Загрузка...
Учебная работа. Грибковые заболевания органов дыхания у детей
ГОУ ВПО ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДЕЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. И.М.Сеченова
ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
Кафедра педиатрии с курсом детской ревматологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
«Грибковые работоспособности»>дыхания у деток»
Доктор педиатр
общеобразовательной (коррекционной) школы-интерната №79 VIII вида ЮАО г.Москвы
Рябуха Светлана Александровна
Москва 2010
Содержание
Введение
1. Этиология туберкулеза
2. Клинические формы туберкулеза органов дыхания у деток
2.1 Главные клинические формы первичного туберкулеза у деток
2.2 Диссеминированный туберкулез легких
2.3 Очаговый туберкулез легких
2.4 Кавернозный туберкулез легких
2.5 Туберкулез периферических лимфатических узлов
3. Профилактика и исцеления туберкулеза у деток
Заключение
Перечень применяемой литературы
Введение
Германский ученый Роберт Кох в 1882 году 24 марта объявил о открытии им возбудителя туберкулеза. Глобальная организация здравоохранения увековечила это событие, в этот денек раз в год отмечается Глобальный денек борьбы с туберкулезом.
Туберкулез — хроническое инфекционно-аллергическое работоспособности, характеризующееся образованием в разных органах специфичных воспалительных конфигураций (туберкулезных гранулем). Севостьянова Н.Г. Сестринское дело в педиатрии. часть 2-М.;АНМИ.2002-312с. Туберкулез бывает у людей всех возрастов, но в особенности тяжело протекает у грудных деток и подростков. Невзирая на то что туберкулезные бактерии могут поражать все органы, у деток почаще всего отмечаются туберкулез легких, также туберкулез легочных и шейных лимфатических узлов. Пореже встречаются костный туберкулез и поражения почек. Источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), обычно, является нездоровой туберкулезом человек, пореже нездоровые звериные. Зараза распространяется по воздуху. Кашляя, разговаривая и чихая, нездоровой туберкулезом выбрасывает в окружающую среду частицы слюны и мокроты, которые в течение нескольких часов остаются в воздухе и с вдыхаемым воздухом попадают в дыхательные пути людей. Частицы мокроты, попадающие на пол и окружающие предметы, высыхают, а потом с пылью вздымаются в воздух (пылевой путь инфецирования). Инфецирование может произойти и при соприкосновении с посудой хворого туберкулезом, его полотенцами, носовыми платками. Туберкулезные бактерии могут попасть в организм с едой, если еду приготовил нездоровой, или через молоко и продукты из молока, приобретенные от нездоровой туберкулезом скотины.
Туберкулёз известен с глубочайшей древности и до сего времени представляет важную мед и социальную делему. К огорчению, за крайнее десятилетия неувязка туберкулеза вновь стала животрепещущей во всем мире, в том числе и в нашей стране. По данным федерального муниципального статистического наблюдения, в 2008 г. в Рф записанно 120 021 сл. в первый раз выявленного активного туберкулеза (в 2007 г. — 117 738 сл.). Показатель заболеваемости туберкулезом составил 84,45 на 100 тыс. населения (в 2007 г.- 82,8 на 100 тыс.) и в 2,5 раза превысил уровень заболеваемости населения туберкулезом до начала ее роста в 1989 г. (33,0 на 100 тыс. населения). Муниципальный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Русской Федерации в 2008 году». М., 2009, с. 334 — 338.
Эпидемия туберкулеза, начавшаяся в Рф с первой половины 1990-х годов, отразилась и на показателях заболеваемости деток и подростков, выросшей за крайние 10 лет наиболее чем в 2 раза.
Существенно вырос удельный вес деток, составляющих группы риска по инфицированию и заболеванию туберкулезом. Так, каждогодний риск первичного инфицирования деток микобактериями туберкулеза составляет в Рф 2%. нужно выделить, что в благополучных эпидемиологических критериях риск первичного инфицирования деток не превосходит 0,2-0,3% и сдвигается в сторону наиболее старших возрастных групп.
В 2008 г. активным в первый раз выявленным туберкулезом захворало 3 155 деток в возрасте до 14 лет (2007 г. — 3 372 малыша), показатель заболеваемости детского населения в среднем по стране составил 15,13 на 100 тыс. данной возрастной группы, (2007 г. — 16,01). Посреди деток в возрасте до года заболеваемость составила 6,92 на 100 тыс. данной возрастной группы, у деток 1-2 лет — 13,34 на 100 тыс., 3-6 лет — 21,5. Эти данные свидетельствуют о значимом резервуаре инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) посреди населения.
Высока заболеваемость посреди подростков 15-17 лет. В среднем по стране показатель заболеваемости туберкулезом в данной возрастной группе составил в 2008 г. 33,85 на 100 тыс. (2007 г.- 33,5). Посреди всех в первый раз выявленных нездоровых активным туберкулезом органов дыхания бациллярные нездоровые в 2008г. составили 42,5 %. Всего записанно 49 410 сл. прошлом году. Муниципальный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Русской Федерации в 2008 году». М., 2009, с. 334 — 338.
Необходимо подчеркнуть огромное число нездоровых, диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) туберкулеза которым выставлен посмертно, и нездоровых, погибших в течение года опосля выявления заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) — 4 532 чел., в т. ч. 16 деток. Это свидетельствует о недочетах в организации и проведении ранешней диагностики туберкулеза, позднем выявлении нездоровых, что содействует распространению инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Ухудшение эпидемической ситуации по туберкулезу посреди деток и подростков почти во всем обосновано соц неуввязками, которые ухудшились либо возникли в крайнее десятилетие.
До реального времени туберкулез остается одним из самых всераспространенных болезней на земном шаре. Жертвами его стают люди всех возрастов, хоть какой национальности и профессии. Чтоб понизить остроту препядствия, ВОЗ обусловила в качестве основных компонент программки борьбы с данной заболеванием активное выявление нездоровых и иммунизацию против туберкулеза.
1. Этиология туберкулеза
Возбудитель туберкулеза относится к обычным представителям рода микобактерий (МБТ), схожих лучистым грибам. Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству микробов Micobacteriacae, порядку Actiпomycetalis, роду Mycobacteriиm.Род Mycobacteriиm насчитывает выше 100 видов, большая часть изкоторых являются сапрофитными микробами, обширно всераспространенными в окружающей среде. Кошечкин В. А., Иванова З.А. Туберкулёз. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 304 с.
Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces — гриб и bacteriиm, bactroп — палочка, прутик.Компонент наименования «гриб» обоснован тенденцией этих микробов создавать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень. Для его развития требуется кислород, потому что он является аэробом. Возбудители обычно имеют форму тонких, слегка изогнутых палочек со слегка округленными краями. Микобактерии стали проявлять большенный спектр изменчивости под действием неблагоприятных причин окружающей среды, влияющих их многофункциональные характеристики. Так в крайнее время обнаружены последующие формы микобактерий: фильтрующиеся авизуальные разновидности (ультрамелкие формы), L-формы (без клеточной оболочки), ветвистые огромные формы и устойчивые ко всем специфичным лекарствам и химиопрепаратам формы.
Понятно 4 типа возбудителя:
— человечий тип (почаще всего, вызывает туберкулез у деток);
— бычий тип (инфецирование происходит, в главном, при употреблении молока от нездоровых звериных);
— птичий тип (почаще заражаются работники птицеферм);
— мышиный тип (хворают лишь полевые мыши).
Главные характеристики возбудителя:
— высочайшая устойчивость во наружной среде (в сырых помещениях без доступа света сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев, в книжках — 8-12, в воде — до 1 года), к низким температурам (сохраняют жизнеспособность при температуре — 260°, при лиофилизации в замороженном виде — десятилетия), к действию кислот, щелочей и спиртов;
— стремительно гибнут при попадании прямых солнечных лучей, при ультрафиолетовом облучении, при кипячении(через 5-10 минут);
— чувствительны к дезинфектантам с высочайшим содержанием хлора (5-10% растворам хлорамина, хлорной известии др.);
— изменяют характеристики и образуют устойчивые формы под действием разных причин окружающей среды, специфичных бактерицидных средств и химиопрепаратов.
Источники инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека):
— нездоровой бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче, а у нездоровой туберкулезом мамы в грудном молоке);
— нездоровое звериное (почаще при употреблении не кипяченого молока);
— нездоровые птицы (в главном, при употреблении в еду яиц).
Главные пути передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека):
— воздушно-капельный;
— пищевой; аква;
— контактно-бытовой;
— внутриутробный.
Входные ворота инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека):
— верхние дыхательные пути, легкие;
— пищеварительный тракт (в особенности, у деток первых 4 лет жизни).
Причины риска развития туберкулеза:
— нехорошие жилищно-бытовые условия, скученность;
— низкая санитарно-гигиеническая развития туберкулеза.
В истинное время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.
Первичное инфицирование проходит через несколько стадий:
1. внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыха тельных путей, желудочно-кишечного тракта либо плаценту;
2. бактериемия (распространение возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам);
3. поражение регионарных (почаще снутри грудных) и периферических лимфатических узлов с развитием в их специфичного туберкулезного воспаления.
Опосля внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период — первичной туберкулезной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) обычно не имеет клинических проявлений, может длиться до 6-8 недель зависимо от массивности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови (внутренней средой организма человека и животных), микобактерии вызывают иммунологическую перестройку организма малыша. В это время у малыша находится вираж туберкулиновых проб, другими словами в первый раз выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предупредили предстоящее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается фактически здоровым, хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем ранее выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше возможность предупредить у малыша переход инфицирования в социально полезной деятель»>болезнь.
При мощном инфицировании, понижении иммунитета возникают клинические проявления работоспособности»>заболевания, что соответствует понятию: «Ранешняя туберкулезная интоксикация». процесс заканчивается микрополиаденитом (уплотнением маленьких периферических лимфоузлов). Но у этого, как будто бы благополучного финала, есть оборотная сторона — иммунологическая перестройка организма и, ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.
Позже, при неблагоприятных критериях может появиться воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), которое характеризуется возникновением специфичных для туберкулеза конфигураций в пораженных органах.
Выделяют последующие стадии туберкулезного воспаления: инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного поперечника), творожистый некроз (казеоз), рассасывание (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не является полным заживлением, Т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерии, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, просочиться в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), вызвать вторичный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных критериях.
Клинико-патологические конфигурации, возникающие при первичном инфецировании микобактериями, принято именовать первичным туберкулезом.
2. Клинические формы туберкулеза органов дыхания у деток
2.1 Главные клинические формы первичного туберкулеза у деток и подростков
1. Первичная туберкулезная интоксикация.
2. Первичный туберкулезный комплекс.
3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Способность детского организма, в особенности ранешнего возраста, на сравнимо маленькой очаг туберкулезной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) отвечать общими многофункциональными расстройствами, делает условия для появления таковой детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.
Первичная туберкулезная интоксикация.
Первичная туберкулезная интоксикация развивается нередко у деток первых лет жизни в исходном периоде работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) туберкулезом, скоро опосля инфецирования микобактериями.
Главные клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации:
— нарастают признак — один отдельный признак туберкулезной интоксикации:
— понижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна;
— выражены нейровегетативные расстройства: потливость, головная (в части тела человека или животного в которой находится обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), тахикардия;
— выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное повышение периферических лимфатических узлов);
— возникает вира:ж туберкулиновых проб (папула 6 и болеемм);
— время от времени отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов возникают красноватые болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);
— происходит остановка физиологической надбавки либо определяется недостаток массы тела;
— возникает наклонность к интеркуррентным болезням;
— наблюдается изменение характеристик периферической крови (внутренней средой организма человека и животных): эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, маленькое повышение СОЭ и иммунологического статуса: понижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.
Длительность обозначенных клинических симптомов — от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной специфичной процесс может быть излечение. При неблагоприятном течении происходит развитие локальных форм туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс наблюдается почаще у деток дошкольного и школьного возраста, что соединено с возросшими контактами, периодами более интенсивного роста и развития всех органов и систем, гормональной ииммунологической перестройкой организма.
Частота заболеваемости девченок и мальчишек схожа. В крайние годы первичный туберкулезный комплекс встречается пореже по сопоставлению с прошлыми годами и составляет от 9 до 18%.
Заглавие «первичный комплекс» в первый раз предложил исследователь Raпke, который проследил в механизме развития данной формы заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) три главных компонента:
1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (почаще в правое) с следующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфичного воспаления в легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)).
2. Развитие специфичного лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при всем этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так именуемая «воспалительная дорожка»).
3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов и как следствие — развитие регионального лимфаденита.
В следующем, в центре очага воспаления в легком, также в соответственном лимфатическом узле появляется творожистый некроз (казеоз) ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), по окружности находится перифокальное неспецифическое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) (как следствие аллергической реакции).
Главные клинические проявления первичного туберкулезного комплекса.
— выражены совпадение интоксикации: завышенная утомляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется долгим высочайшим субфебрилитетом;
— пальпируются от 7 до 10 групп периферическиx лимфатическиx узлов, мягко-эластической смеси, поперечником от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с явлениями свежайшего воспаления в подмышечной группе лимфатических узлов, которые наиболее выражены на стороне легочножелезистого воспаления;
— наблюдаются признак — один отдельный признак поражения легких: маленькая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфичного воспаления, тут же выслушивается ослабленное дыхание, скудные мокроватые хрипы;
— выявляются рентгенологические конфигурации в легких: первичный легочный очаг и железистый компонент с «дорожкой» (лимфангоитом) меж ними, а в фазе кальцинации — обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;
— меняются характеристики периферической крови (внутренней средой организма человека и животных): анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 35 — 40 мм/ч;
· туберкулиновые пробы постоянно положительные.
Всеохватывающая специфичная большенный удельный вес — от 70 до 80%, посреди всех вновь заболевших туберкулезом органов дыхания деток.
Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При данной форме туберкулеза могут поражаться как отдельные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.
У деток ранешнего возраста болезнь протекает, как правило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени доминирования инфильтративно-воспалительных либо казеозных конфигураций в лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
Главные клинические проявления бронхоаденита:
— выражены признак — один отдельный признак интоксикации: потливость, слабость, завышенная утомляемость, дискомфорт настроения, аппетит нарушен, высочайший субфебрилитет;
— наблюдается синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) сдавления дыхательных путей: затрудненное дыхание, кашель приступообразный, «битональный» — сразу с низким, слышится высочайший тон, обусловленный сдавливанием бронха увеличенными лимфатическими узлами, усиление бронхофонии и шепотной речи ниже 1 грудного позвонка ( нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) Д’ Эспина), укорочение перкуторного звука по ходу позвоночника ниже области проекции II-III грудных позвонков у деток дошкольного возраста, у старших деток — ниже IV-V ( частое проявление какого-либо заболевания»>симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) Кораньи) и в межлопаточном пространстве( нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо расширение венозной сети на фронтальной поверхности грудной клеточки в области 1-2 межреберья либо сзаду в верхней трети межлопаточного места (ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология);
— при бронхоскопии: отмечается наличие бронхиальных свищей, грануляций в зоне свища, сужение бронха;
— в промывных водах желудка обнаруживаются микобак терии;
— иизменяются характеристики периферической крови (внутренней средой организма человека и животных): возникает моноцитоз, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ.
Финалом, в вариантах адекватного исцеления, быть может полное излечение. У деток, имеющих контакт с нездоровым туберкулезом в семье, при мощном инфицировании, в особенности при поздней диагностике и неадекватной процесс, могут развиться казеозные формы бронхоаденита. Сиим формам присуще волнообразное хроническое течение.
Отягощения казеозного бронхоаденита:
Ателектазы (вследствие выключения бронха при сдавливании увеличенными лимфатическими узлами либо из-за закупорки его казеозными массами), плевриты.
Несвоевременное и неэффективное тканей живых организмов изучает наука гистология) и образованию каверны, также содействовать лимфогенной диссеминации микобактерий в остальные органы и системы, где развивается вторичный туберкулезный процесс.
2.2 Диссеминнрованный туберкулез легких
Диссеминнрованный туберкулез легких — более томная форма туберкулеза у деток, характеризующаяся образованием множественных специфичных очагов в легких. Развивается диссеминированный туберкулез легких большей частью у деток ранешнего возраста в вариантах домашнего контакта с бактериовыделителем.
В истинное время благодаря широкому проведению специфичной вакцинации и ревакцинации, своевременной диагностике первичных форм туберкулеза и действенному исцелению, в детском возрасте острый диссеминированный туберкулез встречается изредка — до 1 %.
Индивидуальностью диссеминированного туберкулеза легких у деток является лимфогематогенный путь распространения инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). При всем этом очаги диссеминации рассеиваются по всем легочным полям, с наиболее мощным их расположением в верхних и средних зонах легкого и постоянно поражаются внутригрудные лимфатические узлы.
Главные клинические проявления диссеминированного туберкулеза:
— резко выражены признак — один отдельный признак интоксикации: состояние тяжелое, высочайшая лихорадка (39-40.С), проливные поты, нарушен сон, аппетит, вероятны менингиальные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо дыхание при аускультации, огромное количество мокроватых крепитирующих хрипов в межлопаточном пространстве;
— выявляется периферический лимфаденит;
— на рентгенограмме легких: определяется множественная диссеминация в виде маленьких очагов, расположенных симметрично, больше в верхних и средних зонах легкого;
— в промывных водах желудка обнаруживаются микобак терии;
— меняются характеристики периферической крови (внутренней средой организма человека и животных): моноцитоз, лимфопения, эозинофилия, высочайшая СОЭ.
Диссеминированный туберкулез нередко сопровождается бактериовыделением (61,3%), распадом легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (29,1%) и является более тяжеленной формой туберкулеза у деток, потому что вероятна генерализация процесса с образованием очагов не только лишь в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, да и в печени, селезенке, мозговых оболочках, кишечном тракте.
2.3 Очаговый туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных конфигураций, в большей степени экссудативного нрава с казеозным некрозом в центре и относительно резвой динамикой процесса (распад либо рассасывание), бактериовыделением и поражением снутри грудных лимфатических узлов.
Очаговый туберкулез быть может первичной формой у в первый раз инфицированных деток, основным образом препубертатного возраста (11,6%). Но почаще очаговый туберкулез легких представляет раннюю форму вторичного туберкулеза(88%).
Очаговый туберкулез клинически протекает тяжело (по типу крупозной пневмонии).
Главные клинические проявления очагового туберкулеза:
— резко выражены совпадение интоксикации: слабость, недомогание, завышенная утомляемость, долгая гектическая лихорадка, проливные поты, нарушение сна, аппетита;
— наблюдаются конфигурации со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в грудной клеточке, притупление перкугорного звука над поражен ной толикой, дыхание бронхиальное, громкие множественные мелко- и среднепузырчатые хрипы, может присоединиться дыхательная дефицитность;
— рентгенологические конфигурации в легких: выявляются необъятные фокусы участков распада ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) легкого, а в фазе уплотнения — наличие плотных очагов, время от времени с включением извести и фиброзными переменами в виде тяжей;
— отмечается мощное бактериовыделение;
— меняются характеристики периферической крови (внутренней средой организма человека и животных): понижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 50-60 мм/час.
2.4 Кавернозный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких — томная форма туберкулез легких, при которой фаза распада постоянно заканчивается формированием каверны.
Кавернозный туберкулез легких быть может однобоким и двухсторонним, с наличием одной либо нескольких каверн. Почаще всего развивается у деток на фоне остальных форм туберкулеза легких: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, очагового туберкулеза с распадом легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), что соединено, обычно, с поздним выявлением один отдельный признак, частое проявление какого-либо конфигурации со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, поражения, дыхание бронхиальное, громкие мелко- и средне пузырчатые хрипы, нередко присоединяется дыхательная дефицитность;
— выявляются рентгенологические конфигурации в легких: обнаруживаются фокусы участков распада легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология);
— отмечается мощное бактериовыделение (возбудитель выделяется из мокроты, промывных вод желудка, бронхов );
— меняются характеристики периферической крови (внутренней средой организма человека и животных): гемоглобин и эритроциты снижены, высочайший лейкоцитоз, повышение СОЭ до 50 мм/час.
Равномерно в легких формируется пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы с надлежащими клиническими проявлениями.
2.5 Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулезный лимфаденит характеризуется поражением шейных, подчелюстных либо подмышечных лимфатических узлов.
Туберкулез периферических лимфатических узлов быть может единственным проявлением локального туберкулеза, его связывают, как правило, с первичной туберкулезной заразой.
Различают инфильтративную, продуктивную и казеозную формы туберкулезного лимфаденита.
Главные клинические проявления туберкулеза периферическиx лимфатическиx узлов:
— туберкулезная интоксикация выражена слабо;
— выявляется умеренное повышение шейных, подчелюстных либо подмышечных лимфатических узлов;
— в пораженных лимфатических узлах равномерно происходит формирование свищей (в 30-32% случаев).
Скудная симптоматика туберкулезных лимфаденитов нередко приводит к их поздней диагностике. Значительную помощь в диагностике оказывают пyнкционная биопсия, цитологическое и бактериологическое исследование патологического материала.
Профилактика и исцеления туберкулеза у деток.
Профилактика туберкулеза.
1. Противоэпидемическая работа в очаге инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (госпитализации хворого и интенсивное всеохватывающее исцеление в стационаре до полного прекращения бактериовыделения, проведение заключительной дезинфекции, постоянное наблюдение и обследование деток из очага).
2. Динамическое наблюдение за группой риска и своевременное ее оздоровление.
В группу риска входят:
— малыши и дети с отягощенной наследственностью по туберкулезу (из семейных контактов, с виражом туберкулиновых проб);
— пациенты с приобретенными болезнями органов дыхания, сладким диабетом, язвенной заболеванием, получающие кортикостероидную и лучевую для снятия либо устранения симптомов и проявлений инфы.
Специфичная профилактика туберкулеза у деток.
Вакцинация (ревакцинация) БЦЖ (Бацилла Кальметта — Герена — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки). БЦЖ (Бацилла Кальметта — Герена — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки)-М проводится согласно календарю прививок здоровым новорожденным и неинфицированным микобактериями туберкулеза детям в 1м, 5-м и 10-м классах школы при отсутствии противопоказаний.
Превентивное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление туберкулеза проводится для предупреждения случаев инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с виражом туберкулиновых проб, в ранешном периоде туберкулезной интоксикации).
2. Детям и детям, инфицированным туберкулезом с нарастающей туберкулиновой чувствительностью и ранее инфицированным туберкулезом с гиперергической реакцией на туберкулин.
3. Детям и детям, находящимся в контакте с нездоровыми туберкулезом.
Схема превентивного исцеления:
1. Изониазид по 10 мг/кг 1 раз в денек опосля пищи в сочетании с пиридоксином.
2. Пиразинамид по 25 мг/кг в 10.00 опосля пищи раз в день.
3. Этамбутол по 20 мг/кг через денек в 17.30 перед едой.
Продолжительность курса превентивного исцеления — 2-3 месяца, под контролем общеклинического обследования.
В истинное время прогноз при ранешней диагностике и своевременном всеохватывающем снятие либо устранение симптомов и процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) почти всегда, подходящий. В 75% случаев через 9-12 месяцев наблюдается полное рассасывание патологических конфигураций в легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и во внутригрудных лимфатических узлах. В 25% случаев процесс завершается либо уплотнением, либо кальцинацией, в главном, во внутригрудных лимфатических узлах. Понижается эффективность исцеления туберкулеза и отягощается прогноз при наличии интеркуррентных болезней. Прогноз постоянно остается суровым для деток ранешнего возраста из социально неблагополучных семей и бациллярных очагов.
программка всеохватывающего обследования пациента при подозрении на туберкулез:
— кропотливый сбор анамнеза (сроки и свойство проведения вакцинации БЦЖ (Бацилла Кальметта — Герена — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки), выявление контакта с источником инфецирования);
— полное физикальное обследование (оценка весоростовых характеристик, исследование всех групп периферических лимфоузлов, перкуссия и аускультация легких, определение размеров печени, селезенки и пр.);
— бактериологическое обследование (мокроты, промывных вод бронхов и желудка, мочи);
— проведение туберкулинодиагностики (внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, а при отрицательном итоге со 100 ТЕ ППД-Л, туберкулинопровокационные пробы);
— бронхоскопия;
— позиционная рентгенография и томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта);
— лабораторные исследования: клинические анализы крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи, билирубин, АСТ, АЛТ крови (внутренней средой организма человека и животных).
Принципы исцеления туберкулеза.
Исцеление проводится с учетом возраста малыша, формы и активности туберкулезного процесса, оно обязано быть всеохватывающим, этапным и долгим.
1 шаг — насыщенная фаза исцеления в критериях стационара, продолжительность — 8 недель.
II шаг — фаза продолжения исцеления в стационаре либо санатории, продолжительность — 16-20 недель.
III шаг — диспансерное наблюдение в критериях противотуберкулезного диспансера.
Медикаментозная терапия (способ исцеления деток нездоровых туберкулезом, начинается немедля при установлении отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти), проводится бактерицидными противотуберкулезными продуктами в разных композициях продолжительно и безпрерывно.
1 фаза исцеления: насыщенная химиотерапия из 3-х препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид) либо 4-х (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид). При всем этом каждый месяц проводится общеклиническое обследование, клинические анализы крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи, билирубин, АЛТ, АСТ и исследование мокроты на МБТ с определением чувствительности к химиопрепаратам, через 3 месяца — рентгенологический контроль. В итоге проведенного исцеления должны ликвидироваться воспалительные конфигурации, восстановиться многофункциональные способности дыхательной и сердечнососудистой систем.
II фаза продолжение исцеления: композиция из 2-х (изониазид и пиразинамид) либо 3-х препаратов (изониазид, пиразинамид, этамбутол) в II шага.
1 шаг (курс исцеления 8 недель) проводится нездоровым с первичным туберкулезом. По окончании исцеления должны ликвидироваться деструктивные конфигурации (при малых остаточных конфигурациях в пораженном органе), закончиться бактериовыделение в 100% случаев.
II шаг (продолжительность 12 недель) про водится нездоровым с осложненными формами первичного туберкулеза и бактериовыделением. По окончании исцеления должны ликвидироваться деструкции и воспалительные конфигурации в 85% случаев, восстановиться многофункциональные способности дыхательной и сердечнососудистой систем в 85% случаев, закончиться бактериовыделение в 100% случаев. Курс химиотерапии нужно проводить под контролем печеночных проб (препараты гепатотоксичные), анализов мочи (в связи с нефротоксичностью препаратов) и анализов мокроты на чувствительность к химиопрепаратам (из-за резвого развития резистентных форм).
Патогенетическая оздоровление»>средства, витаминотерапия (препараты группы В с неотклонимым включением пиридоксина, С, Р, А), иммунотерапия.
Большая эффективность химиотерапии достигается при проведении ее в санаторных критериях, где обширно употребляются общеукрепляющие мероприятия, в индивидуальности, климатолечение.
Всеохватывающая, долгая специфичная оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) обеспечивает стойкое исцеление и предупреждает развитие генерализованных форм туберкулеза.
Заключение
Главными задачками по понижению заболеваемости туберкулезом в Рф на современном шаге являются: финансирование программ по улучшению вещественной базы фтизиатрической службы, разработка и финансирование программ по предотвращению работы в очагах туберкулезной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека); мероприятия по преждевременному выявлению работоспособности»>деток и подростков, можно отметить их социальную направленность и необходимость тесноватой интеграции с общей лечебно-диагностической сетью по вопросцам профилактики и выявления туберкулеза. Огромное должен стать одним из звеньев в цепи санитарного просвещения по формуле: «учитель-ученик-семья». В системе образования нужно активнее употреблять современные средства инфы, в том числе кабельное телевидение, веб, создавать мотивированные информационные программки, видеоклипы. Сохраняет свою значимость и выпуск брошюр, буклетов, санитарно-просветительных бюллетеней.
Библиография
Научная литература
1. Севостьянова Н.Г. Сестринское дело в педиатрии. часть 2-М.;АНМИ.2002-312с.
2. Кошечкин В. А., Иванова З.А. Туберкулёз. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 304 с.
3. Лозовская М.Е., Пак Ф.П., Повелитель О.И. Фтизиатрия: Справочник-М:-2010-272ст.
4. Туберкулез: выявление, целью которого является облегчение и мониторинг по К.Томену. Вопросцы и ответы -2004-406ст.
Доп источники
1.Муниципальный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Русской Федерации в 2008 году». М., 2009, с. 334 — 338.
2. Бюллетень Программки ВОЗ по борьбе с туберкулезом в Русской Федерации Выпуск 8, март 2009
веб:
1. www.who.iпt
2. www. http://tbpolicy.rи
3. www. blackpaпtera.rи
4. www. medliпks.rи
Бюллетень Программки ВОЗ по борьбе