Загрузка...
Учебная работа. Геморрагические синдромы
16
Лекция
Тема: Геморрагические скопление; — бег
Геморрагические диатезы — работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), характеризующиеся завышенной кровоточивостью без выраженного повреждения сосудистой стены либо незначимой ее травматизацией.
Выраженность кровоточивости различна: от незначимой кровоточивости десен до томных состояний, приводящих к погибели хворого.
Система гомеостаза — поддерживает жидкое состояние крови (внутренней средой организма человека и животных) и препятствует выходу из сосудистого русла (свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных)).
В свертывании крови (внутренней средой организма человека и животных) участвуют:
тромбоцитарное звено
плазменные причины свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных)
сосудистая стена
Тромбоцитарное звено. Тромбоциты владеют функциями:
адгезии (прилипают к базальной мембране сосудистой стены),
питание эндотелия сосудистой стены
наращивает проницаемость сосудистой стены для эритроцитов при понижении количества тромбоцитов
Аггрегация и адгезия: аденозинтрифосфат запускает агрегацию за десятые толики секунд из дискоидной формы тромбоциты преобразуются в сферическую форму со множественными отростками).
Свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных) — комплекс поочередных реакций, вовлекающий тромбоциты, причины плазмы и тканей и приводящих к образованию сгустка фибрина в месте повреждения сосуда. повреждение сосуда тянет за собой ряд действий: 1 — сокращение покоробленного сосуда; 2 — скопление тромбоцитов в месте повреждения; 3 — активацию причин свертывания; 4 — активацию реакции фибринолиза.
Фактически свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных) состоит из 3-х главных шагов:
1. образование фермента, активирующего протромбин;
2. перевоплощение протромбина в тромбин под воздействием фермента, активирующего протромбин;
3. перевоплощение фибриногена в фибрин под воздействием тромбина.
Свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных) может происходить как снутри сосуда и потому оно именуется внутренним свертыванием, так и вне сосуда. Свертывание вне сосуда именуется наружным свертыванием, а активные причины свертывания, выделяются основным образом из покоробленных тканей. Разглядим индивидуальности внутреннего и наружного свертывания.
Как мы уже отметили, внутреннее свертывание происходит без воздействия причин повреждения тканей и как ни покажется странноватым, образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), которая сворачивается на поверхности стекла либо снутри пробирки по механизму свертывания относится к внутреннему свертыванию. Внутреннее свертывание наступает тогда, когда крови (внутренней средой организма человека и животных) с негативно заряженными поверхностями эндотелия, также с коллагеном либо фосфолипидами. Отрицательные заряды, коллаген либо фосфолипиды активируют фактор XII (фактор Хагемана), который в свою очередь активирует XI фактор. Потом активированный фактор XI в присутствии ионов Са и фосфолипидов делает активным IX фактор (фактор Кристмаса). IX фактор образует комплекс с VIII фактором (антигемофилическим фактором), ионами Са и активирует X фактор (фактор Стюарта). Активированный Х фактор ведет взаимодействие с активированными V фактором, ионами Са и фосфолипидами и в итоге появляется фермент, активирующий протромбин. Дальше реакция протекает аналогично как при внутреннем, так и при наружном свертывании.
Наружное свертывание, как мы уже указывали наступает под воздействием причин, выделяющихся из покоробленных тканей. Исходным моментом наружного свертывания является взаимодействие фактора III (тканевой фактор) в присутствии ионов Са и фосфолипидов с фактором VIII (проконвертином), которое приводит к активации Х фактора (фактора Стюарта). Дальше реакция идет аналогично реакции, протекающей при внутреннем свертывании.
Сравнивая первую стадия процесса свертывания в критериях внутреннего и наружного свертывания отметим, что на биологическом уровне организм вроде бы убыстрил ее время при повреждении сосудов и наружное свертывание протекает наиболее стремительно в первую стадию чем внутреннее.
2-ая стадия свертывания протекает аналогично как при внутреннем, так и при наружном свертывании и заключается в том, что фактор II (протромбин) вступает во взаимодействие с V и Х факторами и приводит к образованию тромбина.
3-я стадия свертывания заключается в переводе фибриногена в фибрин под воздействием тромбина. Тромбин расщепляет фибрин; образовавшийся мономер фибрин в присутствии ионов Са и фактора ХIII (фибринстабилизирующего фактора) образует плотные нити в форме нерастворимого сгустка. Образовавшийся сгусток (тромб) сжимается (уплотняется), выделяя жидкость — сыворотку. В процессе уплотнения, именуемого ретракцией огромную роль играют тромбоциты. Подчеркнем, что в критериях недостатка тромбоцитов процесс ретракции не происходит. Дело в том, что тромбоциты содержат сократительный белок — тромбостенин, который сокращается при содействии с АТФ.
Кровяной сгусток не постоянен и через некое время он растворяется либо лизируется. В процессе лизиса происходит перевоплощение инактивного предшественника профибринолизина (плазминогена) в активную форму — фибринолизин (плазмин) под воздействием фактора XII (фактора Хагемана). Любопытно, что возникшие 1-ые порции фибринолизина по принципу оборотной связи усиливают воздействие ХII фактора на процесс образования расщепляющего фермента
Фибринолизин разрушает сеть из нитей фибрина и приводит к распаду сгустка. В организме поддерживается баланс меж действием образования тромбов и их лизисом. Так, в ответ на введение естественного фактора, препятствующему свертыванию — гепарина, в крови (внутренней средой организма человека и животных) происходит увеличение концентрации профибринолизина. Скорее всего, что этот процесс отвечает за поддержание обычного кровотока (тока внутренней среды организма) в капиллярах, предотвращая образование микротромбов.
В нашем организме содержатся причины, контролирующие, а поточнее тормозящие процесс образования тромбов. В крови (внутренней средой организма человека и животных) содержатся такие причины, как антитромбопластин, антитромбин и гепарин, которые могут надзирать свертывание на разных стадиях. Так если их тканей выделяется маленькое количество тромбопластина то и его быть может довольно, чтоб запустить процесс свертывания и активировать Х фактор. Но в этом случае коагуляция быть может предотвращена под воздействием гепарина. Гепарин — полисахарид, вырабатываемый в тучных клеточках. Его действие ориентировано на нарушение процесса перевоплощения протромбина в тромбин.
Антитромбин, представляет собой комплекс веществ, который предутверждает переход фибриногена в фибрин.
Антитромбопластин (активированный С-белок) тормозит активацию V и VIII причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных).
Замедление процесса свертывания может наблюдаться:
1. при понижении витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К в еде, что понижает уровень протромбина
2. при уменьшении количества тромбоцитов, что понижает уровень активирующих свертывание причин
3. при болезнях печени, приводящих к уменьшению содержания белков, участвующих в свертывании и причин активации свертывания
4. при заболеваниях генетического нрава, когда в организме отсутствуют некие причины свертывания (к примеру, VIII — антигемофилический)
5. при повышении содержания фибринолизина в крови (внутренней средой организма человека и животных)
Увеличение свертываемости может наблюдаться:
1. при локальном угнетении активности антитромбина и тромбопластина (С-активированного белка) в маленьких сосудах. Почаще всего этот процесс возникает в маленьких венозных сосудах и приводит к образованию тромбов.
2. при нездоровых хирургических вмешательствах, вызывающих пространное повреждение тканей
3. при выраженном склерозе (склероз — замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) сосудов, за счет увеличения зарядов в стене эндотелия и скопления ионов Са на нем.
Роль эндотелия и тромбоцитов в гемостазе.
Гемостаз либо свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных) представляет собой комплекс реакций, вовлекающих тромбоциты как в процесс свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных), так и в процессы восстановления ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) опосля повреждения. Эндотелий играет значительную роль в процессе внутреннего свертывания за счет отрицательных зарядов, активирующих причины свертывания. При повреждениях сосуда из эндотелия могут выделяться тканевые причины свертывания, которые воспринимает роль во наружном свертывании.
Напомним, что повреждение сосуда тянет за собой ряда ответных реакций.
1. сокращение покоробленного сосуда (сужение просвета) возникает тотчас опосля повреждения и является действием повреждения на гладкомышечные клеточки и следствием выделения серотонина.
2. на стороне покоробленного сосуда происходит скопления тромбоцитов
3. запускается процесс свертывания (активация причин свертывания прямо до образования тромбина) прямо до образования тромба
4. активация действий фибринолиза.
Разглядим подробнее процесс скопления тромбоцитов в месте повреждения сосуда. Почему же тромбоциты скапливаются у стены покоробленного сосуда? повреждение сосуда и, до этого всего, эндотелия открывает ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) находящиеся под эндотелием. Контакт тромбоцитов с под эндотелиальной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) приводит к тому, что они приклеиваются к ней и активизируются ею.
Что означает активация тромбоцитов? Активированные тромбоциты изменяют форму, у их существенно растет способность прилипать друг к другу (слипчивость), на их поверхности выделяются ряд веществ, влияющих на свертывание. Необыкновенную роль в активации тромбоцитов играет коллаген. И так, тромбоциты приклеиваются к коллагену и начинается резвое прилипание 1-го тромбоцита к другому. Появляется возрастающая малогабаритная масса — тромбоцитарная гемостатическая пробка. часть тромбоцитов из пробки соединяется с сетью из нитей фибрина и таки образом тромбоциты участвуют в образовании гемостатического сгустка (тромба). Что все-таки сдерживает рост тромбоцитарной пробки? Рост числа приклеивающихся друг к другу тромбоцитов и фибринового сгустка останавливается выделением особых веществ из клеток, находящихся на границе с покоробленными клеточками. Субстанциями останавливающими агрегацию тромбоцитов являются простациклин и плазменный антитромбин.
Активированные тромбоциты не только лишь участвуют в гемостазе, да и содействуют заживлению тканей. Оказывается тромбоциты выделяют фактор роста, который увеличивает пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов.
Причины, повышающие и понижающие свертываемость крови (внутренней средой организма человека и животных).
Нарушения функции свертывания и фибринолиза наблюдаются:
1. при прирожденной дефицитности неких причин свертывания (к примеру, фактора VIII — антигемофилического)
2. при нарушении обмена витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К, приводящего к нарушению синтеза VII, IX, и протромбина.
3. при отсутствии в диете витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К либо лишнее применение лекарств
4. при нарушении всасывания витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К при заболеваниях толстой кишки
5. при применении антикоагулянтов оральным методом, что может вызвать угнетение синтеза ряда причин свертывания
6. при почти всех заболеваниях печени — рак, цирроз, и др.
Увеличение свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных) может наблюдаться:
1. при локальном угнетении активности антитромбина и С — активированного белка в маленьких венозных сосудах
2. при огромных хирургических вмешательствах, вызывающих пространное повреждение тканей и соответственно выделение огромного количества активаторов свертывания
3. при развитии атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа), нарушающего структуру стены, повышающего число зарядов на эндотелии
4. при крови (внутренней средой организма человека и животных)
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ.
Гематомный тип: мощные подкожные кровоизлияния, под апоневрозы, гемартрозы. Продолжительно, тяжело останавливаемое кровотечение во время операции, быть может при маленьких травмах.
Петехиально-пятнистый. Симметричный нрав, на конечностях, в местах большей травматизации.
Смешанный тип (синячково-гематомный). Степень кровоизлияний больше петехиальная, но гематомы не такие огромные (нет гемартрозов). Поражены тромбоциты и плазменные причины.
Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости (сосудистый компонент), мелкоточечные кровоизлияния, выступающие над поверхностью кожи (в базе лежит васкулит). Пример — болезнь Шенлейн-Геноха.
Ангиоматозный тип. При патологии стены — имеется недостаток субэндотелиальных структур, коллагеновых структур стены сосуда. Появляются мощные кровотечения при недостатке сосудистой стены. Носовые кровотечения, кровотечения в полость ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ). При всем этом практически нет конфигураций в плазмоцитарном и тромбоцитарном звене (в гуморальном звене практически нет патологии).
систематизация ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ.
НАРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОГО ЗВЕНА.
тромбоцитопения (наследная и обретенная)
тромбоцитопатия (наследная и обретенная)
КОАГУЛОПАТИИ (НАРУШЕНИЕ ПЛАЗМЕННЫХ причин).
наследные
обретенные
ВАЗОПАТИИ
болезнь Рандю-Ослера
гемангиомы
геморрагический васкулит
ТРОМБОЦИТОПЕНИИ.
Доминирующими являются обретенные тромбоцитопении, в то время как наследные встречаются изредка.
Более нередко встречаются иммунные формы, при которых встречаются антитела, которые могут быть ориентированы как против антигенов тромбоцитов, так и против антигенов мегакариоцитов, против антигена общего предшественника тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов — стволовой клеточке.
Иммунный механизм, один из более нередких, и его можно разглядывать как идиопатический, если не удается выявить причину процесса, и симптоматический, если он является следствием другого работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
Тромбоцитопении, обусловленные механической травмой тромбоцитов.
Механическая травма тромбоцитов имеет пространство при операциях, опухолевых действиях и др.
Подавление пролиферации костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
При апластических анемиях (поражение клетки-предшественницы, когда заинтересованы все три ростка); хим и радиоционное повреждение костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Завышенное потребление тромбоцитов.
Почаще всего такие состояния появляются при тромбозах, ДВС-синдроме при котором идет активное тромбообразование, на которое расходуется огромное количество тромбоцитов.
Замещение опухолевой тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Соматические мутации. (болезнь Маркиафавве-Микелли).
Разглядим иммунные тромбоцитопении, потому что эта группа представляет более важную (исходя из убеждений подхода к для снятия либо устранения симптомов и проявлений жизни тромбоцитов добивается 7-10 дней, а при несколько часов. В итоге разрушения тромбоцитов (разрушение идет как за счет деяния аутоантител, так и за счет разрушения в селезенке) происходит резкая активизация тромбоцитопоэза. Образование тромбоцитов возрастает в 2-6 раз, возрастает количество мегакариоцитов, резко ускоряется отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов. Все это делает неверное воспоминание что нарушена отшнуровка тромбоцитов, хотя по сути отшнуровка происходит еще резвее.
Аутоиммунная тромбоцитопения может вторичной, на фоне ряда болезней: лимфопролиферативные нрав.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
Клиника характеризуется проявлениями геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу, кровотечения из слизистых оболочек. нрав геморрагических проявлений носит почаще всего петехиально-пятнистый тип либо синячковый тип — кровоизлияния по типу экхимозов, почаще на конечностях, на фронтальной поверхности тела. Весьма нередко в местах инъекций. кровоизлияния на фронтальной поверхности обоснованы большей травматизацией данной поверхности. Время от времени отмечаются кровоизлияния на лице, коньюктиве, слизистой оболочке ротовой полости. Эти кровоизлияния прогностически неблагоприятны, потому что они предшествуют выраженным кровоизлияниям в головной органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), гематурия. Кровотечение при удалении зубов начинается не постоянно сходу опосля удаления. Если возникает то длится несколько часов, опосля остановки не возобновляется, чем и различается от кровотечения при гемофилии. Резко положительны пробы на ломкость капилляра — баночная проба, проба с жгутом и т.д.
Может наблюдаться умеренное повышение селезенки, хотя это не является обычным для внимание понижение уровня тромбоцитов в периферической крови (внутренней средой организма человека и животных). В костном расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) увеличено содержание мегакариоцитов. Время кровотечения по Дюке нередко бывает удлинено. Свертываемость крови (внутренней средой организма человека и животных) в подавляющем числе случаев обычная, ретракция кровяного сгустка уменьшена.
Во всех вариантах идиопатической тромбоцитопенической пурпуры нужно исключать симптоматические формы, связанные с приобретенным лимфолейкозом, СКВ, приобретенным брутальным гепатитом и др.
крови (внутренней средой организма человека и животных). Обычно тела (60-100 мг/сут). Оценка эффективности процесс. В тех вариантах когда эффект не полный либо нестабильный (отсутствует в 10-15% случаев), возникает показание к спленэктомии. Эффективность спленэктомии добивается 75%. Спленэктомию создают как правило на фоне глюкокортикоидной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания). Обычно дозу глюкокортикоидов увеличивают за 4-5 дней до операции, потом за 2 денька операции дозу умножают. При отсутствии эффекта либо противопоказаниях к спленэктомии возникает вопросец о для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) иммунодепрессантами.
Более нередко употребляются — имуран, азатиоприн (2-3 мг/кг веса тела, курс 3-5 мес), циклофосфан (200-400 мг в день, парентеральное введение, на курс 6-8 г), винкристин (1-2 мг/м2 поверхности тела, 1 раз в недельку в течение 2-х месяцев).
Достаточно многообещающим является способ исцеления тромбоцитами нагруженными винкристином. По данной методике тромбоциты нагружаются винкристином и вводятся нездоровому, при всем этом эти тромбоциты интенсивно поглащаются макрофагами, а макрофаги конкретно несут ответственность за разрушение тромбоцитов.
Симптоматическое снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление:
местные и общие гемостатические средства (эпсилон-аминокапроновая кислота, андроксон, гемостатическая губка, криотерапия и т.д.).
гемотрансфузии. Повторные гемотрансфузии в правило, проявляется петехиально-синячковым типов геморрагий. Около 36% данной группы является наследными. Кроме наследных форм, довольно нередко встречаются обретенные формы.
Наследные формы:
Дизаггрегационная форма (тромбастения Гланцмана). Нарушена агрегационная функция тромбоцитов.
С преимущественным нарушением адгезивных параметров тромбоцитов — болезнь Виллебранда)
аномалии и нефункциональности тромбоцитов, сочетающиеся с иными генетическими недостатками — дисплазия соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Марфана, гиперэластоз кожи, телеангиоэктазии. Это ситуации при которых встречается генерализованный недостаток соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
Обретенные недостатки тромбоцитарного звена:
гемобластозы
миелопролиферативные представленный новообразованной тканью»>опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) печени, паразитические поражения печени
ДВС-синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)
парапротеинозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема)
цинга (нарушение АДФ-агрегации)
гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) нарушения (гипотиреоз, гипоэстрогения)
лекарства и токсические вещества (аспирин, бета-блокаторы, пиразолоновые производные).
лучевая болезнь
гемотрансфузии
огромные тромбозы
огромные ангиомы
Главным сигналом к диагностическому поиску в данной группе является несоответствие меж выраженностью геморрагического синдрома и обычным содержанием тромбоцитов, плазменных причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных). В этом случае изучат функции тромбоцитов — адгезия, аггрегация и т.д.
КЛИНИКА.
Петехиально-синячковая кровоточивость. Может быть (в особенности в юном возрасте) ранее проявление геморрагического синдрома.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого нужно исключить продукты, содержащие консерванты (ацетилсалициловую кислоту содержат овощи, клубника, цитрусовые и т.д.).
нужно исключить препараты, которые действуют на тромбоциты — нестероидные протиповоспалительные средства.
Подходы к исцелению наследных тромбоцитопатий носят симптоматический нрав:
аминокапроновая кислота (6-12 г в день),
трамексамовая кислота и остальные циклические аминокислоты (владеют антифибринолитическим действием).
Употребляются препараты, владеющие гормональной активностью — эстрогены (местранол и остальные синтетические контрацептивы).
Употребляют курсы инъекций АТФ по 2 мл 1% раствора внутримышечно, в особенности при нарушении аггрегационной фукнции тромбоцитов.
Употребляются рибоксин, дицинон — делают лучше свойство тромбоцитов; антагонисты брадикинина — протектин, пармидин.
Употребляют малые дозы карбоната лития — 0.1 — 0.15 г/день.
КОАГУЛОПАТИИ.
наследные и обретенные коагулопатии.
Наследные:
гемофилия А (83 — 90%) — резко уменьшено содержание антигемофильного глобулина (VII). Наследуется сцеплено с полом с Х-хромосомой. Критичный уровень антигемофильного глобулина составляет 30% от нормы. социально полезной деятель»>болезнь проявляется громоздкими гемартрозами, которые являются предпосылкой инвалидизации нездоровых (поражение коленных, голеностопных суставов).
болезнь Виллебранда. нужно переливать свежецитратную заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)
механическая желтуха
работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) печени
томные энтеропатии
ОПН
работоспособности»>заболевания почек
парапротеинемии
миелопролиферативные работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)
ревматоидный артрит
ДВС-синдром
амилоидоз
хоть какое работоспособности, которое может вторгнуться в обмен плазменных причин может служить развитием коагулопатии.
недостаток стены, изменение ее субэндтелиального слоя. Стена не только лишь не участвует в гемостазе, да и просто травмируется. Как правило болезнь носит наследный нрав. Наследуется рецессивно. Почаще всего проявляется на слизистой рта, ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), коже лица, губках. Как правило, проходит три стадии в собственном развитии — стадия пятнышка, звездочки и гемангиомы. Изюминка диагностики — при надавливании эти образования белеют.
Клиническая картина характеризуется ангиоматозным типов кровоточивости. состояние тромбоцитарного звена обычное, плазменные причины нормальны.
оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) симптоматическая — в ряде всевозможных случаев эти образования могут иссекаться.
Геморрагический васкулит. Ведущее звено патогенеза — это нарушение сосудистого гемостаза. Более нередко встречается болезнь Шенляйн-Геноха (геморрагический иммунный микротромбоваскулит). В базе лежит множественные микротромбоваскулиты. Поражаются сосуды кожи и внутренних органов.
Почаще встречаются у деток, 23-25 на 10000 населения. Может поражение кишечного тракта (острый животик), почек (гематурия). Иммунокомплексное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) полностью не специфически, и может появиться в ответ на действие хоть какого фактора — прививка, также вирусами, фармацевтические препараты. Тип кровоточивости — васкулитно-пурпурный: возвышающие на поверхностью кожи геморрагии; симметричное поражение кожи конечностей. Также поражаются внутренние органы.
целью которого является облегчение: гепарин (препятствует микротромбообразованию) 300 — 400 ед на кг веса в день через любые 6 часов. Употребляют преднизолон (малоэффективен). Препараты улучшающие реологические характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных) — трентал. Употребляют целебный плазмоферез.