма резвом нарастании содержания билирубина в крови (внутренней средой организма человека и животных), при выраженном понижении уровня гемоглобина решают вопросец о проведении заменного переливания крови (внутренней средой организма человека и животных) [1, 7, 10].
1.6 Течение и прогноз ГБН
Зависит от формы и тяжести жизни у большинства деток с желтушной формой заболевания подходящий. нужно держать в голове о фазе неверного благополучия при БЭ и всех деток с гипербилирубинемией наиболее 343—400 мкмоль/л направлять в неврологическое (Неврологические нарушения — это болезни центральной и периферической нервной системы) отделение для новорожденных либо под наблюдение невропатолога для проведения реабилитационных мероприятий, если у их были только признаки билирубиновой интоксикации, т.е. первой фазы БЭ. У 5—30% нездоровых с гипербилирубинемией 257—342 мкмоль/л, не имевших ясных неврологических расстройств в неонатальном периоде, в предстоящем развиваются задержки психомоторного развития, астенический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), неврозы и остальные отличия от нормы в нервно-психическом статусе. Активная нейротропная деток, перенесших желтушную форму ГБН, отмечают высшую заразную заболеваемость на 1-м году жизни.
Течение АВО-ГБН, обычно, наиболее легкое, чем резус-ГБН: фактически не встречается отечная форма, почаще бывает анемичная и легкой и средней тяжести желтушные формы. Но при АВО-ГБН может быть развитие внутрисосудистого гемолиза с ДВС- термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>деток с ГБН более частым осложнением является гипогликемия, наиболее редчайшими — отечный, геморрагический, кардиопатический движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы (синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом) и синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) сгущения желчи.
В возрасте 1—3 месяца у деток, которым проведено заменное переливание крови (внутренней средой организма человека и животных) в связи с ГБН, может развиться нормохромная, гипо- либо норморегенераторная анемия. Патогенез ее связывают с временной недостаточной активностью эритропоэтической функции костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), недостатками витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е и железа [14].
1.7 Профилактика гемолитической заболевания
Включает определение у всех беременных группы крови (внутренней средой организма человека и животных) и резус-фактора. Дам с резус-отрицательной кровью (внутренней средой организма) ставят на учет в женской консультации. При всем этом узнают, не выполнялось ли им ранее переливание крови (внутренней средой организма человека и животных), не рождались ли малыши с данным болезнью, выявляют случаи мертворождения и аборты. Если при первой беременности у предрасположенной дамы изготовлен аборт либо же произошел самопроизвольный выкидыш, не позже 72 часов (2-3 суток) нужно создать инъекцию антирезусного иммуноглобулина.
Часто проводится исследование крови (внутренней средой организма человека и животных) на резус-антитела, и при резвом нарастании их в крови (внутренней средой организма человека и животных) беременных направляют на исцеление с внедрением анти-D-глобулина (антирезусного). Беременных с резус-отрицательной кровью (внутренней средой организма) госпитализируют и за две-три недельки до предполагаемого срока создают искусственную стимуляцию родов, потому что опосля 36-й недельки активируется переход способ желателен для предупреждения формирования тяжеленной гемолитической способы исследования
Было проанализировано 30 мед карт стационарного хворого деток, находившихся на стационарном характеристики: пол, пространство жительства, срок гестации, акушерско-гинекологический анамнез мамы, вид изоиммунизации (АВО либо Rh), срок возникновения желтушности дерматологических покровов, неврологический статус, клиническая форма и степень тяжести работоспособности»>исследование проводилось на базе клинико-диагностической лаборатории ГОДКБ. Проводилось определение уровня билирубина и гликемии сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных), анализ характеристик периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов, исследование групп крови (внутренней средой организма человека и животных) и резус — принадлежности.
2.1 Определение билирубина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных)
Преданалитический шаг:
— липемия и гемолиз сыворотки искажают результаты исследования. Липемия приводит к неверно завышенному результату, а гемолиз — к заниженному;
— материалы недозволено держать на свету. действие прямого солнечного света уже к финалу первого часа может снижать на 50% уровень БР (на этом базирована фототерапия новорожденных);
— проба обязана анализироваться в течение 2 часов с момента взятия при хранении при комнатной температуре в мгле либо 12 часов в холодильнике в мгле;
— выражена интерференция фармацевтических средств — на общий БР — левомицетин, тетрациклин, аспирин, акрихин; на конъюгированный БР — препараты,вызывающие холестаз, никотиновая кислота, пенициллин, эритромицин и др.
2.1.1 Определение содержания БР и его фракций в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) колориметрическим диазометодом по Иендрашику.
Принцип способа: при содействии сульфаниловой кислоты с азотистокислым натрием появляется диазофенилсульфоновая кислота, которая, реагируя со связанным БР сыворотки, дает розово-фиолетовое окрашивание. По интенсивности его судят о концентрации билирубина, вступающего в прямую реакцию. При добавлении к сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) кофеинового реактива вольный БР перебегает в растворимое диссоциированное состояние и также вызывает розово-фиолетовое окрашивание раствора со консистенцией диазореактивов. По интенсивности крайнего фотометрически определяют концентрацию общего БР. По разнице меж содержанием общего и связанного БР определяют количество вольного.