Учебная работа. Герпес. Этиология и патогенез

— прирожденный и неонатальный герпес;

— острый герпетический стомататит;

— герпес кожи лица и верхних конечностей;

— офтальмогерпес;

— менингоэнцефалит

— герпетический стоматит;

— многоформная эксссудативная эритема;

— офтальмогерпес;

— менингоэнцефалит

вирус обычного герпеса 2-типа (син.: ВПГ-2, herpes simplex Virus 2, HSV-2)

— прирожденный и неонатальный герпес;

— генитальный герпес;

— герпес кожи нижних конечностей;

— менингоэнцефалит

— герпес гениталий;

— герпес кожи бедер, ягодиц, нижних конечностей;

— миелит, энцефалит

вирус ветряной
оспы (син.: вирус герпеса человека 3-го типа, HHV-3, herpes zoster, varicella zoster Virus, VZV)

— ветряная оспа;

— пре- и перинатальная зараза

— опоясывающий
лишай

Герпесвирусы

работоспособности»>характеристики

Тип

— тропность к лимфоидным и железистым тканям;

— долгий репродуктивный цикл;

— повышение зараженных клеток;

— долгая персистенция;

— латенция

цитомегаловирус (син.: вирус герпеса человека 5-го типа, HHV-5, cytomegalovirus, CMV)

— тератогенные эффекты;

— прирожденная также вирусами;

— иммунодефицит;

— патология органов дыхания;

— язвенно-некротичес-кий гингивостоматит;

— диссеминированная также вирусами

— ретинит;

— колит;

— стоматит;

— энцефалит

г

— лимфотропность (специфика к Т- либо В-лимфо-цитам);

— пролиферация тканей и онкогенез;

— латенция

вирус герпеса человека 6-го типа (син.:HHV-6)

— кофактор ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД);

— термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) приобретенной вялости;

— оральная карцинома;

— цервикальная карцинома

— системная патология при пересадке органов и тканей;

— гистиоцитоз из клеток Лангерганса

вирус герпеса человека 7-го типа (син.: HHV-7)

—синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) приобретенной вялости;

-экзантема новорожденных

системная патология при пересадке органов и тканей

вирус Эпштейн-Барра (син.: вирус герпеса человека 4-го типа, HHV-4, Epstein—Barr Virus, EBV)-

— заразный мононуклеоз;

— В-лимфопролифера-тивные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности);

— карцинома;

— лимфоэпителиома слюнной железы

— назофарингеальная карцинома;

— лимфома Беркитта;

— идиопатическая лимфоцитарная пневмония;

— лейкоплакия

вирус герпеса человека 8-го типа (син. HHV-8)

непонятно

— Сакома Капоши,

— первично распространяющаяся лимфома

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)

Патологические эффекты при вирусных заболеваниях являются совокупным результатом прямого действия вирусов на организм владельца и повреждения тканей при иммунном ответе.

Ниже схематически представлены главные «клеточные» и «хозяйские» стадии взаимодействия герпесвирусов и человека. Этот список тщательно открывает содержание традиционных стадий развития заразного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности): инфецирования, инкубационного периода, продромального периода, стадий разгара и разрешения клинических симптомов.

«Хозяйские» стадии вирусного патогенеза

Внедрение ВПГ в организм почаще всего происходит через покоробленную кожу либо неповрежденный выстилающий поверхность эпидермис и полости тела. Клеточки кожи от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) роговицы, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) слизистых оболочек гениталий и полости рта имеют сенсоры к ВПГ, потому являются высокочувствительными к герпетической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), что дозволяет им играться роль входных ворот.

Контакт ВПГ в области входных ворот происходит не только лишь с эпителиоцитами, да и с расположенными тут нервными (нерв-тонкий пучок нервных волокон) окончаниями (они тоже имеют нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри для ВПГ), также клеточками миелоидного и лимфоидного ряда.

Распространение ВПГ по организму происходит несколькими методами — как по поверхности, так и вглубь тканей организма:

со слюной, едой при глотании;

при переносе инфицированной слюны на кожу пальца, лица, головы (аутозаражение);

при делении инфицированной клеточки;

по межклеточным мостикам;

через межклеточное место;

с током лимфы и крови (внутренней средой организма человека и животных);

в связи с клеточками крови (внутренней средой организма человека и животных) (эритроцитами, лифоцитами, макрофагами, тромбоцитами);

в служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»>крови (внутренней средой организма человека и животных)) и приносится в ткани-мишени, а именно, в слизистую полости рта.

Активная репликация ВПГ в эпителиоцитах и иммунный ответ на заразу приводит к разрушению клеток, нарушению целостности тканей и таковым образом сформировывает местные проявления герпетического стоматита.

Высвободившиеся из клеток вирусы-потомки (и продукты распада тканей) попадают в ток крови (внутренней средой организма человека и животных) — наступает период вторичной вирусемии, когда плотность ВПГ добивается 106 частиц в 1 мл крови (внутренней средой организма человека и животных). С периодом вторичной вирусемии соединены явления интоксикации, поражение тканей экто-, мезо- и энтодермального происхождения во внутренних органах: в печени, селезенке, легких, желудочно-кишечном тракте и т. д. С вирусным поражением стволовых клеток, участвующих в действиях синтеза коллагена, связывают нарушения в синтезе соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) стен маленьких капилляров и, соответственно, геморрагические явления в области герпетического поражения.

Для прекращения острых проявлений сил и/либо фармацевтических препаратов.

Иммунная защита от герпетической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)

Неспецифическая антивирусная иммунная защита

При внедрении вируса в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в действие вступают причины неспецифического иммунитета — гуморального (интерфероны и остальные цитокины, лизоцим, естественные антитела, белки системы комплемента) и клеточного (естественные киллеры, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты).

Неспецифический гуморальный иммунитет.

Интерфероны — гликопротеиды, синтезируемые иммунными клеточками под воздействием чужеродных индукторов. Различают около 20 разновидностей интерферонов, распределенных в три главных класса:

интерферон-б — вырабатывается лейкоцитами, активен против вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека);

интерферон-в — вырабатывается фибробластами, активен против вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека);

интерферон-г — вырабатывается Т-лимфоцитами (хелперами), естественными киллерами и макрофагами. Предназначен для обезвреживания всех антигенов и митогенов; владеет выраженными антипролиферативными, также иммуномодулирующими эффектами (стимулируют активность макрофагов, естественных киллеров, Т-киллеров и В-лимфоцитов).

Интерфероны образуются в местах и во время репродукции вируса, потому вступают в борьбу с заразой на самых ранешних стадиях одна из которых приводит к блокаде синтеза вирусных белков на стадиях их транскрипции и трансляции, а иная — к активации внутриклеточного разрушения вирусных нуклеиновых кислот, в том числе и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). Таковым образом, интерфероны подавляют сборку белков, входящих в состав генома, капсида и оболочки вирусов.

Естественным интерферонам сопутствуют остальные бессчетные цитокины (интерлейкины, колониестимулирующие причины, причины некроза опухолей и т. д.), расширяющие диапазон их деяния за границы, доступные рекомбинантным, синтетическим интерферонам — продуктам генной инженерии. Интерфероны являются важным фактором неспецифической резистентности, антивирусная эффективность которого сравнима с совокупной эффективностью всех остальных причин иммунитета.

Лизоцим — фермент, который вырабатывается нейтрофилами и запасается в их специфичных гранулках. Защитные эффекты лизоцима в особенности значительны на слизистых оболочках, потому что он владеет прямым антибактериальным и (в наименьшей степени) вируцидным действием. Не считая того, лизоцим провоцирует лизис клеток макрофагами и нейтрофилами, активизирует синтез антител. Лизоцим высвобождается из нейтрофилов практически одномоментно — уже через 60 с опосля активации иммунной системы.

Естественные антитела — иммуноглобулины М, владеющие поливалентной спецификой; слущиваются с поверхности зрелых покоящихся В-лимфоцитов.

Белки системы комплемента способны нейтрализовать некие вирусы, но их главной функцией является посредничество: а) в неспецифическом фагоцитозе; б) в специфичных цитотоксических процедурах, обусловленных функцией антивирусных антигенов Т-лимфоцитам, активация Т- и В-лимфоцитов).

Процесс презентации антигенов клеточкам, обеспечивающим специфичный иммунитет, проходит в несколько стадий:

макрофаги производят эндоцитоз (фаго- либо пиноцитоз) вирусов;

создают ферментативную переработку вирусных антигенов до уровня пептидов;

выводят вирусные пептиды на свою поверхность;

представляют их определения Т-лимфоцитам (весь процесс занимает около получаса).

Таковым образом, с началом репродукции вируса происходит стремительная инфильтрация зоны зараженного поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium факторами естественного иммунитета для ограничения инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) методом угнетения репликации вируса в клеточках и/либо разрушения инфицированных клеток.

Адаптивный (специфичный) антивирусный иммунитет

Репродукция вируса в эпителии вызывает развитие антиген-специфи-ческого иммунного ответа, связанного с Деятельностью лимфоцитов. Различают клеточный и гуморальный обретенный антивирусный иммунитет.

Т-клеточный иммунитет.

Лимфоциты CD4+ (син. регуляторы, хелперы) делают организационные функции: распознают антигены вирусов, выставленные макрофагами, и передают информацию клеткам-эффекторам. Не считая того, Т-хелперы первого типа синтезируют интерлейкин-2, нужный для пролиферации Т-клеток, и интерферон-г, стимулирующий цитотоксичные Т-лимфоциты. Т-хелперы второго типа (син. супрессоры) регулируют интенсивность инфильтрации пораженных тканей клеточками Т-системы.

Цитотоксические Т-лимфоциты CD8+ (син. эффекторы либо Т-киллеры) созревают в течение 1-3 суток от начала первичного инфецирования, их наибольшее количество регится спустя недельку. Т-киллеры мигрируют в орган-мишень вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), выявляют специальные антигены на поверхности клеток, в каких реплицируются вирусы, и уничтожают эти клеточки.

Механизм Т-киллинга клеток, инфицированных вирусом, содержит в себе последующие стадии:

1) специфичный контакт с мембраной клетки-жертвы;

2) активация ферментативных систем на участке контакта;

3) увеличение проницаемости клеточной мембраны;

4) осмотическое набухание клеточки;

5) разрыв мембраны и выход содержимого во внеклеточную среду.

Т-киллеры являются наиболее успешными эффекторами, чем макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Считают, что Т-киллеры вкупе с интерферонами оставляют главные силы иммунитета, которые обеспечивают нейтрализацию вируса и, соответственно, клиническое излечение хворого при острой первичной вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Численность Т-киллеров равномерно понижается в течение нескольких недель опосля клинического излечения, но Т-клон памяти сохраняется на всю жизнь.

Гуморальный специфичный иммунный ответ.

Гуморальная специфичная защита организуется системой В-лимфоци-тов при участии регуляторных устройств Т-клеточного иммунитета: Т-хел-перы, активированные макрофагами, синтезируют и секретируют причины для активации, пролиферации и дифференциации В-лимфоцитов, которые, в свою очередь, продуцируют антитела.

Антителами именуют иммуноглобулины (гликопротеины) с известной антигенной спецификой. Зависимо от строения различают 5 классов имуноглобулинов: G, A, M, D, E.

Антитела — основное иммунное средство действия на вирионы, находящиеся вне клеточки. На оболочку вируса они действуют последующим образом:

соединяются с антигенами оболочки вируса, заблокируя их активные участки;

провоцируют агглютинацию и агломерацию вирионов;

в сотрудничестве с комплементом повреждают оболочку вириона.

Все перечисленные эффекты понижают возможность инфецирования клеток владельца ВПГ.

Комплекс «антитело + комплемент» участвует в процессе цитолиза, являясь связывающим звеном меж зараженной клеточкой и Fс-рецепторами клеток-эффекторов. Вирусы, высвобожденные из клеточки в итоге цитолиза, нейтрализуются антителами.

антитела играют иммуномодулирующую роль, стимулируя выработку интерферона лимфоцитами.

На выработку инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) наступает до того, как в крови (внутренней средой организма человека и животных) находится высочайший титр человека и животных) в течение первых 1-3 недель опосля инфецирования, потом возникают IgG (составляют до 80 % количества инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) либо рецидиве: они не могут вполне надзирать заразу, но, как подразумевают, ограничивают ее частоту и интенсивность.

Титр антитела IgА и IgG поровну распределены меж плазмой и межсосудистыми тканями и постоянно обнаруживаются тут, в том числе и вне рецидива. IgА скапливается в секретах почти всех желез, в том числе слюнных и слизистых. Считают, что Т-хелперы, IgA и интерферон-г обеспечивают т. н. мукозальный иммунитет, препятствующий реинфицированию СОПР.

Индивидуальности иммунной защиты малышей от вирусных зараз

Неиммунные причины защиты малыша не оказывают подабающего противодействия вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): незрелые ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) эпидермиса просто травмируются, и, так же как и узкая, рыхловатая, слабо дифференцированная слизистая оболочка полости рта, просто воспринимают ВПГ и допускают его предстоящее распространение.

Иммунная система формируется равномерно, достигая «взрослого» состояния приблизительно к 6-7 годам.

Неспецифическая защита. У новорожденных отмечается выраженный недостаток интерферона-г и его слабенькая антивирусная активность; продукция интерферонов и большинства остальных интерлейкинов добивается взрослого уровня лишь к 10-летнему возрасту. естественных киллеров относительно не много, их цитоксическая активность невелика. Фагоцитоз у малышей первых лет жизни протекает вяло, что обосновано низким содержанием в крови (внутренней средой организма человека и животных) хемотаксических причин.

Специфичная защита. Абсолютное число лимфоцитов резко увеличивается на 5-ый денек опосля рождения и остается таковым до 5-летнего возраста, но многофункциональная активность Т-хелперов добивается взрослой нормы лишь к 3-летнему возрасту. количество В-лимфоцитов у малышей в 4-5 раз больше, чем у взрослых, но эти лимфоциты не имеют достаточной чувствительности к лимфокинам и не проявляют подабающей активности. В течение первого года жизни доминирует супрессорная направленность Т-клеточного иммунитета малыша, и лишь на втором году начинает преобладать хелперная функция по отношению к В-лимфоцитам, вырабатывающим иммуноглобулины. В грудном молоке есть зрелые материнские нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты.

IgМ вырабатываются у малыша довольно активно, достигая взрослых нормативов к концу первого года жизни. Этот иммуноглобулин и обеспечивает специфичный иммунный ответ малыша в течение первого года жизни на большая часть антигенов, не оставляя опосля мама, передаются ребенку трансплацентарно и сохраняют свою активность в течение первых 3-6 месяцев жизни. К полугоду количество материнских антител резко понижается, а выработка собственных тел наращивается очень медлительно, достигая взрослого уровня лишь к 4-6 годам.

IgА начинает вырабатываться с 2-месячного возраста, уровень взрослых достигается к 4-6 годам.

При грудном вскармливании в организм малыша в течение суток с молозивом поступает 8-10 г Ig G и IgА, с молоком — 1-2 г.

sIgА в секретах новорожденных отсутствует, начинает вырабатываться с 3 месяцев, достигая уровня взрослых лишь к 10-11 годам. Секреторный IgА поступает с материнским молоком, не всасывается, но, покрывая СОПР, защищает ее.

Таковым образом, неиммунные барьеры и свой мукозальный иммунитет малышей младше 2-летнего возраста не являются действенной защитой от внедрения первичной герпетической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Специфичный иммунитет малыша, ранее инфицированного герпесвирусом, также различается по эффективности от иммунитета взрослых, что обуславливает индивидуальности клинического течения как острой, так и приобретенной герпетической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) у малышей.

Воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) в патогенезе герпетического стоматита

Эволюция частей герпетического поражения СОПР

Финалы острой герпетической инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)

Степень медицинской тяжести острой инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) зависит, с одной стороны, от злости инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), а с иной стороны, — от активности антивирусной защиты, иммунной и/либо фармакологической. В иммунокомпетентном организме герпетическая также вирусами ведет себя как «самоограниченная»: клиническое излечение наступает без исцеления на 10-14-й денек и процесс перебегает в персистентную форму. В случае прирожденных либо обретенных изъянов иммунной системы, также в связи с чертами типа (штамма) вируса и локализации процесса, репродукция ВПГ длится, распространяясь на остальные органы и системы (печень, легкие, почки, ЦНС (центральная нервная система, головной развития генерализованной формы герпетической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).

Показатель

Тенденции конфигураций

при герпетической инфекции

Т-лимфоциты

v

Т-хелперы (СD4+)

v

Т-супрессоры цитотоксические (СD8+)

^

Иммунорегуляторный индекс Тх/Тс

v

В-лимфоциты

v

Естественные киллеры

v

IgG

продукция время латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) объясняют последующими фактами:

количество вирионов, достигающих мест латенции, ограничено и не является достаточным для заразного процесса;

по пути к клеточкам нервного ганглия отчасти теряется внутренняя оболочка вируса, несущая белки Vmw65, нужные для инициации синтеза б-генов ВПГ;

в нейронах, не способных к размножению, отсутствуют клеточные ферменты (а именно, транскриптаза), нужные для репликации ВПГ;

клетки-хозяева латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) продуцируют причины, ограничивающие репликацию ВПГ на самых ранешних стадиях.

Вирусный геном в латенции.

ВПГ в латентном состоянии проявляет весьма умеренную и совсем необыкновенную активность: вне рецидива наблюдается экспрессия особых участков его генома (latency—associated transcript либо LAT), которые фактически не употребляются в обыкновенном режиме репликации. Эти гены не относятся ни к б-, ни к в-, ни к г-классам, потому их предложено именовать д-генами. Понятно, что для установления латенции необязательно наличие тимидинкиназы, наличие ранешних генов — весь геном ВПГ, не считая LAT, который в период латенции не активен.

Так как цикл репликации ВПГ во время латенции не совершается, потому ни метаболизм, ни функции клеток-хозяев латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) не повреждаются. Латентная фаза ВПГ-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) как такая не вызывает никакой опознаваемой патологии.

установление и существование латенции ВПГ в истинное время не быть может изменено, т. е. полное удаление вируса из организма нереально.

Причины, обуславливающие рецидивы латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)

По различным данным, от 10 до 75 % лиц, перенесших первичную герпетическую заразу, имеют рецидивы нрав или инаппарантной, или медицинской инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).

Механизмы установления латенции и реактивации вируса исследованы недостаточно отлично. Существует две догадки патогенеза рецидива: статическая и динамическая.

Статическая догадка: пусковой фактор активирует вирус, находящийся в латентном состоянии в ганглии; на фоне нарушений биохимического и иммунологического равновесия вирус продвигается к периферическим чувствительным клеточкам и интенсивно репродуцируется в зоне обслуживания инфицированным ганглием.

Динамическая догадка: вирус в ганглиях находится в состоянии не абсолютной латенции, но воспроизводится любые несколько дней, маленькими порциями выделяется из ганглия и проходит к инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) наиболее либо наименее удачно блокируются иммунными силами, потому носитель переживает или инаппарантные, или абортивные, или клинические рецидивы.

Обе догадки обращают внимание на две группы причин, обусловливающих развитие рецидивов: увеличение активности ВПГ и понижение эффективности иммунитета.

Причины, связанные с уровнем активности вируса. Течение персистентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) зависит от нрава первичной инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): так, при инаппарантной первичной инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) частота рецидивов относительно невысока.

Частота рецидивов зависит от магнитуды латентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): чем выше концентрация ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) ВПГ в ганглии, тем почаще рецидивы. Магнитуда ВПГ в нейронах со временем понижается, что обуславливает постепенное уменьшение частоты рецидивов.

Понятно, что ряд веществ и причин могут увеличивать активность латентного вируса в клеточной культуре. Никотин, фенацетин (жаропонижающее лечущее средство), диметилсульфоксид — эти и, предположительно, почти все остальные вещества, возможно, замещают собой недостающие инициальные вирусные белки и включают транскрипцию ранешних белков ВПГ. Понятно, что простагландины (медиаторы воспаления, организующие эритему и повышающие активность деления клеток) увеличивают активность вируса обычного герпеса. Конкретно воздействием простагландинов разъясняют рецидивирование ВПГ-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) на фоне механической травмы СОПР, солнечных ожогов кожи лица и красноватой каемки губ, невритов.

По иной версии, реактивация ВПГ быть может вызвана переменами внутренней среды в инфицированных ганглиях: конфигурации могут быть соединены, к примеру, с воспалением либо анестезией участка слизистой оболочки полости рта, иннервируемого узлом, либо патологией (травма, воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение)) самого узла.

Причины, снижающие антивирусный иммунитет. Посреди обстоятельств иммунодефицита, провоцирующего рецидив ВПГ, именуют последующие:

иммуносупрессивные эффекты персистентной ВПГ-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека);

стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) (чувственные расстройства, вялость);

гормональный дисбаланс (пубертатный период, менструация);

неблагоприятные экологические причины;

свойство питания (недостаток белков, витаминов, микроэлементов);

иммуносупрессивные эффекты болезней, связанных с патологией иммунитета (заразные, эндокринные и аутоиммунные работоспособности»>крови (внутренней средой организма человека и животных));

иммуносупрессивная органов и тканей.

Все перечисленные причины патогенеза рецидивов ВПГ являются объектами процесс персистирующей инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), имеющей целью понижение частоты рецидивов и их медицинской тяжести.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

вирус обычного герпеса и его роль в патологии человека / А. Г. Коломиец [и др.]. Мн.: Наука и техника, 1986. 262 с.

Вирусология. В 3-х т. Т. 1: пер. с англ.; под ред. Б. Филдса, Д. Найпа при участии Р. Ченока, Б. Ройзмана. М.: мир, 1089. 452 с.

Вирусология. В 3-х т. Т. 3: пер. с англ.; под ред. Б. Филдса, Д. Найпа при участии Р. Ченока. Б. Ройзмана. М.: мир, 1089. 452 с.

Генерализованная герпетическая зараза: факты и теория / А. Г. Коломиец [и др.]; под общ. ред. В. И. Вотякова, А. Г. Коломийца. Мн.: Навука i тэхнiка, 1992. 351 с.

Германенко, И. Г. Обычной герпес и новейшие герпесвирусы в патологии человека: методические советы / И. Г. Германенко, А. П. Кудин. Мн.: БГМУ, 2001. 36 с.