Загрузка...
Учебная работа. Возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при острой кишечной непроходимости
способности ВНЕКИШЕЧНОЙ ДЕКОМПРЕССИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени кандидата мед наук
Введение
Актуальность задачи
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого одна из более сложных задач ургентной хирургии. Невзирая на улучшение оказания сверхтехнологичной помощи популяции (в особенности реанимационной) и оптимизацию организационных мероприятий летальность при данном заболевании остается весьма высочайшей — 18%-20% (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989).
В крайнее десятилетие в литературе дискуссируется вопросец о внутрибрюшном давлении и его воздействии на гомеостаз организма. По воззрению А.П. Чадаева (2003), Sugerman R. (1999), основное патологическое воздействие завышенного внутрибрюшного давления заключается в нарушении микроциркуляции не только лишь в замкнутом пространстве, которым является брюшная полость, да и в остальных органах. Ишемия (Ишемия (лат. ischaemia, — задерживаю, останавливаю — образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь) — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета в отличие от вен), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа) органов, заключенных в брюшной полости приводит к угасанию их функций, а в предстоящем к системным гемодинамическим нарушениям (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006). В российскей литературе этот синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) получил заглавие синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) брюшной полости, в зарубежной — abdominal compartment syndrome. Клинико-патофизиологические механизмы развития этого синдрома, также меры его профилактики и исцеления, в истинное время исследованы недостаточно (Чадаев А.П. и соавт., 2003). Это вдохновляет обращать внимание на ряд компонент патогенеза острой пищеварительной непроходимости, ранее казавшихся малозначимыми либо неведомыми. А именно недостаточно исследованы способности внекишечной декомпрессии брюшной полости при ликвидации пищеварительной непроходимости, что и обусловило цель и задачки реального исследования.
Цель работы: создать, научно доказать, ввести в клиническую практику метод хирургической корректировки завышенного внутрибрюшного давления и сделать лучше результаты исцеления нездоровых острой пищеварительной непроходимостью.
задачки исследования:
1. Изучить физические характеристики фасциально-апоневротических структур фронтальной брюшной стены.
2. На основании приобретенных данных создать метод хирургической корректировки завышенного внутрибрюшного давления в опыте.
3. Провести экспериментальное обоснование корректировки завышенного внутрибрюшного давления предложенным методом.
4. Оценить результаты исцеления нездоровых пищеварительной непроходимостью при сочетании пищеварительной и внекишечной декомпрессии брюшной полости.
Научная новизна
На основании необычного экспериментального исследования подтверждена возможность внекишечной корректировки внутрибрюшного давления.
Показано, что рассечение фронтальных листков влагалищ прямых мускул животика наращивает линейные размеры фронтальной брюшной стены и объём брюшной полости.
Ушивание раны апоневроза по белоснежной полосы животика при выполненной декомпрессивной фасциотомии приводит к понижению перегрузки на швы на 30-45%.
Подтверждено, что толщина и растяжимость фронтального и заднего листков влагалищ прямых мускул животика зависят от расположения листков, пола людей, а крепкость — от расположения листков.
Установлено, что имеется связь меж внутрибрюшным и средним артериальным давлениями, что описывает нарушение перфузии внутренних органов.
Практическая значимость
1. Экспериментально разработанная методика рассечения фронтальных листков влагалищ прямых мускул животика дозволяет сделать лучше результаты исцеления нездоровых пищеварительной непроходимостью за счет внекишечной корректировки давления в брюшной полости.
2. Усовершенствован метод диагностики нездоровых острой обтурационной толстокишечной непроходимостью, который дозволяет надзирать эффективность исцеления нездоровых данной для нас патологией.
3. Данные о физических свойствах апоневротических листков фронтальной брюшной стены могут быть применены при разработке реконструктивных операций на фронтальной брюшной стене.
Положения, выносимые на защиту
1. Крепкость и растяжимость фронтального и заднего листков влагалища прямых мускул животика обеспечивают многофункциональную состоятельность брюшной стены при условии повреждения 1-го из листков.
2. Повышение линейных размеров фронтальной брюшной стены при повышении внутрибрюшного давления лимитируется растяжимостью листков влагалищ прямых мускул животика и зависит от его формы.
3. Декомпрессивная фасциотомия фронтальных листков влагалищ прямых мускул животика в критериях завышенного ВБД дозволяет прирастить объём брюшной полости на 2000 — 4000 мл, что содействует понижению внутрибрюшного давления.
4. Комбинированная (пищеварительная и внекишечная) декомпрессия брюшной полости улучшает результаты исцеления нездоровых с ОКН за счет ранешнего восстановления системной внутриорганной перфузии.
Апробация работы
Главные положения работы оговорены на расширенном межкафедральном совещании по хирургии ТГМА (14 апреля 2009), Тверском региональном обществе докторов (23 апреля 2009).
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность областного онкологического диспансера, г. Тверь, городских клинических больниц №4 и №6, г. Тверь. Данные, приобретенные создателем, употребляются в учебном процессе на кафедре факультетской хирургии с курсом онкологии.
Личный вклад создателя в проведение исследования
Создателем проведены анатомические исследования на нефиксированных трупах людей различного пола и возраста. Разработан и патентован метод внекишечной декомпрессии брюшной полости. Проведены экспериментальные исследования на незамороженных трупах людей. Статистическая обработка материала выполнена с внедрением современных статистических способов. Создателем выполнены операции нездоровым с пищеварительной непроходимостью и оценены их результаты.
1. Современные взоры на патогенез и времени главным аспектом оценки эффективности исцеления пищеварительной непроходимости является частота смертельных исходов. В малочисленных специализированных центрах абдоминальной хирургии число смертельных исходов приближено к 2-3%. В большинстве же общехирургических отделений этот показатель составляет около 18-20%. Такое различие в показателях летальности зависит от оказания мед помощи данной для нас группы нездоровых. Аспекты хирургической и реанимационной помощи данной группы нездоровых недостаточно разработаны. Дискуссионность ряда заморочек патогенеза, хирургического и ограниченного исцеления пищеварительной непроходимости диктует необходимость разработки и внедрения оптимальных путей своевременной диагностики пространство по распространенности посреди острых хирургических болезней и составляет 3,8% от всех острых хирургических болезней брюшной полости (Макаров А.А., 1998; Алиев С.А., 1998, 1999; Брискин Б.С., 1999; Ерюхин И.А. с соавт., 1999; Мартынюк В.В., 2004; Савельев В.С., 2006; Ammaturo C., Cirillo F., 1999). Частота встречаемости ОКН по уровню препятствия: тонкокишечная 60-70%; толстокишечная 30-40% (Mucha P., 1987; Chadle W.G., Garr E.E., 1988; Richards W.O., Williams L.F., 1988).
Более нередкой предпосылкой пищеварительной непроходимости являются спайки брюшной полости (Женчевский Р.А., 1989; Menzies D., 1999; Miller G., 2000). Эта форма непроходимости начала встречаться почаще в связи повышением количества операций на органах брюшной полости и удачного исцеления гнойно-воспалительных болезней брюшной полости, в том числе перитонитов различной этиологии (Гостищев В.К. и соавт., 1992; Мартов Ю.Б., 1998; Жебровский В.В., Эльбашир М.Т., 2004). иной предпосылкой пищеварительной непроходимости является опухолевое поражение кишки, что в особенности у лиц старого и старческого возраста. В данной для нас возрастной группе неоплазма»> — патологический процесс толстой кишки имеют осложненное течение в 42,5% — 86,2% случаев (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). По данным Э.В. Луцевича и соавт. (1982), почаще непроходимость толстой кишки встречается у лиц старого и старческого возраста (53%). В данной для нас возрастной группе преобладают опухолевые обтурационные формы пищеварительной непроходимости. Средний возраст нездоровых, страдающий спаечной пищеварительной непроходимостью меньше, чем нездоровых с опухолевой непроходимостью. Обтурационная непроходимость в 2 раза почаще развивается при раке левой половины ободочной кишки, чем её правой половины (Мартынюк В.В., Давыдов М.И., 2004, Касчиато Д. 2008). По данным Г.А. Ефимова и Ю.М. Ушакова (1984), у 90%-100% нездоровых с осложненным раком ободочной и прямой кишок выявляется III-IV стадии способности для выявления непроходимости при раке ободочной кишки, эти нездоровые поступают в стационары в наиболее поздние сроки. Так, позже 24 часов от начала работоспособности»>одной и той же форме пищеварительной непроходимости, характеристики летальности разные (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). Это разъясняется продолжительностью временем воззвания за мед помощью, возрастом хворого, наличием сопутствующей патологии. Так, по воззрению А.С. Алиева (2005), у нездоровых старшей возрастной группы частота послеоперационных осложнений и летальность выше, чем в остальных возрастных группах. При сочетании пищеварительной непроходимости и приобретенных болезней в стадии декомпенсации характеристики летальности растут в среднем на 20% (Кныш В.И. и соавт., 2001). При спаечной непроходимости смерти) бывает затруднительной, что приводит к некой отсрочке хирургического исцеления, а, как следует, к повышению частоты послеоперационных осложнений и летальности. Эти же создатели связывают высшую частоту смертельных исходов с развитием гнойно-септических осложнений в брюшной полости, пневмоний, нарушений в системе коагуляции (ТЭЛА).
Таковым образом, невзирая на разработку новейших исследовательских и целительных мероприятий, летальность при пищеварительной непроходимости остаётся высочайшей. Перспектива понижения летальности, по-видимому, будет определяться исследованием поликомпонентного патогенеза ОКН и созданием на его базе рациональной системы исцеления (как ограниченного, так и хирургического).
1.2 Патофизиологические механизмы обтурационной пищеварительной непроходимости
Многокомпонентный патогенез пищеварительной непроходимости не дозволяет выделить в нем доминирующие механизмы. Зависимо от вида и уровня пищеварительной непроходимости отмечается доминирование того либо другого фактора. Важную роль в развитии непроходимости играет механический фактор, вызывающий обструкцию просвета кишки (как снаружи, так и изнутри).
Большая часть создателей считают, что главным моментом патогенеза являются расстройства внутристеночной микроциркуляции, которые поддерживают не только лишь местные конфигурации, да и определяют развитие гиповолемии (Мещерякова М.А., 1973; Лебзак К.Ф., 1980; Кравчук А.А., 1985; Ерюхин И.А. и соавт., 1985). Сущность конфигураций микроциркуляции составляют спазм артериол, расширение венул вследствие компрессии сосудов брыжейки, что приводит к экстравазации компонент крови (внутренней средой организма человека и животных) с образованием отека слизистой кишки и микрокровоизлияний, агрегации форменных частей (Кащенко Л.Г., Мильдзихов Г.У., 1990; Титова Г.П. с соавт., 1999). Ряд создателей разъясняет развитие этих действий воздействием био аминов, приводящих к конфигурации приводят к интерстициальному отеку, усугубляемому расстройством коллиодно-осмотических и электролитных отношений плазмы и интерстициальной воды (Фесенко В.П. и др., 1990; Richards W.O., 1988). конфигурации гемоциркуляции при ОКН усиливают развитие пареза и приводят к переполнению кишечного тракта водянистым содержимым. Скопление воды и газов выше места препятствия содействует росту внутрикишечного давления. Рост внутрикишечного давления приводит к нарушению капиллярного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) снутри пищеварительной стены, начиная с уровня 15 мм. рт. ст. При 40 мм. рт. ст происходит полное опустошение микроциркуляторного русла пищеварительной стены (Добряков Б.С., Лебзак К.Ф., 1979; Дедерер Ю.М., 1981; Попова Т.С. и соавт., 1991). Ряд создателей не согласны с сиим утверждением, т.к. проведенные исследования указывают на сохранность кровотока (тока внутренней среды организма) при таком уровне давления (Shikata J. et al., 1983). При всем этом все сходятся во мировоззрении, что долгая интралюминальная гипертензия (в течение 3 — 6 часов) на уровне 40 — 60 мм. рт. ст. приводит к мощным кровоизлияниям по ходу прямых сосудов. Под воздействием почаще обусловленное сосудистым фактором»>конфигурации в особенности свойственны для престенотического участка кишки (Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Пескова Н.Г., 2000; Затолокина М.А., 2008).
создателей, в патогенезе ОКН, признается ведущее системы и подавлению пищеварительной моторики (Гальперин Ю.М., 1975; Эттингер А.А. и др., 1986, 1987; Курыгин А.А., 1984; Царев Н.И., 1990). Стойкие механизмы блокады перистальтики врубаются на фоне циркуляторной гипоксии и нарастающих явлений эндогенной интоксикации (Дедерер Ю.М., 1981; Зайцев В.П., 1987). Установлена ровная связь меж региональной гемодинамикой и двигательной активностью узкой кишки. По данным А.П. Эттингера (1986) и Е.Н. Васина (1988) конкретно гипоксия, невзирая на высшую устойчивость возможности к восприятию импульсов к сокращению, утрату электролитов и в особенности калия. В.Г. Середин (1988) и E.A. Deitch (1989) обосновывают, что основное угнетающее действие на мышечную активность кишки имеют эндотоксины микробов. Возникновение эндотоксинов в просвете кишки, а потом и её стене, соединено с микробной колонизацией узкой кишки на фоне пареза. В.Н. Чернов и соавт. (1999) и M. Hill (1985) считают, что более физиологичным и действенным механизмом защиты от лишней колонизации узкой кишки является ее перистальтическая активность. По мере развития пареза происходит насыщенная освоение узкой кишки (Ackay M.N. et al., 1996). При развитии внутристеночных расстройств микроциркуляции отмечается транслокация микробов в портальный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма (Галлеев Ю.М., 2008; Kale I.T., 1998; Deitch E.A., 2006). Бактериальная освоение и продукты деградации (лизосомальные ферменты) лейкоцитов, атакующих мельчайшие организмы, приводят к дегенеративным изменениям микроворсинок эпителиоцитов, усугубляемым микроциркуляторными нарушениями (Deandhare R., 1980, Levett P.W., 1981; Garcia-Perez J.C., 2005). Отмечено, что через 15 минут опосля пережатия верхней брыжеечной артерии ( в отличие от вен — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) происходит разобщение от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) и базальной мембраны, а через 1 час опосля сотворения экспериментальной пищеварительной непроходимости бактерии перебегают в лимфатические узлы брыжейки (Гостищев В.К. и соавт., 2006; Mishina Y., Hozie Y., 1980; MacFie J., 2006). R.D. Berg в 1983 году, обобщив результаты собственных исследовательских работ, касающихся заморочек транслокации микробов выделил три главных фактора, содействующих этому процессу: увеличение концентрации микробов в узкой кишке; нарушение физиологической целостности слизистой оболочки узкой кишки; понижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам.
Эндотоксикоз при ОКН носит многокомпонентный нрав. Главным источником интоксикации при пищеварительной непроходимости является сам кишечный тракт. Его роль как источника интоксикации определяется нарушением барьерной функции пищеварительной стены и развитием дисбактериоза за счет передвижения в проксимальные отделы анаэробной флоры (Попов В.А., 1982; Ерюхин И.А. и соавт., 1989; Рухляда Н.В., 1989; Чернов В.Н., Белик М.Б и др., 1998; Смирнов К.В., 1990). Нарушение барьерной функции пищеварительной стены некое время возмещается детоксицирующим воздействием печени, до момента присоединения второго источника интоксикации — перитонита. Возникновение перитонита приводит к переходу эндотоксемии в лимфатическое русло и существенно усугубляет состояние хворого не только лишь в связи с нарастанием общей токсической массы во внутренних средах, да и за счет долгого её там нахождения (Mattei Р., 2006)
Метаболические нарушения, возникающие вослед за циркуляторной гипоксией, представлены, сначала, расстройством водно-электролитного баланса. Утрата воды с рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), транссудация в полость кишечного тракта, отек (избыточное накопление жидкости в органах) пищеварительной стены, перитонит со значимым количеством экссудата приводят к тяжеленной гипогидратации (гиповолемии). При всем этом более принципиальным нюансом являются утраты калия, приводящие к развитию гипокалемического алкалоза (Дедерер Ю.М., 1971; Александров И.Н., 1980; Русаков В.И. и соавт., 1982; Рябов Г.А., 1983; Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998).
Таковым образом, в базе патогенеза пищеварительной непроходимости лежит нарушение микроциркуляции в пищеварительной стене, последствия которой отлично исследованы. Но остаётся непонятным, лишь ли нарушением пассажа по пищеварительной трубке можно разъяснить нарушение микроциркуляции и следующее развитие системных нарушений? Разумеется, имеет пространство некоторые системные причины, способные влиять на гомеостаз. Посреди таковых причин в истинное время все большее число исследователей выделяет увеличение внутрибрюшного давления. В литературе возникают сведения о связи внутрибрюшного давления и пищеварительной непроходимости (Татьков С.С., 1998; Абакумов М.М. и соавт., 2003; Шигаев М.Ю., 2005; Malbrain M.L., 2005, 2006). Они заключаются в констатации факта увеличения внутрибрюшного давления при ОКН, ориентирует на необходимость его мониторинга и оценку динамики, воздействие его корректировки на характеристики летальности. При всем этом воздействие завышенного внутрибрюшного давления на течение послеоперационного периода нездоровых с ОКН остается практически неизученным.
В литературе верно обозначено суждение, что увеличение внутрибрюшного давления оказывает отрицательное воздействие не только лишь на микроциркуляцию в органах брюшной полости, да и на весь организм человека «от маковки до носков» (Sugerman H.J., 1999; Balogh Z., 2007; Wauters J., 2007).
В норме ВБД равно 0 — 3 мм. рт. ст. Выделяют 4 степени внутрибрюшной гипертензии по J.M. Burch. I степень — 10-15 см. вод. ст.; II — степень — 16-25 см. вод. ст.; III степень — 23-35 см. вод. ст.; IV степень — наиболее 35 см. вод. ст.
Увеличение давления в брюшной полости приводит к компрессии больших сосудов, определяющей главные конфигурации центральной гемодинамики. Прямое действие завышенного ВБД на нижнюю полую вену приводит к понижению венозного возврата и преднагрузки из-за депонирования крови (внутренней средой организма человека и животных) (Ho K.W. et al., 1998; Wachsberg R.H. et al., 1998; P.J. Pickhardt et al., 1999; Cernea D., 2006). Высочайшее ВБД наращивает среднегрудное давление, которое отражается на работе сердца и приводит к понижению градиента давления на миокард, ограничивая диастолическое наполнение желудочков. (Barnes G.A. et al., 1989; Cullen D.J. et al., 1989; Kitano Y. et al., 1999). Повышение внутригрудного давления увеличивает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, понижает венозный возврат (Vivier E., 2006). Сердечный выброс в исходных стадиях может не изменяться либо повышаться вследствие увеличения объёма циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) за счет понижения спланхнического кровотока (тока внутренней среды организма), а потом понижается, невзирая на компенсаторную тахикардию (Cheatham M.L., 2007). Понижение спланхнического кровотока (тока внутренней среды организма) обуславливается ростом общего периферического сопротивления сосудов, что соединено с прямым сдавливанием широкого сосудистого ложа брюшной полости, а потом и рефлекторно в ответ на понижение сердечного выброса. Артериальное давление может долгое время оставаться обычным за счет увеличения ПСС. Увеличение внутригрудного давления могут приводить к неадекватному увеличению центрального венозного давления и давления заклинивания легочной артерии (артерии — сосуды, несущие наличие больших значений ЦВД совсем не значит отсутствие гиповолемии (Hering R. et al., 1998; Sugerman H.J. et al., 1999). Потому характеристики давления в больших сосудах не отражают настоящего состояния гемодинамики и объёма циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) (Markou N., 2004; Kьntscher M.V., 2006; Duperret S., 2007). По воззрению Cheatham M.L. (1999) достоверное стороны системы дыхания также происходят значимые конфигурации. Дислокация диафрагмы в грудную полость приводит к значительному росту внутригрудного давления, в итоге чего же понижаются дыхательный размер и многофункциональная остаточная емкость легких (Cullen D.J., 1989; Obeid F., 1995). Понижение динамического комплайенса грудной клеточки перераспределяет вентиляцию в главном в вершины легких (Ranieri V.M., 1997). Усугубляется вентиляционно-перфузионное отношение, что приводит к открытию легочного шунта (Pelosi P., 2007). Сниженный сердечный выброс ещё больше увеличивает легочный шунт (конфигурации, подобные вышеперечисленным, были обнаружены также при ОКН — А.Н. Кузнецов, В.Е. Милюков, 2008). Данные конфигурации приводят к понижению эффективности дыхания и нарастанию томных метаболических сдвигов, которые представлены гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом (Gudmundsson F.F., 2004).
Индивидуальностью почечной нефункциональности при повышении внутрибрюшного давления, сначала, является понижение почечного кровотока (тока внутренней среды организма), которое приводит к понижению гломерулярной фильтрации и росту уровней мочевины и креатинина (Caldwell C.B., 1986; Meldrum D.R., 1997; Sugrue M., 1999; Shear W., 2006). Понижение почечного кровотока (тока внутренней среды организма) обосновано несколькими факторами: прямой компрессией паренхимы, которая описывает увеличение почечного сосудистого сопротивления (Stone H.H., 1977; Watson R.A., 1998; Doty J.M., 1999); понижением сердечного выброса (Lindstrцm P., 2003); сдавлением почечных вен и ростом интравенозного давления за счет прямой компрессии нижней полой вены. Подобные конфигурации почечного кровотока (тока внутренней среды организма) содействуют гормональным сдвигам, которые представлены увеличением секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона (Doty J.M., 2000). Понижение венозного возврата существенно уменьшает продукции натрий-уретического пептида предсердий. Все это приводит к развитию сначала олигоурии, а потом и анурии (Harman P.K., 1982; Sugrue M., 1999; Ma Y.M. 2005; Altintas F., 2001; Cleva Rd.R., 2001). В согласовании с данными этих создателей, понижение диуреза отмечается уже при уровне ИАГ наиболее 10-15 мм. рт. ст. Анурия развивается при уровне ИАГ, равной либо превосходящей 30 мм. рт. ст. (Lindstrцm P., 2003). При разрешении полиорганной дефицитности, обусловленной интраабдоминальной гипертензией, гемодинамические характеристики и функция наружного дыхания восстанавливаются фактически сходу (Shelly M.P., 1987; Губайдуллин Р.Р., Бутров В.В., 2004). Почечные же нарушения сохраняются достаточно длительное время, что соединено с развитием острого тубулярного некроза (Malbrain M.L. et al, 1997; Sugrue M. et al., 1998; Roumen R.M., 1998; de Laet I. et al., 2007).
В комплекс полиорганной дефицитности при интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) входят конфигурации со стороны нервной системы (Malbrain M.L., 2000). Основная их причина — рост внутричерепного давления, связанный с нарушением оттока крови (внутренней средой организма человека и животных) по яремным венам, вследствие высочайшего внутригрудного давления, и понижением кровотока (тока внутренней среды организма) в поясничном венозном сплетении, приводящего к увеличению давления ликвора (Bloomfield G.L., 1997, Citerio G., 2001). Это приводит к понижению перфузионного давления мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), что поддерживает гипоксию мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (Bloomfield G.L., 1999; Deeren D.H., 2005; de Laet I., 2007).
В базе местных патофизиологических конфигураций в брюшной полости лежит конкретное воздействие завышенного внутрибрюшного давления на полые органы желудочно-кишечного тракта, порто-кавальную и мезентериальную системы (Чадаев А.П., 2003; Diebel et al., 1992). Понижение спланхнического кровотока (тока внутренней среды организма) диспропорционально уменьшению сердечного выброса и развивается ранее (Friedlander M.H., 1998; Gudmundsson F.F., 2001). кровообращение (циркуляция крови по организму) в брюшной полости начинает зависть от перфузионного давления (различия меж средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением). Конкретно его величина в итоге определяют ишемию (Ишемия имеет ряд существенных отличий от гипоксии. Гипоксия представляет собой состояние кислородного голодания) внутренних органов (Cheatham M.L., 2000). ИАГ выше уровня 15 мм. рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) во всех органах брюшной полости (Diebel et al., 1992). Мезентериальный образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) падает наиболее чем на 73% от начального уровня при ИАГ 25 мм. рт. ст., имеющейся наиболее 1 часа, а тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма в слизистой узкой кишки наиболее чем на 61%, что свидетельствует о значимой органной кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (Хрипун А.И., 1999; Madl M., 2003). Причинами конфигурации кровотока (тока внутренней среды организма) в узкой кишке являются: ровная механическая компрессия вен брюшной полости; воздействие БАВ (биологически активные вещества), проявляющееся в генерализованной вазоконстрикции. Также чревные сосуды имеют отлично развитый местный миогенный механизм контроля сосудистого тонуса (Kashtan J., 1981), а завышенное внутрисосудистое давление может запустить и этот механизм вазоконстрикции.
Утрата ишемизированной слизистой защитной функции приводит к бактериальной транслокации в системный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма и брюшную полость, что инициирует развитие сепсиса (Cheng J.T., 2003; Polat C., 2003; Yagci G., 2005; Sukhotnik I., 2006). Транслокация микробов при уровне ИАГ наиболее 25 мм. рт. ст развивается в течение 1-го часа (Diebel L.N. et al., 1997; Doty J.M., 2002). поражение желудочно-кишечного тракта представлены ишемией пищеварительной стены, отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) слизистой оболочки кишечного тракта и внутриклеточным ацидозом, что содействует экссудации воды в просвет кишки, и ухудшает ИАГ (Samel S.T., 2002; Celik V., 2004; Duzgun A.P., 2006).
Исследования, проведенные (Diebel L.N., 1992; Yokoyama Y., 2002; Hsu Y.P., 2004; Dalfino L., 2006; Cresswell A.B., 2007), обосновывают, что артериальный печеночный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма начинает уменьшаться при ИАГ 10 мм. рт. ст., а портальный начинает мучиться при уровне ИАГ равном и наиболее 20 мм. рт. ст.
Рост внутрибрюшного давления вызывает изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку, которая стопроцентно прекращается при уровне ИАГ 30 мм. рт. ст. (Moore-Olufemi S.D., 2005). Падение скорости тока лимфы замедляет всасывание перитонеального экссудата, понижая лимфатический мелкие камешки пищеварительной стены. Блокада венозного и лимфатического путей приводит к ещё большему отеку слизистой кишечного тракта и увеличивает экссудацию (Cothren C.C., 2004). Падение сердечного выброса и развивающаяся олигоурия, также проведение инфузионной процесс, содействуют секвестрации воды в интерстициальном пространстве, и ещё больше усиливают отек (избыточное накопление жидкости в органах) слизистой кишечного тракта.
Отмечено, что возникновение симптомов полиорганной дефицитности при завышенном ВБД начинается с уровня 10 мм. рт. ст. При уровне 35 мм. рт. ст. полиорганная дефицитность развивается у всех пациентов и без специальной хирургической корректировки приводит к 100% летальности. Увеличение внутрибрюшного давления выше 10 мм. рт. ст. в течение 1-2 суток приводит к летальности 3 — 7% случаев, а при увеличении данной для нас величины до 35 и наиболее мм. рт. ст. в течение 6 — 7 часов приводит к летальности в 100% случаев. Большая часть ученых сходится во мировоззрении, что еще наиболее принципиальным показателем в оценке тяжести состояния хворого служит динамика внутрибрюшной гипертензии (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006).
Увеличение давления в замкнутой полости зависит от растяжимости её стен и объёма ее содержимого; эта зависимость нелинейна. Растяжимость брюшной стены миниатюризируется по мере роста содержимого животика, и ВБД увеличивается диспропорционально резко в ответ на однообразный прирост объёма (Barners G.E., 1985; Schein M., 1995). По-видимому, при резвом увеличении объёма компенсаторные способности растяжимости фронтальной брюшной стены не успевают развиться (растяжимость зависит от выраженности эндоабдоминальной фасции, мускул животика, апоневрозов).
Таковым образом, на основании литературных данных можно представить, что развивающаяся при острой пищеварительной непроходимости полиорганная дефицитность, имеет много общего с патогенезом полиорганной дефицитности при завышенном внутрибрюшном давлении. Это дозволяет с определенной толикой вероятности утверждать, что корректировка внутрибрюшного давления при пищеварительной непроходимости, в особенности в далековато зашедших стадиях имеет принципное
брюшной пищеварительный непроходимость хирургический 1.3 Анатомические индивидуальности фронтальной брюшной стены
Воскресенский Н.В. и Горелик С.Л. (1965), докладывают, в симметричных половинах брюшной стены имеются три широкие мускулы и одна ровная мускула, которые определяют её равновесие, устойчивость к внутрибрюшному давлению, в особенности в вертикальном положении тела. Являясь ведущим звеном в регуляции крайней, эти количество работ, содержащих сведения о фасциально-апоневротических структурах (ФАС) фронтальной брюшной стены (Сорокин А.П., 1973, 1986; Потехин П.П., 1977; Лаврова Т.Ф., 1979). Вентральные апоневрозы боковых мускул животика исследовано довольно отлично. Известны их топографо-анатомическое взаимоотношение в боковых отделах и впереди прямых мускул, индивидуальности расположения у людей с разными типами телосложения (Вагапова В.Ш., 1970, Жуков В.М., 1971,1973). Жуков В.М. (1972) считает, что размещение, размеры апоневрозов, также линия перехода мышечных пучков в сухожильные зависят от формы животика. Но влагалище прямой малая мышь«>мускулы животика рассматривается только как футляр, не имеющий для функционирования малая мышь«>мускулы принципного значения. В работе Бикмуллина Р.К. и соавт. (1998) показано, что прямые малая мышь«>мускулы, их влагалище, белоснежная линия животика и пирамидальные нрав работы прямых мускул сформировывают продольные соединительнотканные образования в белоснежной полосы животика и фронтальной пластинке влагалища, упруго противодействующие растяжению боковых мускул. В работах Потехина П.П. (1977) описывается микроскопичное строение апоневрозов боковых мускул в функционально разных участках фронтальной брюшной стены. По его воззрению, широкие малая мышь«>мускулы животика сформировывают вентральные апоневрозы, структура и выраженность которых определяются действием мышечных пучков, взаимодействием с примыкающими друг друга усиленно развиваются эластические волокна на границе смещающихся слоев (Сорокин А.П., 1973, Hukins D.W., 1985, Pasquali-Ronchetti et al 1985, 1997). Степень развития эластических волокон, направление их и связь определяется многообразием сил смещения. В ФАС фронтальной брюшной стены эластические волокна размещаются больше в косо-поперечном направлении и меньше в косо-продольном, а их количество в разных отделах изменчиво. В местах завышенного давления внутренних органов на переднюю брюшную стену фибробласты продуцируют гликопротеины, которые цементируют сухожильные пучки так плотно, что границы меж пучками первого и второго порядков стираются (Горбунов Н.С., 1999). Эти же клеточки продуцируют и эластин, что содействует созданию сложной эластической сети, стремящейся возвратить растянутые образования к начальному состоянию. Можно мыслить, что главными факторами формирования соединительно-тканного комплекса фронтальной брюшной стены являются не только лишь наружные действия, да и действия внутренних органов на переднюю брюшную стену (Макаров А.К., 1984; Мишанин М.Н., 2001; Горбунов Н.С., 2006). В работах В.Е. Дерябина (1990), Н.С. Горбунова и соавт. (2000,2003,2006) было показано, что строение ФАС фронтальной брюшной стены ассиметрично. Правая половина животика имеет пучковое строение, а левая пучково-волокнистое строение. По воззрению вышеуказанных создателей, это соединено с разноплановым действием внутренних органов на отдельные участки фронтальной брюшной стены.
Сухожильные пучки апоневроза имеют такое же направление, как и мышечные. Главным в механическом отношении является слой извитых грубых коллагеновых пучков, которые лежат на неком расстоянии друг от друга. По мере удаления от оболочки апоневроза являются фасцией сухожилия с точной пространственной ориентацией волокон. По мере приближения к основному слою коллагеновых пучков фасциальные волокна получают наиболее упорядоченный ход, а самые глубочайшие нацелены строго сверху вниз, с латеральной стороны в медиальную. Волокна одной фасции перебегают в другую через щели меж пучками апоневроза, окутывая их со всех сторон. Внутренняя фасция апоневроза развита слабее, она тоньше и рыхловатая. Преимущественное развитие внешной волокнистой оболочки связывают с давлением внутренних органов на переднюю брюшную стену. Под действием этого давления коллагеновые пучки расползаются в стороны, что приводит к утолщению этих пучков.
При морфологическом исследовании ФАС прямых мускул животика были обнаружены индивидуальности, соответствующие для различных форм животика (Макаров А.К., 1986).
У людей с формой животика, расширяющейся ввысь, отмечено доминирование коллагеновых и эластических волокон в фронтальной пластинке влагалища прямых мускул животика, образующих трехслойную систему. Для задней пластинки типично наименьшее количество волокнистых частей; лучше выражен внутренний перитеноний, плотно срастающийся с поперечной фасцией и брюшиной (Горбунов Н.С. и соавт. 2003).
У людей с овоидной формой животика толщина фронтальной пластинки в эпигастральной области достоверно больше, чем у предшествующей формы, за счет большей толщины и объёма соединительнотканных пучков. (Горбунов Н.С. и соавтр. 2003, 2006). Волокнистые элементы в задней пластинке в эпигастрии характеризуются доминированием коллагеновых частей.
У людей с формой животика, расширяющейся вниз передняя пластинка влагалища прямых мускул животика типично наименьшее количество эластических волокон по сопоставлению с апоневрозом остальных областей. Задняя пластинка несколько усложнена. Сухожильные пучки поперечной мускулы животика, которые учавствуют в её образовании срастаются меж собой, а внутренний перитеноний тут имеет самую большую толщину — 187±23 мкм (Горбунов Н.С. и соавтр. 2003,2006). Эти индивидуальности подтверждаются при эхолокации фронтальной брюшной стены (Когут Б.М., 2002).
Если в большинстве работ изучается гистологические индивидуальности ФАС, то только в единичных работах есть указания на их физические свойства (Вихров С.П., 2006; Ромашкин-Тиманов М.В., 2007). Но и в этих работах исследуются физические характеристики фасциально-апоневротического комплекса в целом. При всем этом отмечается, что «апоневротический мешок» прямой малая мышь«>мускулы эпигастральной области владеет крепкость около 101х105 Па и с годами миниатюризируется. Тем не наименее, практически не встречаются указания на физические характеристики листков влагалища прямых мускул животика.
Таковым образом, исследование параметров ФАС фронтальной брюшной стены, дозволит методом действия на их, моделировать размеры животика, что быть может применено для предупреждения и исцеления ряда хирургических болезней и их осложнений.
1.4 Стратегия исцеления острой пищеварительной непроходимости
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление острой пищеварительной непроходимости в значимой мере определяется общим состоянием хворого, видом непроходимости, степенью интоксикации, данными, приобретенными при обследовании и плодами ограниченного исцеления. Полнота и адекватность ограниченных мероприятий определяются дифференцированно с учетом формы ОКН, тяжести общего состояния нездоровых, наличия либо отсутствия показаний к операции. По воззрению С.А. Алиева (2005), длительность ограниченного исцеления прямо коррелирует с продолжительностью обтурации, глубиной метаболических нарушений и предполагаемым объемом планируемого хирургического вмешательства. Корректировка системных нарушений составляет сущность ограниченной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) и предоперационной подготовки, которые содержат в себе корректировку водно-электролитных расстройств, дезинтоксикационную, спазмолитическую для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания), исцеление энтеральной дефицитности (Ерюхин И.А., 1998; Гешелин С.А., 1998; Пугаев А.В., 2003; Тарасенко Э.И., 2003; Пахомова Г.В., 2004).
Восстановлению функции кишечного тракта содействует декомпрессия желудочно-кишечного тракта, потому что растяжение кишечного тракта тянет за собой нарушение микроциркуляции в стене кишки и прогрессирование энтеральной дефицитности (Ханевич М.Д., 1993; Ерюхин И.А., 1998)
Безуспешность ограниченного исцеления является главным показанием к оперативному вмешательству (Аликов А.А., 1998; Топузов Э.Г., 1997; Амелин В.М. и др., 1998; Тотиков В.З. и др., 2001; Алиев С.А., 2005). Согласно представлениям ряда создателей, ограниченное целью которого является облегчение обязано быть ограничено 6 часами при его неэффективности (Тотиков В.З. и др., 2001; Алиев С.А., 2005; Asbun H.J., 1989). По воззрению Г.В. Пахомовой, вероятен наиболее долгий, до 24 часов, период ограниченного исцеления. Главным эффектом ограниченного исцеления, по воззрению неких исследователей, считается отхождение кала и газов и вольный пассаж бария по пищеварительной трубке. Но остальные ученые считают, что полезный эффект должен быть оценен до этого всего по нормализации системных сдвигов (Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998; Wilson M.S., 1999).
Зависимо от формы пищеварительной непроходимости используются разные виды хирургических пособий, содействующих восстановлению пассажа по ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ): рассечение множественных спаек; резекции модифицированных отделов кишки; устранения заворотов, инвагинаций, узлообразований либо резекции этих образований без подготовительных манипуляций на модифицированной кишке.
При колоректальной опухолевой непроходимости производятся одноэтапные либо двухэтапные операции зависимо от стадии опухолевого процесса и выраженности проявлений непроходимости и возраста хворого, наличия перитонита. (Аликов, А.А., 1998; Брискин Б.С., 1999; Пугаев А.В. и соавт., 1999, 2003; Ханевич М.Д., 2005). Одноэтапные первично-радикальные операции при осложненном раке ободочной кишки в истинное время используются несколько почаще в связи с фуррорами современной реаниматологии (Пахомова Г.В., 1987; Иноятов И.М., 1991; Алиев С.А., 2001; Михайлов А.П., 2003; Racette D.L. et al., 1987). Но ряд исследователей считают желаемым выполнение двух- либо трехэтапных операций в особенности у лиц старого и старческого возрастов (Алиев С.А., 2001, Яицкий Н.А. и др., 2004; Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е., 2005).
Огромное
По воззрению ряда создателей, лучше выполнение интубации узкой кишки ретроградно, через энтеро- и цекостому. Главный предпосылкой сдержанного дела к открытой ретроградной интубации является необходимость наложения стомы и опасность её западения, также трудноконтролируемые конфигурации гомеостаза, возникающие при всем этом (Сумин В.В., Жижин Ф.С., 1986; Давыдов Ю.А. и соавт, 1992). иной способ, предложенный J.M. Ferris и G.K. Smith в 1956 г. и тщательно описанный в российскей литературе Ю.М. Дедерером (1962) — интубация узкой кишки через гастростому, лишен этого недочета. Он показан клиентам, которым проведение зонда через нос нереально либо нарушение носового дыхания из-за зонда может повысить риск послеоперационных легочных осложнений. Главными задачками продленной декомпрессии является: удаление из просвета кишки ядовитого содержимого. Зонд, с декомпрессионно-детоксикационной целью, нужно устанавливать в просвете кишки на 3-6 суток (Женчевский Р.А., 1989; Зюбрицкий Н.М., Слабинский В.В., 1991; Сапожков А.Ю., Никольский В.И., 1992; Тарасенко Э.И., 2007; Cheatham M.L., 1995; Wilson M.S., 1999; Nelson R., 2005). Этот срок, по их воззрению, не зависит от времени восстановления перистальтики, и разъясняется необходимостью проведения внутрикишечной детоксикационной процесс и ранешнего энтерального питания (Любенко Л.А. и соавт., 1987; Ерюхин И.А., 1988). Декомпрессия толстой кишки при её непроходимости достигается также наложением колостомы либо трансректальным дренированием толстой трубкой. Восстановление самостоятельной перистальтики является главным аспектом устранения внутрикишечной гипертензии и внутристеночной микроциркуляции. Имеющиеся методики исцеления пищеварительной непроходимости, а именно дренирование узкой кишки, способны обеспечить понижение уровня внутрибрюшного давления. Разумеется, что корректировка уровня внутрибрюшного давления при пищеварительной непроходимости избавляет его негативное воздействие на системные характеристики организма (Татьков С.С., 1998; Чадаев А.П., Хрипун А.И, 2003). В ряде исследовательских работ подтверждается положительное воздействие сочетания назоинтестинальной интубации с герниологическими приемами закрытия брюшной полости на течение послеоперационного периода (Комаров Н.В., Маслагин А.С, 1996; Гаин Ю.М и соавт., 2001; Рощин Г.Г. и соавт., 2002; Белоконев В.И. и соавт., 2007, 2008; Тимербулатов В.М. и соавт., 2008; Burrows R. et al., 1995; Ciresi D.L. et al., 1999; Marwah S., 2005). По данным Гаина Ю.М. и соавт. (2004), назогастроинтестинальная зондовая декомпрессия в сочетании с патогенетической оздоровление»>раны, которые систематизированы и сведены к трем главным вариантам А.П. Чадаевым, (2003). 1-ый вариант — это закрытие брюшной полости лишь дерматологическими швами. При пищеварительной непроходимости данный вариант более оправдан, если имеются явления перитонита и тяжелое состояние хворого (по APACHE II наиболее 20 баллов). 2-ой вариант, связанный с внедрением синтетических заплат, применим по мере необходимости повторных санации брюшной полости (способ лапаростомии, предложенный D.H. Wittmann). 3-ий вариант основан на временной декомпрессии брюшной полости при помощи провизорных мышечно-апоневротических швов. Опосля понижения внутрибрюшного давления и восстановления пищеварительной моторики провизорные швы можно затягивать совсем. Эту манипуляцию советуют делать под пролонгированной перидуральной анестезией. Считается, что главными аспектами для ликвидации временного недостатка в ране являются понижение внутрибрюшного давления на 10 мм. рт. ст ниже критичного (т.е. 25 мм. рт. ст) и положительный миоэлектрический ответ кишки на пробную медикаментозную стимуляцию (Чадаев А.П., Хрипун А.И., 2003; Scott B.G., 2005; Fantus R., 2006). Но имеющиеся методики временного закрытия брюшной полости применимы при пищеварительной непроходимости лишь в стадии полиорганной дефицитности на фоне перитонита. В ряде исследовательских работ показана возможность корректировки внутрибрюшного давления выполнением герниологических приемов. В большинстве собственном они применены при снятие либо устранение симптомов и процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и брюшной полости нездоровым с пищеварительной непроходимостью при отсутствии явлений перитонита. Посреди таковых методик наибольшее мускул животика (Белоконев В.И. и соавт., 2007, 2008; Dakin G.F., 2004; Marwah S., 2005; Leppдniemi A.K., 2006). Увеличивая объём брюшной полости, они точно влияют на уровень внутрибрюшного давления. Тем не наименее, эти же создатели указывают на возможность развития вентральных грыж в отдаленном послеоперационном периоде. Послеоперационное крови (внутренней средой организма человека и животных); исцеление эндотоксикоза, в том числе неотклонимая бактерицидная оздоровление»>терапия