Учебная работа. Глистные инвазии (стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез)
44
ГОУ ВПО
Рязанский муниципальный мед институт
имени академика И.П.Павлова
Кафедра педиатрии и детских зараз ФПДО
Курсовая работа
Червянные инвазии
(стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез)
исполнитель:
Парилова Л.В.
Рязань 2010
СТОМИДОЗ
1.1 Этиология
Анкилостомидозы — гельминтозы, вызванные анкилостомой (кривоголовкой двенадцатиперстной) и некатором (кривоголовкой американской) — схожими по собственному строению, актуальному циклу и действию на человечий организм.
Четверть населения земного шара мучается одним либо обоими анкилостомидозами — анкилостомозом (возбудитель — Ancylostoma duodenale) и некаторозом (возбудитель — Necator americanus).
Взрослые гельминты имеют длину около 1 см. Впиваясь в слизистую узкой кишки при помощи хитиновых зубов (Ancylostoma duodenale) либо режущих пластинок (Necator americanus), они сосут образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) (взрослая анкилостома — 0,2 мл/день) и межклеточную жидкость. Половозрелые гельминты раз в день откладывают тыщи яиц.
Длительность жизни Ancylostoma duodenale обычно составляет 6-8 лет, a Necator americanus — 2.5 лет, но некие гельминты живут подольше 10 лет.
1.2 Эпидемиология
Оба вида гельминтов обширно всераспространены в районах тропиков и субтропиков, особенно в Юго-Восточной Азии, где поражено около 50% населения, и провести четкую границу их ареалов часто трудно. Ancylostoma duodenale всераспространена на юге Европы (Италия, Португалия), в Северной Африке и в Азии, в Рф встречаются в районе г. Сочи, странах близкого зарубежья (на Кавказе). Necator americanus преобладает в странах Западного полушария и в Экваториальной и Восточной Африке, Южной Америке, на островах Тихого океана, Азербайджане, Грузии, Туркмении. Имеются и смешанные очаги анкилостомоза и некатороза.
Инфецирование почаще всего происходит с марта по октябрь.
Практически всюду анкилостомидозами более нередко и тяжело мучаются малыши старшего возраста. В сельской местности, где поля удобряются нечистотами, томные случаи могут наблюдаться и посреди взрослых. Источником инвазии анкилостомы являются нездоровые люди, собаки и кошки. Естественная восприимчивость людей высочайшая. Эндемические очаги формируются в угольных и горнорудных шахтах при высочайшей температуре окружающей среды, влажности и нехорошем санитарном состоянии.
К группам риска относятся:
шахтеры,
сельскохозяйственные рабочие,
малыши, потому что они почаще прогуливаются с босыми ногами и не соблюдают правил личной гигиены;
дачники.
Пути инфецирования
Механизм инфецирования — фекально-оральный и контактный.
Пути передачи — питьевой, пищевой, контактный.
Почаще всего инфецирование происходит, когда человек прогуливается по земле босоногими ногами либо лежит на земле, также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терпеливо ожидают собственного часа, пока наступишь на их босоногий ногой, и немедля внедряются в организм через поры кожи.
Также заразиться анкилостомозом можно через употребление грязных овощей, фруктов, зелени. В субтропиках почва в большинстве очагов за зиму вполне очищается от личинок, потому инфецирование людей происходит в определенный сезон, продолжающийся около 6 месяцев.
Небезопасным для окружающих нездоровой человек либо звериное становится через 8-10 недель опосля инфецирования, когда начинают выделяться половозрелые яичка анкилостомид из их организма с фекалиями. Рассеиванию личинок в окружающей среде содействуют загрязнение земли фекалиями, размывание ливневыми дождиками выгребных ям, также внедрение необеззараженных фекалий для удобрения огородов.
Нездоровой человек не представляет конкретной угрозы для окружающих, так как в момент выделения из организма яичка не владеет инвазивной способностью.
1.3 Формы существования
Главные этапы актуального цикла A. duodenale и N. americanus совпадают.
Актуальный цикл анкилостом начинается с попадания яиц в почву совместно с фекалиями. При подходящих критериях окружающей среды (теплая и мокроватая почва, при температуре 28-30 °С) в яичке происходит развитие личинки, которая вылупляется и ведет вольный образ жизни в почве. Через 7-10 дней свободноживущие рабдитовидные личинки преобразуются в инвазионные для человека филяриевидные личинки. Развитие личинок может быть при температуре 14-400С. Личинки концентрируются обычно в поверхностном слое земли на глубине до 10 мм, также могут подниматься на 20-22 мм по мокроватым стеблям растений. При понижении температуры и уменьшении влажности земли личинки могут мигрировать в почву на глубину до 1 м и оставаться жизнестойкими до 15 недель; при нулевой температуре личинки гибнут в почве через 1 недельку, но при хороших критериях могут выживать до 18 мес.
Личинка интенсивно передвигается в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении дерматологического покрова человека с почвой личинки, завлеченные теплом тела, интенсивно попадают в организм владельца через кожу, к примеру при ходьбе с босыми ногами. Инфецирование N. americanus может быть лишь таковым методом, тогда как инфецирование A. duodenale происходит и при употреблении воды и еды (обычно термически необработанные фрукты и овощи, грязные личинками анкилостом).
Потом личинки анкилостомы попадают в кровеносные сосуды и продвигаются по ним в правое предсердие, потом в легочную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего совместно со слюной личинки заглатываются владельцем и попадают в его кишечный тракт. С едой паразиты отправляются вниз по желудочно-кишечному тракту, где их путешествие в конце концов заканчивается — взрослые особи паразита вызревают в узкой кишке.
Произведенные ими личинки выходят наружу с испражнениями.
От инфецирования до возникновения яиц возбудителя в кале проходит 6-8 недель, при анкилостомозе — часто еще больше времени.
1.4 Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 40-60 суток. Симптоматика зависит от метода проникания паразита в организм. Почти всегда количество проникших в организм паразитов невелико, и потому социально полезной деятель»>болезнь протекает бессимптомно.
В период передвижения личинок происходит сенсибилизация организма человека продуктами их обмена и распада. Результатом этого являются высыпания на коже, зуд, бронхит, бронхопневмония, эозинофилия крови (внутренней средой организма человека и животных) до 30-60%. У сенсибилизированных лиц филяриевидные личинки вызывают пятнисто-папулезную сыпь в области внедрения (земельную чесотку) и извитые высыпания по ходу передвижения (как при дерматологической форме синдрома larva migrans), которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Мощная инвазия приводит к отёкам конечностей. При передвижения личинок через дыхательные пути вероятны катаральные явления, возникают одышка, катар, хрипы, развиваются бронхит, пневмония, плеврит, но это случается пореже, чем при аскаридозе.
На ранешних шагах пищеварительной стадии работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) вероятны боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в эпигастрии (обычно нарастающая опосля пищи), воспалительный понос и остальные желудочно-кишечные нарушения в сочетании с эозинофилией. На наиболее поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развиваются дуодениты с тела,
отеками.
Потому что анкилостома питается кровью (внутренней средой организма), она зубцами прикрепляется к слизистой стены кишечного тракта, где образуются кровоточивые язвы, достигающие 2 см в поперечнике. Являясь гематофагами, анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертыванию крови (внутренней средой организма человека и животных). В среднем на 1 анкилостому в день приходится от 0,16 до 0,34 мл крови (внутренней средой организма человека и животных), на 1 некатора — от 0,03 мл до 0,05 мл. основное отягощение продолжительно текущих анкилостомидозов — недостаток железа, вследствие приобретенной кровопотери развивается гипохромная железодефицитная анемия. При достаточном поступлении железа с едой клинические проявления фактически отсутствуют, но при недоедании возникают признаки нарастающей железодефицитной анемии и гипопротеинемии. Анемия более значительно отражается на здоровье деток ранешнего возраста и беременных. При развитии анемии отмечаются бледнота дерматологических покровов, завышенная утомляемость, слабость, одышка, понижение выносливости к длительной тяжеленной работе и физическим перегрузкам, задержка интеллектуального и физического развития деток. Может быть появление колонихий, ангулярного стоматита, кровоизлияния в сетчатку, отеков. Гипоальбуминемия связана с потерей белка с плазмой крови (внутренней средой организма человека и животных) и лимфой.
Поражается центральная нервная система, возникает вялость, отставание в интеллектуальном и физическом развитии.
В томных вариантах вероятен смертельный финал.
Интеркуррентные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) могут спровоцировать сердечную дефицитность. Конфигурации слизистой кишки ерундовы, нарушения всасывания редки.
1.6 смерти)
Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ставят при обнаружении в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, получаемом при зондировании, овальных яиц возбудителя размерами 40×60 мкм. Для этого могут потребоваться способы обогащения. Яичка анкилостомы и некатора неотличимы друг от друга. В каловых массах из яиц через некое время могут вылупиться рабдитовидные личинки, которые следует различать от личинок пищеварительной угрицы. Также результаты серологических реакций — гемагглютинации, латекс-агглютинации. В крови (внутренней средой организма человека и животных) наблюдается уменьшение количества гемоглобина и числа эритроцитов до 1 000 000-800 000 в 1 мкл крови (внутренней средой организма человека и животных) со понижением цветного показателя до 0,3-0,5, повышение СОЭ, эозинофилия и гипоальбуминемией
1.7 целью которого является облегчение
Гельминтов удается убить с помощью ряда неопасных и высокоэффективных средств, к примеру мебендазола и пирантела, декариса. Курсы дегельминтизации фармацевтическими продуктами обычно сопровождаются побочными эффектами: ощущение в подложечной области и глотке, нередко предшествует рвоте), рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), диареей, болями в животике, аллергическими реакциями, нарушением состава крови (внутренней средой организма человека и животных), неврологическими расстройствами. Потому часто курсы антипаразитарной процесс проводятся в стационаре.
При легкой железодефицитной анемии обычно назначают препараты железа вовнутрь. В томных вариантах, сопровождающихся потерей белка и нарушениями всасывания, вместе с антигельминтными средствами нужны искусственное питание и прием препаратов железа.
1.8 Анкилостомидозы и эозинофильный энтерит
Ancylostoma caninum, паразитирующая у собак, вызывает у людей эозинофильный энтерит. Этот зооноз в особенности всераспространен на северо-востоке Австралии. Половозрелые гельминты прикрепляются к слизистой узкой кишки (где их можно рассмотреть при эндоскопии), вызывая боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в животике и выраженную местную эозинофильную инфильтрацию. Эффективен мебендазол (100 мг вовнутрь 2 раза в день в течение 3 суток).
1.9 Профилактика
Главным законом публичной профилактики анкилостомидозов является выявление инвазированных и целью которого является облегчение в сочетании с мероприятиями по охране земли от фекальных загрязнений.
В эндемичных районах проводят массовые обследования декретированных групп людей и обследования по клиническим свидетельствам. Выявленные нездоровые подлежат неотклонимому исцелению и диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным трехкратным копрологическим обследованием.
В санитарном просвещении особенное внимание уделяют правилам охраны земли от фекальных загрязнений, соблюдению правил личной гигиены, гигиены питания.
Огромное внимание уделяют санитарно-разъяснительной работе посреди населения очагов по ознакомлению с способами инфецирования, клиническими проявлениями поверхности один раз в 10 дней;
увеличение санитарной культуры людей, воспитание (целенаправленное формирование личности в целях подготовки её к участию в общественной и культурной жизни) правил личной профилактики инфецирования, как-то: мытье рук, овощей, ягод, употребляемых в сыром виде. В очагах анкилостомидозов нужно советовать не ходить с босыми ногами, не лежать на земле, где могли быть фекальные загрязнения;
проведение общесанитарных мероприятий — как при всех геогельминтозах: канализование, стройку и плановая чистка дворовых, публичных уборных, контролируемое водоснабжение, благоустройство жилищ и др.
Для предупреждения заноса анкилостомидозов в шахты, вновь поступающие рабочие подвергаются специально предусмотренному копрологическому обследованию и при выявлении инвазии допускаются в шахту лишь опосля дегельминтизации и отрицательных результатах контрольных обследований.
1.10 Диспансерное наблюдение
Через месяц опосля дегельминтизации рекомендуется контрольное копрологическое исследование. Каждогодние исследования проводят при анкилостомидозе в течение 4 лет, при некаторозе — 7 лет.
2 . СТРОНГИЛОИДОЗ
Стронгилоидоз — приобретенный гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, в особенности тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), в ранешней стадии которого наблюдаются преимущественные патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под заглавием “кохинхинская диарея” был описан в 1876 г. Норманом.
2.1 Этиология
Возбудитель стронгилоидоза — круглый гельминт Strongyloides stercoralis — пищеварительная угрица и S. Fulleborni. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04—0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03—0,7 мм. Яичка прозрачные, овальной формы, размером 0,05 х 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитарных поколений.
Половозрелые самки паразитарного поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки, основным образом в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии попадают в желудок, слизистую узкого кишечного тракта, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яичка, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2—0,3 мм. Самцы опосля осеменения гибнут и с фекалиями удаляются из организма. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где или преобразуются в филяриевидные личинки (гомогения), или в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яичка. В окружающей среде рабдовидные личинки при 4-16С остаются {живыми}, но не развиваются; при температуре ниже 4С, также при высыхании земли они гибнут. Гельминты стремительно гибнут под действием 10% раствора хлорида натрия, 2% карбатиона, калийных, азотных, фосфорных минеральных удобрений.
Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через дерматологические покровы либо через рот с водой и едой. При перкутантном инфецировании личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и добиваются кишечного тракта через дыхательные пути, глотку, пищевой тракт.
Трансформация рабдитовидных личинок в инвазивные филяриевидные может происходить и в кишечном тракте, без выхода во внешнюю среду (при упрямых запорах, в критериях пребывания рабдитовидных личинок в кишечном тракте наиболее суток), обусловливая процесс аутосуперинвазии.
Продолжительность жизни гельминтов составляет несколько месяцев, но процесс аутосуперинвазии приводит к долговременному, долголетнему течению стронгилоидоза. Стронгилоидоз в форме пищеварительной инвазии может протекать фактически бессимптомно в течение до 30 лет и в хоть какое время латентная инвазия способна реактивироваться при угнетении клеточного иммунитета. Возбудители стронгилоидоза могут паразитировать в организме человека сразу с анкилостомами в верхних отделах узкой кишки, в двенадцатиперстной кишке.
На фоне долгого приема кортикостероидов (при бронхиальной астме томного течения, лимфопролиферативных заболеваниях, пузырчатке), цитостатиков (при тканей живых организмов изучает наука гистология), онкологических болезней, при трансплантации органов), лучевой терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания), белково-калорийной дефицитности личинки S.stercoralis получают возможность активно плодиться, вызывая развитие стронгилоидной гиперинвазии либо диссеминированного стронгилоидоза — системной инвазии, при которой инвазивные личинки попадают во почти все органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) кроме органов-мишеней (ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), легкие).
В крайние годы стронгилоидоз начали с завышенной частотой выявлять у нездоровых СПИДом и инфицированных Т-лимфотропным вирусом 1 типа. Таковым образом, он является непременно оппортунистической инвазией, а в странах с эндемичным распространением S.stercoralis этот гельминтоз с достаточным основанием можно отнести к СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)-ассоциируемым.
2.2 Эпидемиология
Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз. Источник инвазии — человек, пораженный стронгилоидозом. Могут болеть собаки, кошки, но эпидемиологического значения этот парадокс, по-видимому, не имеет. Почва является резервуаром внеорганизменной части популяции гельминта. Инфецирование стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при всем этом филяриевидные личинки попадают в организм человека через дерматологические покровы, почаще нижних конечностей. Вероятен алиментарный путь инвазии при употреблении грязной личинками воды либо пищевых товаров. Завышенному риску инфецирования подвергаются люди с болезнями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—заразой. Описаны вспышки стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных интернатах.
В особенности подходящие условия для развития стронгилоидоза имеются в странах с горячим и мокроватым климатом, также в сырых с высочайшей температурой шахтах и туннелях. Всераспространен, в главном, в странах тропического и субтропического пояса.
У неких групп обитателей из Африки и Юго-Восточной Азии, Южной Америки, стронгилоидная инвазия находится с частотой до 20%. Более интенсивные очаги стронгилоидоза приурочены к мокроватым субтропикам Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6%, наибольшая до 40%), Грузии (средняя пораженность 2,4%) и Украины (1,5-2% в лесостепной зоне). Найден стронгилоидоз в Австралии, США (Соединённые Штаты Америки — страны инвазия регится так же в Ставропольском, Центральных районах РФ (Российская Федерация — деятель соприкасающихся с землей (шахтеры, землекопы, работники кирпичных заводов и др.). Повышена заболеваемость посреди сексапильных меньшинств и в группах психохроников.
Отсутствие настороженности клиницистов в отношении оппортунистических паразитозов при предназначении массивных иммуносупрессивных агентов содействует увеличению частоты осложнений и смертельных исходов у нездоровых из групп риска: иммигрантов (беженцев) из эндемичных по стронгилоидозу государств; туристов, посещавших эндемичные страны; военнослужащих, пребывавших в эндемичных странах, в особенности Юго-Восточной Азии.
У хворого человека выделение личинок гельминта с фекалиями начинается через 17-27 дней опосля инфецирования и может длиться наиболее 20 лет. В почве филяриевидные личинки живут 3-4 недельки, но может быть инфецирование и рабдовидными (сапрофитическими) личинками.
2.3 Пути инфецирования
Механизм инфецирования — фекально-оральный и контактный.
Пути передачи — питьевой, пищевой, контактный.
Почаще всего инфецирование происходит, когда человек прогуливается по земле босоногими ногами либо лежит на земле, также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терпеливо ожидают собственного часа, пока наступишь на их босоногий ногой, и немедля внедряются в организм через поры кожи. Наблюдается также аутоинвазия (внутрикишечное инфецирование). В редчайших вариантах отмечено конкретное инфецирование человека от человека. Вероятна передача половым методом у гомосексуалистов при анооральных сношениях.
Естественная восприимчивость людей высочайшая. Развитию томных форм аутоинвазии содействуют иммунодефицитные состояния в итоге введенния кортикостероидов и цитостатиков, облучения, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и др.
2.4 Патогенез
Инвазионные личинки попадают в организм человека через кожу либо слизистую желудочно-кишечного тракта и попадают в кровеносные сосуды. Дальше они мигрируют в малый круг кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а дальше при кашле с мокротой попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок, потом кишечный тракт, где развиваются в половозрелые особи, и самка начинает откладывать яичка. процесс передвижения и созревания личинок продолжается около месяца. Аллергические реакции в особенности выражены в период передвижения личинок. В тех органах, куда попадают личинки, появляются нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при приобретенном гельминтозе образуются гранулемы. В кишечном тракте при интенсивной инвазии появляются множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки узкой кишки. У лиц с недостатками иммунной системы, к примеру, у инфицированных ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), личинки мигрируют безудержно в разные внутренние органы, обусловливая тяжесть жизни особи паразита в человеческом организме составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии стронгилоидоз продолжается 20-30 лет.
2.5 Клиника
Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и манифестно в легкой, среднетяжелой и тяжеленной формах. Бессимптомное течение встречается в большей степени в эндемических очагах.
В ранешней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, дерматологический зуд, крапивница либо папулезные высыпания, местные отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), миалгии, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в суставах, астматический кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. В поздней фазе инвазии, когда гельминты добиваются половой зрелости, время от времени могут наблюдаться томные, смертельно заканчивающиеся клинические проявления. время от времени развивается бронхопневмония. При томных формах прогноз неблагоприятный, так как вероятна перфорация узкой кишки с развитием перитонита. В легких вариантах течения ощущение в подложечной области и глотке), тупые боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, время от времени запоры либо чередование запоров с легкими поносами. время от времени ведущим термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке) часто сопровождается рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), появляются острые крови (внутренней средой организма человека и животных) у большинства нездоровых выявляется эозинофилия до 70—80%, повышенние СОЭ, при долгих инвазиях возникает вторичная анемия, обычно равномерно выраженная. При томных формах стронгилоидоза поносы стают неизменными, стул приобретает гнилый стороны нервной системы отмечаются боль в голове, головокружения (ощущения движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела), завышенная интеллектуальная утомляемость, неврастенические и психастенические движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы (синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом). Наблюдаются совпадение (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) дуоденита, энтероколита, пореже ангиохолита и гепатита. При отсутствии исцеления гельминтоз приобретает долгое хроническое течение.
Приобретенная стадия стронгилоидоза характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами ( частое проявление какого-либо заболевания»>симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) являются связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), неуравновешенный стул, время от времени долгие поносы. Часто развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться перфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной супрессией появляются миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, приобретенным течением встречается у нездоровых СПИДом. У таковых нездоровых стронгилоидоз быть может предпосылкой смертельного финала.
2.6 диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) и дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)
Паразитологический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливается по обнаружению личинок (пореже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по способу Бермана, в миграционной стадии время от времени удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все нездоровые с высочайшей эозинофилией крови (внутренней средой организма человека и животных). В период передвижения личинок употребляют иммунохимические (ИФА, НРИФ) способы диагностики.
2.7 Исцеление
Нездоровые стронгилоидозом подлежат исцелению в стационаре. Более действенными продуктами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в день в 3 приема 2 денька попорядку. Ивермектин (мектизан) — по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть применены вермокс, альбендазол. Нездоровым назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию (наблюдение
Диспансерное наблюдение продолжается в протяжении 1-го года: с обследованием особым способом Бермана через 3 недельки опосля окончания исцеления проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 денька, потом один раз за месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал последующие полгода. Через 1-2-3 месяца опосля окончания исцеления изучат дуоденальное содержимое. С диспансерного учета снимают через год опосля трехкратного обследования с интервалом 2-3 денька при получении отрицательных результатов анализов.
2.9 Профилактика стронгилоидоза
Профилактические мероприятия при стронгилоидозе ориентированы на выявление и оздоровление инвазированных и на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.
Неотклонимому обследованию на стронгилоидоз подлежат нездоровые, страдающие болезнями органов пищеварения, гепатобилиарной системы, в особенности при наличии у их эозинофилии либо крапивницы, т. е. при наличии соответствующих для инвазии клинических показаний.
Беря во внимание индивидуальности эпидемиологии стронгилоидоза, наличие групп профессий завышенного риска инфецирования, обследованию способом Бермана подлежат землекопы, шахтеры, рабочие очистных сооружений, строители дорог, парниковых хозяйств, овощных баз и др., также лица, находящиеся в поликлиниках, интернатах, колониях для психологических нездоровых.
Выявленные инвазированные подлежат дегельминтизации лучше в критериях стационара либо полустационара с следующим диспансерным наблюдением в протяжении 1-го года: с обследованием особым способом Бермана один раз за месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал последующие полгода. С диспансерного учета снимают через год опосля трехкратного обследования с интервалом 2-3 денька при получении отрицательных результатов анализов.
Принципиальным и решающим способом профилактики стронгилоидоза является охрана наружной среды от фекальных загрязнений и обеззараживание грязной земли. Это до этого всего меры по санитарному благоустройству населенных мест, организаци плановой чистки дворовых туалетов, воспрещению удобрени земли огородов необезвреженными фекалиями.
Фекалии нездоровых стронгилоидозом можно обеззаражива крутым кипяточком в соотношении 1:2, 3%-раствором карбатиона натрия в соотношении 1:1 либо хлорной известью из расчета 200 г на порцию фекалий при экспозиции один час.
Для обеззараживания земли в микроочагах (усадьбах) стронгилоидоза советуют применять 10%-ный раствор калийных, азотных, фосфатных удобрений либо 2%-ный раствор пестицида карбатиона.
В целях личной профилактики в эндемичных местностях нужно избегать хождения с босыми ногами, лежания на земле без подстилки. В целях исключения пищевого пути инфецирования — тщательное мытье овощей, зелени, ягод.
Фуррор профилактики стронгилоидоза вероятен при условии санитарного просвещения населения с объяснением угрозы инфецирования и путей публичной и личной профилактики.
3 . ТРИХИНЕЛЛЕЗ
3.1 Этиология
Трихинеллёзы — группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов числилось, что этот род представлен одним видом — T. spiralis, но сейчас выдвинуты весомые подтверждения в пользу того, что это комплекс близких в морфологическом отношении видов: T. spiralis, T. nativa, T. Pseudospiralis, T. Nelsoni.
Трихинеллы — маленькие живородящие нематоды. Размены самки 2-4 мм, самца — 1-2 мм. Трихинеллы характеризуются типичным циклом развития, который проходят в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стене кишечного тракта, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, не считая одна особь млекопитающего играет для их роль окончательного, а потом и промежного владельца (неизменный паразитизм). Продолжительность жизни половозрелых червяков маленькая по сопоставлению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением червя. Удлинение срока жизни содействовало бы повышению потомства, что могло бы привести к резвой смерти владельца и к затруднению передачи инвазии.
3.2 Эпидемиология
Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех материках, не считая Австралии, и всюду регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от потребления мяса одичавших млекопитающих звериных.
Заболеваемость в Рф регится фактически везде, преобладает инфецирование человека в очагах вследствие потребления некорректно термически обработанной свинины подворного убоя (наиболее чем в 95% случаев). От мяса одичавших звериных (кабан, медведь, барсук) заражается не наиболее 3%. Трихинеллез возникает в большей степени вспышками, обхватывающими время от времени огромное число людей. В Рф территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах близкого зарубежья очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
Распространенность трихинеллеза в Рф в 1983-1994 гг. (среднемноголетние характеристики)
Примечания: — высочайший уровень,
— выше среднего уровень,
— средний, ниже среднего, маленький уровень.
В 1991 г. в РФ (Российская Федерация — записанно 173, в 1992 — 673, в 1993 — 626, в 1994 — 1945, а в 1995 г. уже 1091 случаев трихинеллёза у людей. При всем этом 33 % случаев приходилось на 22 местности, в каких трихинеллёз звериных официально не установлен.
По данным H.Г. Понюшенко и соавторов (1994) пораженность свиней в 1989-1993 гг. раз в год росла с 1,9 до 5,3 на 100 тыс. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэкспертизе 94,5 % пришлось на Краснодарский, Красноярский край, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калининградскую и Ленинградскую области. На рынках трихинеллёзные туши выявлены в 0,1 % экспертиз, при подворном убое и на убойных пт — в 0,03 %, на мясокомбинатах — в 0,01 %.
Хозяевами трихинелл служат в большей степени плотоядные млекопитающие, также ластоногие, грызуны, некие насекомоядные, домашние и одичавшие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих, а возбудитель T. spiralis паразитирует также и у птиц.
T. spiralis (Owen, 1835, паразитирует у огромного числа хищных и всеядных звериных) в узеньком смысле, всераспространена везде. владелец, обеспечивающий ее существование — домашняя свинья, к которой этот вид отлично приспособлен. У свиньи быть может до 12000 личинок этого вида в 1 г мускул, при этом они остаются жизнестойкими годами. Крысы также просто заражаются и остаются зараженными на всю жизнь. В процессе совместной эволюции этот вид адаптировался к человеку, и он наименее патогенен, чем, к примеру, T. nativa. Сиим видом могут заражаться одичавшие плотоядные и всеядные звериные, но в естественных критериях он у их встречается изредка.
T. nativa (Britov et Boev, 1972) паразитирует у одичавших звериных (медведь, лиса, кабан и остальные). К домашней свинье этот вид приспособлен слабо: при одной и той же дозе инфецирования у свиньи развивается в 88 раз меньше личинок, чем при инфецировании T. spiralis. У свиньи паразиты петрифициpуются и гибнут спустя 3-4 месяца опосля инфецирования. Крысы заражаются T. nativa в 8-10 раз наименее активно, чем T. spiralis. Он встречается в Древнем и Новеньком Свете к северу от 38° северной широты. Личинки этого вида очень устойчивы к низким температурам.
T. nelsoni (Britov et Boev, 1972, паразитирует у питающихся падалью звериных — гиен, кистеухих свиней) в отношении круга владельцев близка к T. nativa. Этот вид приспособлен к условиям горячего атмосферного климата, а именно, его личинки наиболее устойчивы к высочайшим температурам. Он встречается, основным образом, на юге Европы и Азии к югу от 47° северной широты, также в Африке.
T. pseudospiralis (Garkavi, 1972, паразитирует у млекопитающих и птиц ) была найдена на Северном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паразит может развиваться в организме свиньи и ряда остальных млекопитающих, включая обезьян (в опыте), но численность пищеварительных трихинелл оказывается в несколько раз ниже, чем при инфецировании таковой же дозой T. spiralis. Этот вид различается и иными чертами: он не образует капсул и заражает не только лишь млекопитающих, да и птиц. T. pseudospiralis так различается от традиционной T. spiralis, что его самостоятельность признают и некие из создателей, отрицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.
Trichinella bitovi — в умеренном климате Европы и запада Азии (паразитирует у хищных звериных и не встречается у домашних свиней).
Био индивидуальности паразита, значительные для эпидемиологии. Личинки трихинелл стают инвазионными к 17 деньку опосля инфецирования. Будучи инкапсулированными, они остаются мертвыми потенциально в протяжении всей жизни владельца. Таковым образом, сравнимо с иными гельминтозами, владелец становится возможным источником инвазии очень рано и остается таким весьма длительно. Все таки личинки равномерно отмирают, но следы инвазии в виде микроскопичных петрификатов в мышцах остаются на всю жизнь, что дает возможность ретроспективного исследования и оценки среднемноголетнего риска инфецирования.
Трихинеллы в мясе очень устойчивы к наружным действиям, больше, чем бычий либо свиной цистицерки. Пpи обыкновенной темпеpатуpе замороженного мяса (-10 °С) личинки T. spiralis выживают неопределенно длительно, при 12 °С до 57 дней, при 18 °С — до 21 часа. Личинки T. nativa выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.
Пpи темпеpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но необходимо держать в голове, что при изготовлении мясных блюд таковая темпеpатуpа достигается в глубине кусочка далековато не постоянно. Пpи засоле личинки могут сохраняться в глубине кусочка до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.
Циркуляция возбудителя. Обычно считают, что передача трихинеллёза в природных критериях происходит лишь при конкретном поедании 1-го владельца паразита остальным. Но заразительное начало может достаточно длительно переживать в трупе, и потому роль в передаче играют не только лишь плотоядные звериные, да и некрофаги, а именно, почти все виды жуков. Некие исследователи считают, что личинки, сохраняющиеся в трупе либо даже в почве, играют главную роль в диссеминации трихинелл, а их передача при хищничестве и каннибализме является только ответвлением основного пути передачи. Непременно, что таковой путь является главным, по последней мере, в Арктике, где трихинеллы передвигаются по трофическим цепям от рачков-падальщиков через тюленя и моржа к полярному медведю.
В окружении человека циркуляция происходит в главном меж свиньями и крысами, при всем этом свиньи, в особенности при повторных инфецированиях, выделяют с какашками часть жизнестойких личинок, которым не удалось прижиться в кишечном тракте вследствие развивающегося иммунитета. Скармливание таковых какашек приводит к инфецированию свиней. Свиньи часто заражаются также при скармливании им мясных и боенских отбросов, тушек пушных зверьков и т.п. Они могут также заражаться конкретно друг от друга, отмечены случаи инфецирования при каннибализме, также при каудофагии, т.е. откусывании хвостов друг у друга. Подтверждена трансплацентарная передача трихинелл у крыс и трансмаммарная у свиней.
Причины передачи человеку. В современных критериях человек, разумеется, почаще всего бывает тупиковым владельцем (но время от времени условия захоронения могут содействовать распространению трихинелл, содержащихся в трупе человека). Потому разглядим только конечные причины передачи.
человек заражается обычно через свинину, которая быть может в различных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, в особенности сырокопченая, но даже и ливерная. Вообщем, в крайнее время значение свинины как головного фактора передачи слабеет, что соединено с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. На 1-ое пространство выходит инфецирование от мяса одичавших звериных (кабан, медведь, пореже енотовидная собака и остальные плотоядные). В качестве источников инфецирования могут выступать и травоядные звериные. Так, в крайнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины. В США (Соединённые Штаты Америки — пространство случаи инфецирования через продукты из типо говядины, при не далеком рассмотрении оказавшейся фальсифицированной, т.е. содержавшей огромную примесь наиболее дешевенькой свинины.
Происшествия инфецирования. Возможность пришествия клинических проявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнестойких трихинелл. Крайнее, в свою очередь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.
Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего изготовления обычно выше, чем товаров промышленной выработки ввиду того, что при изготовлении крайних смешивается мясо из почти всех источников, и при попадании одной зараженной туши посреди почти всех заразительное начало разбавляется, и концентрация личинок в конечном продукте бывает весьма мала.
При обсемененности наименее 1 личинки на 1 г мяса клинические проявления совершенно не развиваются. При наличии 1-10 личинок/г у части людей появляются легкие симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности); при наиболее высочайшей численности совпадение возникают уже у всех, а при численности 50 и наиболее личинок/г появляются случаи средней тяжести и томные.
При одном и том же источнике инфецирования тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи весьма томного течения посреди членов семьи хозяев зараженной туши, употреблявших это мясо в течение почти всех дней, в то время как посреди их соседей, которым была продана часть мяса, наблюдались только легкие и бессимптомные случаи.
Обсемененность мяса быть может большенный, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем либо другим причинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от критерий хранения и переработки мяса. Хотя личинки трихинелл устойчивы к низким температурам, они все таки равномерно отмирают при хранении в замороженном состоянии. В особенности это относится к фактически T. spiralis и существенно меньше к T. nativa. Считают, что одним из причин, способствовавших понижению заболеваемости трихинеллёзом в США (Соединённые Штаты Америки — тут мясо до этого сделается несъедобным, чем погибнут трихинеллы.
При проваривании и прожаривании личинки гибнут в поверхностных слоях мяса, но могут сохраниться в глубине кусочка, потому доза, приобретенная даже соседями, может резко различаться зависимо от того, какой кусочек кому достался. В особенности небезопасны блюда “с кровью (внутренней средой организма)”, такие, как шашлык и остальные. К примеру, в процессе расследования вспышки в Краснодарском крае в 1987 г. выяснилось, что мясо одичавшего кабана, добытого браконьерами и не прошедшего трихинеллоскопии, употребляло 46 человек. В итоге захворало 19 из 23 человек, съевших шашлык, и всего 4 из 23, употреблявших другие блюда из этого мяса.
Различия в тяжести течения могут быть соединены и с приемом алкоголя. Понятно, что под его воздействием выход личинок из капсул нарушается, при этом эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентрации. Дача крысам в момент инфецирования 2,5 мл 30 % этанола вполне предотвращала инфецирование, в то время как при концентрации 15 % крысы заражались, хотя интенсивность инвазии у их понижалась.
Кроме дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия обретенного имуннитета, который может формироваться и опосля субклинической инвазии. При инфецировании иммунного человека происходит раннее изгнание пищеварительных трихинелл и резкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за что число личинок в мышцах понижается, время от времени весьма резко (на 87-95 % в исследовании James и Denham, 1975).
Но при неблагоприятном стечении событий развитие выраженной медицинской картины может быть уже при употреблении малых количеств мяса: 10-15 г вареного мяса, 50 г сала с прожилками мяса, того маленького количества фарша, которое пробуют на вкус<<, и т.п.
Нрав заболеваемости. Случаи изредка бывают одиночными, так как люди обычно заражаются от мяса больших звериных, одной туши которых хватает на почти всех. Известны, вообщем, и случаи инфецирования от маленьких звериных, когда тушки хватало на 1-2 человек. Может быть, что они не настолько уж необыкновенны, но изредка верно распознаются.
Трихинеллёз заинтересовал широкой общественности ранее остальных паразитических заболеваний, еще во 2-ой половине 19 века, благодаря масштабным вспышкам, связанным с различного рода празднествами. Так, в Германии в деревне Хедерслебен в 1865 г. захворало 347 человек, из которых 30 % погибло. Такие трагические вспышки послужили толчком к введению санитарной экспертизы в почти всех европейских странах.
Типичные вспышки появлялись в арктических экспедициях, время от времени с поголовной смертью их членов. По поводу их обстоятельств высказывались самые разные представления, но есть, по последней мере, одно бесспорное свидетельство, что “арктическим убийцей” был конкретно трихинеллёз. Речь идет о экспедиции Андре, отправившейся на воздушном шаре к Северному полюсу в 1897 г. Из-за трагедии, в какой никто серьезно не пострадал, они были обязаны зазимовать на арктическом полуострове, но до весны не дожили. Лагерь экспедиции был найден в 1930 г., и удалось вернуть происшествия происшедшего. В сохранившихся дневниках рассказывалось, что зимовщикам удалось уничтожить медведя. Скоро опосля этого люди начали болеть; описываемые симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) трихинеллёза. Личинки трихинелл обнаружились и в остатках мяса со шкуры медведя. К истинному времени вспышек трихинеллёза в Арктике описано достаточно много, при всем этом источником инфецирования выступал как полярный медведь, так и морж.
наличие связи меж длительностью инкубационного периода и тяжестью течения имеет принципиальное
а) Вспышка произошла при употреблении мяса почти всеми людьми, и зараженная туша была применена без остатка за несколько дней. При таковых обстоятельствах опосля первых томных случаев, сигнализирующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих болезней равномерно сходит на нет. Если от начала вспышки такового типа прошло порядка 2-ух недель, нет оснований ждать появления томных случаев. тут можно провести параллель со вспышками токсикоинфекций. б) Мясо распродано, употребляется в еду не сразу, часть его законсервирована домашним методом. При таковых обстоятельствах тяжёлые случаи вероятны и спустя значимый срок опосля начала вспышки в силу скопления большенный дозы возбудителя у лиц, употреблявших это мясо в течение ряда дней. Вспышки начинаются в среднем спустя 10-20 дней опосля потребления в еду зараженного мяса. Это делает трудности в распознавании предпосылки вспышек, в особенности если захворало мало людей, так как по обыденным представлениям изредка связывает свое нездоровье с едой, которую он ел недельку либо наиболее тому вспять. Вспышки могут обхватывать сотки людей, при этом клиническое течение в процессе одной вспышки варьирует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых только серологически, с доминированием крайних. к примеру, при расследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употреблявших зараженную свинину с обсемененностью 250-300 личинок/г захворало 16 (6 — в легкой, 7 — в средней, 3 — в тяжёлой форме с 1 смертельным финалом), а при серологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев. Исследования секционного материала проявили, что личинки трихинелл довольно нередко встречаются у людей, никогда трихинеллёзом не болевших. Так, в Украине и Казахстане в 1960-1970 гг. личинки трихинелл обнаруживались у 0,6-3 % лиц, погибших от различных обстоятельств. Более полные данные имеются по США (Соединённые Штаты Америки — время первого обследования в 1936-1941 гг. трихинеллы были обнаружены у 16 % трупов, а во время второго (1966-1968) — всего у 1,8 % лиц молодее 45 лет и у 4,7 % лиц старше этого возраста. Это показывает на скопление личинок в течение жизни, также на резкое понижение интенсивности передачи трихинеллёза человеку в течение 1940-1950-х гг. Эти и подобные данные разрешают оценить число невыявленных случаев инфецирования. Расчеты демонстрируют, что в 60-е годы в США (Соединённые Штаты Америки — человек, а записывалось в среднем 110 случаев, т.е. наименее 0,1 %. Некие случаи не распознаются верно и проходят под диагнозами грипп, миозит и иными, основная же масса протекает совершенно бессимптомно. Группы риска. Трихинеллёз обширно всераспространен в группах населения, обычно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США (Соединённые Штаты Америки — запрет на свинину. Но пораженность была неодинакова и в различных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это соединено, естественно, не с религией как такой, а с тем, что католики — это в большей степени лица итальянского и германского происхождения, которые обычно предпочитают полусырое мясо. Очень изредка трихинеллёз отмечается посреди мусульманского населения. Мастерски-бытовыми факторами риска следует считать роль в изготовлении еды (повара, домохозяйки), а в крайнее время — занятие охотой. Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. Во-1-х паразитическая система содержит в себе, в традиционном варианте, T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; остальные синантропные звериные, такие как собаки, кошки и остальные, хотя и бывают поражены трихинеллёзом, большенный роли в поддержании циркуляции паразита не играют. В природных очагах паразитическая система состоит из T. nativa либо T. nelsoni и разных одичавших звериных, всеядных и грызунов. Очаги 2-ух типов могут вести взаимодействие меж собой: к примеру, инвазия может заноситься из приpоды в поселки и там циркулировать; так как свинья восприимчива ко всем видам трихинелл. И напротив, показано, что T. spiralis может перебегать от свиней на одичавших звериных приpодного окружения синантропного очага. В био цикле выделяют стадии яичка, зародыша, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Любая стадия проходит развитие в различных критериях существования в хозяине. Развитие трихинелл различных видов и у различных звериных происходит однотипно и включает фазы: пищеварительную, миграционную и мышечную. Пищеварительная фаза. Инфецирование происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает приблизительно 1 час. Молодые трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, опосля что самки начинают отрождать личинок размером 100-110 мкм. процесс отpождения продолжается от 10 до 45 дней, и опосля его окончания гельминты скоро гибнут. Срок жизни пищеварительной стадии — до 42-56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок. Миграционная фаза. Личинки попадают в лимфатические сосуды; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови (внутренней средой организма человека и животных) и pразносятся по всему организму. Миграция личинок начинается приблизительно на 6 денек от момента инфецирования. Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. 1-ые, еще пока малочисленные личинки возникают там уже на 6-7 денек. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки растут в размерах примеpно в 10 pаз и к 17-18 деньку стают способны заражать последующего владельца. При всем этом они свиваются в спиpаль (кроме T. pseudospiralis). К 3-4 недельке вокруг личинок формируются капсулы, в каких те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размеpами 0,2 — 0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они наиболее округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis. 3.3 Патогенез
Появление клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфичного иммунитета у инвазированного, также чертами вида возбудителя. Понятно, что у человека при одной и той же дозе инфецирования инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.
В течение первых 2-ух недель опосля инфецирования патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим действием метаболитов пищеварительных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл владеют иммуносупрессивным действием, в итоге которого угнетается воспалительная реакция, что дозволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недельки, на 3 недельке в организме инвазированного скапливается довольно высочайший уровень специфичных