Загрузка...
Учебная работа. Геморрагический шок
2
Министерство образования Русской Федерации
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра Травматологии, ортопедии и военно-экстремальной хирургии
Доклад на тему: «Геморрагический шок»
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза 2008
План
1. Общие сведения
2. Геморрагический шок
Клинические проявления
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) как такой, ибо за ним постоянно прячется обусловившее его пространство декомпенсация актуально принципиальных функций организма, а поэтому он просит незамедлительного определения и специфичного вмешательства. Как и при почти всех остальных состояниях, рациональное тканей как и раньше остается более четким определением шока. Клеточка, являющаяся конечным пт нарушения перфузии, гибнет, если она на длительное время лишается кислорода и источника энергии. Разрушение довольно огромного количества клеток в актуально принципиальном органе делает шок необратимым состоянием, а это значит, что погибель организма становится неизбежной, невзирая на нормализацию принципиальных био характеристик. Очевидно, до пришествия такового момента в организме действуют определенные компенсаторные механизмы, да и они со временем истощаются.
На ранешних стадиях шока компенсаторные механизмы ориентированы до этого всего на сохранение обычного сердечного выброса. Высвобождение катехоламинов в этот период обеспечивает хронотропное и инотропное действие на сердечко, что приводит к тахикардии и усиленному сокращению миокарда. Артериальное давление поддерживается благодаря возросшему периферическому сосудистому сопротивлению, основным образом за счет стимуляции симпатической нервной системы и циркулирующих в крови (внутренней средой организма человека и животных) катехоламинов. Преднагрузка также увеличивается благодаря сокращению больших вен. По мере прогрессирования шока происходит перераспределение крови (внутренней средой организма человека и животных) за счет ее усиленного притока к более актуально принципиальным органам и оттока от остальных органов, таковых как кожа, кишечный тракт и мускулы.
На наиболее поздних стадиях шока компенсаторные механизмы слабеют. Артериальное давление и сердечный выброс падают, что нарушает кровоснабжение актуально принципиальных органов. Меняется и микроциркуляция, что еще наиболее затрудняет передачу кислорода клеточкам. Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные— остаются интактными. В итоге происходит стагнация кровотока (тока внутренней среды организма), также завышенная агрегация форменных частей крови (внутренней средой организма человека и животных). Крайнее усиливается реологическими нарушениями. Меняется ламинарный ток крови (внутренней средой организма человека и животных), частично благодаря пропульсивному давлению, продвигающему образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). На данной стадии всякий гомеостаз), в норме содействующий изменению формы эритроцитов и, как следует, обеспечивающий их продвижение по капиллярам, теряет эту способность. В итоге формируются «монетные столбики» из эритроцитов, что приводит к предстоящей стагнации крови (внутренней средой организма человека и животных) в микроциркуляторном русле.
По мере истощения компенсаторных усилий организма функция клеточки, до этого способствовавшей поддержанию компенсации, начинает изменяться. Ступенчатое прогрессирование клеточных конфигураций при шоке было описано Вайе. На развитие шока в организме первой реагирует клеточная мембрана. Мембранный потенциал падает по мере поступления в клеточку натрия и выхода калия. Возникает стимуляция АТФ-зависимого Na—К-насоса. Усиленно утилизируется АТФ и стимулируются митохондрии. Клеточный цикл адено-зинмонофосфата слабеет, а содержание АТФ в клеточке понижается еше больше. По мере ухудшения энергетического снабжения клеточки увеличивается поступление в нее натрия и происходит набухание митохондрий и эндоплазматического ретикулума. В итоге начинается утечка активных ферментов из лизосом и возникает аутолиз клеточки. Trump показал несколько стадий, характеризующихся морфологическими переменами в клеточке во время шока. Наблюдаемые конфигурации числятся обратимыми до пятой стадии, опосля которой реанимационные мероприятия оказываются никчемными.
По мере уменьшения снабжения кислородом и энергетическими субстратами клеточный метаболизм становится анаэробным, а его целью является продукция АТФ. Этот в целом малоэффективный метаболизм приводит к образованию молочной кислоты. В итоге в клеточке скапливается много кислых товаров и в итоге развивается системная ацидемия. Ацидотическое состояние (ацидоз) оказывает угнетающее воздействие на сократимость миокарда и гладкую мускулатуру сосудов.
возможно, это конкретно тот момент, когда исчезают крайние шансы на выживание как отдельных клеток, так и организма в целом. Хотя эта стадия шока верно определяется на клеточном уровне, при клиническом подходе к нездоровым с шоком ее определение по любым признакам навряд ли может быть. Schwartz допускает, что неожиданное и существенное уменьшение употребления кислорода может служить маркером необратимого шока. Исследования на звериных свидетельствуют в пользу данного положения, но его клинического доказательства пока нет.
При шоке естественные компенсаторные механизмы в совокупы ориентированы на сохранение целлюлярной перфузии и, как следует, на предотвращение смерти. Кроме гемодинамической компенсации, в это время осуществляется огромное количество нейрогенных и эндокринных реакций, направленных на оптимизацию кровотока (тока внутренней среды организма) и передачу адекватных нутриентов клеточкам. гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) реакции на шок опосредуются в большей степени мозга, расположенный ниже таламуса, или «зрительных бугров») является высшим вегетативным центром. Крайний косвенно ответствен за высвобождение гормона роста гормоны»вместе с инсулином и глюкагоном обеспечивают адекватное снабжение и утилизацию. клеточками глюкозы. Аналогичным образом катехоламйны увеличивают содержание глюкозы _в крови (внутренней средой организма человека и животных)» (кроме их гемодинамического эффекта). Не считая того, при шоке стимулируется высвобождение антидиуретического гормона, ренина и ангиотензина. Они все оказывать положительное воздействие на гемодинамику и размер циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных).
Цель доктора в борьбе с шоком состоит в замещении естественных реакций организма на шок (ввиду их дефицитности), т. е. в поддержании актуально принципиальных функций организма и устранении предпосылки шокового состояния. Для ее воплощения нужен мониторинг огромного количества характеристик, характеризующих гемодинамику и обеспечивающих оценку ответных реакций организма на шок. Такие тривиальные клинические характеристики, как состояние сознания и диурез, являются необходимыми показателями (у постели хворого) состояния перфузии актуально принципиальных органов. Остальные характеристики, такие как артериальное давление, пульс, пульсовое давление, непременно, также имеют огромное клиническое (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) шокового состояния. Для борьбы с шоком могут употребляться и наиболее сложные инвазивные способы. Но применение почти всех из их, не считая измерения центрального венозного давления, навряд ли может быть в критериях ОНП, хотя они, непременно, обеспечивают получение принципиальной инфы как в диагностическом, так и в целебном плане у весьма томных нездоровых.
Морфологические конфигурации в клеточке во время шока
· Набухание цитоплазмы и эндоплазматического ретикулума;
· Митохондрии сжимаются, внутренние отделы клеточки стают меньше и плотнее;
· Набухание митохондрий;
· Продолжение набухания митохондрий, возникновение комочков свернувшегося плотного вещества;
· разрыв клеточной мембраны и исчезновение лизосом;
· Клеточка представляет собой распадающуюся массу.
2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
Предпосылкой геморрагического шока, естественно же, являетея кровопотеря. Базы патофизиологии этого шока едины и не зависят от нрава кровотечения (внутреннее либо внешнее) и его связи с травмой, желудочно-кишечным кровотечением либо разрывом аневризмы аорты. Кровяное давление и минутный размер понижаются вследствие уменьшения размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных). большой недостаток крови (внутренней средой организма человека и животных) воспринимается сенсорами, находящимися в обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко и сонных артериях, по этому врубается центральный нейрогуморальный компенсаторный механизм, о котором говорилось выше.
Иным компенсаторным механизмом, функционирующим при геморрагическом шоке, является аутотрансфузия интерстициальной воды в сосудистое русло. Этот ток интерстициальной воды разъясняется законом Стерлинга: действующие силы — это коллоидно-осмотическое давление и гидростатическое давление как в сосудах, так и в интерстиции. При динамическом равновесии эти давления нормально сбалансированы. При кровопотере этот баланс нарушается. Гидростатическое давление понижается, содействуя появлению градиента давления, направляющего ток воды из интерстиция в сосудистое русло. Интерстициальная жидкость восполняет внутрисосудистый размер циркулирующей воды на несколько часов при условии, что кровопотеря не является трагической.
Клинические проявления
Клинические проявления геморрагического шока отлично известны. На ранешней стадии нездоровой может смотреться относительно нормально, но у него возникает тахикардия в покое и миниатюризируется пульсовое давление; вероятны также ортостатические конфигурации пульса и кровяного давления. При довольно большенный кровопотере кожа становится прохладной и увлажненной вследствие оттока крови (внутренней средой организма человека и животных) к актуально принципиальным органам. Юные нездоровые могут и не иметь каких-то остальных проявлений кровотечения, невзирая на то что недостаток размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) добивается 25—30 %. Ниже этого предела либо на наиболее ранешней стадии кровопотери у наиболее ослабленных нездоровых наблюдается резкое падение кровяного давления и сердечного выброса. Потому нужны преждевременное выявление признаков геморрагического шока и его брутальное исцеление для предотвращения декомпенсации.
целью которого является облегчение
Цель целительных мероприятий при геморрагическом шоке — резвое восстановление размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных), четкая то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) и корректировка источника кровотечения. Обеспечение венозного доступа является основным условием восполнения размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) (ОЦК), но для выполнения этих мероприятий хворого можно поместить в положение Тренделенбурга и надеть на него военные противошоковые штаны (ВПШБ). Эти два приема помогают двинуть ОЦК с периферии к центральной циркуляции. ВПШБ делают некую аутогемотрансфузию и увеличивают сосудистое сопротивление, что приводит к возрастанию системного кровяного давления и усилению притока крови (внутренней средой организма человека и животных) к актуально принципиальным органам. Эффективность ВПШБ оценивалась в ряде исследовательских работ. Хотя ни в каком из исследовательских работ их полезность не отвергается совершенно точно, их применение в дальнейшем может сократиться. Но пока наступят такие времена, ВПШБ должны оставаться в реквизите отделений догоспитальной неотложной помощи.
количество, типы и четкая локализация внутривенных систем, нужных для реанимационных мероприятий, — это прерогатива лечащего доктора. Как правило, установление широкопросветных периферических внутривенных систем обеспечивает достаточную скорость инфузии воды и служит основой исцеления в таковых вариантах.
Внедрение центральных внутривенных систем противоречиво, так как измерение центрального венозного давления (ЦВД) не постоянно бывает информативным либо нужным при тривиальной кровопотере. Не считая того, установление таковых систем чревато отягощениями. С иной стороны, у нестабильных нездоровых, у пострадавших с пенетрирующей травмой грудной клеточки и у пациентов с маленьким кардиоваскулярным резервом ЦВД-мониторинг быть может полезным при планировании реанимационных мероприятий.
количество устанавливаемых в/в линий зависит от размера кровопотери и тяжести состояния хворого. Ввиду отсутствия специального расчета в отношении нужного количества в/в систем можно управляться последующим принципом: лучше очень много, чем очень не много. Венесекция обычно резервируется для пациентов с весьма нехорошими периферическими венами либо для весьма томных нездоровых с громоздкой кровопотере й, которые требуют наибольших усилий при начальных реанимационных мероприятиях. Если нужна венесекция, то дистальный отдел «вены сафены» имеет целый ряд преимуществ. Она различается анатомической стабильностью, является поверхностным сосудом, годна для введения широкопросветных канюль и может употребляться совместно с ВПШБ при условии, что к системе будет подключена помпа для крови (внутренней средой организма человека и животных).
количество и вид внутривенной воды, применяемой при геморрагическом шоке, зависит от количества кровопотери, также от наличия кровотечения в момент переливания. Кроме случаев громоздкого кровотечения, сначала продукты крови (внутренней средой организма человека и животных) обычно не являются необходимыми. 1-ые мероприятия заключаются в заборе крови (внутренней средой организма человека и животных) для определения ее фуппы и реакции на сопоставимость и начале жидкостной процесс кристаллоидами либо коллоидами. Хотя тут есть определенные противоречия, в большинстве реанимационных центров в качестве исходной в/в воды употребляются рингеровский раствор лактата либо обыденный солевой раствор, а не коллоиды. Есть учитывать эффективность обо-их видов воды, отсутствие доп риска появления респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и существенную разницу в цены, то кристаллоидный раствор для исходной процесс представляется веществом выбора.
Остальные смеси, такие как декстран и гетастарч (hetastarch), в качестве заместительной воды в истинное время рутинно не употребляются. Недавнешние исследования проявили перспективность тут гипертонического солевого раствора (7,5 %) самого по для себя либо совместно с декстраном-70. В опыте на звериных документально показано существенное улучшение витальных характеристик при использовании наименьших размеров переливаемой воды (4 мл/кг). Эта работа может иметь огромное практическое очень не много времени для инфузирования обычного кристаллоидного раствора в достаточном количестве для заслуги значимого терапевтического эффекта.
Решение в отношении начала трансфузии принимается на основании общей медицинской картины, состояния хворого при поступлении и его реакции на инфузию кристаллоидного раствора, также от контролируемости кровотечения. Если нездоровой при поступлении находится при погибели, следует немедля начать переливание крови (внутренней средой организма человека и животных) нулевой группы. Почаще же гемотрансфузию начинают опосля введения 2—4 л кристаллоидного раствора при условии, что у хворого сохраняются признаки гиповолемии либо длится кровотечение. В таковых вариантах переливание одногруппной крови (внутренней средой организма человека и животных) полностью неопасно, к тому же ее можно получить через 10—15 мин.
Иным фактором, определяющим начало гемотрансфузии, является гематокрит. Так как для поступления интерстициальной воды в сосудистое русло требуется определенное время, дилюция гематокрита сначала не наблюдается и, как следует, не может буквально отражать размер циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных). Исключение составляют нездоровые с громоздкой кровопотерей и низким гематокритом при поступлении. И хотя этот показатель гематокрита не является четким отражением размера крови (внутренней средой организма человека и животных), он служит индикатором томного кровотечения и, как следует, необходимости гемотрансфузии. Еще одной функцией исходного исследования гематокрита является установление его начального значения. Повторные определения гематокрита могут потом употребляться для грубой оценки кровопотери и могут посодействовать в принятии решения относительно гемотрансфузии.
Что касается других целительных мероприятий при геморрагическом шоке, то они сводятся к контролю актуально принципиальных характеристик диуреза и гематокрита. Нестабильным нездоровым в итоге быть может показан наиболее инвазивный мониторинг с установлением ЦВД-катетера, внутриартериальных инфузионных систем и катетера Сван-Ганца. установка вышеназванных систем быть может отложена до перевода хворого в отделение интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (заболевания). Остальные осуществляемые мероприятия включают получение крови (внутренней средой организма человека и животных) для поддержания начальных характеристик функции свертывания, подсчет тромбоцитов, исследование электролитов, проведение кардиомониторинга и применение доп кислорода.
Литература
«Неотложная мед помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001