Загрузка...
Учебная работа. Врожденные пороки сердца
Расположено на /
ВВЕДЕНИЕ
порок обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко прирожденный
Прирожденные пороки сердца (ВПС) — это анатомические недостатки в структуре сердца, его клапанного аппарата либо больших сосудов, которые находятся с рождения.
Наше обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко, состоящее из мускул, повсевременно перекачивает тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) равномерно поступает из предсердия в желудочки, а потом при помощи 4 сердечных клапанов в магистральные несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. Клапаны в прцессе работы открываются и запираются, пропуская при всем этом работы.
Прирожденные пороки сердца у деток, согласно мед статистике, составляют 30% от всех пороков развития. Следует увидеть, что ВПС — это весьма широкая и разнородная группа болезней, которая состоит как из относительно легкой формы, так и из состояния, несовместимое с жизнью малыша. 70-90% новорожденных деток гибнут в течение первого года жизни, а основная масса — в течение первого месяца. Смертность деток резко понижается опосля первого года жизни. А в возрасте от 1 — 15 лет гибнут не наиболее 5% деток. По таковым данным статистики можно прийти к выводу, что данное большенный их распространенностью. В истинное время с ростом частоты отмечается также тенденция к повышению удельного веса наиболее томных, комбинированных ВПС с частым неблагоприятным финалом уже в 1-ые месяцы жизни [18].
Прирожденные пороки сердца представляют собой значимый Энтузиазм также с теоретической точки зрения, потому что в данном случае природа, вроде бы в виде опыта дает возможность изучить деятельность системы кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при существенно модифицированных критериях и решить целый ряд заморочек физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого) кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).
В данной связи на представляется животрепещущим научное исследование особенностей кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при врождённых пороках сердца. За период XX столетия накопился большой практический опыт по медицинской диагностики пороков развития сердца, разработаны разные инструментальные способы обследования нездоровых (электрокардиография, фонокардиография, рентгенокардиография, катетеризация полостей сердца и ангиокардиография и др.). К решению вопросцев, касающихся прирожденных пороков сердца, повсевременно привлекаются не только лишь кардиохирурги и педиатры, да и спецы самых разных направлений (анестезиологи, патофизиологи, гематологи, генетики, кибернетики и др.), что показывает на значимость задачи и дозволяет решить ряд принципиальных задач для науки и практики.
В процессе исследования данной темы нами было применено огромное количество научной литературы. Скопленный научный потенциал послужил основой для написания данного исследования.
Таковым образом, целью работы является: на теоретическом уровне показать воздействие врождённых пороков сердца на индивидуальности процесса кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в организме у деток.
Для заслуги поставленной задачи нужно последовательное решение ряда задач:
ь Изучить распространённость и современное состояние задачи прирожденных пороков сердца в мед науке
ь Классифицировать познания о разных видах ВПС
ь Найти уровень воздействия отдельных видов ВПС на процесс кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в организме.
ГЛАВА 1. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ И СОВРЕМЕННОЕ состояние ПРОБЛЕМЫ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА В МЕДИЦИНСКОЙ НАУКЕ
порок Прирожденные пороки сердца (ВПС) являются одной из самых всераспространенных аномалий развития у деток.
В маленькой части случаев прирожденные пороки имеют генетическую природу, главными же причинами их развития считают экзогенные действия на органогенез в большей степени в первом триместре беременности (вирусные, напр., алкоголизм, и остальные По данным А.И. Ким и соавт. [14], посреди аномалий развития сердца и органов кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) распространенность ВПС составляет 75 %, а аномалии сосудов, прирожденные нарушения ритма сердца и остальные кардиопатии — 25 %.
В крайнее десятилетие отмечается рост частоты ВПС в Росии [28]. Так, если в 1997 г. ВПС диагностировали у 0,4 % на 1000 рожденных {живыми}, то в 2000 г. — у 0,5 %, а в 2005 г. — у 0,85 % на 1000 [20].
Данная тенденция свойственна не только лишь для Рф. В США (Соединённые Штаты Америки — деток с ВПС [27].
По данным рандомизированных исследовательских работ, проведенных в США (Соединённые Штаты Америки — года жизни гибнут наиболее 70 % деток [16]. В Северной Америке прирожденная патология сердца является предпосылкой погибели у 37 % малышей, в Западной Европе — у 45 % [27]. Необходимо подчеркнуть, что прирожденные пороки сердца являются предпосылкой половины всех смертей, обусловленных аномалиями развития [25].
Согласно данным Г.В. Кнышова [16], Н.М. Руденко и соавт. [27], 90 % нездоровых с ВПС без хирургической корректировки гибнут в возрасте до 1 года [3]. При всем этом 52 % малышей с ВПС погибают в периоде новорожденности [16]. В то же время, как отмечают М.Ф. Зиньковский и соавт. [12], 20 % деток с ВПС без проведения оперативной корректировки уже к концу 1-го года жизни стают полностью либо относительно неоперабельными из-за необратимых конфигураций в органах и системах. Лишь 10-15 % нездоровых с пороками сердца без выраженных нарушений гемодинамики добиваются юношеского возраста без хирургической корректировки [1]. Детки с ВПС, пережившие 1-ый год жизни без хирургического исцеления, обычно, погибают в предстоящем от разных осложнений [12, 28]. При всем этом летальность таковых деток в возрасте до 14 лет составляет 42-42,3 % [12, 14, 16]. В то же время при высокоразвитой системе кардиохирургической помощи и ее своевременном оказании к концу 1-го года жизни смертность нездоровых составляет 7-10 %, а к 16 годам — не наиболее 14 % [14].
Обозначенное свидетельствует о значимости диагностики ВПС у деток уже на 1-м году жизни для своевременного оказания кардиохирургической помощи и понижения характеристик летальности [4, 21].
другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) прирожденного порока сердца постоянно предугадывает решение вопросца о стратегии предстоящего ведения малыша. Принципиально узнать, как пациент нуждается в неотложной госпитализации в спец кардиохирургическое отделение и в срочном оперативном вмешательстве.
В крайние годы вместе с оперативной корректировкой ВПС с применением аппарата искусственного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) все наиболее обширно употребляются малоинвазивные катетерные манипуляции, к которым относятся: баллонная дилатация легочного либо аортального клапана, постановка окклюдера и др. [16].
Таковым образом, ВПС являются одной из более всераспространенных аномалий развития во всем мире, в том числе и в Рф. Чертами течения ВПС на современном шаге являются рост их частоты, увеличение удельного веса сложных и комбинированных пороков сердца.
ГЛАВА 2. ВИДЫ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА У деток И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ОСОБЕННОСТИ кровообращения
2.1 систематизация врождённых пороков сердца и их индивидуальности
Формирование прирожденных пороков сердца у деток происходит в итоге нарушения эмбриогенеза на 2-8-й недельке беременности, время от времени пороки сердца у деток имеют наследную природу. Большая часть прирожденных пороков сердца у деток распознается на первом году жизни по главным клиническим признакам: сердечному шуму, цианозу дерматологических покровов, кардиомегалии. Цианоз отмечается при увеличении количества восстановленного гемоглобина в эритроцитах до 50 г/л вследствие уменьшения напряжения кислорода в легких, роста количества венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) в большенном круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при сбросе из правых отделов сердца в левые и конфигурации степени использования кислорода тканями. Развитие цианоза, как правило, сопровождается полицитемией и гипер-гемоглобинемией. В базу систематизации прирожденных пороков сердца положен патофизиологический принцип разделения пороков по типу нарушения гемодинамики: с обогащением малого круга (открытый артериальный проток, недостаток межпредсердной перегородки, недостаток межжелудочковой перегородки и др.), с обеднением малого круга (изолированный стеноз легочной кровообращением (Движение крови по сосудам осуществляется) (стеноз устья и коарктация аорты) (приложение А). В каждой из групп выделяются пороки, сопровождающиеся развитием цианоза, и без цианоза. В течении прирожденных пороков сердца выделяют фазу первичной адаптации — приспособление организма малыша к нарушениям гемодинамики (в связи с неустойчивостью реакций адаптации и компенсации в ранешном детском возрасте в данной фазе вероятны развитие декомпенсации и смертельный финал); фазу относительной компенсации, характеризующуюся уменьшением либо отсутствием личных жалоб, улучшением физического развития и двигательной активности малыша; терминальную фазу — наступает при развитии дистрофических и дегенеративных конфигураций в сердечной мышце и паренхиматозных органах [14].
Прирожденные пороки сердца у деток с обогащением малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). (ПРИЛОЖЕНИЕ Б).
Данный порок свидетельствует о патологическом сообщении меж 2-мя кругами кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Открытый артериальный проток — более распространённый недостаток перегородок. Данный порок составляет приблизительно 65% от всех выявляемых прирожденный пороков.
Клинические проявления пороков кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) некое время опосля рождения человека могут не проявляться. Это обосновано тем, что давление в системе лёгочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых жизни сопротивление в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) понижается, что приводит к падению давления. Начиная отныне давление в левом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) существенно различается от давления в большенном круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). В левом круге давление выше приблизительно в четыре-пять раз. Данный перепад давления аккомпанирует сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) в лёгочную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам), также сброс в правые отделы сердца. В таком случае по сопоставлению с огромным кругом кровообращения (кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в малом круге происходит повышение минутного размера. С данного момента наблюдается клиническое проявление порока [2].
Небезопасен данный порок тем, что неизменная переполненность легких кровью (внутренней средой организма) приводит к нередкому появлению бронхита, воспалению (реакция организма на различные болезнетворные воздействия) легких и ОРВИ. Этот факт является возможной предпосылкой формирования приобретенного бронхолёгочного процесса.
Недостаток межпредсердной перегородки также является распространённым посреди выявляемых пороков. Данный порок почаще всего диагностируется сходу при рождении ребёнка либо в течение первого года жизни. При недостатке межпредсердной перегородки левый и правый желудочки практически соприкасаются друг с другом. Данный порок может встречаться как в самостоятельном виде, так и в сочетании с иными пороками. Патология устраняется хирургическим путём. Лучший возраст пациента — от трёх до 5 лет [6].
Недостаток межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является одним из более нередко встречающихся ВПС. На его долю приходится от 17 до 30 % случаев сердечных аномалий.
Выделяются три типа развития ДМЖП зависимо от особенностей гемодинамики порока (величины лево-правого шунта), определяющих клинические проявления и прогноз Большая часть изъянов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении заразного эндокардита [7].
Прирожденные пороки сердца у деток с обеднением малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).
Обеднение малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) возникает в итоге препятствия на пути оттока крови (внутренней средой организма человека и животных) из правого желудочка. Гемодинамически весомым является не нрав, а степень сужения. Порок сердца у деток нередко смешивается с иными аномалиями, определяющими заброс крови (внутренней средой организма человека и животных) из правых отделов сердца в левые, что уменьшает артериализацию крови (внутренней средой организма человека и животных), поступающей в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Главные жалобы: одышка, прогрессирующий цианоз. Нередко развиваются нарушения мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Терминальная фаза порока характеризуется прогрессирующей кислородной дефицитностью с развитием геморрагического диатеза либо приобретенной сердечной дефицитности с присоединением коллаптоидных состояний.
Независимо от формы пороков в их патогенезе можно выделить некие общие главные совокупность симптомов с общим патогенезом) др.-греч. — стечение: синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) гипоксии, понижение иммунной реактивности и нервно-астенический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) [1].
Стеноз легочной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в которых кровь движется к сердцу»>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу), пореже — под- и надклапанным стенозом, стенозом веток легочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. Подклапанный стеноз почаще является частью сложного ВПС.
Препятствие оттоку крови (внутренней средой организма человека и животных) из правого желудочка в легочную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам) обусловливает увеличение систолического давления и гипертрофию правого желудочка. Величина градиента давления зависит от размера отверстия клапанного кольца.
У большинства деток до года и старше болезнь протекает бессимптомно, хотя в неких вариантах отмечается маленькая утомляемость. Незначимый либо умеренный СЛА может ничем не проявляться. При выраженном стенозе наблюдаются одышка, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в сердечко, бледнота.
Тетрада Фалло характеризуется огромным недостатком межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом недостатка, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>Детки отстают в физическом развитии, для их свойственны одышка (при кормлении либо движении малыша), цианоз, деформация пальцев рук и ног («барабанные палочки»). Приступы нарастающего цианоза с углублением дыхания — одышечно-цианотические — развиваются у деток до года и у деток младшего возраста. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таковых как характеризующееся неожиданным возникновением очаговой и/либо общемозговой неврологической симптоматики»>инфаркт и абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) мозга. Нередко развивается заразный эндокардит [11].
Прирожденные пороки сердца с обеднением огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)
Коарктация аорты (КА). Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной в отличие от вен. Хотя сужения могут локализоваться в любом участке, начиная от дуги и заканчивая бифуркацией аорты, в 98 % случаев они находятся в области ответвления артериального протока. При предуктивном стенозе (инфантильная форма) сужение наблюдается до ОАП, эта форма смешивается с иными пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др [12].
Традиционными признаками КА являются различные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие либо ослабление пульса на артериях ног и существенно наиболее низкое АД на ногах, чем на руках (в норме на ногах АД на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на руках). Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок. Границы сердца расширены на лево.
Аортальный стеноз (АС) составляет около 5 % от всех ВПС у деток. Почаще всераспространен клапанный стеноз (около 80 %), пореже (20 %) встречаются подклапанный и надклапанный варианты аортального стеноза. Аномалия строения аортального клапана (двустворчатость) относится к главным прирожденным порокам сердца у взрослых. Течение и прогноз порока определяются его локализацией и выраженностью, сочетанием с иными пороками сердца и фиброэластозом, сопутствующим поражением миокарда
При выраженном стенозе уже в грудном возрасте возникают признаки тяжеленной левожелудочковой дефицитности, но почти всегда порок выявляется в школьном возрасте. Нездоровые сетуют на утомляемость, одышку, тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела), обморочные состояния [14].
Пороки сердца с обычным легочным кровообращением (Движение крови по сосудам осуществляется) у деток — это пороки, характеризующиеся отсутствием цианоза и нарушений газообмена и резким обеднением огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). К ним относятся сужение аорты и больших несущий образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, дефицитность клапанов, аномалии расположения сердца и магистральных сосудов. Наибольшее
Стеноз устья аорты почаще всего бывает клапанным, но вероятны под- и надклапанные сужения. Препятствие на пути выброса крови (внутренней средой организма человека и животных) из левого желудочка резко увеличивает систолическое давление в нем и вызывает значительную его гипертрофию. Физическое развитие обычно остается постоянным, дерматологические покровы имеют нормальную расцветку. В связи с сиим у большинства нездоровых порок диагностируется в возрасте 5-15 лет. Жалобы возникают поздно — в 5-10 лет, отмечаются одышка, утомляемость, головокружения (ощущения движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела), обмороки, удушье, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в сердечко. Коарктация аорты — это сужение либо полное закрытие ее просвета на ограниченном участке, обычно ниже устья левой подключичной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
2.2 Воздействие врождённых пороков сердца на процесс кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в организме
Мы укажем на ряд главных обстоятельств, которые приводят к нарушению кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при пороках сердца.
1. В процессе интракардиальной компенсации порока тот либо другой отдел сердца гипертрофируется в большей либо наименьшей степени зависимо от величины и нрава клапанного поражения и от состояния всего организма. Гипертрофированный мускул просит усиленного кровоснабжения и при неблагоприятных обстоятельствах (завышенной психо-физической перегрузке, недостающем питании и пр.) может оказаться в состоянии гипоксии вместе с иными нарушениями обмена веществ, характерными утомленной мышце. Кроме обозначенных наружных критерий, к перенапряжению (переутомлению) гипертрофированного мускула может вести неблагоприятная эволюция порока: предстоящее нарастание сужения предсердно-желудочкового отверстия либо устья сосуда (к примеру, легочной расширение сердца и ряд остальных патологических явлений (тахикардия и пр.). При весьма огромных степенях сужения отверстий гипертрофия соответственного отдела сердечной мускулатуры может добиться больших размеров: гипертрофированный и перенапряженный мускул окажется не в состоянии совладать с препятствием; это может повести к последним степеням расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) либо неожиданной остановке сердца.
2. Условия труда и быта, связанные с определенными психо-физическими напряжениями, предъявляющими ко всему организму, а как следует, и к сердечно-сосудистому аппарату, завышенные требования, играют известную роль в появлении декомпенсации. У всякого хворого коэфициент напряжения, ведущий к нарушению кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), полностью индивидуален и колеблется в связи с эволюцией патологического процесса в обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко и с конфигурацией состояния организма. Личным, но очень значимым моментом, относящимся к условиям труда и быта, является равномерное чередование работы и отдыха в протяжении денька. Нужно подразумевать также достаточность и полноценность сна.
3. Нарушение питания (недостающая калорийность еды, маленькое количество настоящего белка, авитаминозы, в особенности, по-видимому, авитаминозы комплекса В), подрывая питание сердечной кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), является значимым фактором декомпенсации. Сюда можно отнести и расстройство кроветворения различной этиологии и патогенеза, нарушение обмена веществ (ожирение) и остальные процессы, ведущие к «дистрофии» миокарда.
4. Заразные 5. Благодаря тесноватой связи органов кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и дыхания поражение респираторного аппарата часто тянет томные расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при пороках сердца: бронхиолиты, мощные пневмонии, экссудативныи плеврит переобременяют основным образом правый желудочек. С.П. Боткин приводит в «Клинических лекциях» вариант, когда появившийся экссудативный плеврит оказался прямой предпосылкой смертельного финала.
6. Увеличенная частота сердечных сокращений (тахикардия), являясь признаком наступившей декомпенсации, в свою очередь ведет к предстоящему истощению сократительной возможности миокарда, потому что укорачивает фазу восстановления (диастолу). Тахикардия, сопутствующая базедовой
7. Нарушения ритма сердечной деятель также могут содействовать появлению декомпенсации порока. При пороках сердца встречаются все формы нарушений сердечного ритма. Они имеют разные патогенез, добиваются различной выраженности, оказывают типичное воздействие на кровообращение (циркуляция крови по организму) и время от времени приводят к декомпенсации порока. Главный задачей кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) является снабжение клеток и тканей организма кровью (внутренней средой организма). наличие в крови (внутренней средой организма человека и животных) достаточного количества кислорода и способность тканей к его усвоению оказывают массивное действие на всю сложную систему устройств кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Аномалия развития сердца вызывает нарушение главных закономерностей кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) здорового организма. В обычных критериях минутный размер огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) равен минутному размеру малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Это — итог анатомического разобщения огромного и малого круга. Через имеющиеся меж ними анастомозы у здорового человека не протекает сколько-либо значимого количества крови (внутренней средой организма человека и животных). Сердечные аномалии, представляют собой патологические сообщения меж огромным и малым кругом кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), что делает вероятным поступление части крови (внутренней средой организма человека и животных) из 1-го круга в иной и приводит к неравенству их минутных размеров. количество крови (внутренней средой организма человека и животных), поступающей при всем этом из 1-го круга в иной (величина «сброса»), и направление сброса зависят не только лишь от величины патологического сообщения, да и от сопутствующих и развивающихся конфигураций в сердечно-сосудистой системе. Для гемодинамики здорового человека свойственны определенные величины сопротивления в различных участках сосудистого русла, следствием чего же является определенное соотношение меж уровнями кровяного давления в их. Продвижение крови (внутренней средой организма человека и животных) через участки с незначимым сопротивлением не сопровождается сколько-нибудь значимым градиентом падения кровяного давления. При почти всех прирожденных пороках эти закономерности резко нарушаются. нрав нарушений процесса кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) зависит от вида порока: дефицитности клапанов либо сужения (стеноза) отверстия. При дефицитности клапанов из-за укорочения и сморщивания его створок крайние не закрывают стопроцентно отверстие при смыкании, потому часть крови (внутренней средой организма человека и животных) проходит через образовавшуюся щель в оборотном направлении. Чтоб перекачать нужное для организма количество крови (внутренней средой организма человека и животных), сердечной мышце приходится затрачивать доп усилия. Но укрепление ее и постепенная гипертрофия могут отлично восполнить этот порок. Огромную помощь в достижении стойкой компенсации оказывают физические упражнения. При стенозе, который появляется вследствие рубцового сращения створок клапана либо сужения фиброзного кольца, во время прохождения крови (внутренней средой организма человека и животных) возникает препятствие в суженном отверстии. Сердечной мышце также приходится работать с доборной перегрузкой [2]. Тем не наименее не плохая тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) через суженное отверстие проходит в недостающем количестве и отчасти задерживается перед препятствием. Вероятны сочетания сужения отверстия с дефицитностью клапанов. Сужения выходного тракта желудочков, просвета аорты либо легочной градиент давления крови, обеспечивающий протекание крови (внутренней средой организма человека и животных) через участок с высочайшим сопротивлением. В норме периферическое сопротивление малого круга существенно меньше, чем в большенном, а потому что минутные объемы обоих кругов равны, то среднее кровяное давление в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь движется к сердцу) существенно ниже, чем в аорте. При неких прирожденных пороках сердца давление в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
Согласованная деятельность всех систем, участвующих в обеспечении газообмена, характеризуется определенными показателями наружного дыхания, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), газового состава крови (внутренней средой организма человека и животных), тканевого дыхания и теплообразования. У здорового человека они колеблются в сравнимо узеньких границах. При прирожденных пороках сердца соответствующий признак так именуемых цианотических, либо «голубых», пороков сердца — артериальная гипоксемия, являющаяся следствием примешивания не много оксигенированной (венозной) крови (внутренней средой организма человека и животных) к артериальной. В одних вариантах это примешивание происходит в легочных венах, в остальных — в полостях сердца, в третьих — в аорте, что приводит к завышенному содержанию не связанного с кислородом гемоглобина [7].
Цианотические пороки, как правило, сопровождаются повышением содержания гемоглобина в крови (внутренней средой организма человека и животных) и увеличением эритропоэза. Представляется нужным наиболее тщательно разглядеть условия кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и газообмена у нездоровых с прирожденными пороками разных групп.
При пороках, обусловливающих затруднения кровотока (тока внутренней среды организма) (изолированный стеноз выходного тракта правого либо левого желудочка, коарктация аорты и др.), сдвиги гемодинамики и сопряженные с ними нарушения в организме почти во всем подобны таким при соответственных обретенных пороках. При таковых ситуациях появляются увеличение давления крови (внутренней средой организма человека и животных) выше места сужения и градиент меж давлением крови (внутренней средой организма человека и животных) выше и ниже места сужения. Сужение выходного тракта желудочка ведет к значительному увеличению давления в желудочке и повышению его работы. Минутный размер, если не наступила декомпенсация, остается близким к обычным величинам, потому артериовенозная кислородная разность также не изменена. При тяжеленной форме работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) происходят конфигурации как минутного размера, так и газового состава крови (внутренней средой организма человека и животных) [15].
Почти во всем близки к этому типу конфигурации, развивающиеся при прирожденной дефицитности клапанов сердца. При пороках, относящихся к белоснежному либо бледноватому типу (изолированные недостатки межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток и др.), в итоге сброса крови (внутренней средой организма человека и животных) слева вправо наступает неравенство минутного размера огромного и малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Ниже места сброса насыщение крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом увеличивается пропорционально величине сброса.
Невзирая на усиленный образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>тканью), сопротивление как огромного, так и малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) нередко бывает компенсаторно сниженным, а давление в легочной кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) сохраняется обычный. Невзирая на увеличенный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма через легкие, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) в их успевает стопроцентно оксигенироваться. Это происходит поэтому, что диффузионная способность легких велика л ее резервы достаточны для того, чтоб обеспечить диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в крови (внутренней средой организма человека и животных) обычно расширяется их сосудистое русло, что защищает от легочной гипертензии.
При продолжительном патологическом артериовенозном сбросе крови (внутренней средой организма человека и животных) наступают конфигурации в сосудистом русле легких, приводящие к подъему давления, в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых крови (внутренней средой организма человека и животных). При всем этом отмечается временное понижение степени насыщения артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом. Предстоящее прогрессирование время от времени достигающей уровня аортального; сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) через соустье или прекращается, или делается двухсторонним, или стопроцентно меняет направление — становится веноартериальным. Таковым образом, порок «бледноватого» типа перебегает в порок «голубого» типа. Прирожденные пороки, обусловливающие поступление крови (внутренней средой организма человека и животных) через соустья при одновременном наличии препятствия току крови (внутренней средой организма человека и животных), представляют отдельную группу. Конфигурации кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и газообмена почти во всем зависят от композиций соустий и препятствий. Более типичны две композиции: сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) слева вправо и недогрузка малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных); сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) из огромного круга в малый и перегрузка крайнего.
Обычным примером первой композиции является тетрада Фалло, при которой, кроме огромного недостатка межжелудочковой перегородки, имеется выраженный стеноз легочной в отличие от вен. Не вдаваясь в детали, характеризующие наиболее тщательно этот непростой порок, нарушения гемодинамики при нем схематично можно представить для себя последующим образом: из-за стеноза выходного тракта правого желудочка давление равно системному, вся кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) из левого и часть крови (внутренней средой организма человека и животных) из правого желудочков поступает в аорту. Через легочную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего часть крови (внутренней средой организма человека и животных) [14].
Таковым образом, наступает обычная для почти всех пороков «голубого» типа картина: недогрузка малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), резкая систолическая перегрузка правого желудочка, цианоз, повышение числа эритроцитов и гемоглобина, усиление вентиляции легких, приводящее к снижению концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе. Для таковой композиции типично также резкое усиление цианоза при физической перегрузке, обусловленное возникающим при всем этом доп понижением степени насыщения артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проделанная работа дозволила создать последующие выводы и обобщения. ВПС являются одной из более всераспространенных аномалий развития во всем мире, в том числе и в Рф. Чертами течения ВПС на современном шаге являются рост их частоты, увеличение удельного веса сложных и комбинированных пороков сердца.
Существует много различных видов прирожденных пороков сердца. Чем ранее выявлен прирожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его исцеление и подходящий финал кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в большенном и малом круге врождённые пороки сердца делят на 4 группы:
· Пороки с переполнением малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) составляют до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения меж огромным и малым кругом кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и (сначало) сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в итоге чего же направление сброса может поменяться на обратное. Вследствие этого развиваются полное поражение сердца и дефицитность кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Переполнение малого круга содействует появлению острой, а потом и приобретенной патологии органов дыхания.
· В базе пороков с обеднением малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) почаще всего лежит сужение лёгочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. Недостающее насыщение венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом приводит к неизменной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».
· При пороках с обеднением огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают не много крови (внутренней средой организма человека и животных). Развивается приобретенная левожелудочковая дефицитность, нередко с нарушениями мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) или с коронарной дефицитностью.
· Пороки сердца с обычным легочным кровообращением (Движение крови по сосудам осуществляется) у деток — это пороки, характеризующиеся отсутствием цианоза и нарушений газообмена и резким обеднением огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).
Пороки сердца влияют на тканью) и могут привести к его затруднению, частичной либо полной блокировке.
Главные предпосылки, которые приводят к нарушению кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при пороках сердца. 1. В процессе интракардиальной компенсации порока тот либо другой отдел сердца гипертрофируется в большей либо наименьшей степени зависимо от величины и нрава клапанного поражения и от состояния всего организма. Гипертрофированный мускул просит усиленного кровоснабжения и при неблагоприятных обстоятельствах (завышенной психо-физической перегрузке, недостающем питании и пр.) может оказаться в состоянии гипоксии вместе с иными нарушениями обмена веществ, характерными утомленной мышце.
2. Условия труда и быта, связанные с определенными психо-физическими напряжениями, предъявляющими ко всему организму, а как следует, и к сердечно-сосудистому аппарату, завышенные требования, играют известную роль в появлении декомпенсации.
3. Нарушение питания (недостающая калорийность еды, маленькое количество настоящего белка, авитаминозы, в особенности, по-видимому, авитаминозы комплекса В), подрывая питание сердечной малая мышь«>мускулы — основного элемента мотора кровообращения (кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), является значимым фактором декомпенсации.
4. Заразные 5. Благодаря тесноватой связи органов кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и дыхания поражение респираторного аппарата часто тянет томные расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при пороках сердца: бронхиолиты, мощные пневмонии, экссудативныи плеврит переобременяют основным образом правый желудочек.
6. Увеличенная частота сердечных сокращений (тахикардия), являясь признаком наступившей декомпенсации, в свою очередь ведет к предстоящему истощению сократительной возможности миокарда, потому что укорачивает фазу восстановления (диастолу).
7. Нарушения ритма сердечной деятель также могут содействовать появлению декомпенсации порока.
Нарушение кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в свою очередь приводит к нижеследующим изменениям в организме:
— гипоксемия — понижение насыщения артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом;
— гипервентиляция: одышка — понижение паринального давления углекислоты в альвеолах и артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) — дыхательный алколоз;
— скопление недоокисленных товаров в тканях (из-за гипоксемии): тканевой ацидоз (сначала возмещенный, потом декомпенсированный;
— расширение сосудов (артерий (артерия — сосуд, несущий расширение сосудов мозга — расстройства церебральной гемодинамики с отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) и кровоизлияниями — конфигурации в веществе мозга;
— компенсаторная гиперфункция сердца, Финал — сердечная дефицитность;
— легочная гипертензия — нередко следствие сердечной дефицитности.
Некие прирожденные пороки сердца не вызывают наиболее значимых расстройств кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и могут остаться сокрытыми в течение всей жизни. Почти все люди, имеющие прирожденный порок сердца, не испытывают никаких недомоганий, либо испытывают лишь такие недомогания, которые не имеют никакого знамения. Но это не означает, что во всех вариантах они могут без вреда подвергаться лишней физической перегрузке либо неограниченно заниматься спортом. Несоответствующая перегрузка системы кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) может значительно снизить трудоспособность и даже уменьшить жизнь этих нездоровых.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология / Е.Н. Амосова. — К.: Здоров’я, 1998. — Т. 1. — 704 с.
2. Белозеров Ю.М. Детская кардиология / Ю.М. Белозеров. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — С. 9-221.
3. Бешляга В., Лазоришинец В. Эхокардиография в сердечно-сосудистой хирургии новорожденных / В. Бешляга, В. Лазоришинец // доктор. — 2005. — № 2. — С. 52-55.
4. Бокерия Л.А., Горбачевский С.В. // Грудн. и серд. -сосуд. хир. — 1996. — №3. — С. 31-34.
5. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия / Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова // работоспособности»>заболевания и прирожденные аномалии системы кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). — М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. — С. 68-71.
6. Бокерия Л.А., Самуилова Д.Ш., Шведунова В.Н и др. Маркеры воспалительного ответа опосля конструктивной корректировки прирожденных пороков сердца в критериях искусственного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) / Л.А. Бокерия, Д.Ш. Самуилова, В.Н. Шведунова // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2003. — № 3. — С. 27-35.
7. работоспособности»>заболевания и прирожденные аномалии системы кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). / Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. // М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2003. — 108 с.
8. Воробьева А.М., Руденко Н.Н., Беспалова Е.Я. и др. исследование системы иммунитета при сложных прирожденных пороках сердца у серопозитивных новорожденных к вирусам обычного герпеса I и II типа, цитомегаловирусу, токсоплазме /А.М. Воробьева, Н.Н. Руденко, Е.Я. Беспалова // Вестник аритмологии. — 2002. — С. 54.
9. Дегтярева Е.А., Самуилова Д.Ш., Островская Э.А. и др.
10. Дударев И.В. Иммунологическая и гемодинамическая черта деток с прирожденными пороками сердца голубого и бледноватого типов / И.В. Дударев // Иммунология. — 2002. — Т. 23, № 3. — С. 167-170. 11. Зиньковский М., Лазоришинец В., Руденко Н. Принципы исцеления деток с прирожденными пороками сердца / М. Зиньковский, В. Лазоришинец, Н. Руденко // доктор. — 2003. — № 2. — С. 23-25. 12. Зиньковский М.Ф. Ранешняя диагностика (процесс установления , то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) прирожденных пороков сердца /М.Ф. Зиньковский // журнальчик удобного лікаря. — 2002. — № 5. — С. 19-26. 13. Зиньковский М.Ф. Хирургия прирожденных пороков сердца. Заслуги и нерешенные задачи / М.Ф. Зиньковский // заключения о сущности болезни и состоянии пациента). — 1997. — № 2. — С. 54-57. 14. Ким А.И., Бокерия Л.А., Подзолков В.П., Ильин В.Н., Туманян М.Р. Сердечно-сосудистые работоспособности»> работоспособности»>заболевания
15. Кнышов Г.В. Кардиохирургия в Украине: прошедшее, истинное, будущее /Г.В. Кнышов // Серце і судини. — 2003. — № 1. — С. 8-14.
16. Кнышов Г.В. Сердечная хирургия: задачки и перспективы / Г.В. Кнышов // доктор. — 2003. — № 2. — С. 9-11.
17. Козько В.Н., Ганжа Н.Г., Козько Е.В. Клинические нюансы прирожденной и полученной цитомегаловирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) / В.Н. Козько, Н.Г. Ганжа, Е.В. Козько // Докторская практика. — 2000. — № 5. — С. 25-27.
18. Кондратьев В.А. Прирожденные пороки сердца до и опосля операции // Таврический медико-биологический вестник / В.А. Кондратьев. — 2005. — Т. 8, № 2. — С. 76-82.
19. Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Жданова Л.И. и др. Современные представления о механизмах развития кардиоваскулярной патологии у деток ранешнего возраста / Н.П. Котлукова, Л.В. Симонова, Л.И. Жданова и др. // Русский вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. — № 3. — С. 28-33.
20. Моисеенко Р.А., Волосовец А.П. Современные задачи и задачки детской кардиоревматологической службы Украины / Р.А. МОисеенко, А.П. Волосовец // Мат-лы конференции «Животрепещущие вопросцы детской кардиоревматологии», 27-28 апреля, Евпатория. — 2006.
21. Мутафьян О.А. Прирожденные пороки сердца у деток / О.А. Мутафьян. — М.: BINON publishers, 2002. — С. 11-21.
22. Нагорная Н.В., Виноградов К.В., Загайнов Н.Ю. Внутриклеточная медицины. — 2005. — Т. 6, № 2. — С. 340-342.
23. Новиков П.В. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2004. — Т. 49. — №1. — С. 5-9.
24. Базы токсикологии. / Куценко С.А. // СПб.: ООО «Изд-во ФОЛИАНТ», 2004. — 720 с.
25. Осокина Г.Г., Абдулатипова И.В., Корсунский А.А. структура заболеваемости и смертности у деток первого года жизни / Г.Г. Осокина, И.В. Абдулатипова, А.А. Корсунский // Физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации) и патология сердечно-сосудистой системы у деток первого года жизни / Под редакцией М.А. Школьниковой, Л.А. Кравцовой. — М.: ИД «Медпрактика», 2002. — С. 146-160.
26. Охотникова И.М., Агейкин В.А., Лозовская Л.С. (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в органной патологии деток грудного возраста / И.М. Охотникова, В.А. Агейкин, Л.С. Лозовская // Мед научный и учебно-методический журнальчик. — 2001. — № 5. — С. 81-87.
27. Руденко Н.М., Малишева Є.О., Ханєнова В.А. та ін. Лікувальна стратегия у дітей з природженими вадами серця / Н.М. Руденко, Э.О. Малишева, В.А. Ханенова // Нова медицина. — 2004. — № 4. — С. 62-63.
28. Сенаторова А.С., Галдина И.М. Современное состояние вопросца диагностики и исцеления деток ранешнего возраста с сердечной дефицитностью / А.С. Сенаторова, И.М. Галдина // Современная педиатрия. — 2004. — № 2. — С. 41-46.
29. Сидаренко Л.Н., Когосов Ю.П., Спасокукоцкий А.Ю. и др. Иммунопрофилактика гнойных осложнений при операциях на обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко / Л.Н. Сидаренко, Ю.П. Когосов, Спасокукоцкий А.Ю. и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1996. — № 3. — С. 61-64.
30. Статистика здоровья населения и здравоохранения (по материалам Республики Татарстан в 1998—2002 гг.): Учебно-методическое пособие. / Зыятдинов К.Ш., Гильманов А.А., Шерпутовский В.Г. и др. // Казань: медицина, 2003. — 234 с.
31. Статистика здоровья населения и здравоохранения (по материалам Республики Татарстан в 2000—2004 гг.): Учебно-методическое пособие. / Зыятдинов К.Ш., Гильманов А.А., Шерпутовский В.Г. и др. // Казань: медицина, 2005. — 256 с.
32. Цаллагова Л.В. Течение беременности, родов и состояние новорожденных у дам, работающих и живущих в зонах экологического риска / Л.В. Цаллагова // Акушерство и гинекология. — 1999. — №3. — С. 56-57.
33. Чередниченко А.М., Козлова Е.С., Татарева С.В. и др. Клинико-анамнестические индивидуальности у деток ранешнего возраста с прирожденными пороками сердца / А.М. Чередниченко, Е.С. Козлова, С.В. Татарева и др. // Вестник аритмологии. — 2000. — № 18. — С. 128.
34. Шайхутдинова Л.Н. // Каз. мед. журнальчик. — 2000. — Т. 81. — №3. — С. 161-164.
35. Шевырева М.П. // Гигиена и санитария. — 2000. — №3. — С.73-76.
36. Шлычков А.П., Губайдуллин А.Г., Даутов Ф.Ф., Хабутдинов Ю.Г. Изменчивость окружающей среды и распространенность заболеваемости взрослого населения г. Казани / А.П. Шлычков, А.Г. Губайдуллин, Ф.Ф. Даутов, Ю.Г. Хабутдинов // Вестник ТО РЭА. — 2000. — №2. — С. 44-47.
37. Юлиш Е.И., Волосовец А.П. Прирожденные и обретенные TORCH-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) у деток / Е.И. Юлиш, А.П. Волосовец. — Донецк: Регион, 2005. — 216 с.
ПРИЛОЖЕНИЯ
приложение А
Систематизация врождённых пороков сердца (Мардер, 1953 г)
Нарушение гемодинамики
Без цианоза
С цианозом
С гиперволемией малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)
ДМЖП, ДМПП, ОАП, ООАВК, пост- и юкстадуктальная коарктация аорты.
Транспозиция магистральных С гиповолемией малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)
Изолированный стеноз лёгочной в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых Тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, атрезия трикуспидального клапана
С гиповолемией огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)
Коарктация аорты, изолированный стеноз аорты, перерыв дуги аорты
Без нарушения гемодинамики
Болезнь Толочинова-Морде, декстракардия
приложение Б
Схематическое изображение изъянов с обогащением малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)