Загрузка...
Учебная работа. Гемостаз и свертываемость крови
Контрольная работа по медицине
Как выявить хворого с риском кровотечения?
Более принципиальный фактор — детализированный сбор анамнеза. Вопросцы о используемых продуктах, включая антикоагулянты, нестероидные антивосполительные средства, аспирин, о продолжительности и тяжести предыдущих кровотечений и о заболеваниях, связанных с расстройствами гемостаза, разрешают выявить большая часть пациентов с риском. Тромбоцитарные расстройства обычно протекают с петехиальными геморрагиями на слизистых и коже, в то время как коагулопатии имеют наиболее выраженную клиническую картину со спонтанными внутримышечными, внутрисуставными, гастроинтестинальными и внутричерепными кровоизлияниями. Прирожденные расстройства обычно появляются в ранешном возрасте и имеют соответственный домашний анамнез. Предыдущие необъятные хирургические вмешательства без гемотрансфузий молвят о отсутствии прирожденных расстройств коагуляции.
Как целенаправлено применение скрининговых тестов свертывающей системы?
Протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), невзирая на применимость в скрининге пациентов с наличием в анамнезе кровотечений, не обосновали какой-либо ценности у нездоровых без специфичных симптомов. Наиболее того, рутинное исследование времени кровотечения для оценки функции тромбоцитов у пациентов, получающих аспирин, может иметь маленькую Ценность в связи с малой корреляцией меж временем кровотечения и клиническим кровотечением.
Простациклин (PGI2) — мощнейший вазодилататор и ингибитор агрегации тромбоцитов.
Протеин С, активирующий плазминоген и поддерживающий фибринолиз.
Если целостность эндотелия нарушается, обнажающийся коллаген субэндотелиального слоя запускает процесс коагуляции через активацию и адгезию тромбоцитов.
Какую функцию в процессе коагуляции делают тромбоциты?
Тромбоцитарная мембрана делает вероятным физическое взаимодействие меж сосудистым эндотелием и тромбоцитами. Она также содействует взаимодействию тромбоцитов с белками коагуляционного каскада. Тромбоцитарный фосфолипид, либо тромбоиитарный фактор 3 (ТФ3), ограничивает коагуляцию местом агрегации тромбоцитов. Из гранул активированных тромбоцитов высвобождается их содержимое, включая тромбоксан а2 и АДФ. Тромбоксан а2 вызывает вазоконстрикцию и повышение выделения АДФ, что приводит к доп агрегации и активации тромбоцитов.
Каковой допустимый предоперационный уровень тромбоцитов?
Обычное количество тромбоцитов 150000—440000/мм. Тромбоцитопения определяется как понижение уровня тромбоцитов наименее 150 000/мм. Интраоперационное кровотечение быть может томным при количестве 40000—70000/мм, а при понижении уровня наименее 20000/мм обычно встречаются спонтанные кровотечения. Малое количество тромбоцитов, рекомендуемое перед оперативным вмешательством, — 75000/мм. Невзирая на применение профилактической трансфузии тромбоцитов перед операцией, назначаемой, как правило, для исцеления предыдущей тромбоцитопении, способы оценки медицинской необходимости неясны.
Какие главные составляющие механизма гемостаза?
Четыре главных компонента гемостатического ответа включают сосудистую реактивность, активацию тромбоцитов, коагуляцию и фибронолиз. Опосля нарушения целостности тканей, на уровне микроциркуляции запускается рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) местной вазоконстрикции. Одновременная дилатация примыкающих артериол отводит локальный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма от места кровотечения. Взаимодействие меж кровеносными сосудами и тромбоцитами приводит к временному прекращению кровотечения в итоге формирования тромбоцитарного сгустка. Коагуляцией именуется процесс организации тромбоцитарного сгустка в процессе образования фибрина. Фибринолиз — это расщепление излишка фибрина с целью восстановления обычного кровотока (тока внутренней среды организма).
Высококачественные различия в функции тромбоцитов делают неразумным внедрение количества тромбоцитов как единственного аспекта для трансфузии. У нездоровых с ускоренным разрушением, но активной продукцией тромбоцитов, риск кровотечения меньше, чем у пациентов с гипопластическими расстройствами при таком же количестве тромбоцитов.
Наиболее того, оценка функции тромбоцитов перед операцией осложняется отсутствием корреляции меж временем кровотечения (либо иными тестами тромбоцитарной Функции) и усилением интраоперационного кровотечения. Тем не наименее, норма времени кровотечения колеблется от 4 до 9 мин, и превышение ее в 1,5 раза (наиболее 15 мин) рассматривается как существенное отклонение.
Перечислите предпосылки расстройств тромбоцитарного звена гемостаза
Количественные тромбоцитарные расстройства — тромбоцитопения.
Гемодилюция опосля мощных гемотрансфузий.
Сниженная продукция тромбоцитов в итоге злокачественного работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (ап-ластическая анемия, множественная миелома), фармацевтического поражения (химиотерапия, цитотоксические препараты, этанол, гидрохлортиазид), действия ионизирующего излучения либо супрессии костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) опосля вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Завышенная периферическая деструкция, обусловленная гиперспленизмом, рассеянным внутрисосудистым свертыванием (РВС), мощным повреждением тканей и сосудов, необъятными ожогами либо иммунными механизмами (идиопатическая тромбо-цитопеническая пурпура, аутоиммунные работоспособности»>к примеру, болезнь фон Виллебранда).
Обретенные (уремия; цирроз печени, в особенности спиртной; применение ряда препаратов — аспирин, нестероидные антивосполительные средства).
В чем состоит действие аспирина как антикоагулянта?
Первичный гемостаз контролируется балансом 2-ух обратно работающих простагландинов: тромбоксана а2 и простациклина. Зависимо от дозы, салицилаты по-разному действуют на синтез простагландина в тромбоцитах и эндотелиальных клеточках. Низкие дозы ингибируют в большей степени тромбоцитарную циклооксигеназу, задерживая продукцию тромбоксана и ингибируя агрегацию тромбоцитов. Эффект развивается в течение 2 ч опосля приема вовнутрь. Тромбоциты не имеют клеточного ядра и не могут синтезировать белок. Эффект аспирина, как следует, продолжается в течение полной жизни тромбоцита (7—10 дней). Нестероидные антивосполительные препараты имеют похожее с аспирином действие, но наиболее краткосрочное, длящееся лишь в течение 1-3 дней опосля прекращения их использования.
Поведайте о внутреннем и наружном механизмах коагуляции
Последовательное перевоплощение неактивных молекул прокоагулянта в активные энзимы и сывороточные протеины именуют коагуляционным каскадом. В качестве кофакторов каскада выступают причины V и VIII. процесс коагуляции нуждается в фосфолипидной поверхности. Внутренний механизм коагуляции запускается снутри кровеносного сосуда с ролью фосфо-липида тромбоцитов (ТФ3) в качестве катализатора. Наружный механизм запускается вне кровеносного сосуда опосля высвобождения тканевого тромбопластина (тканевого фосфолипида) из покоробленных тканей. Фосфолипидная мембрана выступает как пространство протекания всеохватывающей реакции, в какой участвуют фосфолипидная поверхность, кальций и активированный субстрат прокоагулянта свертывающего фактора. Обычно внутренний и наружный механизмы рассматриваются как отдельные пути, соединяющиеся опосля образования активированного фактора X. В реальности они имеют взаимосвязанные звенья. Традиционная теория 2-ух устройств все еще употребляется для интерпретации коагуляционных тестов in vitro.
Что такое фактор VIII?
Фактор VIII является огромным плазменным белковым комплексом 2-ух нековалентносвя-занных причин, фактора фон Виллебранда (фактор VIII:vWF) и фактора VIII-антигена, владеющего антикоагулянтной активностью. Выработка всякого из их по отдельности контролируется на генном уровне. Фактор VIII:vWF нужен и для адгезии тромбоцитов, и для формирования окончательного тромба методом регуляции и высвобождения фактора VIII-антигена. При заболевания фон Виллебранда понижается уровень и фактора VIII-антигена, и фактора VIII:vWF.
Каким образом локализуется процесс тромбообразования?
Процесс свертывания и ограничения тромбообразования местом повреждения сосуда регулируют несколько устройств:
Резвый кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) разбавляет причины свертывания ниже пороговой коагуляционной концентрации.
Активированные причины свертывания метаболизируются в большей степени в печени и ретикулоэндотелиальной системе.
В крови (внутренней средой организма человека и животных) циркулируют естественные антикоагулянты: 1) антитромбин III является ингибитором плазменных протеаз, работает как «уборщик» протеаз; 2) протеин С и его кофактор S инактивируют активные формы кофакторов VIII и V.
Активация фибринолитической системы приводит к расщеплению фибрина с целью предотвращения тромботической окклюзии, и реканализации сосуда. Фибринолиз обоснован основным образом действием плазмина, который появляется из плазминогена. Более принципиальным активатором плазминогена является его тканевой активатор, выделяющийся из эндотелиоцитов.
Каким образом недостаток витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К влияет на свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных)?
Четыре фактора свертывания (II, VII, IX, X), синтезирующиеся в печени, претерпевают опосредованную витамином К ферментативную реакцию, в итоге которой в их структуру добавляется карбоксильная группа. Эта группа делает эти причины способными под действием кальция связываться с фосфолипидной поверхностью. В отсутствие витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К эти причины синтезируются, но не могут делать свои функции. Наружный механизм коагуляции нарушается сначала при недостатке витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К либо нарушении функции печени, потому что фактор VII имеет самый маленький период полураспада и участвует лишь во наружном механизме. При затягивающемся недостатке поражаются и наружный, и внутренний механизмы коагуляции. Препараты ряда варфарина соперничают с витамином К за места связывания на гепатоците. Подкожное предназначение витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К избавляет многофункциональный недостаток за 6—24 ч. При интенсивных кровотечениях либо в срочной хирургии с целью неотложного гемостаза быть может назначена свежезамороженная плазма (СЗП).
Каким образом гепарин действует как антикоагулянт?
Гепарин является полианионным мукополисахаридом, который ускоряет взаимодействие меж антитромбином III и активированными формами причин II, X, XI, XII и XIII, отлично нейтрализуя любой. Период полувыведения гепарина составляет приблизительно 90 мин в критериях нормотермии. Нездоровые со сниженным уровнем антитромбина III устойчивы к действию гепарина. Гепарин может также влиять на функцию тромбоцитов и их количество за счет иммунологически опосредованного механизма либо сходу опосля предназначения, либо через 5—10 дней (благодаря развитию и действию так именуемого синдрома гепарин-инду-цированных тромбоцитопении и тромбоза, либо HITT-синдрома. — Примеч. ред.).
Опишите разные методы исследования свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных)?
Основное различие меж внутренним и наружным механизмами — фосфолипидные поверхности, на которых ведут взаимодействие коагуляционные причины до того, как произойдет объединение в общий механизм. К плазме хворого добавляют или тромбоцитарный фосфолипид (для внутреннего механизма), или тканевой тромбопластин (для наружного механизма), опосля чего же определяют время формирования тромба. Чувствительность способов дозволяет выявить наличие фактора даже при его активности наименее 30% нормы. Испытания пролонгируются при понижении концентрации фибриногена (наименее 1 г/л) и дисфибриногенемиях.
способы оценки внутреннего и общего устройств.
Парциальное (частичное) тромбопластиновое время (ПТВ, либо ЧТВ).
Парциальный тромбопластин заменен тромбоцитарным фосфолипидом, чтоб убрать тромбоцитарную вариабельность.
ЧТВ охарактеризовывает свертывающую способность всех причин внутреннего и общего устройств, кроме фактора XIII.
Норма ЧТВ — около 40—100 с; пролонгирование выше 120 с является патологией.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).
В пробирку перед введением парциального тромбопластина добавляют активатор.
Наибольшая активация контактных причин (XII и XI) исключает длительность фазы естественной контактной активации и содействует получению поочередных и воспроизводимых результатов.
Норма АЧТВ — 25-35 с.
Активированное время свертывания (ABC).
Свежайшую цельную кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) (содержащую тромбоцитарный фосфолипид) добавляют в пробирку, уже содержащую активатор.
Автоматический расчет ABC обширно применяется для мониторинга для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (способы оценки наружного и общего устройств.
Протромбиновое время (ПВ).
Тканевой тромбопластин добавляют к плазме пациента.
чувствительность теста и результаты исследования при пероральной антикоагулянтной процесс варьируют зависимо от того, измеряется ли ПВ в секундах либо в виде обычного дела ПВ (ПВ хворого/ПВ норма) (норма = средненормальный уровень ПВ лабораторной испытательной системы).
Норма ПВ 10-12 с.
Международное нормализованное соотношение (МНС).
Разрабатывалось для увеличения согласованности в проведении пероральной антикоагулянтной процесс.
Превращает ПТИ в показатель, который был бы получен при использовании обычного способа определения ПВ.
МНС рассчитывается как отношение (ПВ хворого/ПВ норма)1511 (ISI — интернациональный индекс чувствительности для испытательной системы).
Рекомендуемые терапевтические рамки для обычной антикоагулянтной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания) и терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) в больших дозах: 2,0—3,0 и 2,5—3,5 соответственно.
Каким образом готовится свежезамороженная плазма?
Свежезамороженная плазма (СЗП) — водянистая порция центрифугированной людской крови (внутренней средой организма человека и животных), отделенная и замороженная в течение 6 ч опосля забора. Она содержит неуравновешенные и постоянные составляющие свертывающей, фибринолитической и комплементарной систем. При соответственном хранении и воззвании утрата неуравновешенных причин V и VIII составляет наименее 30%. СЗП следует применять в течение 24 ч опосля размораживания. Переливать можно лишь плазму, совместимую по системе АВО, используя обычные 170 мкм фильтры.
Каковы текущие советы для трансфузии СЗП?
Проблемная группа Южноамериканского общества анестезиологов (ASA) советует применять СЗП в последующих обстоятельствах:
Срочное устранение последствий для снятия либо устранения симптомов и проявлений недостатка причин свертывания у нездоровых, которым перелито наиболее 1-го ОЦК, а ПВ и ЧТВ не могут быть вовремя изучены.
Переливаемая доза обязана рассчитываться, исходя из необходимости сделать в плазме хотя бы 30% концентрацию причин свертывания (обычно около 10—15 мл/кг СЗП).
Как готовится тромбоцитный экстракт?
Для получения тромбоцитного концентрата (ТК) центрифугируют свежайшую цельную образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов); образовавшуюся плазму центрифугируют вновь, пока не остается 30—50 мл. При хранении в критериях комнатной температуры многофункциональные возможности ТК сохраняются в течение 5 дней. ТК содержит 60—80% тромбоцитов, содержащихся в единице свежайшей цельной крови (внутренней средой организма человека и животных). От 1-го донора в итоге афереза можно получить до 5—8 таковых единиц ТК, которые используются у нездоровых с тромбоцитарными антителами либо для исключения риска образования человечьих лейкоцитарных тела. Вливание 1 ЕД ТК обязано увеличивать количество тромбоцитов на 5000—8000/мм3. Внедрение АВО-несовместимых тромбоцитов — допустимая практика. Рекомендуется внедрение обычных 170 мкм фильтров.
Каковы показания для внедрения тромбоцитов?
Советы ASA последующие:
Профилактическая трансфузия тромбоцитов неэффективна и изредка показана, если тромбоцитопения обоснована завышенной деструкцией тромбоцитов.
Хирургическим нездоровым с тромбоцитопенией, обусловленной сниженной продукцией тромбоцитов, нездоровым хирургического и акушерского профиля с капиллярным крово течением трансфузия тромбоцитов изредка показана при количестве наиболее 100* 109/л и обычно показана при уровне наименее 50 * 109/л. При промежных концентрациях тромбоцитов следует принимать решение, исходя из риска кровотечения.
Как готовится криопреципитат?
Криопреципитат получают из СЗП, размораживаемой под контролем. Он содержит огромное количество фактора VIII, фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина и фактора XIII. Криопреципитат может подвергаться термический обработке с целью инактивации вируса иммунодефицита человека (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)). Одна донорская единица содержит приблизительно 100 антигемофильных единиц и 250 мг фибриногена. Единицы обычно соединяются воединыжды и должны переливаться с внедрением 170 мкм фильтра.
Перечислите показания для использования криопреципитата
Криопреципитат должен применяться при последующих состояниях:
У пациентов с заболеванием фон Виллебранда во время кровотечения.
С целью профилактики при отсутствии кровотечения у нездоровых с прирожденным недостатком фибриногена либо заболеванием фон Виллебранда (нечувствительных кдесмопрессину).
У пациентов с громоздкой гемотрансфузией при концентрации фибриногена наименее 0,8-1,0 г/л.
Что такое РВС?
Рассеянное внутрисосудистое свертывание (РВС) является не болезнью в полном смысле, а, быстрее, проявлением работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), связанного с разными клиническими состояниями.
Акушерская патология (эмболия амниотическими водами, отслойка плаценты, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) задержки плода, эклампсия, спровоцированный аборт).
Внутрисосудистый гемолиз (гемолитические трансфузионные движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы (синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом), малый гемолиз, мощная гемотрансфузия).
Септицемия (при грамотрицательной — эндотоксин, при грамположительной — мукополи-сахариды).
Вирусемия (цитомегаловирус, гепатит, варицелла, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)).
Диссеминированное метастазирование.
Лейкемия.
Ожоги.
Раздавливание либо некроз тканей.
Заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) печени (механическая желтуха, острая печеночная дефицитность).
Искусственные имплантаты (шунт LeVeen, аортальный баллон).
РВС обычно проявляется в клинических обстоятельствах, при которых циркулирующие фосфолипиды активируют и наружный, и внутренний механизмы коагуляции, что ведет к образованию тромба в то время, когда нарушены обыденные механизмы, предотвращающие лишнее тромбообразование. Опосля системного образования внутрисосудистых фибриновых тромбов, употребления причин V и VIII и использования тромбоцитов результирующий уровень циркулирующих причин свертывания и тромбоцитов отражает баланс меж истощением и продукцией. Активизируется фибринолитическая система, и плазмин начинает расщеплять фибриноген и фибрин на продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ). Распознать и осознать синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) тяжело из-за наличия острой и приобретенной форм и широкого диапазона клинических проявлений от системного тромбоза до диффузного кровотечения.
Какие испытания употребляются для диагностики РВС?
Не существует единственного патогномоничного теста для диагностики синдрома. При остром РВС ПВ возрастает у 75% нездоровых, в то время как ЧТВ пролонгируется у 50-60%. Количество тромбоцитов обычно существенно понижается. Распространенное проявление — гипофибриногенемия. D-димерный тест — наиболее новенькая диагностическая система. D-димер является неоантигеном, образующимся под действием тромбина во время перевоплощения конвертируемого фибриногена в связанный фибрин. тест специфичен для товаров деградации фибрина, образующихся в итоге расщепления плазмином связанного фибрина. У 85—100% нездоровых уровень ПДФ повышен. Завышенный уровень не является основанием для диагностирования РВС, но свидетельствует о наличии плазмина и процесса расщепления плазмином фибриногена либо фибрина.
Как вылечивать РВС?
Подходы к исцелению РВС-синдрома разноплановы и спорны. Исходный процесс должен быть идентифицирован и соответственно пролечен. Если кровотечение длится, гепарин употребляется для остановки процесса употребления причин до момента предназначения специфичных препаратов. Если эти меры не принимаются, специальные составляющие крови (внутренней средой организма человека и животных) могут истощиться и их следует возмещать опосля соответственной идентификации. Если кровотечение длится, следует назначить антифибринолитическую процесс с эпсилон-аминокапроновой кислотой (ЭАКК), но лишь в случае остановки процесса внутрисосудистого свертывания и продолжения остаточного фибринолиза.