Загрузка...
Учебная работа. Гломерулонефрит (на материалах военного госпиталя г. Читы)
68
Государственное образовательное учреждение высшего проф образования
Читинская Муниципальная Мед Академия
федерального агентства по здравоохранению и соц развитию
Кафедра патологической физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого)
Выпускная квалификационная
РАБОТА
Тема: Гломерулонефрит (на материалах военного лазарета г.Читы)
Чита — 2011 г.
Введение
Гломерулонефрит был в первый раз описан Ричардом Брайтом еще в 1827 г., но значимый прогресс в осознании природы этого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) достигнут только в протяжении крайних 3-х десятилетий. Это сделалось вероятным благодаря широкому внедрению биопсии почек при подозрении на гломерулонефрит и анализу биопсийного материала методом композиции иммуногистологических способов, световой и электрической микроскопии, также экспериментальному исследованию гломерулонефрита на звериных и совершенствованию познаний о иммунологических действиях, составляющих базу патогенеза этого работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). В истинное время различают наиболее 20 гистологических категорий и подтипов гломерулонефрита; появление и развитие большинства из их довольно отлично исследовано. В то же время заслуги в области профилактики и исцеления гломерулонефрита (ГН) еще скромнее, он остается важной предпосылкой прогрессирующей почечной дефицитности.
В практике доктора нефриты встречаются не так нередко, как, к примеру, ИБС, ревматические работоспособности»>заболевания либо приобретенные неспецифические работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) легких, но их мед и соц время, завершаются (и то не больше чем в половине случаев) выздоровлением; приобретенный нефрит (в особенности подострый) неприклонно прогрессирует в сторону приобретенной почечной дефицитности (ХПН), сопровождаясь часто отеками (нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) — НС) и тяжеленной гипертензией, приводящими к инвалидизации еще до развития ХПН. Во-2-х, заболевают почаще и хворают тяжелее юные, трудоспособные мужчины. В-3-х, хотя и есть способы, дозволяющие замещать нефункционирующие почки, — диализ и трансплантация (так именуемая заместительная почечная оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)), они доступны в Рф далековато не многим (Потребность удовлетворяется приблизительно на 1/20), весьма дороги и соединены с определенными сложностями (привязанность к аппаратам, необходимость неизменной иммуносупрессии и др.). Все это делает животрепещущей делему ограниченной для снятия либо устранения симптомов и проявлений торможение его прогрессирования.
Предмет исследования: гломерулонефрит.
объект исследования: Окружной военный клинический лазарет №321. истории нездоровых, находящихся на лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) в 5-ом нефрологическом отделении за 2005-2010 гг.
Цель исследования: Изучить патофизиологические индивидуальности при гломерулонефрите.
задачки:
· Создать обзор литературы
— охарактеризовать механизмы развития патогенеза;
— отдать понятия главным клиническим типам гломерулонефрита;
— изучить индивидуальности диагностики и исцеления;
— охарактеризовать материалы и способы исследования;
— изучить и провести анализ результатов собственного исследования (статистика за крайние 5 лет).
· Заключение. Вывод.
гломерулонефрит болезнь диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление
Основная часть
Обзор литературы
Почки именуют «центральным органом гомеостаза», так как в итоге их деятель сохраняются ионный состав и размер био жидкостей. Почки поддерживают гомеостаз вследствие их возможности надзирать баланс натрия, калия, кальция, магния, водородных ионов, участвовать в метаболизме белков, углеводов и липидов, выделять ряд гормонов и на биологическом уровне активных веществ (ренин, кинины, эритропоэтин, простагландины). Почки производят экскреторную функцию, в их образуются моча, с которой удаляется часть воды и солей, продукты метаболизма белков, почти все из которых токсичны.
Обилие почечных функций обеспечивается согласованной Деятельностью клубочков и канальцев почек, где происходят клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и канальцевая секреция.
Необходимыми показателями согласованной деятель клубочков и канальцев (нефрона в целом) являются скорость клубочковой фильтрации, сохранение баланса натрия и размера внеклеточной воды, рН крови (внутренней средой организма человека и животных), также сохранение возможности к мочеобразованию и выделению мочи.
Выполнение сложных почечных функций до этого всего зависит от состояния почечного кровотока (тока внутренней среды организма). Почки получают 20—25 % крови (внутренней средой организма человека и животных) от минутного размера сердца; обычный почечный образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) составляет 1100 мл/мин (плазмоток — 600 мл/мин).
В капиллярах клубочков, куда притекает наиболее 1 л крови (внутренней средой организма человека и животных) каждую минутку, происходит важный процесс — ультрафильтрация: отделение каждую минутку 100—120 мл гломерулярного фильтрата от 600 мл плазмы.
Стена гломерулярных капилляров работает как пористая мембрана, регулирующая образование ультрафильтрата плазмы, вольного от белков и клеток. процесс ультрафильтрации происходит под воздействием эффекта разности гидростатического давления (45 мм рт.ст.), создаваемого работой сердца, величины гидростатического давления в боуменовой капсуле (10 мм рт.ст.) и онкотического давления в плазме гломерулярных капилляров (20 мм рт.ст.). Взаимоотношение этих характеристик отражает уравнение:
CKФ = Kf х Puf,
где СКФ — скорость клубочковой фильтрации, Kf — коэффициент ультрафильтрации, Puf —общее фильтрационное давление, зависящее, в свою очередь, от баланса сил Стерлинга, работающий через капилляры клубочка, потому
Рuf = Рgc — (Рt + Пqc)
где Рgc — гидростатическое давление в гломерулярных каппилярах, Рt —гидростатическое давление в боуменовом пространстве (либо проксимальных канальцах), Пqc — онкотическое давление в плазме гломерулярных капилляров.
Общее фильтрационное давление поддерживается на относительно низком уровне, но высочайшая скорость гломерулярной фильтрации определяется высочайшим показателем коэффициента ультрафильтрации, который зависит от площади фильтрующей поверхности и гидравлической проводимости мембраны гломерулярных капилляров. Эти два крайних параметра могут разнообразить зависимо от физиологических критерий, контрактильных параметров мезангия и нрава патологических действий в клубочках (к примеру, облитерации клубочков).
Избирательная проницаемость фильтрационного барьера зависит от особенных параметров гломерулярной базальной мембраны — ее возможности ограничивать пассаж органических веществ плазмы, имеющих определенный молекулярный радиус (действенный молекулярный радиус), так что вещества с молекулярной массой выше 50 000 фильтруются в незначимых количествах и вместе с сиим базальная мембрана в основном ограничивает фильтрацию анионов, чем катионов, так что создается высоко плотный анионный слой (барьер).
Из боуменовой капсулы клубочковый фильтрат перебегает в систему канальцев, где подвергается значимым изменениям. В различных секторах канальцев почек с различной интенсивностью осуществляются процессы реабсорбции воды и растворенных в ней веществ первичной мочи и вместе с сиим — процессы секреции в просвет неких веществ из крови (внутренней средой организма человека и животных) околоканальцевых капилляров. Нрав действий канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции в значимой степени определяется от состава и размера внеклеточной воды, т.е. почки зависимо от потребности организма регулируют состав его внутренней среды.
Нарушения клубочковой фильтрации
Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются или понижением, или повышением размера фильтрата.
* Понижение объёма клубочкового фильтрата. Предпосылки:
— Снижение действенного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) либо её части, миеломной заболевания, приобретенных гломерулонефритах и остальных состояниях.
— Понижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения реорганизации базальной мембраны либо остальных её конфигураций. Происходит при приобретенных гломерулонефритах, СД, амилоидозе и остальных болезнях.
* Повышение объёма клубочкового фильтрата. Предпосылки:
— Увеличение действенного фильтрационного давления при увеличении тонуса гладко-мышечной клеточки выносящих артериол (под воздействием катехоламинов, простогландина, ангиотензина, антидиуретического гормона) либо уменьшении тонуса гладко-мышечной клеточки приносящих кровеносные сосуды (под действием кининов, простогландина и др.), также вследствие гипоонкии крови (внутренней средой организма человека и животных) (к примеру, при печёночной дефицитности, голодании, долговременной протеинурии).
— Повышение проницаемости фильтрационного барьера (к примеру, вследствие разрыхления базальной мембраны) под воздействием на биологическом уровне активного вещества — медиаторов воспаления либо аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).
Нарушения канальцевой реабсорбции
Понижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при разных ферментопатиях и недостатках систем трансэпителиального переноса веществ (к примеру, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), также мембранопатиях поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium и базальных мембран почечных канальцев.
Принципиально, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов -нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.
Нарушения секреции
Нарушения секреции развиваются в большей степени при генных недостатках и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.
Гломерулонефрит — работоспособности инфекционно-аллергической либо неустановленной природы, в базе которого лежит двухстороннее диффузное либо очаговое негнойное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) клубочкового аппарата почек с соответствующими почечными и внепочечными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного).
Систематизация гломерулонефрита учитывает последующие аспекты: 1) нозологический — первичный и вторичный; 2) этиологический — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитической) и неустановленной этиологии; 3) патогенетический — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный) и иммунологически необусловленный; 4) нрав течения (острый, подострый, приобретенный); 5) морфологический — топография, нрав и распространенность патологического процесса.
Патофизиология
Функцией клубочков почек является образование клубочкового фильтрата, при всем этом сывороточные белки и форменные элементы крови (внутренней средой организма человека и животных) не проходят через клубочковый фильтр и остаются в крови (внутренней средой организма человека и животных). Этот процесс зависит от нрава кровотока (тока внутренней среды организма) через клубочки и структурной целостности фильтрационного барьера. При ГН таковая целостность нарушается вследствие повреждения базальных мембран клубочков, пролиферации клеток клубочков, инфильтрации клубочков лейкоцитами крови (внутренней средой организма человека и животных), высвобождения медиаторов воспаления либо рубцевания клубочков. Эти повреждения (по отдельности либо в разных сочетаниях) служат предпосылкой 1-го либо нескольких из ниже перечисленных расстройств: протеинурии, гематурии, нарушения клубочковой фильтрации, задержки солей и воды, гипертензии (рис. 1).
Протеинурия
Протеинурия вызывается различными факторами, посреди которых принципиальное причин проницаемости, также гемодинамические конфигурации в клубочках. вместе с гематурией протеинурия, возможно, является более чувствительным показателем повреждения клубочков. В то же время степень протеинурии не постоянно отражает тяжесть гломерулонефрита.
Расположено на /
68
Расположено на /
Набросок 1. Диаграмма, иллюстрирующая последовательность действий при гломерулонефрите
Гематурия
вопросец о источнике эритроцитов в моче хворого гломерулонефритом остается загадкой. Хотя эритроциты полностью могли бы поступать через огромные отверстия в базалыюй мембране клубочков, гистологическое исследование только время от времени выявляет эритроциты в пространстве Боумена, а данные электрической микроскопии свидетельствуют о относительно маленьком числе больших отверстий в базальной мембране клубочков, если не считать томного пролиферативного ГН. Степень гематурии слабо отражает тяжесть работоспособности»>стремительно приводит к развитию тяжеленной почечной дефицитности.
При медлительно прогрессирующем повреждении почек понижение клубочковой фильтрации обусловливается рубцеванием клубочков с следующим их исчезновением, что быть может соединено с продолжающимся иммунным повреждением.
3. Сопутствующее развитие приобретенной гнпертензии при ГН вызывает ишемию (Ишемия имеет ряд существенных отличий от гипоксии. Гипоксия представляет собой состояние кислородного голодания) клубочков, также их сморщивание, что в свою очередь содействует ухудшению функций почек.
4. время от времени при томном нефротическом синдроме может развиться острая почечная дефицитность вследствие гиповолемии на фоне тяжеленной гипопротеинемии.
Задержка солей и воды
Задержка солей и воды нередко наблюдается на разных стадиях гломерулонефрита и быть может обоснована различными причинами.
При нефротическом синдроме задержка солей быть может связана со вторичным гиперальдостеронизмом вследствие гиповолемии, индуцируемой гипопротеинемией.
При тяжеленной приобретенной почечной дефицитности задержка солей вызвана основным образом уменьшением скорости клубочковой фильтрации.
Сопутствующая артериальной гипертензии сердечная дефицитность также является принципиальной предпосылкой задержки солей при приобретенной почечной дефицитности.
4. При остром нефритическом синдроме, разнившемся при остром пролиферативном гломерулонефрите, задержка солей нередко диспропорционально велика для данной степени понижения скорости клубочковой фильтрации, что быть может соединено с падением гидростатического давления в околоканальцевых венозных капиллярах.
Гипертензия
Развитие гипертензии при гломерулонефрите, возможно, обосновано комплексом устройств, и часто весьма тяжело найти, какие из перечисленных ниже причин играют ведомую роль в ее появлении:
Задержка солей и воды.
Сморщивание капилляров и артериол клубочков на поздних стадиях гломерулонефрпта.
Завышенная чувствительность к нормально функционирующим прессорным механизмам.
Завышенная активность ренин-ангиотензиновой системы.
Отсутствие возможности почек производить сосудорасширяющие причины в критериях приобретенного работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
Гипертензия наблюдается довольно нередко при гломерулонефрите, в особенности при ГН прогрессирующего течения. Без исцеления она оказывает неблагоприятное действие на клубочки почек и приводит к их почаще обусловленное сосудистым фактором»> чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) и запустеванию. Таковым образом, при приобретенном гломерулонефрите конфигурации в клубочках, индуцируемые гипертензией, могут преобладать над переменами, связанными с первичным болезнью клубочков.
Клинические скопление; — бег
· Мочевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (протеинурия и/либо гематурия)
· Нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), протеинурия выше 3,5 г в день, гипоальбунемия, гиперлипидемия)
· Артериальная гипертония
· Нарушение функции почек.
Асимптоматическая гематурия и протеинурия
Асимптоматическая гематурия и/либо протеинурия, выявляемые благодаря широкому использованию рутинных анализов мочи, обычно разглядывают как признак гломерулонефрита. Гематурию и нерезкую протеинурию можно найти при любом заболевании мочевых путей (к примеру, при гломерулонефрите, инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью), камнях, травме), но сопутствующие конфигурации осадка мочи, присутствие в нем зернистых цилиндров либо эритроцитов или изменение формы крайних, свидетельствующее о их происхождении из почек (дисморфные эритроциты), с большенный толикой вероятности разрешают полагать диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) гломерулонефрита.
Хоть какой пациент, у которого выявлены асимптоматические гематурия либо протеинурия, подлежит предстоящему обследованию для выявления либо исключения работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) почек. Содержание белка буквально определяют в дневной моче (величина выше 100-200 мг/сут показывает на очевидную протеинурию). Диагностическая Ценность ортостатической протеинурии (возникновение протеинурии в положении стоя, но отсутствие ее в положении лежа) при содержании белка в дневной моче наименее 2 г, по-видимому, невелика, хотя у неких пациентов может совпадать со слабеньким поражением клубочков. Асимптоматическая гематурия и протеинурия вероятны при любом типе гломерулонефрита, но при отсутствии нарушения функций почек наиболее возможным представляется развитие медлительно прогрессирующего типа гломерулонефрита.
Нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)
Нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к недостаткам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в главном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма). Некое время вспять это состояние (нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)) обозначали как нефроз.
Предпосылки
Как правило, нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) — финишный шаг заболеваний и патологических действий, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, остальных органических и неорганических веществ.
Расположено на /
68
Расположено на /
Набросок 2. Главные предпосылки нефротического синдрома
Патология почек (первичный нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)): острый и приобретенный гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)): приобретенные инфП (к примеру, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (внутренней средой организма человека и животных) (к примеру, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, к примеру, вследствие внедрения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).
Патогенез
На исходном шаге развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:
— повреждение мембран и клеток клубочков (под воздействием причинного фактора);
— иммуноаллергические реакции (в крови (внутренней средой организма человека и животных) находится завышенное содержание Ig, компонент системы комплемента, иммунных комплексов; крайние определяются и в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почек);
— воспалительный процесс (в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почки расстраивается микроциркуляция, увеличивается проницаемость стен микрососудов, происходит инфильтрация ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).
Необходимыми патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: увеличение проницаемости фильтрационного барьера, повышение канальцевой реабсорбции белков с следующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.
— конфигурации реабсорбции белков в канальцах почек. Лишная фильтрация белков в клубочках смешивается с их завышенной реабсорбцией в канальцах почек. При приобретенном течении это приводит к повреждению от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>конфигурации фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.
Расположено на /
68
Расположено на /
Набросок 3. Главные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома
Расположено на /
68
Расположено на /
Набросок 4. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б)
Проявления нефротического синдрома
Главными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия (основным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеине-мия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона), отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови (внутренней средой организма человека и животных) и тромбоз, понижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (жезезорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный — почечный).
Нефритический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)
Нефритический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), обычно развивающийся при остром постинфекционном гломерулонефрите, характеризуется последующими 4-мя признаками: олигурией, гематурией (макроскопической либо микроскопичной), гипертензией и отеками, в особенности лица. В истинное время считают, что нефритический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) может иметь пространство при любом типе пролиферативного гломерулонефрита, мезангиопролиферативном гломерулонефрите (с отложениями IgA в мезангии либо без таких), быстропрогрессирующем пролиферативном гломерулонефрите с полулуниями и системных заболеваниях, таковых как системная красноватая волчанка (СКВ), болезнь Шенлейна — Геноха и полиартрит. Почаще у пациентов с пролиферативным гломерулонефритом отсутствует один либо наиболее признаков нефритического синдрома.
Макроскопическая гематурия
Гломерулонефрит с макроскопической гематурией практически постоянно относится к пролиферативному типу с доминированием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, с отложением IgA в мезангии. Для дифференциальной диагностики гломерулонефрита от остальных обстоятельств макроскопической гематурии, таковых как злокачественное поражение мочевых путей либо камешки, принципиальное
Острая олигурическая почечная дефицитность Гломерулонефрит, проявляющийся развитием острой почечной дефицитности (ОПН), свидетельствует о пролиферативном типе время самыми частыми причинами развития ОПН являются быстропрогрессирующий гломерулонефрит с полулуниями, пролиферативный гломерулонефрит с СКВ, системный васкулит и болезнь Шенлейна-Геноха. Приобретенная почечная дефицитность К огорчению, из-за асимптоматического течения почти всех случаев медлительно прогрессирующего гломерулонефрита (ГН), приобретенная почечная дефицитность (ХПН) быть может его первым проявлением. Но можно надежды, что в не далеком будущем ГН будут диагностировать до развития ХПН благодаря наиболее широкому внедрению рутинного анализа мочи и измерений кровяного давления при проведении общих мед осмотров. Гипертония Гипертония, сплетенная с патологией почек, является принципиальным фактором прогрессирования кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Потому ранешняя и действенная поражения почек, составляет около 50% от всех случаев гипертонии. Распространенность добивается 70% у нездоровых с наточенными сосудистыми либо клубочковыми нефропатиями, к примеру, при остром постстрептококковом нефрите. При приобретенных заболеваниях частота гипертонии становится выше при прогрессировании крови (внутренней средой организма человека и животных), в отличие от интерстициального нефрита, где утраты натрия с мочой замедляют развитие гипертонии. У взрослых пациентов гипертония находится примерно у 30% — при мезангиокапиллярном гломерулонефрите, у 20% — при приобретенном пиелонефрите, довольно нередко — при фокальном гломерулосклерозе, IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии, в особенности в случае понижения скорости клубочкой фильтрации. У пациентов, нуждающихся в почечной заместительной процесс, частота гипертонии составляет78% при приобретенном гломерулонефрите, 100% — при гипертоническом нефросклерозе, около 80% — при диабетической нефропатии. Воздействие гипертонии на прогрессирование патологии почек, клинические и патофизиологические нюансы. Результаты нескольких недавнешних исследовательских работ проявили достоверную связь меж высочайшим уровнем артериального давления и резвым понижением СКФ. Это соотношение в особенности драматично при диабетической нефропатии, при которой увеличение систолического давления на 20 мм рт.ст. приводит к двукратному убыстрению падения СКФ. В исследовании «Модификация диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком) и работоспособности»>заболевания
Набросок 5. Связь АД с протеинурией
Так, протеинурия выше 1 г/сут являлась маркером резвого прогрессирования патологии почек. По степени понижения протеинурии в течение первых нескольких месяцев от начала исцеления можно судить о эффективности антигипертензивного исцеления. Пациенты негроидной расы имеют наиболее высочайший риск резвого прогрессирования патологии почек, чем белоснежной расы.
До сего времени механизмы, средством которых системная гипертония ускоряет прогрессирование патологии почек, стопроцентно не исследованы. В экспериментальных исследовательских работах показано, что важную роль в этом процессе играет внутриклубочковое капиллярное давление, которое увеличивается в ответ на утрату массы работающих нефронов и вызывает склеротические конфигурации ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почек. Цепь событий представляется последующим образом: завышенная проницаемость капилляров клубочков для макромолекул плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных), включая причины роста, приводит к пролиферации клубочковых и тубулоинтерстициальных клеток и потом к фиброзу. Генетический контроль экспрессии причин роста может отчасти разъяснить этнические и личные различия в скорости прогрессирования.
Таковым образом, артериальная гипертония (АГ) — это синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), этиология и патофизиологические механизмы которого до конца не исследованы. Не исключено, что антитела к фосфолипидам могут вызвать дисфункцию эндотелия и включать известные механизмы развития АГ. Иммунологическая опосредованность развития АГ рассматривается в рамках антифосфолипидного синдрома (АФС), характеризующегося тромботической и/либо пролиферативной васкулопатией.
Научно-исследовательским институтом нефрологии Санкт-Петербургского ГМУ им.ак.И.П. Павлова был проведен анализ синдрома артериальной гипертонии у нездоровых с АФС. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) АФС устанавливался согласно диагностическим аспектам.
При исследовании 76 пациентов с АФС артериальная гипертония выявлена в 52,63% случаев. Она почаще наблюдалась при сопутствующей патологии почек. Посреди нозологических форм патологии почек у нездоровых с АФС преобладал тубулоинтерстициальный нефрит. Тем не наименее, АГ II стадии достоверно почаще регилась при первичном и вторичном гломерулонефрите. У всех нездоровых с АФС и патологией почек АГ расценена как ренопаренхиматозная, а у нездоровых с АФС без патологии почек — как эссенциальная. Посреди исследованных пациентов с признаками ХПН I и II стадии не было найдено статистически важной зависимости крайней от тяжести АГ, и напротив (р>0,05).
В целом, артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме, быстрее всего, имеет почечное происхождение. Может быть, имеет смысл проводить диагностическую нефробиопсию нездоровым с антифосфолипидным медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов), так и без него, для выявления тромботической и/либо пролиферативной васкулопатии, потому что предназначение дезаггрегантов и антикоагулянтов предупреждает повторные тромбозы, прогрессирование артериальной гипертонии. Требуются последующие исследования по исследованию роли термин «ОГН» вошел в практику в 1910 г.
Но в первый раз о ОГН упоминается в работах Р.Bayer в 1840 г. и дальше развито в трудах F.Volhard и Th.Fahr.
Для ОГН типично иммуновоспалительное поражение почек, в большей степени клубочков, которое развивается опосля перенесенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) спустя некий латентный период времени. Входными воротами инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) у ? нездоровых с ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ведущее антигены (АГ).
Показано, что при остром постстрептококковом гломеролонефрите (ОПСГН) на базальной мембране клубочков образуются отложения иммунных комплексов, в состав которых заходит стрептококк. На ранешней стадии работоспособности»>антигена — патологический антиген ОПСГН. Депозиты определяются субэндотелиально в 1-ые деньки стремительно покрываются новеньким иммунным комплексом (ИК (то есть тепловое, инфракрасное, на основе инфракрасного излучения)), что приводит к предстоящему повреждению базальной мембраны.
Но выявлено, что некие серотипы Streptococcus Haemolyticus А не продуцируют стрептолизин. Лишь 1% группоспецифического А-полисахарида — компонента клеточной стены Streptococcus Haemolyticus А — может вступать в контакт с иммунокомпетентными клеточками в организме. Это нужно учесть при определении содержания антигенов Streptococcus Haemolyticus А в почечной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (клубочках) является прямым подтверждением этиологической значимости стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Предрасполагающими факторами к заболеванию ОПСГН могут быть: отягощенная наследственностьинфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), гельминтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора быть может носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, остывание, респираторно-вирусные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), пол, возраст. ОГН является болезнью, соответствующим для юного и детского возраста, в старом и старческом возрасте встречается еще пореже, при всем этом прогноз лица старого возраста составляют от 2,7% до 10,5%. В крайние годы частота ОГН у старых растет в связи с тем, что лиц старого возраста становится больше, и их почаще исследуют.
У деток ОГН различается подходящим течением. Почаще ОГН встречается у парней, чем у дам — 2:1, хотя есть данные о отсутствии различия в частоте развития ОГН у лиц обоего пола. Существует определенное время до развития ОГН, которое равно периоду развития первичного иммунного ответа. В крайние годы понижается значимость стрептококковых болезней, что соединено с широким внедрением лекарств. Неважно какая прионами»>зараза с разной частотой может привести к развитию ОГН, что подтверждается определением специфичных инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), а именно, у неких нездоровых обнаружены вирусы Коксаки В, Epstein-Barr, HBs-антигены, что дает полное основание разглядывать вирусы, как этиологический фактор в развитии ОГН.
I. инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) носоглотки и дерматологические заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности); бактериальный эндокардит; пневмония; менингит; абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) и остеомиелит и др.
II. Вирусные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): гепатит В, Epstein-Barr вирус, Cytomegalovirus, Coxsakie Virus, Varicella, Mumps, Measles
III. Бактериальные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности): тиф, лепра, лептоспироз, бруцеллез
IV. Паразитические инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) звериных: 1. Риккетсии; 2. Грибковые развития гломерулонефрита, видно из приведенных в таблице данных, у всех нездоровых началу один пациент отмечал употребление алкоголя и у 5 — было указание на переохлаждение (табл.1).
Таблица 1. Заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), предыдущие ОПГН
ОРВИ
Ангина + фарингит
Остальные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)
Вирусные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) не ясного генеза
переохлаждение
Алкоголь
Abs.число
%
Abs.число
%
Abs.число
%
Abs.число
%
Abs.число
%
Abs.число
%
15
37,5
14
35
3
7,5
2
5
5
12,5
1
2,5
Посреди заразных причин 37,5% случаев приходилось на перенесенную острую респираторную заразу, и лишь 14 пациентов перенесли ангину либо фарингит (35% от всех). В конце концов, у 3 человек заболеванию почек предшествовали остальные простудные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (бронхиты, пневмонии). В конце концов, 2 нездоровых указывали на перенесенную вирусную заразу не ясного генеза.
Таковым образом, у всех пациентов были предыдущие провоцирующие причины, которые могли послужить предпосылкой острого пролиферативного гломерулонефрита.
Для уточнения роли этих причин в генезе поражения почек определялся уровень антистрептолизина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) у 21 хворого (табл.2).
Таблица 2. Уровень антистрептолизина (ЕД) в 1-ые недельки возможно, чтоб стрептококк у их мог играться роль провоцирующего фактора в развитии одной — он оказался резко завышенным, достигая 2005 ЕД.
У 7 пациентов прослежена динамика этого показателя, и уровень его снижался к 50-му деньку наблюдения.
Для уточнения роли остальных этиологических причин просмотрены препараты ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почек 21 пациента способом иммунофлюоресценции. В биоптатах почек 5 нездоровых найдены отложения. При всем этом у 2 человек выявлено отложение вирусов гриппаА1 и А2, еще у 2 — определялось отложение герпеса 2 и у 1-го — герпеса 1. Тонкодисперсные (точечные) отложения вируса герпеса 1 найдены во всех клубочках в зоне мезангия, также субэпительально и субэндотелиально и нередко лежащие мелкоточечные вирусные частички в эпителии канальцев. У 2 нездоровых в биоптате выявлен вирус гриппа А1 и А2, локализованный в клубочках в зоне мезангия и субэндотелиально-мелкоточечные отложения иммунных комплексов с вирусом гриппа. У одной пациентки вирусы выявлены в клубочках снутри мезангиальных клеток (фаза фагоцитоза), также скопления вокруг ядра мезангиоцита — в виде линейного свечения.
У 2 нездоровых отложения вируса герпеса 2 локализовались в клубочках в зоне мезангиального матрикса, также субэндотелиально. Находятся вирусные частички герпеса 2 и в интерстиции, также в эпителии дистальных канальцев в виде маленьких гранул. В неких канальцах имеются белковые цилиндры, содержащие огромное количество мелкоточечных вирусов в составе иммунных комплексов, сформированных в данном случае с IgM.
В обоих биоптатах в просветах канальцев имеются белковые цилиндры, содержащие вирусные частички IgA и IgM (сформированные иммунные комплексы).
естественно, приведенные данные не разрешают с полным основанием утверждать значимую роль этиологических причин в развитии острого пропиферативного гломерулонефрита (ОПГН), но, тем не наименее, из приведенного материала можно прийти к выводу о том, что стрептококк является не единственным провоцирующим фактором.
По данным F.Volhard и Th.Fahr, у нездоровых скарлатиной выявляются конфигурации в моче, в вариабельность частоты осложнений колеблется от 2 до 10%. Развитие постскарлатинозного ОГН было в первый раз описано Schick в 1907 г. Показано, что развитие ОГН быть может вызвано импетиго. Также ОГН описан при опоясывающем лишае, герпесе, аденовирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Обсуждая роль инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в развитии ОГН, нужно учесть эпидемические вспышки, которые обычно следуют за респираторными болезнями и обхватывают огромные контингенты населения. Острый постстрептококковый гломерулонефрит встречается, как правило, спорадически, изредка в виде эпидемии. Также нужно учесть в качестве этиологического фактора переохлаждение. Большее инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — 60%, ангина либо обострение приобретенного тонзиллита — 16,5%, бронхит и пневмония — 6,6%, гнойничковые работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) кожи и подкожно-жировой клетчатки — 22,3% (дерматогенные нефриты). Итак, этиологические причины, содействующие развитию ОГН, можно поделить на инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (вирусную, бактериальную и др.), остывание и вакцинацию. При всем этом принципиально выделить, что роль инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) является ведущей.
Традиционная морфологическая картина представлена увеличенными, многоклеточными, относительно анемичными клубочками. Гиперклеточность связана с 4 главными причинами: пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток; отложением глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной базальной мембраны; присутствием нейтрофилов в просвете капиллярных петель; незначимой пролиферацией мезангиальных клеток. Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация имеют диффузный нрав и вовлекают в патологический процесс все дольки всех клубочков. Композиция пролиферации, набухания и лейкоцитарной инфильтрации ведет к облитерации просвета капилляров. В строме (интерстиции) появляются отек (избыточное накопление жидкости в органах) и воспаление (воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), а канальцы с признаками дистрофии эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) содержат в просвете цилиндры из эритроцитов. При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль базальной мембраны обнаруживаются гранулярные депозиты IgG, IgM и С3-компонента комплемента. При электрической микроскопии электронно-плотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны нередко имеют вид «горбов».
Нестрептококковый острый ломерулонефрит. Схожая форма гломеруонефрита возникает спорадически в связи с иными бактериальными инфекциями, к примеру стафилококковым эндокардитом, пневмококковой пневмонией и менингококкемией, вирусными болезнями, к примеру гепатитом В, свинкой, ветрянкой, заразным мононуклеозом и паразитическими инфекциями (малярией, токсоплазмозом).
Прогноз ОГН дискутируется и до реального времени. До этого всего имеет значение срок госпитализации хворого от момента работоспособности»>случае, если госпитализировали через 10-20 дней — выздоравливали 75% нездоровых, при наиболее поздней госпитализации излечение наступало лишь у 40% нездоровых. Определенное (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) имеет возраст хворого, самый подходящий финал заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) ужаснее при «гирляндном типе» отложений иммуноглобулинов. Есть данные о переходе ОПГН в приобретенный гломерулонефрит в 50-60% случаев.
По данным исследовательских работ и наблюдениями за детками, перенесшими эпидемический либо спорадический ОПГН, в следующие 15-18 лет опосля острого эпизода у 7,2% наблюдалась протеинурия, у 5,4% — микрогематурия, у 3% — артериальная гипертензия и у 0,9% — азотемия. По иным данным, от 30 до 55% нездоровых, перенесших ОГН, могут иметь протеинурию, маленький уровень креатинина в течение 15 лет наблюдения. Прогноз также изредка зависит от наличия нефротического синдрома. По результатам наблюдения, приобретенная почечная дефицитность развивается в 77% случаев, когда нездоровые в остром периоде перенесли нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Тем не наименее есть случаи долгого наблюдения за нездоровыми, когда прогноз работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) неплохой опосля перенесенного ОПГН. При затянувшемся течении ОГН наиболее 3 мес. излечение наступает в 2-3 раза пореже, в особенности если имеют пространство нефротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) и артериальная гипертензия. К ранешным признакам хронизации ОГН относятся мезангиальные и мембранные конфигурации в клубочках, наличие круглоклеточной инфильтрации, гломерулярный склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) и фиброз, которые могут наблюдаться в 50% случаев.
Описаны случаи повторного несколько лет опосля излечения на фоне повторной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) верхних дыхательных путей
Раздельно дискуссируется вопросец о финале ОПГН. Обычно принята точка зрения, что ОПГН заканчивается к 1-му году работоспособности»>заболевания. Но, следя 2-ух деток, которым была изготовлена повторная биопсия через 3 и 5 лет, выявили умеренные конфигурации в почечном биоптате. В.П.Ситникова и Е.В. Стеньшинская, продолжительно следя деток, считают, что они должны быть под наблюдением не наименее 5 лет от начала заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), при этом хронизация процесса почаще развивается у девченок. Как следует, в этом вопросце нет полной ясности.
Таковым образом, почти все препядствия ОГН не ясны до реального времени. А именно, дебатируется вопросец о патогенетическом значении отдельных микробов. Не стопроцентно ясна роль приведенных причин в финале день, незначимая эритроцитурия), время от времени мягенькой артериальной гипертонией. Течение обычно медлительно прогрессирующее.
Гипертонический ГН — это латентный ГН с наиболее выраженной гипертонией и наименьшим мочевым термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>день, течение довольно подходящее.
Нефотический ГН характеризуется сначала нефротическим деток) прогноз относительно подходящий. У взрослых изолированный НС редок, сочетание с эритроцитурией и/либо гипертонией значительно усугубляет прогноз; при сочетании с гипертонией молвят о смешанном ГН.
Почки при приобретенном гломерулосклерозе симметрично сморщены и имеют тонкодисперсную поверхность. На срезе корковое вещество истончено, наблюдается разрастание жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) вокруг лоханок. Гистологические конфигурации в клубочках зависят от стадии признаки первичного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Вероятна облитерация клубочков в итоге отложения гиалина, приводящая к образованию бесклеточных эозинофильных PAS-положительных масс. Гиалин представляет собой комбинацию белков плазмы, проникших в мезангиальный матрикс, также мембраноподобного вещества и коллагена. Потому что приобретенный гломерулонефрит сопровождается гипертензией, быть может выражен склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) и артериол. Наблюдают также выраженную атрофию канальцев, неравномерный склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) интерстиция и лимфоцитарную инфильтрацию.
Почки в терминальной стадии работоспособности»>оболочки артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым конфигурации и вне почек. Они соединены с уремией и встречаются также при остальных формах приобретенной почечной дефицитности. Эти конфигурации весьма важны и представлены уремическим перикардитом, уремическим гастроэнтеритом, вторичным гиперпаратиреоидизмом с нефрокальцинозом и почечной остеодистрофией, гипертрофией левого желудочка, обусловленной гипертензией. Встречаются также конфигурации в легких в виде диффузных поражений альвеол, связанных с уремией (уремический пневмонит).
Довольно всераспространена клинико-морфологическая систематизация приобретенного ГН, в базу которой положены морфологические конфигурации клубочков почек, она содержит в себе 5 форм.
Болезнь малых конфигураций (липоидный нефроз). Это относительно доброкачественное работоспособности, почаще являющееся предпосылкой нефротического синдрома у деток. Оно характеризуется диффузным исчезновением ножек отростков подоцитов, которые смотрятся нормальными под световым микроскопом. Пик заболеваемости приходится на 2-6-й год жизни. Болезнь время от времени развивается вослед за респираторной заразой либо обыкновенной профилактической иммунизацией.
Хотя отсутствие депозитов иммунных комплексов в клубочке и исключает иммунокомплексный механизм, некие индивидуальности процесс; связь с иными атопическими болезнями (к примеру, экземой и ринитом); доминирование неких гаплотипов HLA, связанное с атопией (вероятная генетическая расположенность); рецидив протеинурии опосля трансплантации почек у нездоровых с фокально-сегментарным гломерулосклерозом.
Под световым микроскопом клубочки смотрятся интактными. При электрической микроскопии базальная мембрана также не изменена. Главные повреждения развиваются в висцеральных эпителиальных клеточках, ножки отростков которых соединяются. Ободок цитоплазмы при всем этом смотрится вакуолизированным и набухшим, в нем возникает огромное количество маленьких ворсин (виллезная гиперплазия). Эти конфигурации представляют собой упрощение архитектуры эпителиальных клеток с распластыванием и набуханием ножек отростков. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) работоспособности»>заболевания малых конфигураций быть может поставлен только в том случае, когда воздействие ножек отростков происходит в гистологически обычных клубочках. конфигурации висцеральных эпителиальных клеток стопроцентно обратимы и исчезают опосля кортикостероидной для снятия либо устранения симптомов и проявлений часть нездоровых деток (наиболее 90%) стремительно поддаются кортикостероидной процесс.
Малые конфигурации клубочков выявляются только при электрической микроскопии, при световой микроскопии клубочки кажутся интактными. Эта морфологическая форма наблюдается почаще у деток, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный НС с громоздкими отеками; эритроцитурия и артериальная гипертензия редки. Конкретно при данной нам форме более эффективны глюкокортикоиды, приводящие время от времени за 1 нед. к исчезновению отеков. Прогноз довольно подходящий, ХПН развивается изредка.
Актуальность препядствия обоснована нередко рецидивирующим течением нефротического синдрома с минимальными переменами (НСМИ) и необходимостью внедрения глюкокортикоидной процесс. Вследствие долгого внедрения глюкокортикоидов у деток с НСМИ развивается ятрогенный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Иценко-Кушинга, который проявляется ожирением, остеопорозом, задержкой роста и развития.
Оценивалось физическое развитие деток с НСМИ, получающих либо получавших глюкокортикоидную процесс.
Под наблюдением находились 28 деток и подростков с НСМИ, в возрасте от 2 до 16 лет. Из их 14 пациентов обследованы в стойкой клинико-лабораторной ремиссии, не получающих глюкокортикоидную для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) в течение от 1 до 10 лет, другие 14 — получающие гормональную для снятия либо устранения симптомов и проявлений возраст, уровень соматотропного гормона
Результаты исследования. Физическое развитие у деток с НСМИ различается от такого у фактически здоровых деток.
Масса тела у 15% девченок и 40% мальчишек распределяется в области больших и весьма больших величин, по обычным таблицам оценки физического развития. Деток с низкими показателями массы тела не выявлено.
Длина тела у мальчишек, в целом, соответствует распределению признака у здоровых деток (до 15% в области низких и больших величин). Посреди девченок 80% имеют высочайший показатель длины тела.