Учебная работа. Адаптация и компенсация как различные виды приспособительных реакций организма

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (3 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Адаптация и компенсация как различные виды приспособительных реакций организма

Расположено на

Расположено на

Федеральное государственное экономное

образовательное учреждение высшего

проф образования

« Пензенский муниципальный институт»

(ФГБОУ ВПО «ПГУ»)

Кафедра «Физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации) человека»

Курсовая работа

на тему: «Адаптация и второго курса

13лл16 группы Полозова О.Д.

Проверила: д.м.н. Микуляк Н.И.

Пенза 2014

Содержание

Введение

Глава 1. Компенсаторно-приспособительные реакции

Глава 2. Черта приспособительных(адаптационных) и компенсаторных действий

2.1 Приспособление

2.2 вопросец о сути развития. Правильное решение этого вопросца в значимой степени описывает методологические базы, общие принципы подхода к процесс и профилактике болезней.

В неразвитой неконкретизированной форме положение о наличии 2-ух обратных сторон работоспособности»>заболевания можно отыскать еще в высказываниях Гиппократа. Характеризуя болезнь, он выделял в ней два начала: pathos (фактически патологическое, вредное для организма) и ponos (борьба организма за восстановление нарушенного здоровья).

В предстоящем И.П. Павлов определил положение о двоякой внутренней противоречивой природе согласовании с сиим положением, при любом патологическом процессе, каждой защиту организма и отдельных его частей, на восстановление и компенсацию нарушенных функций и структуры, «физиологическая мера против заболевания», по выражению И.П. Павлова. В согласовании с сиим внутренним источником либо движущей силой развития, хоть какой заболевания является единство и «борьба» 2-ух противоречивых сторон временем была дана черта 2-ух противоречивых сторон процесс приспособления организма к окружающей среде идёт с момента рождения безпрерывно. Организму приходится адаптироваться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным действием, воздействию микробов, причин питания, обилию психических, соц и остальных действий. Потому было выделено:

Приспособление (адаптация) — комплекс реакций организма на такие действия, которые не сопровождаются грубыми переменами структуры тканей и потому нейтрализуются напряжением функций.

Компенсация нарушенных функций — реакция организма на такие действия, которые появляются тяжёлыми дистрофическими и некротическими переменами какого-нибудь органа, в итоге чего же остальные органы собственной усиленной работой возместят вред, нанесённый организму в целом.

Реакции приспособления и компенсации тесновато взаимосвязаны, потому почаще принято гласить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма. В базе формирования данных реакций лежит принцип саморегуляции организма.

одной из важных особенностей компенсаторно-приспособительных реакций является их стадийный (фазовый) нрав. В их динамике выделяют 3 стадии.

1-я стадия — стадия становления компенсаторных действий, либо аварийная стадия, характеризуется тем, что при развитии хоть какого недостаток, являющийся основой данной для нас стадии. Это разъясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения неосуществим ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, потому что без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, неосуществим синтез веществ, нужных для восстановления разрушающихся в итоге гиперфункции морфологических структур, и т. д. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных действий в период энергетического недостатка и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так именуемым многофункциональным резервом всякого хворого, от которого зависят течение и финал тканей путём их лишнего новообразования) внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Существенно растут биосинтетические процессы в клеточках и резко понижается энергетический недостаток. Но если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высочайшего энергетического обеспечения. Но основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и наименьшая — на восстановление самих себя. И если перегрузка на орган не понижается, а функция его поддерживается нужной для этого энергией, то равномерно количество энергии, нужной для ресинтеза ультраструктур падает. В итоге повсевременно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем нужно. А это означает, что на имеющиеся кристы падает и та перегрузка, которую должны могли быть нести недостающие кристы. Тем не только лишь поддерживается, да и равномерно наращивается энергетический недостаток гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а как следует, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий.

3-я стадия — стадия декомпенсации — характеризуется прогрессирующим доминированием действий распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически модифицированном органе повсевременно работают и, как следует, разрушаются практически все клеточки, и в итоге этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определенное время закончить работать. Наращивается гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, потому что миниатюризируется количество всеполноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Изменяется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, до этого всего жировая дистрофия, наращивается ацидоз, содействующий увеличению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Не считая того, меньше восстанавливаются и распадающиеся в итоге гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, в особенности нужной для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это принуждает дефектные ультраструктуры еще лучше работать, чтоб поддержать функцию органа. В конце концов, деструкция внутриклеточных структур добивается таковой степени, а энергетический недостаток растет до такового уровня, когда обеспечение специфичной функции становится неосуществимым. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.

Глава 2. Черта приспособительных (адаптационных) и компенсаторных действий

2.1 Приспособление 

Приспособление — обширное био понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в обычных критериях, так и при патологии.

Сама жизнь есть непрерывное приспособление, либо адаптация, индивида к повсевременно меняющимся условиям наружной среды. И от того, как выражена приспособительная способность людей к меняющимся условиям наружного мира, зависит адаптация к нему населения земли как био вида, состоящего из индивидуумов. За млрд лет жизни на Земле повсевременно изменялись и изменяются условия наружного мира и сотки тыщ видов вымерли, не сумев приспособиться к новеньким условиям существования. Но и на данный момент имеются некие виды звериных, имеющиеся уже сотки миллионов лет благодаря, разумеется, их неестественным приспособительным возможностям. Таковым образом, приспособление — это понятие, в главном характеризующее способности био вида. т. е. комплекс повсевременно саморегулирующихся действий, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих критериях, также способности индивидуумов, образующих вид.

Приспособительные реакции появляются как в критериях здоровья, так и в критериях работоспособности»>заболевания. Так, при помощи реактивности — важного механизма приспособления, присущего всем представителям звериного мира, организм приспосабливается к наружной среде, сохраняя гомеостаз, соответствующий для представителей данного вида, и совместно с тем конфигурации реактивности и гомеостаза являются звеньями патогенеза хоть какой работоспособности»>заболевания.

Болезнь — явление личное, и, как следует, у определенного хворого видовые приспособительные реакции преломляются через его личные индивидуальности, связанные конкретно с его реактивностью, возрастом, полом, критериями жизни и др. Потому неувязка приспособления является не только лишь био, да и мед неувязкой патологии.

Адаптационные реакции также делят на общие, либо неспецифические, происходящие под воздействием фактически хоть какого довольно мощного либо долгого стимула и сопровождающиеся однотипными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на разные по нраву действия, и личные, либо специальные, проявляющиеся зависимо от нрава и параметров воздействующего фактора либо их комплекса.

Приспособление нужно в ситуациях:

* когда в итоге работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) либо возрастных конфигураций возникает или патологическое напряжение функций органа либо системы органов;

* когда происходит понижение либо извращение этих функций.

В динамике жизни, жизни опосля заболевания.

Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического всепостоянства его внутренней среды, и потому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), дистрофии, воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

Био смысл приспособления заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с наружным миром, так и с внутренней средой организма и при это мне непременно с восстановлением функций его органов в полном объеме.

2.2 Компенсация 

Компенсация — совокупа реакций организма, возникающих при повреждениях либо болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Ее охарактеризовывают несколько главных положений:

Компенсация — одна из важных форм приспособления, развивающихся в критериях патологии, т. е. при болезнях; и, как следует, она носит личных нрав, ибо заболеванием заболевает определенный человек.

Компенсаторные реакции — это область медицины, область патологии, и сиим они различаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и при патологии.

Компенсация нарушенных функций ориентирована на сохранение жизни, а как следует, также является приспособлением, но возникающим только в том случае, если организм терпит вред.

Компенсаторные реакции наиболее узенькие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.

Любой человек владеет своими реакциями, но сразу как представитель био вида он имеет и видовые приспособительные реакции. 

Во время заболевания на восстановление гомеостаза, на излечение ориентированы и приспособительные, и компенсаторные реакции, и их тяжело поделить. Потому в поликлинике их нередко обозначают как компенсаторно-приспособительные реакции.

Но эти понятия не схожи, ибо приспособление нередко развивается в физиологических условия, и конкретно приспособительные реакции разрешают не захворать и исключают необходимость развития компенсаторных реакций организма

Глава 3. Виды приспособления и компенсации

Компенсаторно-приспособительные реакции повсевременно протекают в физиологических критериях в связи с функционированием органов и расходованием при всем этом их морфологических структур, возрастными переменами человека, действием наружной среды и переменами внутренней среды организма либо в связи с долгим увеличением функции органов в физиологических границах. Различают:

Процессы компенсации

1. Регенерация

2. Гипертрофия

3. Гиперплазия

Процессы приспособления

1. Атрофия

2. Метаплазия

3. Перестройка тканей

4. Организация

5. Стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) (неспецифический путь)

3.1 Регенерация

Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших либо покоробленных или в итоге их физиологического функционирования, или вследствие патологического действия.

Без регенерации сама жизнь невозможна и потому регенерация протекает в организме безпрерывно. Она контролируется и регулируется разными системами организма:

* гуморальной, обеспечивающей регенерацию на внутриклеточном, клеточном уровнях и на уровне ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). При помощи огромного количества цитокинов, причин роста, выделяемых макрофагами, тромбоцитами, фибробластами и др.;

* иммунной системой, при помощи лимфоцитов контролирующей “регенерационную информацию”, обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур, без которой не быть может регуляции трофики и настоящей регенерации;

* нервной системой;

* весьма важную роль играет так именуемый многофункциональный запрос, т. е. тот нужный для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен надлежащими морфологическими структурами, степенью и чертами их метаболизма, уровнем биоэнергетики и т. д.

Регенерация ориентирована на восстановление покоробленных структурных частей и регенерационные процессы могут осуществляться на различных уровнях:

а) молекулярный

б) субклеточный

в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим методом

г) тканевой

д) органный.

Фазы регенераторного процесса:

1. Пролиферация клеток- размножение камбия; камбий — мочеполовые пути»> а также слизистые оболочки внутренних органов (слой клеток, выстилающий поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути), камбиально-мезенхимальные клеточки;

2. Дифференцировка клеток- пролиферирующие камбиальные клеточки преобразуются в зрелые элементы.

3. Тканевая дифференцировка.

Выделяют три главных вида регенерации:

* физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление, на всех уровнях, структур, погибших в процессе жизнедеятельности;

* репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;

полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) возникает буквально таковая же строением и выполняемыми функциями»>месте погибшей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) возникает соединительная строением и выполняемыми функциями»>ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). к примеру, в сердечко при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы).

* патологическая регенерация, либо дисрегенерация — восстановление повреждённых тканей, при котором ход регенерации нарушен. Зависимо от нрава нарушения регенераторного процесса (лишная регенерация, недостающая регенерация либо образование на месте одной иной, схожей ей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)) выделяют три формы патологической регенерации:

гиперрегенерацию, образование лишней массы регенерирующей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (к примеру, гипертрофический рубец). 

гипорегенерацию вялая регенерация, при которой нужного количества регенерирующей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) не появляется (к примеру, гипорегенерация тканей в трофических язвах кожи)

метаплазию.

Предпосылки патологической регенерации:

1. Нарушена иннервация органов

2. Авитаминозы

3. Хроническое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение)

4. Истощение

Зависимо от особенностей структуры и функций регенерирующих тканей регенерация в различных органах протекает неодинаково:

* регенерация происходит в главном за счет вновь образующихся клеток при смерти клеток пограничных тканей, таковых как кожа, слизистые оболочки, также кроветворной, лимфатической систем, костей;

* регенерация как методом образования новейших клеток взамен погибших, так и в итоге восстановления внутриклеточных структур при сохранении клеточки в целом протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве остальных органов;

* регенерация лишь за счет восстановления внутриклеточных структур, при которой клеточки не перестают работать, происходит в обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко и тканей сохраняется как в норме, так и в критериях патологии.

3.2 Гипертрофия

Гипертрофия — повышение размера функционирующей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) — форма приспособления и компенсации, возникающая при продолжительном повышении перегрузки на орган либо систему органов.

В базе гипертрофии лежит гиперплазия — повышение количества клеток, внутриклеточных структур, компонент стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл (“огромные” митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия крайних лежит в базе гипертрофии органа.

совместно с тем масса таковых высокоспециализированных органов, как обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко и ЦНС (центральная нервная система, головной количество различных связей нейрона с иными структурами и т. п.) Не считая того, в процессе дифференцирования вновь образованной клеточки она не работает; к примеру, в мышце сердца это может оборвать функцию “миокардиального синцития”, что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Разумеется, и для ЦНС (центральная нервная система, головной нервными (нерв-тонкий пучок нервных волокон) структурами. В остальных органах, таковых как печень либо почки, также владеющих весьма сложными функциями, повышение массы ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) тем не наименее происходит как за счет гиперплазии клеток, так и в итоге их гипертрофии, и в базе крайней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

Таковым образом, всепригодным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии различных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей.

Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но совместно с тем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации предпосылки, вызвавшей эту гиперфункцию.

Виды гипертрофии:

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при лишней перегрузке органа, требующей усиленной его работы.

2. Викарная (заместительная) — возникает при смерти 1-го из парных органов, сохранившийся орган гипетрофируется и компенсирует утрату усиленной работой.

3. Нейрогуморальная — связана в большей степени с нарушением гормональной регуляции обменных действий.

4. Неверная гипертрофия — когда орган увеличен в размерах за счёт непаренхиматозных частей. Примером является ожирение сердца, когда его размеры растут за счёт разрастания жировой клетчатки.

3.3 Атрофия

Атрофия — это уменьшение размера морфологических структур органа и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), сопровождающееся понижением либо полной утратой их функций. При всем этом миниатюризируется размер многофункциональных клеток, в их становится меньше внутриклеточных органелл, часто скапливается липофусцин — так именуемая бурая атрофия. Почти всегда атрофия — процесс обратимый.

Виды атрофии:

* физиологическая, при помощи которой организм адаптируется к меняющимся условиям собственной жизни. Так, в определенном возрасте происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных желез у дам, сперматогенного поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium яичек у парней; в старости в связи со понижением уровня обмена веществ и выключением почти всех функций организма наступает атрофия всего тела человека (старческая, либо инволюционная кахексия);

* патологическая, при помощи которой организм адаптируется к изменениям, вызванным разными заболеваниями;

* общая, сплетенная, к примеру, со старческим возрастом — инволюционная кахексия (либо истощение), но может являться и проявлением мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) — церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия, злокачественных опухолях и т. п.;

* местная — атрофия органа (тимуса, почки, яичников и т. п.).

В медицине наибольшее значение имеет патологическая атрофия. Исходя из предпосылки, вызвавшей такую атрофию, выделяют последующие ее виды:

* дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в итоге отсутствия функции (к примеру, атрофия мускул конечности при переломе ее кости);

* атрофия от давления — атрофия ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) вследствие давления спинномозговой воды, скапливающейся в желудочках мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) при гидроцефалии и т. п. (рис. 29);

* атрофия вследствие недостающего кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам атеросклеротической бляшкой);

* нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (атрофия скелетных мускул в итоге разрушения моторных нейронов при полиомиелите спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека));

* атрофия от деяния повреждающих (хим либо физических)причин(к примеру, атрофия костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) при действии лучевой энергии).

При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет собственный размер и при всем этом часто подвергается склерозированию.

3.4 Метаплазия

Метаплазия — переход 1-го вида ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в иной в границах 1-го зародышевого листка. Постоянно возникает в связи с предыдущей пролиферацией камбиальных частей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) клеток, которые при созревании преобразуются в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) другого вида. Нередко аккомпанирует хроническое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), протекающее с нарушенной регенерацией, возникает в эпителии слизистых оболочек.

Более нередко метаплазия встречается в эпителиальных и соединительных тканях:

I. Метаплазия эпителиальных тканей

Плоскоклеточная метаплазия

Прозоплазия.

II. Метаплазия соединительных тканей

Костная метаплазия

Хрящевая метаплазия.

Самым распространённым вариантом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия, при которой на месте однослойного эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) появляется мультислойный тонкий выстилающий поверхность эпидермис и полости тела. Так, при приобретенном бронхите курильщиков развивается плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки бронхов. Дисплазия такового эпителия ( мочеполовые пути»>эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) может закончиться появлением плоскоклеточной карциномы лёгкого. Наиболее того, все случаи основного морфологического типа рака лёгкого — плоскоклеточной карциномы — представляют собой итог малигнизации клеток в очагах плоскоклеточной метаплазии бронхов.

Прозоплазия — процесс, оборотный плоскоклеточной метаплазии: на месте мультислойного плоского от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) появляется однослойный. Обычным примером прозоплазии служит эндоцервикоз (псевдоэрозия шеи матки), в очагах которой сквамозный также слизистые оболочки внутренних органов эктоцервикса может трансформироваться в однослойный. Это получается благодаря камбиальным клеточкам эндоцервикального от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>тканей более нередко встречается метаплазия рубцовой (грубоволокнистой) ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в костную. К примеру, в зажившем очаге первичного туберкулёза в вершине лёгкого (очаге Гона) часто находится губчатая костная термин «метаплазия» в ряде всевозможных случаев употребляется не корректно. Так, «миелоидная метаплазия» (экстрамедуллярный гемопоэз) фактически метаплазией не является, при всем этом происходит размножение кроветворных клеток в селезёнке, лимфоузлах, в жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) за пределами костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), а не перевоплощение тканей селезёнки, лимфатических узлов либо белоснежной жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в миелоидную, как считали ранее. «Пищеварительная метаплазия» («энтеролизация») слизистой оболочки желудка (возникновение в ней слизистых клеток пищеварительного типа) также является не четким обозначением процесса, т.к. реальной подмены желудочного поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium пищеварительным в этом случае не происходит. То же можно сказать и о «желудочной метаплазии» («гастролизации») слизистой оболочки кишечного тракта.

Метаплазия быть может обратимой, но при повсевременно работающем раздражителе на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

приспособительный организм регенераторный гипертрофия

3.5 Дисплазия

Дисплазия — патологический процесс, характеризующийся нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия ( дыхательной системы лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Различают дисплазию тканей и дисплазию клеток.

I. Дисплазия ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)

Врождённая тканевая дисплазия

Персистемнция эмбриональных структур. Эмбриональные структуры (кармашек Ратке, жаберные щели, хорда и т.п.) в определённые сроки антенатального онтогенеза должны подвергаться инволюции. Если этого не происходит, их существование затягивается (эмбриональные структуры персистируют), т.е. в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) остаются элементы, которых уже быть не обязано.

Гамамртия- сверхизбыточно развитый обычный компонент ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)

Хоримстия (врождённая гетеротопимя)- возникновение в созрелой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) несвойственных для неё структур.

Постнатальная тканевая дисплазия.

II. Дисплазия клеток

Дисплазия I степени (интраэпителиальная неоплазия I степени)

Дисплазия II степени (интраэпителиальная неоплазия II степени)

Дисплазия III степени (совместно с карциномой in situ обозначается термином «интраэпителиальная неоплазия III степени»).

3.6 Организация

Организация — замещение участка покоробленной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Лишнее разрастание зрелой плотной соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) именуется нарушения обмена веществ (Причинами склероза могут быть разнообразные процессы: воспаление, расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, возрастные изменения).

Исходя из убеждений обратимости склеротические процессы делят на:

1. Лабильные (обратимые).

2. Постоянные (отчасти обратимые).

3. Необратимые (прогрессирующие).

3.7 нарушающее его гомеостаз«>стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз)

Неспецифический ответ организма на хоть какое интенсивное действие на него Г. Селье именовал гомеостаз) от англ. stress — давление (напряжение, давление), а вызывающий его фактор — стрессором.

Создатель представил, что неспецифический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), возникающий в организме при любом его повреждении, должен иметь единый механизм его управления, и отыскал этот механизм. Селье обрисовывает его последующим образом:

1. Стрессор возбуждает либо «зрительных холмов»»> расположенный ниже таламуса (Гипоталамус (лат. Hypothalamus) или подбугорье — отдел промежуточного мозга, расположенный ниже таламуса, или «зрительных бугров») (пути передачи этого возбуждения до конца не выявлены),

2. Вследствие чего же продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) адренокортикотропный гормон (АКТГ).

3. Под воздействием АКТГ наружная корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды.

4. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и почти всем иным сопутствующим изменениям: атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (вседоступный источник энергии).

5. Иная обычная черта стрессовой реакции — образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечном тракте). Их появление облегчается высочайшим содержанием кортикоидов в крови (внутренней средой организма человека и животных), но автономная нервная система тоже играет роль в их возникновении.

В общем адаптационном синдроме Г. Селье выделил три фазы конфигурации уровня сопротивления организма стрессору:

1) реакция волнения, когда сопротивление понижалось;

2) фаза завышенного сопротивления;

3) фаза истощения устройств сопротивления.

1) Стадия мобилизации в ответ на действие стрессора — это реакция волнения. Эта реакция мобилизует все адаптивные механизмы организма, готовит их к срочным действиям. Усиливается энергообмен, возрастает частота сердечных сокращений, поднимается кровяное давление, замедляется пищеварение, кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) приливает к мускулам. В форсмажорных ситуациях, к примеру, при нахождении в пылающем здании реакция волнения может оказаться весьма полезной. Когда конкретная опасность минует, организм перебегает в стадию сопротивления.

2) В стадии сопротивления  нарушающее его гомеостаз«>стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) понижается до наиболее низкого, но наиболее устойчивого уровня. В этот период организм владеет завышенной и продолжительно сохраняющейся способностью переносить деяния стрессов. Но если уровень стресса очень длительно остается весьма высочайшим, наступает стадия истощения.

3) Стадия истощения обоснована тем, что мощный возможности сопротивляться стрессорам. На данной для нас стадии иммунная система слабеет и может быть появление разных болезней. Селье подчеркивал, что хоть какой стрессор способен истощить сопротивление ко всем остальным. В итоге люди в состоянии истощения нередко мучаются от полного физического и психологического нездоровья.
Для разъяснения приспособительной сути стадий стресса Селье предложил различать поверхностную и глубокую адаптационную энергии, которые мобилизуются при жизни встречаются все эти фазы реакций организма — чувство трудности перенесения сложной ситуации, «втягивание» — привыкание к ней, потом чувство невозможности предстоящего нахождения в данной для нас ситуации, острая Потребность выхода из нее.

Любая реакция адаптации имеет некоторую «стоимость», т. е. стоимость адаптации, за какую «платит» организм издержкой веществ, энергии, разных резервов, в том числе защитных. Истощение этих резервов приводит к фазе дизадаптации, для которой свойственны состояние сдвигов гомеостаза, мобилизация вспомогательных физиологических систем, неэкономная растрата энергии.

Вывод

Компенсаторные и приспособительные реакции, как явление 1-го био плана, основываются на определенных био закономерностях. До этого всего следует выделить, что в их базе лежат обычные физиологические реакции. Это разъясняется тем, что функции являются производными от деятель клеток разных органов и тканей, а новейшие типы клеток в организме ни при каких критериях не образуются. Потому не могут показаться и никакие новейшие, необыкновенные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на наружные действия организм может только разнообразить композиции из стереотипного набора собственных функций. Таковым образом, следует гласить не о принципных высококачественных различиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его обычных реакций, а только о их своеобразии, связанном с патологическими, т. е. чрезвычайными, действиями на человека.

Перечень литературы

О.В. Зайратьянц. Общая патологическая анатомия (общий курс). Учебное пособие к практическим занятиям по патологической анатомии,2007

А.С. Злыгостев, Г.П. Погорелов.Базы патологии:-Таганрог,2012.

П.Ф. Литвицкий. Патофизиология: учебник в 2-х томах. 5-е изд., 2012

В.В. Новицкий. Патофизиология. -учебник в 2-х томах, 5-е изд., 2012

В.М. Покровский, Г.Ф. Коротько. другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»> то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации) человека. Учеб.пособие для студ.мед.вузов, 3-е изд., 2011

В. Порядина. Патофизиология. Курс лекций: учебное пособие,2013

А.И.Струков, В.В. Серов. Патологическая анатомия:учебник/-5-е изд., стер.-Литтера, 2010.

Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г.Е. Брилль, С.О. Берсудский, Т.А. Невважай, Г.А. Афанасьева,/Общая патология/Уч.пособие для студ. мед вузов, 2008.

В.И. Витер, Ю.С. Степанян. понятие «Адаптации» при гипотермии // Трудности экспертизы в медицине-№ 25-1 / том 07 / 2007 с.22-23

И.Л. Мызников, Индивидуальности формирования компенсаторно-приспособительных реакций организма моряков в критериях долгого приобретенного стресса // другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»>человека-№3/2007 С.92-97

Л.Н. Шелкова, В,Д. Емельянов. Причины, лимитирующие адаптационные и компенсаторные способности к двигательной деятельности при упражнениях АФК лиц с нарушениями опорно-двигательного аппарата//Адаптивная физическая


]]>