Загрузка...
Учебная работа. Врожденный порок сердца. Дефект межпредсердной перегородки
РЕФЕРАТ
на тему:
Прирожденный порок сердца. Недостаток межпредсердной перегородки
Содержание
ВПС
ДМЖП
Клиническая картина
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)
Исцеление
Сердечный шум
Цианоз
Сердечная дефицитность
Спазм периферических сосудов
Литература
ВПС
Прирожденные пороки сердца (ВПС) — возникающие внутриутробно анатомические недостатки сердца и/либо его сосудов. В появлении ВПС имеют организм дамы в 1-ый триместр беременности: это могут быть рентгеновское облучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя, некие фармацевтические препараты, перенесение беременной дамой краснухи, ветрянки, оспы, цитомегалии. В крайние годы подтверждена и возможность воздействия здоровья отца (алкоголь, работа с бензином). К факторам риска ВПС у малыша относят также старый возраст мамы, токсикоз беременности, эндокринные нарушения у супругов, мертворождение в анамнезе, рождение остальных малышей с ВПС. ВПС формируется в итоге нарушения эмбриогенеза на 2-8-й недельке беременности, имеет
Систематизация. Предложено несколько классификаций прирожденных пороков сердца, общим для к-рых является принцип подразделения пороков по их воздействию на гемодинамику. Более обобщающая классификация пороков характеризуется объединением их, в главном по воздействию на легочный образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток
I. Пороки с неизмененным (либо не много модифицированным) легочным питательной среды человеческого организма и звериных»> питательной среды организма человека и животных»>кровотоком (тока внутренней, питательной среды организма человека и животных): аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, ат-резия аортального клапана; дефицитность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и дефицитность клапана; трехпредсердное кровь движется к сердцу) и проводящей системы сердца.
II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных): 1 )не сопровождающиеся ранешным цианозом — открытый артериальный проток, недостатки межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождающиеся цианозом — трикуспидальная атрезия с огромным недостатком межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови (внутренней средой организма человека и животных) из легочного ствола в аорту.
III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных): 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола либо малым недостатком межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.
IV. Комбинированные пороки с нарушением отношений меж разными отделами сердца и большими сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от 1-го из желудочков, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Тауссиг—Бинга. общий артериальный ствол, трехкамерное обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко с единым желудочком и др.
Приведенное подразделение пороков имеет практическое наличие конфигураций гемодинамики в малом круге кровообращения (кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и их нрав разрешают отнести порок к одной из групп I—III либо представить пороки IV группы, для диагностики к-рых нужна, как правило, ангиокардиография. Некие прирожденные пороки сердца (в особенности IV группы) встречаются очень изредка и лишь у малышей. У взрослых из пороков I—II групп почаще выявляются аномалии расположения сердца (до этого всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, недостатки межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков
ДМЖП
Низкие недостатки первичной перегородки, в отличие от больших изъянов вторичной перегородки, размещаются поблизости атриовентрикулярных клапанов и смешиваются, как правило, с аномалиями их развития, в т. ч. время от времени с прирожденным митральным стенозом (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Лютамбаше).
Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови (внутренней средой организма человека и животных) через недостаток из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше недостаток) правого желудочка и малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Но из-за приспособительного понижения сопротивления легочных сосудов давление в их меняется не много прямо до стадии, когда развивается их склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью). В данной стадии легочная гипертензия может нарастать достаточно стремительно и приводить к реверсии шунта через недостаток — сбросу крови (внутренней средой организма человека и животных) справа влево.
Клиническая картина
Клиническая картина ВПС очень многообразна и определяется анатомическими чертами порока, степенью компенсации и возникающими отягощениями. симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) ВПС могут быть одышка, время от времени даже при маленьком физическом напряжении, сердцебиение, слабость, бледнота либо, напротив, цианотическая расцветка щек, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в области сердца, обмороки, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), отставание в физическом развитии. Существует определенная периодичность в течении ВПС, что дозволяет выделить три фазы. Во время первой фазы (первичная адаптация) организм малыша адаптируется к нарушениям кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), вызванным пороком. При маленьких нарушениях клинические проявления малышей ранешнего возраста даже сравнимо обычной анатомический порок (открытый артериальный проток, недостаток перегородок сердца) может протекать весьма тяжело и приводить к погибели. Если малыши с ВПС не гибнут в первую фазу лет наступает существенное улучшение в их состоянии и развитии. 2-ая фаза — относительная состояние, ребенок становится наиболее активным, лучше добавляет в весе, у него пореже появляются простудные работоспособности»>правило, 3-я фаза заболевания завершается гибелью хворого.
один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант порока при маленьком недостатке могут отсутствовать в течение десятилетий. Наиболее типичны ограничение с молодости переносимости высочайшей физической перегрузки вследствие возникновения при ней одышки, чувства тяжести либо нарушений ритма сердца, также завышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии главный становится жалоба на одышку при все наименьшей перегрузке, а при реверсии шунта возникает цианоз (сначала периодический—при перегрузке, потом стойкий) и равномерно нарастают проявления правожелудочковой сердечной дефицитности. У нездоровых с огромным недостатком быть может сердечный горб. Аускультативно определяются расщепление и упор II тона над легочным стволом, у части нездоровых — систолический шум во II—III межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Вероятна мерцательная аритмия, не соответствующая для остальных прирожденных пороков сердца.
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) подразумевают при обнаружении вместе с описанными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) признаков выраженной гипертрофии правого желудочка (в т. ч. по данным эхо- и электрокардиографии), рентгенологически определяемых признаков гиперволемии малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (усиление артериального легочного рисунка) и соответствующей пульсации корней легких. Существенное диагностическое диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) проводят почаще всего с первичной легочной гипертензией (при ней легочный набросок обеднен) и с митральным стенозом. В отличие от крайнего, при недостатке межпредсердной перегородки значимой дилатации левого предсердия не отмечается; не считая того, митральный стеноз накрепко исключается эхокардиографией. совсем подтверждают диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) катетеризацией предсердий, также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.
лет. Единственный метод исцеления большинства малышей с ВПС — оперативный. Более подходящий срок для операции — 2-ая фаза течения (3 года-12 лет). В ранешном возрасте операция показана лишь при неблагоприятном течении первой фазы — развитии сердечной дефицитности. В терминальной стадии операция не показана, потому что имеются выраженные дистрофические конфигурации в разных органах. Смертность от ВПС более велика в ранешном возрасте, если не проводится оперативное целью которого является облегчение: в возрасте до 3-х лет погибают до 40% малышей, родившихся с ВПС. При неких ВПС время от времени происходит спонтанное самоизлечение — закрытие недостатка.
Сердечный Шум
прирожденный порок сердца
Сердечные шумы, возникающие, когда нарушается обычный ток крови (внутренней средой организма человека и животных) ( образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) или проходит через аномальные отверстия, или встречает на собственном пути сужения, или меняет направление) — другими словами образуются перепады давления меж полостями сердца и заместо линейного течения крови (внутренней средой организма человека и животных) формируются турбулентные (вихревые) потоки. Но у малышей первых дней жизни шумы не являются достоверным признаком ВПС. Из-за высочайшего легочного сопротивления в этот период давление во всех полостях сердца остается схожим, и образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) перетекает через их плавненько, не создавая шумов. доктор может услышать шумы только на 2-3 день, но тогда и их недозволено разглядывать как бесспорный признак патологии, если вспомянуть про наличие фетальных сообщений. Таковым образом, если у взрослого сердечные шумы практически постоянно указывают на наличие патологии, у новорожденных они стают диагностически важными только в сочетании с иными клиническими проявлениями. Тем не наименее, малыша с шумами нужно следить. Если шумы остаются опосля 4-5 суток, доктор может заподозрить на ВПС.
Цианоз
Цианоз, либо синюшность дерматологических покровов. Зависимо от типа порока, дерматологических покровов. Цианоз является проявлением не только лишь патологии со стороны сердца и сосудов. Он встречается также при заболеваниях органов дыхания, центральной нервной системы. Существует ряд исследовательских приемов, позволяющих найти происхождение цианоза.
Сердечная дефицитность
Сердечная дефицитность. Под сердечной дефицитностью соображают состояние, возникающее вследствие понижения насосной функции сердца. образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) застаивается в венозном русле, а артериальное кровоснабжение органов и тканей миниатюризируется. При ВПС предпосылкой сердечной дефицитности бывает перегрузка разных отделов сердца аномальными потоками крови (внутренней средой организма человека и животных). Распознать наличие сердечной дефицитности у новорожденного довольно тяжело, потому что такие традиционные ее признаки, как увеличение частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, повышение печени, отечность, совершенно свойственны для состояния новорожденности. Только будучи чрезвычайно выраженными, эти совпадение могут являться признаками сердечной дефицитности.
Спазм периферических сосудов
Спазм периферических сосудов. Обычно спазм периферических сосудов проявляется побледнением и похолоданием конечностей, кончика носа. Он развивается как компенсаторная реакция при сердечной дефицитности.
Литература
1)Комаров Ф.И. «Справочник терапевта». Москва: «Медицина»-1979г.
2)Василенко В.Х, Гребенева А.Л. «Пропедевтика внутренних заболеваний»-2-ое издательство. Москва: «Медицина»-1982г.
3)Ноздрачёв А.Д. «Физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации) сердечно-сосудистой системы» Ленинград-1972г.
Расположено на Allbest