Учебная работа. Гипотезы старения организма

Старение растений

Современные ученые дискуссируют около 300 гипотез старения, но по смыслу они полностью укладываются в три главных направления. 1-ая группа гипотез подразумевает, что старение и погибель — это процесс, заложенный в геноме. Отжившие свое особи безизбежно должны уступить пространство (место, ресурсы) своим юным потомкам. Потому Природа позаботилась о непрерывности жизни, заложив в генах специальную программку старения, т.е. приказ о самоуничтожении. Действительность программки старения подтверждается существованием предельного числа клеточных делений (предел Хейфлика), открытием теломеразного счетчика деления клеток. Но П.Ю. Жмылев докладывает, что растения навряд ли предоставят много фактов в поддержку такового запрограммированного счетчика клеточных делений. вкупе с тем, он докладывает, что у неких растений найдены гены, отвечающие за старение листьев. Гены старения листьев у одногодичных растений, к примеру, у сорго, размещены близко к генам цветения, потому разумно представить, что цветение безизбежно тянет за собой старение. Эта связь, тем не наименее не настолько однозначна, потому что истинному времени понятно около 30 генов старения листьев, которые представляют собой сложную регуляторную сеть. Ну и само цветение регулируется значимым числом генов и быть может совсем не соединено со старением, как это типично для риса. По всей видимости, всепригодного генетического аппарата долголетия у растений нет.

2-ая группа гипотез считает старение постепенным скоплением случайных ошибок в экспрессии генов. Вправду, эволюция старалась изо всех сил и приспосабливала организм к условиям среды, развивала устойчивость к болезням, но вот отлаженный организм в некий момент перестает быть адекватным среде, стареет. Это значит, что старость неадаптивная, что это скопление проблем в организме. к примеру, именитая посреди биологов резуховидка Arabidopsis thaliana при накоплении мутаций становится наименее устойчивой и наименее плодовитой, сроки ее жизни сокращаются. С иной стороны, у долгоживущих растений активируется починка испорченных генов, количество мутаций постоянно понижается. Не считая того, невзирая на предполагаемое повышение числа соматических мутаций, «растения могут совершенно не проявлять признаков старения даже в конце жизни. Так у 5000-летней сосны (Pinus longaeva) отсутствуют признаки мутационного старения» И 1-ая и 2-ая группа гипотез логически оправданы и имеют в собственном арсенале достаточное число фактов, но все таки диаметрально обратны: в первом случае старость считается закономерным действием, во 2-м — стохастическим.

Как естественное продолжение и дополнение догадки скопления мутаций предложены концепции «восстановления сомы» и близкие к ней идеи. организм имеет ограниченные способности на починку генетических дефектов: если растение кидает все силы на выкармливание цветов и семян, то на исправление проблем в других частях растений ресурсов просто не хватает. Поэтому во время цветения само растение стремительно портится, т.е. стареет. Исходя из данной догадки Издержки на цветение и плодоношение обязано снижать сроки жизни растения. У неких линий бобовых это вправду так. Приводится и таковой факт: если у растений, размножающихся лишь один раз в жизни — монокарпиков — удалить цветочки, то растение не погибает. к примеру, агава, обычно дающая единственный генеративный побег на восьмом году жизни, может жить до 100 лет, если не давать растению цвести. Но имеются и обратные факты. Так, из 65 видов растений, плодоносящих много раз за жизнь — поликарпиков — лишь у 15 видов деревьев плодоношение миниатюризируется с годами (т.е. плодоношение приводит к старению). У других 50 поликарпиков плодоношение с годами возрастает, т.е. естественное старение отсутствует.

3-я группа гипотез считает, что старение — это период жизни, упущенный отбором. Отбор призван обеспечить репродуктивный фуррор вида, как следует, отбору все равно то, что случается опосля благополучного выведения и выживания потомства. Даже больше, гены, обеспечившие репродуктивный фуррор в юности, могут позже оказаться вредными для организма. Чтоб подтвердить эти догадки, необходимо сопоставить эффективность плодоношения и скорость следующего отмирания. Чем успешнее плодоношение, тем резвее должны постареть «отслужившие свое» организмы. Эта догадка подтверждается фактами и расчетами, в том числе и примерами из жизни растений. Но, есть примеры, которые не укладываются в эту догадку. Так, старение туи (Thuja occidentalis) зависит не от скорости созревания семян, а от критерий произрастания.

Чудилось бы, травянистые растения живут не достаточно, кусты — больше, а деревья — самые долгоживущие. В целом эта тенденция верна, и это послужило основанием для представления эволюции растений от долгоживущих деревьев к короткоживущим травкам. Но Природа противится таковым обычным и конкретным схемам: посреди деревьев имеется много недолговечных представителей, к примеру, тополь (Populus nigra) 40-80 лет, кустарниковые растения могут жить столетия, к примеру, волчье лыко (Daphne mezerium) живет 200 лет, шиповник (Roas canina) 400 лет. Долголетние травки тоже не уступают деревьям по длительности жизни: анемоны (Anemone speciosa) могут жить до 339 лет, подлесник (Sanicula europaea) — 221 год. Не много того, у вегетативно размножающихся растений дискуссируются примеры потенциально бессмертных клонов, таковых, как заросли элодеи, ряски либо папоротника орляка. При всем этом копии вегетативно размножающихся растений могут со временем постареть и выродиться. Постареют они либо нет — зависит от наружных критерий.

У неких видов растений старение совершенно непонятно (это не означает, что эти растения не погибают!); это подорожник, лук порей, кермек и др. В популяциях схожих растений смертность с годами не возрастает, интенсивность размножения и устойчивость организма с годами не миниатюризируется. Стареет растение либо нет, но рано либо поздно растение все равно погибает, и для всякого вида на это отмерено свое строго определенные время: подорожник живет обычно до 7 лет, а сосна долговременная — до 5 тыщ лет. К нестареющим растениям относят и одногодичные травки, умирающие вынужденно с приходом зимы либо другого неблагоприятного сезона.

Старение от «поперечных сшивок»

Юхан Бьёркстен возглавляет некоммерческий Исследовательский центр в Мэдисоне (штат Висконсин), который он основал в 1952 г. для проведения герпетологических исследовательских работ. Бьёркстен начал свою деятельность в геронтологии очень особенно. Сначала 40-х годов он работал биохимиком в фирме «Дитто» (которая в те времена была самым большим производителем пленки для процесса, предыдущего ксерокопированию) и занимался исследовательскими работами целью которых было предупредить порчу («старение») пленки. Главным ингредиентом пленки, кроме особых хим добавок, без которых копирование нереально, является желатин — студнеобразная взвесь белков в воде. Бьёркстен направил внимание на сходство действий старения желатина пленки и схожих ему белков в организме — хрящей и связок. Оба процесса соединены с реакциями в белках, приводящими к потере эластичности.

Бьёркстена заинтриговало последующее событие: скованность в мышцах и суставах старых людей весьма напомнила ему процесс дубления, при котором белки в коже либо желатине затвердевают под действием определенных химикатов. Бьёркстен знал, что при дублении меж молекулами белков образуются типичные хим «мостики», которые носят заглавие поперечных сшивок, и ему пришла в голову идея о том, что старение человека может разъясняться появлением таковых же «мостиков». В 1942 г. он выразил эту идея последующим образом «Мне кажется, что старение {живых} организмов обосновано случайным образованием «сшивания» мостиков меж молекулами белков, которые репарирующие ферменты клеточки уже не в состоянии порвать. Продолжая работать над теорией сшивок, Бьёркстен Что имеется еще один тип сшивок — в молекулах ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). По мысли Бьёркстеда меж 2-мя цепочками поперечные сшивки не могут быть разрушены нормальными репарационными системами клеточки. Этот неискоренимый «мостик» мешает синтезу РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) на ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), что в свою очередь нарушает процесс образования актуально нужных белков, которые обязана создавать РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). Не считая того, сшивки препятствуют роли ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) о процессе деления клеточки и таковым образом препятствуют возобновлению клеток.

Образование сшивок в белках и ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) быть может вызвано почти всеми хим субстанциями, которые обычно находятся в клеточках в виде товаров процесса обмена, либо загрязнителями вроде свинца либо компонент табачного дыма. Обилие и количество веществ, вызывающих «сшивки» в нашем организме, так велико, утверждает Бьёркстен, что здесь уже не спрашиваешь, довольно ли этого, чтоб вызвать старение, а лишь удивляешься, почему старение протекает так медлительно.

Подтверждениями теории Бьёркстена занимался финский ученый Э. Хейккинен из Института в Турку, который показал прогрессирующее с годами скопление «сшивок» в коже крыс. Остальные исследователи нашли подобные же возрастные скопления сшивок в артериях, хрящевой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и мышцах не только лишь у крыс, да и у людей.

Но Бьёркстен не тормознул на теоретических изысканиях. много лет он занимался исследовательскими работами, которые, по его плану, должны были отыскать практическое применение в борьбе со старением, вызванным «сшивками». Ряд тестов проводился на почвенных микробах, которые владеют способностью расщеплять «сшитые» молекулы, потому что обитают в среде, где главным источником их питания служат конкретно «сшитые» молекулы мертвых тканей, к примеру опавших листьев. По воззрению Бьёркстена, некие из этих микробов синтезируют ферменты, которые разрешают им расщеплять такие «сшитые» молекулы на усваиваемые фрагменты. Пока ученому удилось выделить около 140 таковых культур микробов. Ему удалось также выделить ферменты из этих микробов. и он нашел, что один из этих ферментов оказался в особенности действенным при разрушении «сшивок» в мертвой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) человеческого тела. В опытах на {живых} мышах он показал, что фермент не токсичен, наиболее того, мыши старели медлительнее и жили несколько подольше, чем мыши, не получавшие фермента. Но пока нереально создать какие-либо определенные выводы на основании малочисленных опытов на звериных, целью которых была проверка на токсичность.

вкупе с тем не исключено, что потенциальные способности ферментов, открытых Бьеркстеном. Могут заключаться не только лишь в замедлении процесса старения либо в омолаживающем эффекте. Их индивидуальности разрешают надежды, что они окажутся действенными «растворителями» веществ, вызывающих склероз. Склероз — «затвердеваниеартерий» — основной убийца парней в США (Соединённые Штаты Америки — времени многого не знаем о атеросклерозе, понятно, что «затвердение» вызывается отложением на стенах несущий образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам определенного сочетания жиров и белков, соединенных большим количеством «сшивок». Если ферменты Бьёркстена и по правде сумеют убрать склероз, полностью может быть, что они добавят лет 20 к средней длительности жизни человека, потому что посодействуют предупредить инфаркты и инсульты.

Д-р Калеб Финч из Геронтологического центра Андруса при Калифорнийском институте в Лос-Анджелесе относится к числу выдающихся исследователей роли нарушения гомеостаза при старении. Нарушение гомеостаз Финч разъясняет не попросту неверным функцнониронованием самих эндокринных желез, а нарушением контроля и до этого всего всепостоянства внутренней среды»>гипофизом (Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза и задней — нейрогипофиза), что в свою очередь приводит к потере контроля над Деятельностью эндокринных желез. В доказательство собственной догадки он ссылается на опыты 2-ух ученых Тайваньского института, Мин Цуппена и Хай Хохуана. Крайние проявили, что яичники, пересаженные от старенькых крыс юным, «омолаживались» до таковой степени, что опять начинали выделят яйцеклетки. Наиболее того, как показали английские ученые, юные самки крыс оказывались оплодотворенным и даже в том случае, если им пересаживали яичники от старенькых, стерильных самок, при этом потомство было обычным во всем. А это означает, по воззрению Финча, что яичники и остальные эндокринные железы управляются мозга, расположенный ниже таламуса, или «зрительных бугров») является высшим вегетативным центром и нарушение эндокринного гомеостаза происходит не в эндокринных железах, а в гипоталамусе.

Аутоиммунное старение

Иммунная система тесновато связана с адаптацией, приспособлением организма к стрессу, вызываемому переменами окружающей среды. Здоровая иммунная система защищает организм от вторжения вирусов, микробов, грибков и почти всех остальных чужеродных субстанций. При старении ее функция снижена, она теряет свою эффективность в выполнении ряда специфичных задач. С сиим соединено увеличение восприимчивости организма к ряду болезней, в особенности к так именуемым аутоиммунным заболеваниям, в базе которых утрата возможности организма различать «свои» белки от «чужих». У старых людей процент разных аутоантител, производящихся против собственных белков, существенно повышен. В период от 40 до 80 лет он может возрости в 6-8 раз. Все это ведет к саморазрушению и старению организма, его «иммунологическому разоружению». Критика данной догадки сводится к тому, что в этом случае речь идёт не о первичных конфигурациях. Так как сама иммунная система весьма сложна, а ее регуляция не полностью выяснена, пробы ее «омоложения» еще не полностью подготовлены: «взбодрение» общей иммунной реакции может усилить аутоиммунные процессы.

Иммунная система организма защищает его от разных болезнен, в том числе от рака. Как мы уже отмечали, главными компонентами иммунной системы являются белоснежные клеточки крови (внутренней средой организма человека и животных) 2-ух типов: В и Т. В-клетки специализированы для борьбы с микробами, вирусами и раковыми клеточками: они выделяют белки, именуемые антителами, которые прикрепляются к болезнетворным организмам и содействуют их разрушению. Т-клетки сначала штурмуют и разрушают чужеродные тела, к примеру раковые клеточки и трансплантаты.

Д-р Рой Уолфорд из Калифорнийского института в Лос-Анджелесе подразумевает, что клеточки обоих типов с годами начинают работать все ужаснее. Заболевемость раком поэтому и учащается в старости, что В- и Т-клетки наиболее не способны интенсивно штурмовать раковые клеточки. Иная причина состоит в том, что по мере старения организма В- и Т-клетки начинают вести себя ненормально, нападая не только лишь на раковые, да и на обычные, здоровые клеточки. Такое разрушение тела его своей защитной системой получило заглавие аутоиммунитета. «Старение — это… аутоиммунный процесс»,- утверждает Уолфорд и приводит в пример целый ряд атоиммунных заболеваний, которые сопровождаются симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) старения: ревматизм, повреждающий сердечные клапаны; гломерулонефрет разрушающий почки; ревматический полиартрит, приводящий к постепенному разрушению суставов. По словам д-ра Патриции Мередит, коллеги Уолфорда, «обычный процесс старения у человека быть может аналогичен некоему аутоиммунитету, затрагивающему все ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) тела».

Д-р Уильям Адлер из Государственного института гериатрии штата Мэриленд, касаясь «интригующей догадки о вероятной связи меж функциями иммунном системы и явлениями старения», гласит, что имеются данные о понижении с годами производства методы «омолаживания» Иммунной системы, чтоб предупредить аутоиммунное старение. В 1969 г. Такаши Макинодиан, сотрудник Адлера по институту гериатрии, показал, что удаление селезенки у старенькых мышей практически удвоило длительность их жизни. Алекс Удобство именовал это самым значимым из всех узнаваемых сроков продления жизни.

Селезенка — орган, который в случае повреждения просто удаляется без видимых вредных для организма последствий размещена под левым легким с желудком. Она служит хранилищем бардовых клеток крови (внутренней средой организма человека и животных): в критических вариантах, когда происходит большая утрата крови (внутренней средой организма человека и животных), селезенка вызволяет для кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) свои припасы. В селезенке также хранятся Т-клетки; вот почему по мере того, как тимус теряет способность создавать новейшие Т-клетки, в организме все таки остается достаточное их количество.

Это событие позволило Макинодиану представить, что, будучи депо Т-клеток, селезенка у состарившихся звериных (и людей) содержит лишнее количество дефектных Т-клеток и это приводит к аутоиммунному старению, потому удаление селезенки у старенькых звериных способно продлить им жизнь. Вводя клеточки селезенки от старенькых мышей наиболее юным, ученый показал, что экспериментальные мыши меньше живут. Из этого он сделал вывод: селезенка хотя бы частично «виновата» в старении и погибели и ее удаление «существенно увеличивает возможную длительность жизни».

Но, предупреждает ученый, удаление селезенки само по по для себя не будет стопроцентно действенным Средством продления жизни, ибо в этом органе находится огромное количество функционирующих Т-клеток, нужных организму для борьбы с заболеваниями и раковыми

Клеточками. Согласно Макинодиану, опосля удаления селезенки нездоровому следует ввести Т-клетки из его собственного организма (взятые в юности и замороженные) либо от наиболее юного донора, клеточки которого совместимы с клеточками реципиента. Получение Т-клеток от юного организма полностью может быть, потому что тимус и селезенка стремительно восполняют их недостачу. Макинодиан проводил подготовительные исследования такового «омолаживания Т-клетками», вводя клеточки от юных крыс старенькым. Крайние оказались наиболее устойчивыми к заболеваниям, чем контрольные старенькые крысы. Из этого ученый сделал последующий вывод: если поначалу удалить селезенку, а потом вводить в старенькый организм юные функционирующие Т-клетки, то «введение юных Т-клетой может открыть возможность значимого продления жизни».

Аутоиммунное старение может также быть замедлено либо обращено назад тимозином — гормоном, выделяемым вилочковой железой (тимусом). Этот гормон нашел в 1965 г. Аллан Голдстейн из Мед школы Техасского института в Галвестоне. По предположению ученого, тимозин поддерживает функционирование Т-клеток. Голдстейн также знал, что существует особенный тип Т-клеток, клетки-помощники, которые каким-то образом помогают В-клеткам синтезировать антитела. Как следует, поддерживая активность клеток-помощников, тимозин будет так же содействовать сохранению функций В-клеток, как и Т-клеток. Тимозин находится в тимусе почти всех звериных, в том числе мышей, зайчиков и скотин, также человека, но Голдстейн предпочитает воспользоваться тимозином скотин, потому что он активен и в организме человека. Коровий инсулин, используемый для исцеления диабета у людей, уже выручил тыщи жизней со времени его открытия в 1921 г.; кто понимает, может быть, коровий тимозин поможет нам совладать с аутоиммунным старением.

Голдстейн показал, что с годами количество тимозина у человека миниатюризируется. Это позволило ему утверждать, что конкретно недочетом тимозина объясняются наиболее нередкие случаи работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) раком посреди старых людей, также повышение числа аутоиммунных болезней, которые Уолфорд считает предпосылкой старения. Таковым образом, мы получили убедительные подтверждения того, что недочет тимозина, по последней мере, частично, является предпосылкой аутопммунных болезней и даже дегенеративных конфигураций в преклонном возрасте. Голдстейн уже показал, что тимозин эффективен в борьбе с определенными видами рака. Последующие исследования покажут, как он сумеет замедлить либо предупредить процесс старения.

Теория Бойко

Размышляя о био действиях и изучая массу научной литературы, Бойко пришел к выводу, что старение млекопитающих различается от всех других.

«У млекопитающих наибольшая длительность жизни варьирует от 3-х лет у мыши до 211 лет у гренландского кита. Но старение с удивительно схожей патофизиологией наблюдается у всех млекопитающих, и его протекание не достаточно чем различается посреди их видов. Артрит, изменение гормонального статуса, менопауза, остеопороз, сосудистые нарушения, стирание зубов, седение и облысение, катаракта, скопление межклеточного коллагена, повышение количества липофусцина в клеточках встречаются у всех изученных видов млекопитающих».

И он выдвинул догадку: изюминка в том, что в нашем расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) фактически не появляется новейших нейронов: «Наш обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) преобразуется в предмет разового использования, а заодно и организм в целом».

В общем, механизм старения и программируемой погибели, по версии Алексея Бойко, сводится к расхожей поговорке: «нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки не восстанавливаются». Вообщем, сам создатель выражается наиболее научно: «Трансформация клеток круговой глии в звездчатые астроциты в постнатальный период развития«.

Когда мы находимся в утробе мамы, наш мозгу. Но, как досадно бы это не звучало, скоро опосля нашего рождения эта круговая глия начинает преобразовываться в совершенно остальные клеточки — астроциты.

Это изюминка млекопитающих. Вот у костлявых рыб, например, за 20 часов может вырасти 2 процента новейших мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Конкретно потому рыба либо птица могут прожить намного подольше, чем крыса либо заяц такового же размера и веса.

Ни у человека, ни у его ближайших сородичей мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) практически не восстанавливается. естественно, в каком-то количестве новейшие нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки образуются. Но это происходит только в неких участках мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), и оттуда нейроны могут встроиться тоже в строго определенные места. При этом участки, где могут показаться новейшие нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки, относятся к самым старым зонам мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), которые роднят нас с динозаврами и иными доисторическими тварями.

По воззрению Бойко, конкретно невозможность регенерации мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) является одним из основных причин, которые запускают программку старения и погибели млекопитающих: «В итоге необратимых патологических конфигураций в нейронах (и особо в гормонсинтезирующих) начинает неприклонно и неблагоприятно изменяться уровень гомеостаза, что наносит вред системам жизнеобеспечения организма млекопитающих, средством что прерывается течение его жизни«.

Теория Мечникова

Одну из первых, довольно обоснованных экспериментально научных теорий выдвинул на рубеже XIX и XX веков И. И. Мечников. одной из главных обстоятельств старения он считал отравление организма особенными ядами-токсинами, продуктами гнилого распада, происходящего в кишечном тракте. токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения), всасываясь в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), вызывают отравление организма. Приобретенная интоксикация содействует старению. Ученный предложил вводить в организм молочнокислые бактерии, ослабляющие гнилые процессы в толстом кишечном тракте.

Экспериментальные и клинические наблюдения, проведенные самим И.И. Мечниковым и его учениками на существовавшем в то время научном уровне, подтвердили почти все положения данной теории, утверждавшей, а именно, и вредность действия на организм ядовитых веществ, поступающих снаружи: алкоголя, никотина, солей томных металлов и др.

Последующие исследования, проведенные уже в 20-30-е годы нашего столетия, проявили, что роль пищеварительной микрофлоры как головного фактора в развитии действий старения была несколько гиперболизирована. Но, не глядя на это, труды И.И. Мечникова явились массивным стимулом к предстоящему исследованию данной препядствия.

сейчас у докторов нет сомнения в том, что токсические вещества, вызывающие загрязнение окружающей среды и попадающие в пищевые продукты, воду, воздух, а потом вовнутрь организма, могут вызывать раннее старение. Так же животрепещуща и теория выдвинутая Мечниковым о самоотравлении организма.

повреждение генетического аппарата клеточки под действием хим и физических причин

Генетический аппарат клеточки (ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)) — самая хрупкая и самая уязвимая ее часть. Не напрасно ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) «запрятана» в ядро клеточки, да к тому же заключена в оболочку хромосом.

Мы находимся в окружении большого количества хим и физических агентов, повреждающих ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), от которых не можем себя оградить. Выхлопные газы, нитраты, нитриты, пестициды и гербициды — вот далековато не полный список хим веществ, которые повсевременно попадают в наш организм снаружи и повреждают генетический аппарат. Не много того, сам организм наш производит огромное количество ядовитых соединений, способных оказать повреждающее действие. Вольные радикалы, продукты азотистого обмена, продукты интоксикации из кишечного тракта — вот далековато не полный список того, что повреждает наш наследный аппарат.

Физических повреждающих агентов никак не меньше, чем хим: электромагнитные поля, радиоактивное облучение, рентгеновские лучи, положительные аэроионы, высочайшие температуры — вот далековато не полный список физических повреждающих причин. Даже обычная температура людского тела — 36,6°С, температура более лучшая для протекания всех биохимических реакций в организме оказывает повреждающее действие на белковые молекулы, и, сначала, на ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), как на самую нежную структуру. Не напрасно в процессе эволюции половые железы парней были выведены из брюшной полости наружу. Температура яичек у парней на 2-3° ниже температуры в брюшной полости. Наиболее низкая температура в половых железах помогает уменьшить повреждение действия тепла на ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) половых клеток.

Дамские половые клеточки (в яичниках) помещаются в брюшной полости. Потому с годами в дамских половых клеточках скапливается намного больше повреждений ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), чем в мужских. Отсюда можно уже прийти к выводу, что для здорового потомства возраст мамы имеет намного большее значением, чем возраст отца.

Повреждение ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) под действием хим и физических агентов не является, но, совершенно уж фатальным. В процессе эволюции появились и закрепились процессы репарации (восстановления) покоробленной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). 98% всех повреждений ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) устраняется самой же клеточкой. Есть особые ферменты, «вырезающие» из ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) покоробленный участок. Потом на месте вырезанного участка при помощи остальных ферментов выстраивается новейший, аналогичный удаленному. Покоробленная же часть ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) выводится из организма.

Если процесс репарации не закончен до того, как клеточке вступает в фазу деления, то во время деления она может погибнуть, т.к. одноцепотчатая структура разделившейся молекулы

ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) имеет пустой участок и в этом месте удвоение молекулы ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) произойти не может. Как лицезреем, ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) сама себя «Чинит», процесс этого текущего ремонта, как, вообщем, и хоть какой иной процесс находится под контролем соответственных генов. С годами, по мере исчерпания генетического потенциала клеток, таковых репарирующих (восстанавливающих) генов становится меньше и меньше. процесс репарации ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). Таковым образом, равномерно затухает и это заносит собственный вклад в старение и смерть клеточки. Исследованные долгожителя кроме всего остального различаются высочайшей способностью ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) к репарации опосля разных повреждений. Пионерами теории спонтанного повреждения ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) были южноамериканские ученые Мэррат (теория скопления ошибок) и Бьеркстен (теория поперечных ошибок спиральных сшивок спиральных нитей). В нашей стране традиционные труды, посвященные повреждениям и репарации ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), были написаны Фролькисом В.В.

Теория Скулачева

Директор русского Института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского академик Владимир Скулачев убежден в том, что старение — запрограммированный механизм. Истоки данной уверенности академик находит у Альфреда Рассела Уоллеса, известного тем, что он определил сразу с Дарвином идею естественного отбора. По воззрению Уоллеса, предки стают помехой для потомства в конкуренции за еду, и естественный отбор дает преимущество тем расам, представители которых погибают сходу опосля произведения потомства. В конце XIX века эту идея развил узнаваемый биолог Август Вейсман: «Я рассматриваю погибель не как первичную необходимость, но как нечто обретенное вторично в качестве адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную длительность не поэтому, что по природе собственной не быть может неограниченной, а поэтому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-нибудь проистекающей из нее выгоды. Изношенные индивиды не только лишь никчемны для вида, но даже вредоносны, так как они занимают пространство тех, кто здоров». Идеи Вейсмана подвергли остракизму. Оппоненты утверждали, что эволюция не могла сделать подобного механизма, и один из аргументов — в природе подавляющее большая часть организмов гибнет до того, как совсем состарится. Но позднее выяснилось, что старение начинается не с седины и болей в суставах, а за длительное время до того, как оно может стать конкретным поводом для погибели. «Есть подтверждения, что человечий организм начинает стареть весьма рано, — гласит Владимир Скулачев. — По одной версии — опосля окончания роста, приблизительно лет в 20, по иной — по окончании созревания, лет в двенадцать». По словам Скулачева, еще есть много догадок, для чего могли бы пригодиться природе запрограммированные погибель и старение. Бессмертие либо очень долгая жизнь могли бы означать наиболее неспешную смену поколений и в связи с сиим — уменьшение вероятности появления новейших признаков в потомстве, что совсем не на руку эволюции. У неких видов погибель вправду наступает сходу опосля полового размножения. Так, сходу опосля откладывания яиц гибнет самка осьминога. Тростник живет лет пятнадцать, пока плодится вегетативно, но опосля созревания семян сходу гибнет. И это подтверждает идея о заложенной программке самоликвидации. Ядовитый кислород может привести к самоубийству клеточки По воззрению академика, природе нужен был таковой механизм и для того, чтоб защищать геном от повреждений. Возможность возникновения повреждений тем выше, чем труднее организм и чем он старше. Не раз учеными было показано, что даже маленькое количество особей с мутациями через несколько поколений могло привести к смерти популяции, потому природа могла предугадать такую твердую чистку от уродов популяции ради собственного спасения. Ведь действует же схожий механизм в отдельных клеточках! В первый раз догадка о том, что в геноме быть может заложен механизм запрограммированной погибели на клеточном уровне, была подтверждена в 1972 году. О этом написали в собственной работе Дж.Керр, А.Уилье и А.Курье. Парадокс был назван апоптозом. В 2002 году С. Бреннеру, Г. Хорвицу и Дж. Салстону была присуждена Нобелевская премия по физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого) и медицине за работу по идентификации генов программки апоптоза у червя-нематоды. Ученые узнали, что эти гены кодируют белки, запускающие непростой каскад реакций, в итоге что клеточка практически распадается на маленькие куски. Эти куски употребляются в качестве строительного материала иными клеточками. Апоптоз запускается для того, чтоб «убрать» излишние, некорректные либо нездоровые клеточки, в том числе и раковые. Апоптоз может распространяться на ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и органы, когда от одной клеточки сигнал к самоубийству идет примыкающим клеточкам. Это происходит во время сепсиса, также инфаркта. Апоптоз употребляется и для ликвидирования целых органов в процессе личного развития организма: так исчезает хвост у головастика. Если есть клеточный апоптоз и апоптоз органов, так почему же не быть апоптозу всего организма? Вообщем, для начала академик Скулачев исследовал апоптоз на внутриклеточном уровне. например, самоликвидации подвергаются митохондрии (органеллы, окисляющие питательные вещества кислородом и высвобождающие энергию в виде АТФ). Исследовав этот процесс, Скулачев именовал его митоптозом. По его воззрению, митоптоз может наступать, если в митохондриях появляется очень много так именуемых активных форм кислорода — оксидантов, очень ядовитых для организма. В организме есть своя антиоксидантная защита, но в некий момент вредного активного кислорода становится все больше, а антиоксидантов меньше. Под действием огромного количества АФК у митохондрий открываются «поры», при всем этом меж мембранами исчезает разность потенциалов, что делает неосуществимым проникновение в митохондрию подходящих для нее веществ. И митохондрия воспринимает решение о самоубийстве, при этом из альтруистических суждений — чтоб спасти геном клеточки от атаки активными формами кислорода. Но время от времени концентрация погибших митохондрий очень велика. Тогда и из их вовнутрь клеточки попадает очень много различных белков, часть из которых вызывает апоптоз целой клеточки. Если в организме клеток погибает больше, чем рождается, это и значит старение. «Мускулы не поэтому слабнут, что у их постарели клеточки, — гласит Скулачев, — просто их становится меньше». Если догадка верна и старение — это программка со своим механизмом, то его можно приостановить, ведь научились же ученые останавливать механизм самоубийства клеток (пресекая каскад реакций ингибитором 1-го из принципиальных для этого процесса белков). И если механизм старения работает при помощи ядовитого активного кислорода, то можно придумать вещество, которое бы нейтрализовало этот яд. До Скулачева схожее вещество лет пять-шесть вспять предложил Майкл Мерфи из Кембриджа. Но и тут без Скулачева не обошлось. Еще в 1969 году он вкупе с Ефимом Либерманом открыл, что некие искусственные катионы (положительно заряженные ионы) просто попадают через мембрану не только лишь клеточки, да и митохондрии. При этом в последнюю еще быстрее, поэтому что в митохондриях электронная разность потенциалов втрое выше, чем в клеточке, а это содействует тому, что положительно заряженные ионы просто втягиваются конкретно туда. А означает, к сиим катионам, как к электровозам, можно прицепить вагончик (например, антиоксидант). Принципиальна конкретно таковая система — катион плюс антиоксидант, по другому делему можно было бы решить поглощением огромного количества природных антиоксидантов типа витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е. Но, оказывается, организм стремится к балансу: как в нем возникает много излишнего витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи), активизируется фермент, убирающий избыточное. А антиоксидант с катионом избегает ферментовуборщиков, так как быстро втягивается в митохондрии, а там этих ферментов нет. Мерфи первым употреблял этот принцип (размещенный С. Севериным, В.Скулачевым и Л. Ягужинским еще в 1970 году) и подсоединил к «электровозу» узнаваемый антиоксидант коэнзим Q. Коэнзим Q способен придавать вольному радикалу (ядовитому кислороду) излишний электрон и таковым образом восстанавливать его до безобидного кислорода. «Опосля опытов Мерфи я тоже возвратился к данной конструкции, которая могла посодействовать в решении моей задачки», — продолжает Скулачев. Был и еще один стимул впритирку заняться проверкой догадки. Приблизительно сразу с опытами Мерфи германские и французские ученые сделали открытие, которое весьма вдохновило Скулачева. Немцы с французами узнали, что подмена только одной буковкы в геноме гриба-подоспоры вызывает любопытнейшие последствия. Модифицированный ген перестает кодировать белок, участвующий в клеточном дыхании. Чудилось бы, гриб должен умереть. Но оказалось, что у гриба есть запасной механизм. Врубается иной ген, который шифрует очередной белок, участвующий в клеточном дыхании, но при всем этом гриб начинает жить по-другому: процесс образования энергии замедляется, гриб перебегает с полового на вегетативное размножение, но самое поразительное — он перестает стареть! Гриб подоспора обычно живет 20 5 дней, а с модифицированным геном живет уже несколько лет и не имеет никаких признаков старения, он все вырастает и вырастает. «И что знаменательно для меня, — продолжает Скулачев, — при включении запасного механизма клеточного дыхания фактически не появляется ядовитых форм кислорода». Налицо очевидное воздействие активных форм кислорода на старение.

Заключение

Чтоб одолеть старение, естественно же нужно знать, что собой процесс старения представляет. Геронтология — как раз — приходит к нам на помощь. Пожалуй, пальцев одной руки не хватит, чтоб перечислить лишь самые серьёзные теории, которые пробуют отдать ответ о том, что такое старение организма. Тем не наименее, у большинства серьёзных геронтологов уже возникает общее видение того, что такое старение.

Геронтология отмечает три важных предпосылки ведущих к старению организма и погибели.

1. Живы организмы изнашиваются и стареют, как изнашивается и стареет всё природе.

2. организм теряет способность к самообновлению и восстановлению. Эта способность наблюдается в первой половине жизни и равномерно исчезает во 2-ой.

3. Современная геронтология говорит. Во 2-ой половине жизни происходит включение организмом таковых действий, которые содействуют его саморазрушению, старению и смерти.

Современная геронтология утверждает. Основная и единственная задачка жизни, как явления — это необходимость приспособиться к меняющимся условиям окружающей среды. Как этого достигнуть? Природа отдала собственный ответ — половое размножение организмов. У всякого звериного тыщи разных признаков. Если эти признаки в популяции либо обществе организмов неизменны, то таковая популяция весьма уязвима, но если тыщи организмов в итоге полового скрещивания повсевременно соединяют тыщи собственных признаков, то в наличии имеется «жива масса», с нескончаемым припасом нескончаемо различных параметров. А так как процесс размножения происходит повсевременно, то эта сверх различная масса повсевременно обновляется. сейчас, вроде бы не изменялась окружающая обстановка, практически наверное найдутся такие её представители («жив массы»), которые сумеют выжить и продолжить собственный род. Таковым образом, природе принципиально кинуть все свои силы на создание таковых {живых} созданий, которые бы сохраняли здоровье до и во время вступления в период размножения и могли быть довольно плодовиты. Не много того, как ты отдал потомство ты уже просто мешаешь. Еще в 1882 г. германский биолог-геронтолог А. Вейсман произнес: «Недееспособные индивиды не только лишь никчемны для вида, но даже вредоносны, потому что занимают пространство дееспособных. Я рассматриваю старение и погибель не как первичную необходимость, как нечто возникшее вторично в виде адаптации. Я полагаю, что длительность жизни ограничена не поэтому, что неограниченность противоречит природе жизни, а поэтому, что неограниченная жизнь была бы роскошью, не дающей никаких преимуществ».

Список использованной литературы

1. Альперович В.Д. Геронтология. Старость. Социокультурный портрет: Учеб. пособие — М.: Приор: эксперт. бюро, 1998 — 270с.

2. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб., 2003.

3. Бойко А.Г. (2000) Гипотетичный способ преодоления барьера наибольшей видовой длительности жизни млекопитающих и человека. В:3-й Національний конгрес геронтологів і геріатрів України. 26-28 вересня 2000 р. в м. Києві. Тези доповідей, C.170.

4. Гродзинский Д.М. (1986) Старение у растений. В: Надежность и простые действия действий старения био объектов. (сборник научных трудов) Киев «Наукова думка» C. 12-20.