Загрузка...
Учебная работа. Геморрагические диатезы
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ХАРЬКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАФЕДРА для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений РЕФЕРАТ
« ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ»
Харьков
2014 г.
Геморрагический диатез — это общее заглавие для целой группы болезней кровеносной и кроветворной систем организма человека. Характеризуется геморрагический диатез завышенной склонностью организма к кровоточивости. Все работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) данной группы различаются друг от друга только причинами собственного развития и механизмами.
Актуальность темы
Принципиальное пространство расстройств гемостаза в общей патологии человека определяется не только лишь высочайшей частотой, многообразием и потенциально весьма высочайшей угрозой геморрагических болезней и синдромов, но к тому же тем, что эти процессы являются значимым звеном патогенеза очень огромного числа остальных заболеваний. Это показывает общемедицинское
Предпосылки Главными причинами завышенной кровоточивости являются: ь нарушения в системе свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных), ь понижение количества либо нарушение функции тромбоцитов, ь повреждение сосудистой стены, ь сочетание перечисленных причин. Этиология наследственностьчасть наследных форм связана с аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, нефункциональностью крайних или с недостатком либо недостатком плазменных причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных), также фактора Виллебранда, пореже — с неполноценностью маленьких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера — Рандю). Разные патологические состояния, связанные с нарушением функционирования иммунной и гемостатической систем организма. Это обретенные формы, они в большинстве собственном вторичные (симптоматические). Большая часть обретенных форм кровоточивости соединено с термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>часть тромбоцитопений), с нарушениями обычного гемопоэза (геморрагии при лейкозах, гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных)). Прием фармацевтических препаратов. действие фармацевтических препаратов, нарушающих гемостаз (дезагреганты, антикоагулянты, фибринолитики) или провоцирующих иммунные нарушения — тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты. При почти всех перечисленных заболеваниях нарушения гемостаза носят смешанный нрав и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома ДВС, почаще всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, деструктивными либо опухолевыми (включая лейкозы) действиями. Патогенез Патогенетически геморрагические диатезы делят на группы: · обусловленные нарушениями свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных), стабилизации фибрина либо завышенным фибринолизом, в том числе при крови (внутренней средой организма человека и животных) (тромбогеморрагическии синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом);, o при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой работоспособности»>заболевания
· обусловленные первичным поражением сосудистой стены с вероятным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных устройств гемостаза (наследная телеангизктазия Ослера-Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.).
В необыкновенную группу включают разные формы так именуемой невротической, либо имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими нездоровыми вследствие расстройства психики методом механической травматизации ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (нащипывание либо насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т. д.), потаенным приемом фармацевтических препаратов геморрагического деяния (почаще всего антикоагулянтов непрямого деяния — кумаринов, фенилина и др.), самоистязанием либо садизмом на эротической почве и т. д.
Пореже встречаются близкие к ДВС-синдрому тромбогеморрагические синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом).
Систематизация
1. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением плазменного звена гемостаза (прирожденные и обретенные коагулопатии).
2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы (аутоиммунная тромбоцитопения, тромбастении).
3. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением сосудистой системы (геморрагический васкулит, болезнь Рандю-Ослера).
4. Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанными нарушениями (болезнь Виллебранда).
Прирожденные:
v геморрагическая телеангиэктазия, разные гемофилии, болезнь Гланцмана, тромбоцитопатия у деток и т.д.
Обретенные:
v геморрагическая пурпура, наследная и дезагрегационная тромбоцитопатия, геморрагический васкулит, поражение сосудов при болезнях печени, отравлениях лекарствами, инфекциях.
систематизация МКБ — 10:
Нарушения свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных), пурпура и остальные геморрагические состояния (D65 — D69)
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) дефибринации]. Афибриногенемия приобретённая. Коагулопатия употребления. Диффузная либо диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DJC). Фибринолитическая кровоточивость приобретённая. Пурпура: фибринолитическая, моментальная.
D66 Наследный недостаток фактора VIII. Недостаток фактора VIII (с многофункциональным нарушением). Гемофилия: БДУ, А, традиционная.
D67 Наследный недостаток фактора IX. Болезнь Кристмаса. Недостаток: фактора IX (с многофункциональным нарушением), тромбопластического компонента плазмы, Гемофилия В.
D68 Остальные нарушения свертываемости.
D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. недостаток фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
D68.1 Наследный недостаток фактора XI. Гемофилия С. Недостаток предшественника тромбопластина плазмы.
D68.2 Наследный недостаток остальных причин свертывания. Прирожденная афибриногенемия. недостаток: АС-глобулина, проакцелерина. Недостаток фактора: I (фибриногена), II (протромбина), V (лабильного), VII (размеренного), X (Стюарта-Прауэра), XII (Хагемана), XIII (фибринстабилизирующего). Дисфибриногенемия (прирожденная). Гипопроконвертинемия Болезнь Оврена
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови (внутренней средой организма человека и животных) антикоагулянтами. Гипергепаринемия Увеличение содержания: антитромбина, анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa.
D68.4 Приобретённый недостаток фактора свертывания. Недостаток фактора свертывания вследствие: части пищи) К.
D68.8 Остальные уточнённые нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красноватой волчанки
D68.9 Нарушение свертываемости неуточнённое.
D69 Пурпура и остальные геморрагические состояния.
D69.0 Аллергическая пурпура. Пурпура: анафилактоидная, Геноха — Шенлейна, нетромбоцитопеническая: геморрагическая, идиопатическая, сосудистая. Аллергический васкулит.
D69.1 Высококачественные недостатки тромбоцитов. синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Бернара-Сулье (циклопических тромбоцитов), Болезнь Гланцманна, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) сероватых тромбоцитов, Тромбастения (геморрагическая) (наследная). Тромбоцитопатия.
D69.2 Иная нетромбоцитопеническая пурпура. Пурпура: БДУ, сенильная, обычная.
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Эванса.
D69.4 Остальные первичные тромбоцитопении.
D69.5 Вторичная тромбоцитопения
D69.6 Тромбоцитопения неуточнённая
D69.8 Остальные уточнённые геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследная). Сосудистая псевдогемофилия.
D69.9 Геморрагическое состояние неуточнённое
Типы кровоточивости
I. Гематомный с болезненными напряженными кровоизлияниями как в мягенькие ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), так и в суставы — типичен для гемофилии А и В;
II. Петехиально-пятнистый (синячковый) — характерен для тромбоцитопений, тромбоцитопатий и неких нарушений свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных) (только редчайших)— гипо- и дисфибриногенемий, наследного недостатка причин X и II, время от времени VII;
III. Смешанный синячково-гематомный — характеризуется сочетанием петехиально -пятнистой кровоточивости с возникновением отдельных огромных гематом (забрюшинных, в стене кишечного тракта и т. д.) при отсутствии поражении суставов и костей (отличие от гематомного типа) или с единичными геморрагиями в суставы: синяки могут быть необъятными и болезненными. Таковой тип кровоточивости наблюдается при томном недостатке причин протромбинового комплекса и фактора XIII, причин VIII либо IX;
IV. Васкулитно-пурпурный тип характеризуется геморрагиями в виде симметричной мелкоточечной сыпи, может быть присоединение нефрита и пищеварительных кровотечений; наблюдается при заразных и иммунных васкулитах.
V. Ангиоматозный тип наблюдается при телеангиэктазах, работоспособности»>заболевания Рандю-Ослера, ангиомах, артериовенозных шунтах, характеризуется упрямыми строго локализованными и привязанными к локальной сосудистой патологии геморрагиями.
совпадение геморрагического диатеза
Всю совокупа симптомов, соответствующих для геморрагических диагнозов, объединяют в геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), для которого свойственны:
1) появление кровоизлияний в области кожи и слизистых оболочек;
2) возникновение носовых, маточных и остальных видов кровотечений;
3) обнаружение крови (внутренней средой организма человека и животных) в моче либо кале;
4) появление припухлости и цвета, локализующихся на фронтальной части бедер, голеней, стоп, время от времени — на остальных частях тела.
Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
С целью установления (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) при хоть какой разновидности геморрагического отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) рекомендовано проведение последующих обследований:
a) общий и биохимический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных);
b) анализ мочи;
c) коагулограмма (определение свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных));
d) анализ сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) на наличие микроэлементов;
e) тест генерации тромбопластина — проводится с целью установления предпосылки нарушения свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных);
f) определение иммунного статуса.
Гемофилии
геморрагический диатез гемофилия кровоточивость
Гемофилии — группа болезней, при которых недостаток причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) (почаще VIII либо IХ) приводит к развитию соответствующего геморрагического синдрома: кровотечениям, кровоизлияниям в мягенькие ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), суставы, ЦНС (центральная нервная система, головной недостатку антигемофильных глобулинов.
Гемофилия — прирожденная коагулопатия, характеризующаяся недостатком причин
VIII (гемофилия А); IХ ( гемофилия В, болезнь Кристмаса); ХI фактора ( гемофилия С). Частота гемофилии составляет 1 вариант на 50000 новорожденных.
Гемофилия А
Этиопатогенез.
Гемофилия А — более нередко встречающаяся форма наследной коагулопатии. Гемофилия А — у 1:5000-10000 новорожденных мальчишек, гемофилия В -у 1:30000. Из всех гемофилий гемофилия А встречается в 80% , гемофилия В — 19% и гемофилия С — в 1% случаев. Предпосылкой ее развития является недостаток VIII фактора. Он содержится в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) либо фиксирован на тромбоцитах. Ген гемофилии А связан с Х- хромосомой, наследуется по рецессивному типу. Все дочери хворого гемофилией — носители гена, все сыновья здоровы. У женщин-кондукторов этого вида гемофилии половина отпрыской могут быть нездоровыми гемофилией. дама быть может больна при наличии хворого оотцаа и матери-носителя гена. Наследный генез при гемофилии установлен в 70-90% случаев, вероятны спонтанные мутации.
Клиническая картина.
Завышенная кровоточивость возникает уже с первых месяцев жизни малыша. Это могут быть подкожные кровоподтеки, обусловленные ушибами, порезами, разными вмешательствами. Могут возникать глубочайшие кровоизлияния, кровотечения при выпадении молочных зубов.
Ведущим в медицинской картине являются кровоизлияния в большие суставы, обильные кровотечения при травмах. За гемартрозами следуют вторичные воспалительные конфигурации в суставах, появляются контрактуры и анкилозы. Более нередко поражаются коленные и голеностопные суставы. Небезопасны мощные межмышечные, субфасциальные, забрюшинные гематомы, гематурия.
Выраженность кровоточивости зависит от степени недостатка VIII фактора. В норме его содержание составляет от 50 до 200%. При понижении от 20 до 50% наблюдается лишь тенденция к завышенной кровоточивости при больших травмах, при уровне от 5 до 20% — возникает геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) при травмах и оперативных вмешательствах; при понижении количества VIII фактора от 0 до 5% появляются мощные кровотечения, спонтанные кровоизлияния, в том числе в суставы. При полном отсутствии фактора развивается томная форма гемофилии, проявляющаяся громоздкими кровотечениями, развитием гемартрозов.
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) подтверждается выявлением гена гемофилии способом ПЦР.
Гемофилия В. (болезнь Кристмаса)
Этиопатогенез.
Гемофилия В (болезнь Кристмаса), обоснована недостатком плазменного компонента тромбопластина — IХ фактора. Так же как и гемофилия А, гемофилия В наследуется по рецессивному типу, ген гемофилии сцеплен с Х-хромосомой.
Клиника.
По своим клиническим проявлениям этот вид гемофилии не отличим от гемофилии А.
Гемофилия С
Этиопатогенез.
Гемофилия С развивается при недостатке ХI фактора — плазменного предшественника тромбопластина. Наследуется аутосомно, потому хворают лица обоего пола.
Клиника.
Различают латентную и выраженную форму проявления недостатка ХI фактора.
При латентной форме кровоточивость проявляется при травмах и хирургических вмешательствах.
При выраженных формах работоспособности»>заболевания быть может умеренная спонтанная кровоточивость, легкое возникновение синяков, носовые кровотечения и обильные кровотечения при травмах и хирургических вмешательствах, время от времени — подкожные и мышечные гематомы.
то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) гемофилий:
Обнаружение антигена фактора при помощи гомологичных заболевания) недостатка фактора VIII у экспериментальных звериных.
2) Контроль уровня Hb- своевременное целью которого является облегчение анемии (постгеморрагической).
Тромбоцитопении
Предпосылки тромбоцитопении:
1.Аутоиммунная тромбоцитопения.
2.При заболеваниях печени, системных заболеваниях, СПИДе, сепсисе.
3. работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) крови (внутренней средой организма человека и животных) (апластические анемии, мегалобластические, гемобластозы).
4.Медикаментозные (миелотоксические либо иммунные).
5.Наследные.
Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)
Этиопатогенез.
Главный предпосылкой кровоточивости при всем этом виде геморрагического диатеза является тромбоцитопения. Причина завышенного разрушения тромбоцитов при всем этом заболевании — образование антитромбоцитарных АТ, относящихся к Ig G. Содействуют развитию термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), прием фармацевтических препаратов (сульфаниламиды, бутадион, хинин, допегит и др). Длительность жизни тромбоцитов укорочена до нескольких часов заместо 7-10 дней. Функция мегакариоцитарной системы усиливается, что обусловливает наиболее интенсивное тромбоцитообразование.
Клиническая картина.
Клиническая картина правило, не соединены с любым предыдущим болезнью. Возникают пятнисто-петехиальные синячковые кровоизлияния, кровотечения из слизистых оболочек. У неких нездоровых выявляются увеличенная селезенка.
Выделяют гетероиммунную (гаптеновую) тромбоцитопению. При данной форме работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) вирусная зараза либо отдельные фармацевтические вещества играют роль гаптена, связанного с тромбоцитом. Образующиеся АТ обуславливают разрушение тромбоцитов и возникновение завышенной кровоточивости. Клинические проявления следуют за перенесенной вирусной заразой либо повторным применением фармацевтических средств.
то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента).
При исследовании крови (внутренней средой организма человека и животных) направляет на себя внимание резкое понижение количества тромбоцитов, наименее 50·109/л. Могут быть обнаружены морфологические конфигурации в тромбоцитах: повышение их размеров, возникновение малозернистых «голубых» клеток. В тромбоцитах и мегакариоцитах снижено содержание гликогена, уменьшена активность ЛДГ, повышена активность кислой фосфатазы. количество мегакариоцитов в костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) увеличено. Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) подтверждается выявлением антитромбоцитарных прямо до полной отмены. Следует иметь ввиду, что у неких нездоровых стероиды оказываются не действенными, тогда используют метипред, спленэктомию.
Одним из показаний для удаления селезенки является нарастающая анемия вследствие продолжающегося кровотечения и неэффективность стероидов. Обычно удаление селезенки обуславливает повышение количества тромбоцитов и прекращение кровоточивости. Цитостатики — имуран, винкристин, циклофосфан — могут быть применены в снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и поражение почек при всем этом заболевании описано Джонсоном в 1852 г.
Этиопатогенез.
Сутью патологического процесса является множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Болезнь почаще встречается в детском и юношеском возрасте. По собственной природе оно относится к иммунокомплексным, а именно обосновано повреждающим действием низкомолекулярных ИК (то есть тепловое, инфракрасное, на основе инфракрасного излучения). Низкомолекулярные комплексы и активируемый ими комплемент вызывает микротромбоваскулиты с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах), блокадой микроциркуляции, геморрагиями и глубокими дистрофическими переменами. Конкретной предпосылкой скопления и развития повреждающего деяния быть может перенесенная вирусная либо бактериальная прионами»>зараза, прививки, некие медикаментозные препараты, паразитические инвазии и даже холод.
Клиническая картина.
По клиническому течению различают:
? дерматологическую либо ординарную форму — purpura simplex
? суставную форму — purpura reumatica
? абдоминальную форму — purpura abdominalis
? почечную форму — purpura renalis
? быстротекущая форма — purpura fulminans
Быть может сочетание разных форм.
purpura simplex. поражение кожи характеризуется мелкоточечными симметрично расположенными петехиями, в большей степени на нижних конечностях, ягодицах. Высыпания мономорфны, поначалу имеющие ясную воспалительную базу, в томных вариантах — осложняются центральными некрозами, которые в последствие покрывающиеся корочками, навечно оставляя пигментацию. Не сопровождаются зудом. В томных вариантах петехии осложняются некрозами. Почаще насыщенная сыпь держится 4-5 дней, потом равномерно затихает и исчезает совсем опосля которой, может оставаться маленькая пигментация. Как правило, кожная форма завершается полным выздоровлением.
purpura reumatica. поражение суставов проявляется резкой болезненностью, припухлостью, нарушением их функции. Местом поражения суставов является синовиальная оболочка. Поражение суставов стопроцентно обратимы.
purpura abdominalis. Абдоминальная форма васкулита проявляется кровоизлияниями в слизистую желудка, кишки, брыжейку. При данной форме появляются мощные температура тела, время от времени возникает рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). В кале определяется образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). Почти всегда, абдоминальные проявления краткосрочны и в течении 2-3 дней проходят. Вероятны и рецидивы. При их сочетании с дерматологическими петехиальными высыпаниями другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) не представляет большенный трудности. При отсутствии дерматологических проявлений заключения о сущности болезни и состоянии пациента) затруднена. Следует учесть перенесенную вирусную заразу, наличие высыпаний на коже, предшествовавших возникновению болей в животике. Употребляются испытания на стойкость капилляров (пробы Нестерова и Кончаловского).
purpura renalis. Большего внимания заслуживает почечная форма, протекающая по типу острого либо приобретенного нефрита, принимающая время от времени затяжное течение с развитием в следующем ХПН. Вероятен нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Поражения почек, обычно, возникает не сходу, а через 1- 4 недель опосля начала внимание показателям состава мочи и функции почек в протяжении всего периода оболочки мозга либо актуально принципиальные области.
заключения о сущности болезни и состоянии пациента).
Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) геморрагического васкулита основывается не считая клинических проявлений на повышении уровня фактора Виллебранда (антигенный компонент VIII фактора), гиперфибриногенемии, роста содержания ИК (то есть тепловое, инфракрасное, на основе инфракрасного излучения), криоглобулинов и б2 и г-глобулинов, б1 кислого гликопротеина, определении антитромбина III и гепаринорезистентности плазмы.
крови (внутренней средой организма человека и животных). Посреди новейших фармацевтических препаратов используемых в для снятия либо устранения симптомов и проявлений действие на стены кровеносных сосудов, на вязкость, сосудистую проницаемость, а так же на разные звенья системы гемостаза — свертываемость крови (внутренней средой организма человека и животных), адгезию и агрегацию тромбоцитов, фибринолиз, которые отменно и количественно различается от обыденного и низкомолекулярного гепарина. Принципиальной индивидуальностью сулодексида является, что он не вызывает гепариновой тромбоцитопении, что дозволяет его включать в для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания) нездоровых, у каких возникает это суровое отягощение гепаринотерапии. Лучшие эффект в причин развития того либо другого вида геморрагического диатеза, механизма кровоточивости. При всем этом более нередко употребляется причинная и симптоматическая кислота, рутин, витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) РP;
v при циклических мощных кровотечениях — оперативное крови (внутренней средой организма человека и животных) либо плазмы, содержащей отсутствующие у хворого причины свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных), витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) К;
v при развитии анемии — препараты железа, питание с достаточным содержанием белка и витаминов;
v при гемартрозах — пункция сустава и удаление излившейся в его полость крови (внутренней средой организма человека и животных);
v проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий (целебная физическая сил организма методом закаливания, занятий спортом либо выполнения физических упражнений, организации оптимального питания;
ь прием поливитаминных препаратов либо отдельных витаминов в период сезонного недостатка этих веществ в продуктах питания (в зимнее время и ранешней в весеннюю пору);
ь соблюдение личной гигиены с целью недопущения инфецирования вирусными либо бактериальными инфекциями.