(5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Активность трансаминазы сыворотки крови на этапах восстановления после экспериментального токсического гепатита
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА СПЕЦИАЛИСТА
(ДИПЛОМНАЯ РАБОТА)
на тему: Активность трансаминазы сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) на шагах восстановления опосля экспериментального токсического гепатита
Введение
Актуальность исследования. Для современного человека сделалось обычно жить в обстановке токсической напряженности, обусловленной экологическими и технологическими катастрофами, проф вредностями, злосчастными вариантами в быту. Около 6 млн. наименований хим соединений, скопленных в окружающей среде, представляют потенциальную опасность для здоровья населения (Лужников, 1994).
Самую большую часть из хим соединений, скопленных в окружающей среде, занимают хлорорганические вещества.
Четыреххлористый углерод относится к хлорпроизводным метана. Это тусклая жидкость с ароматичным запахом. Он обширно употребляется в индустрии как растворитель масел, жиров, каучука (Лужников, 1989), в производстве огнетушителей. Является «прямым» гепатотоксином и обширно применяется в экспериментальной медицине. Клиническая картина отравления содержит в себе нередкое проявление какого-нибудь крови (внутренней средой организма человека и животных) (Рапопорт, 1966). Печень является «центральной лабораторией организма», где осуществляются практически все процессы метаболизма и синтез актуально принципиальных веществ.
В печени повсевременно идут процессы образования, инактивации и обезвреживания товаров метаболизма и бактериальных, токсических веществ, образующихся и поступающих в организм из наружной среды (Абдуллаев, Каримов, 1989).
Более специфичным признаком ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) находится практически только одна из изоформ, активность которой увеличивается в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) при заболевании печени (Вилкенсон, 1981).
Обширное распространение и высочайшая активность аминотрансфераз в органах и тканях человека, также сравнимо низкие величины активности этих ферментов в крови (внутренней средой организма человека и животных) послужили основанием для определения уровня ряда аминотрансфераз в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) человека при органических и многофункциональных поражениях печени. (Березов, Коровкин, 1998).
целью которого является облегчение нездоровых с наточенными и токсическими поражениями печени, невзирая на прогресс современной гепатологии все еще остается очень сложным. Потому животрепещущ поиск новейших веществ владеющих гепатопротекторными качествами (Колпаков и др., 2001).
При всем этом огромное внимание уделяется естественным природным метаболитам, которые могут быть применены как средства для профилактики и корректировки токсических поражений печени (Проскурякова, 1995).
Установлен выраженный фармакотерапевтический эффект фитоэкстрактов при экспериментальном гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом (Акцупов, 1984).
В состав желчегонных гепатозащитных растительных препаратов входят фенольные соединения, часть которых представлена оксикоричными кислотами и их гидропроизводными, владеющими высочайшей антиоксидантной и мембраностабилизирующей активностью (Сальникова и др., 1989).
Посреди природных гепатопротекторов особо выделяется портулак огородный.
Как лекарственное растение портулак огородный (Portulaca oleracea) обширно употреблялся в народной медицине еще во времена Гиппократа (Махлюк, 1993).
Портулак огородный употребляется в народной медицине для исцеления болезней печени (Лавренов, Лавренова, 1999), при гипотонии и сладком диабете (Блинков, 1983).
Систематическое внедрение портулака огородного в еду понижает содержание атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). Фармацевтическим сырьем служат стволы и листья, также семечки.
Самую большую активность оказывает сок. Свежее растение и препараты из него владеют антивосполительным, мочегонным, желчегонным, легким сахаропонижающим действиями.
Свежайший сок портулака показан при воспалительных заболеваниях почек, печени и слизистой оболочки мочевого пузыря. Он является антитоксическим средством по отношению к ядам змей и насекомых (Зимин, 1992).
Цель и задачки исследования. Целью нашей работы явилось исследование активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при однократном внедрении четыреххлористого углерода и процессе исцеления с внедрением обычных и нестандартных способов детоксикации организма. Для этого были поставлены последующие задачки:
Найти активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при однократном внедрении четыреххлористого углерода (2мл на I кг веса) и в течение 10 дней опосля отравления.
Найти активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при однократном внедрении четыреххлористого углерода и классическом крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при однократном внедрении четыреххлористого углерода в сочетании с приемом вовнутрь сока портулака огородного.
Найти активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при однократном внедрении четыреххлористого углерода и комбинированном работы. Установлено, что при совместном лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и денек опосля токсического поражения.
Глава I. Обзор литературы
1.1 Биохимические механизмы токсического поражения организма четыреххлористым углеродом (CCL4).
Четыреххлористый углерод (CCL4) является «прямым» гепатотоксином и обширно применяется в экспериментальной медицине в качестве традиционного гепатотоксического агента (Блюгер, 1984). Он относится к хлорпроизводным метана. Это тусклая жидкость с ароматичным запахом, молекулярная масса 153,81, отлично растворим в жирах (Лужников, 1989).
Четыреххлористый углерод попадает в организм случаем либо в итоге приема с суисцидальной целью (Шерлон, Дули, 1999), через покоробленную кожу и органы дыхания (Подымова, 1993). Отравление происходит при вдыхании паров CCL4 в плохо вентилируемых помещениях (Блюгер, 1989).
Уже в 1-ый денек вероятны признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) острого отравления (Подымова, 1993).
Выделяют три степени тяжести отравления четыреххлористым углеродом:
I. Легкая степень характеризуется практическим отсутствием клинических признаков токсического поражения печени. Нарушение её функции выявляется лишь лабораторным способом исследования, при которых установлено увеличение содержания аланин- и аспартатаминотрансфераз , фруктозодифосфатальдолазы, фруктозомонофосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы — ЛДГ (общей) и ЛДГ5, при радиоизотопном исследовании — нарушение гемодинамики печени.
П. При токсическом поражении печени средней степени тяжести наблюдаются клинические признаки её нарушения (повышение, болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, явление геморрагического диатеза) в сочетании с наиболее выраженными переменами характеристик лабораторного способа исследования: а именно, отмечалось увеличение активности цитоплазматических ферментов, уменьшение содержания Р -липопротеидов, поражения печени характеризуется развитием синдрома печеночной энцефалопатии, желтухой, повышением печени; при лабораторных исследовательских работах отмечалось высочайшее содержание в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) ЛДГ4_5 и малатдегидрогеназы — МДГ3, возникновение доборной фракции МДГ4, увеличение активности глутаматдегидрогеназы, угнетениеактивности псевдохолинэстеразы, понижение уровня Р — липопротеидов, конфигурации поглотительно-выделительной функции печени. (Лужников, Шиманко, 1980). Четыреххлористый углерод оказывает наркотическое действие на ЦНС (центральная нервная система, головной органов — печени, почек (Лужников, 1984; Подымова, 1993).
На 2 — 3-й день опосля отравления, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени. Нередко развивается геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), проявляющийся кровоизлияниями под конъюнктиву, носовым и желудочно-кишечными кровотечениями.
Нарушения свертывающей системы крови (внутренней средой организма человека и животных) появляются в 1-ые день увеличением уровня фибриногена крови (внутренней средой организма человека и животных) и фибринолитической активности.
У всех нездоровых с отравлением четыреххлористым углеродом имеются нарушения функций почек различной степени, в 85% развивается острая почечная дефицитность (ОПН) с олигоурией и азотемией. (Лужников, 1994).
Метаболические перевоплощения четыреххлористого углерода являются основой его гепатотоксического деяния, которое происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома Р — 450 (Лужников, 1994).
В прямой интоксикации существенную роль играет лишнее образование вольных радикалов, присутствие которых обычно обнаруживает в составе желчи. Повреждающее клеточки действие вольных радикалов опосредуют такие причины, как активация фосфолипазы А, скопление лизофосфатидов, активация регенерирующего поли-АДФ-рибополимеразу фермента окислительной модификации ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), снижением содержания NAD и АДФ (Feher, Vereckei, Lengyel, 1995).
Также вольные радикалы вызывают разрушение субклеточных структур, содержащих липиды и липопротеиды, вследствие образования перекисей липидов (Дубинина,2006).
О поражении клеточной мембраны можно судить по снижению электрофоретической подвижности печеночных клеток.
Инициирование перекисного окисления липидов (ПОЛ) биомембран является типовым патогенетическим механизмом при заболеваниях печени различной этиологии. При токсическом поражении печени хлорированными углеводородами, инициирование ПОЛ является одним из исходных устройств нарушения проницаемости мембран гепатоцитов и их альтерации (Виноградова, Харлицкая, 1989).
Важную роль в появлении обратимых ультраструктурных нарушений разных типов клеток при развитии в их патологических конфигураций связывают с образованием пор в мембранах под воздействием ПОЛ и аккумуляцией клеточками ионов кальция (Бондарева, Немова, Кяйвяряйнен, 2006; Виноградова и др. 1989).
Образование пор в мембранах лизосом открывает доступ для выхода их ферментов в цитозоль опосля действия четыреххлористого углерода, и видимо, приводит к необратимым изменениям и смерти гепатоцитов (Вакулин, 1989).
Также под действием больших доз четыреххлористого углерода происходит стремительная дезагрегация рибосом до мономеров (Подобед, Федорова, 1995), повышение размеров митохондрий вследствие их набухания, дезорганизация и уменьшение количества митохондриальных крист, сразу с переменами митохондрий происходит повышение числа первичных лизосом, локализованных в главном вокруг пластичного комплекса Гольджи. В большинстве гепатоцитов происходит редукция гранулярного эндоплазматического ретикулума (Проскурякова, 1995; Абдуллаев, Каримов, 1989).
Выраженность конфигураций эндоплазматического ретикулума и митохондрий в разных гепатацитах в границах печеночной дольки при остром отравлении четыреххлористым углеродом зависит от степени метаболической активности микросомальных энзимов в любом гепатоците. Степень активации определяется структурно-функциональными чертами этих гепатоцитов в печени интактных звериных. конфигурации популяции митохондрий в любом гепатоците в значимой степени обоснованы степенью повреждения эндоплазматического ретикулума. Разная повреждаемость гепатоцитов четыреххлористым углеродом подразумевает возможность восстановления функций части покоробленных гепатоцитов за счет действий внутриклеточной репаративной регенерации (Шкурупий, 1973).
Показано, что опосля действия четыреххлористого углерода масса гепатоцитов, а как следует и печени, увеличивается в главном за счет полиплоидизации клеток при их низкой пролиферативной активности и понижения процентного содержания двуядерных гепатоцитов. Проскурякова считает, что такие конфигурации популяции гепатоцитов содействуют досрочному старению органа, так как не происходит естественное восстановление начального количества клеток (Проскурякова, 1995).
Понятно, что при токсических и приобретенных повреждениях печени наблюдается подавление синтеза белка. Белковая дефицитность и недостаток неподменных аминокислот в свою очередь приводят к понижению иммунного статуса организма (Хныченко и др., 2000).
Нарушения углеводного обмена при поражении печени могут сопровождаться явлениями как гипо- так и гипергликемии.
Установлено существенное понижение уровня гликогена в печени. При всем этом огромное ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), уменьшением синтеза АТФ и возникает недостаток НАД-Н2 и НАДФ-Н2.
О нарушении углеводного обмена свидетельствуют также значительные конфигурации промежного обмена углеводов, до этого всего содержание молочной и пировиноградной кислот в крови (внутренней средой организма человека и животных).
При отравлении хлороформом и четыреххлористым углеродом поглощение кислорода печеночной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) миниатюризируется.
Снижение тканевого дыхания на срезах печени и понижение дыхательного коэффициента было найдено Н.Х. Абдуллаевым (, 1968) при внедрении звериным гелиотрина и четыреххлористого углерода. По воззрению создателя, эти конфигурации свидетельствуют о нарушении окислительных действий в итоге подавления активности дыхательных ферментов и скопления недоокисленных товаров обмена в тканях печени.
Нарушения дыхания и окислительного фосфорилирования при внедрении гепатотоксических веществ, происходят на уровне дыхательной цепи. Так, В.М. Мишин (1972) через 24 ч. опосля отравления крыс четыреххлористым углеродом отметил полное разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования митохондрий в итоге утраты на участке дыхательной цепи 1-го из переносчиков электронов — цитохрома с (Абдуллаев, Каримов, 1989).
При приобретенных действиях малыми дозами четыреххлористого углерода гистологические конфигурации в печени выражаются в возникновении мутного набухания, мелко — и крупнокапельного ожирения.
На исходном шаге, в течение суток опосля отравления звериных большенными дозами четыреххлористого углерода (от 0,6 мл на 100 г), выявляются в главном циркуляторные расстройства в виде расширения синусоидов и портальных капилляров с одновременным набуханием эндотелия и расширения пространств Диссе.
Таковым образом, для отравления большенными дозами гепатотоксических агентов свойственны выраженные нарушения белкового, углеводного и фосфолипидного обмена, понижение содержание витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) С и увеличение гидроксипролина, также изменение системы «гистамин-гистаминаза» (Абдуллаев, Каримов, 1989).
Для диагностики поражений печени принципиальное
1.2 (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и процесс, они тормозят образование вольных радикалов и товаров перекисного окисления липидов в гепатоцитах и связанное с сиим нарушение проницаемости клеточных мембран. Не считая того, они предупреждают солюбилизацию мембранных ферментов и инактивацию ферментов, обеспечивающих высочайший уровень обмена веществ, энергии и многофункционального состояния печени (Скакун, Ковальчук, 1987).
К антиоксидантам относятся витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы), флавоноиды, тиолы и др. (Венгеровский, Саратиков, 1988). Для восстановления функций печени опосля токсических поражений употребляют витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы): В,, В2, В6, В12, С, Е, РР.
одной из всераспространенных гипотез о био роли витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е является соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е (а — токоферол) тормозит скопление диеновых конъюгантов и малонового диальдегида, сохраняет ненасыщенные связи жирных кислот, увеличивает содержание восстановленного глутатиона и отношение SH / SS-групп в мембранах печени при экспериментальной патологии, вызванной четыреххлористым углеродом (Венгеровский, Саратиков, 1988).
Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е защищает окисление био систем перекисями жиров. Предохранение окисления полиненасыщенных жирных кислот витамином Е либо антиоксидантами происходит методом прерывания конструктивной цепной реакции. (Букин, 1982).
Существует ровная связь меж витамином Е и тканевым дыханием и, оборотная связь, меж сиим витамином и степенью окисления липидов. Токоферолы разрушают реактивные формы кислорода (Березов, Коровкин, 1998).
Роль витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е как ингибитора свободно-радикального окисления велика в процессе перекисного окисления липида скелетных мускул (Надиров, 1981).
Тиамин и его производные обширно используются в поликлинике при снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания
(нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) сердечно-сосудистой и эндокринной систем, разных по этиологии поражений печени, заразных болезней. В развитии почти всех из обозначенных патологических действий существенную роль играют иммунологические механизмы. Проведенные опыты проявили, что введение тиамина из расчета 100 мкг на 100г веса тела, провоцирует формирование иммунного ответа у здоровых и отравленных четыреххлористым углеродом крыс, при этом стимулирующий эффект тиамина у отравленных звериных был выражен посильнее, чем у здоровых (Прокопенко, Конопля, 1978).
Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В, в форме тиаминпирофосфата является составной частью минимум 5 ферментов, участвующих в промежном обмене веществ. Тиаминпирофосфат заходит в состав 2-ух сложных ферментных систем -пируват — и а — кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот. В составе транскетолазы тиаминпирофосфат участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара (Березов, Коровкин, 1998).
Пиридоксальфосфат — коферментная форма витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В6, является представителем новейшей группы высокоэффективных фармацевтических средств -препаратов метаболической для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений крови (внутренней средой организма человека и животных) с образованием наименее активных ассоциатов (Ковлер, Павленко и др., 1986).
Пиридоксальфосфат является простетической группой аминотрансфераз, катализирующих обратимый перенос аминогруппы от аминокислот на а — кетокислоту и декарбоксилаз аминокислот, осуществляющих необратимое отщепление углекислого газа (С02) от карбоксильной группы аминокислот с образованием биогенных аминов (Березов, Коровкин, 1998).
При снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) токсических поражений печени рибофлавином (витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В2) вполне восстанавливается электролитный состав фракции крови (внутренней средой организма человека и животных), содержание электролитов в печени остается сниженным (Якушева, 1991).
Корректировка содержания электролитов в стене кровеносных сосудов при кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в органе и в организме в целом (Якушева, 1986).
Главные биохимические функции кобаламина (витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В,2)
заключается в изомеризации L-глютаминовой кислоты в L-трио-р1-метиласпарагиновую, метилмалонилкофермента А, перевоплощения глицерина в (3-оксипралиновый альдегид, лизина в маслянную либо уксусную кислот. (Овчинников, 1987).
При дефицитности витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В12 наблюдается пернициозная анемия, болезнь Бирмера-Аддисона, характеризуется томным нарушением кровотворения, недостаточной секреции желудочного сока и поражениями НС.
Мукопротеиды, находящиеся в желудочном соке, владеют способностью связывать коболамин и содействовать его всасыванию через слизистую кишечного тракта. Только маленькая часть витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) может усваиваться в вольном виде методом обычный диффузии. В плазме коболамин связывается с белками (Рапопорт, 1966).
Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) С участвует в окислительно-восстановительных действиях, в реакциях гидроксилирования коллагена, синтезе гормонов коры надпочечников (кортикостероидов), аминокислот триптофана и др. (Березов, Коровкин, 1988).
Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) С занимает крепкое пространство в арсенале средств, принимаемых при заболеваниях печени. Он активируя окислительные процессы, оказывает положительное воздействие на синтетические и остальные реакции в углеводном, белковом, жировом, а самое основное — энергетическом обмене. Это положительно отражается на морфофункциональных особенностях тканей, органов, в том числе и на печени (Абдуллаев, Каримов, 1989).
Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) РР (никотиновая кислота) заходит в состав НАД либо НАДФ, являющихся коферментом огромного числа обратимо работающих в окислительно-восстановительных реакциях дегидрогеназ.
Ряд дегидрогеназ употребляют лишь НАД и НАДФ (малатдегидрогеназа и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа) остальные могут катализировать окислительно-восстановительные реакции в присутствии хоть какого из их (Березов, Коровкин, 1998).
Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) РР владеет специфичным сосудорасширяющим действием (Рапопорт, 1966), обширно всераспространен в растительных продуктах может создаваться из триптофана- из 60 молекул триптофана может образоваться одна молекула никотинамида (Северин,2003)
1.3 Клинико-диагностическое
С того времени как посреди 50-х годов было найдено увеличение активности аминотрансфераз в крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых, огромные надежды стали ложить на определение уровня ферментов в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) как на наиболее специфичный показатель. Разумеется, что выход ферментов из гепатоцитов должен быть тем значительнее, чем больше масса пораженной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). При всем этом имеют тканях печени, также динамика его нарастания в крови (внутренней средой организма человека и животных). Может быть, дело не ограничивается обычным «вымыванием» ферментов в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
(внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), потому что увеличение активности разных ферментов происходит не сразу (Неверов, 1990).
К истинному времени понятно 20 главных энзимов, содержащихся в миокарде: альдолаза, -глутамилтранспептидаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), пируваткиназа и др. Но о «кардиоспецифичности» почти всех из их можно гласить только очень условно. Так, один из более нередко определяемых энзимов — аспартатаминотрансфераза (АсАТ) обнаруживает завышенную активность у 97-98% нездоровых с трансмуральным инфарктом миокарда. Гиперферментемия обычно наступает через 6-12 ч от начала болевого приступа, добивается пика в течение вторых суток и исчезает на 4-7-й денек работоспособности»>заболевания. Но этот показатель увеличивается также при заболеваниях печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, при расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочной крови (внутренней средой организма человека и животных) в печени. Значимый подъем активности фермента наблюдается у нездоровых с патологией желчных путей, получавших инъекции морфина (Mетелица, 1996). Гиперферментемия возникает примерно у 11% дам, использующих таблетированные контрацептивные средства, и у 80% лиц, принимающих клофибрат и отмечающих связанные с ним мышечные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани).
Завышенная активность аминотрансфераз может наблюдаться как в сочетании с постконверсионными переменами сектора ST и зубца Т, так и без их. Эти биохимические сдвиги могут быть соединены и с действием разряда дефибриллятора на скелетную мускулатуру грудной м клеточки.
вместе с аминотрансферазами в медицинской практике употребляется определение активности лактатдегидрогеназы и ее «сердечного» изоэнзима (-лактатдегидрогеназа либо «1-ая фракция»), -гидробутиратдегидрогеназы (ГБДГ), креатинфосфокиназы и ее «сердечного» изоэнзима МВ креатинфосфокиназы (Лифшиц и др., 1998).
Приведенные выше закономерности, лимитирующие диагностическое
Увеличение активности лактатдегидрогеназы наиболее неспецифично по сопоставлению с аспартатдегидрогеназой, так как это фермент находится в большенном количестве в эритроцитах, лейкоцитах, головном мозгу, легких, сердечко, печени, поджелудочной железе, селезенке, в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых с аортальным стенозом либо протезированными клапанами сердца (вследствие внутрисосудистого гемолиза). Гиперферментемия находится приблизительно у 85% нездоровых с крупноочаговым острым инфарктом миокарда. Кривая активности ЛДГ несколько отстает от АсАТ: подъем наступает в течение 2-х суток денек, характеристики ворачиваются к норме к концу 2-й недельки. Эта изюминка употребляется для диагностики инфаркта миокарда у нездоровых, обратившихся к доктору спустя двое суток и наиболее опосля приступа. вместе с упоминавшимися выше причинами гиперферментемии, завышенная активность ферментов наблюдается также при томных интоксикациях.
Современная клиническая биохимия характеризуется широким применением способов определения активности ферментов в био жидкостях и тканях. Это дозволяет осознать механизм появления почти всех болезней и предложить доступные и надежные способы для дифференциальной диагностики (Николаев, 2001).
В базе почти всех заболеваний лежат нарушения обычного функционирования ферментативных действий (Апросина, 1996).
Неважно какая патология с современных позиций считается ферментопатологией, потому определению ферментов и их изоформ присваивают огромное
При исследовании активности ферментов в клинико-диагностических лабораториях, более нередко изучат активность аминотрансфераз, которые имеют принципное
Реакции трансаминирования очень обширно всераспространены в звериных тканях, у микробов и растений. В первый раз реакции трансаминирования были открыты А.Е. Браунштейном и М.Г.Крицманом в 1937 году при исследовании дезаминирования глутаминовой кислоты в мышечной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Реакции трансаминирования являются обратимыми и всепригодными для всех {живых} организмов. Эти реакции протекают при участии специфичных ферментов — аминотрансфераз, исследование которых имеет диагностическое значение (Шерлок и др., 1999).
Наибольшее клиническое
Активность аспартатаминотрансфераз увеличивается при остром панкреатите, при инфаркте миокарда, гемолитических состояниях, миокардите, часто при остром нефрите, заболеваниях мускул и нервной системы, время от времени при инфаркте легкого, как правило при широких ранениях (Хазанов. 1988).
Аспартат- и аланинаминотрансферазы являются внутриклеточными ферментами и их содержание в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) здоровых людей невелико. Но при повреждении либо разрушении клеток, обогащенных данными ферментами, происходит доп выброс их в кровяное русло, что приводит к увеличению их активности в крови (внутренней средой организма человека и животных) (Курбатова, 2001).
Увеличение активности аминотрансфераз при инфаркте легкого наблюдается в вариантах, когда поражения миокарда. Но с целью диагностики и контроля за течением работоспособности»>крови (внутренней средой организма человека и животных) наблюдается при формах инфаркта миокарда, которые электрокардиографически выявить нереально (Шилко, 1993).
Ряд исследователей подчеркивают прогностическую Ценность определения активности аспартатаминотрансферазы при инфаркте миокарда. У нездоровых молодее 60 лет увеличение активности фермента, обычно, наиболее существенно, чем у лиц старого возраста. Потому высочайшая активность фермента в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых старше 60 лет является нехорошим прогностическим признаком (Громашевская и др., 1990).
время от времени увеличение аминотрансфераз соединено с приемом фармацевтических средств (Гинодман и др., 1993).
В критериях патологии исследование биохимических конфигураций в ликворе дает возможность поглубже осознать индивидуальности действий обмена веществ в организме и оценить тяжесть работоспособности»> работоспособности»>заболевания
(нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)
. Установлено, что активность аминотрансфераз увеличивается в ликворе через день опосля черепно-мозговой травмы и зависит от ее тяжести. Соединено это с повышением проницаемости мембран расположенный в головном отделе тела»>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела)
. У нездоровых с ушибом мозга средней и легкой степени активность аминотрансфераз выше, чем у нездоровых с сотрясением мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (Иванов и др., 1999).
Более нередко активность аминотрансфераз изучат с целью дифференциальной диагностики патологии печени. Печень относится к органам, клеточки которых имеют прямой контакт как с интерстициальным, так и с внутрисосудистым местом, к тому же проницаемость стен капилляров в печени высока. В этих критериях, при патологии гепатоцитов, аминотрансферазы стремительно оказываются в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) (Балаховский, 1987).
При патологии гепатоцитов аланинаминотрансферазы выходят в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)
лишь из цитоплазмы, в том время как аспартатаминотрансферазы освобождаются как из цитоплазмы, так и из митохондрий (Титов и др., 1990).
Наибольшее увеличение активности аминотрансферазы происходит при остром вирусном гепатите. При этом активность аланинаминотрансферазы во всех вариантах острого гепатита в крови (внутренней средой организма человека и животных) доминирует (Зилва и др., 1988).
Понижение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы ниже нормы встречается лишь при томных поражениях печени, когда существенно миниатюризируется количество клеток, синтезирующих эти ферменты (широкий некроз, цирроз) (Майер, 1999; Савченко и др., 2001).
В этих вариантах уменьшение гиперферментемии разъясняется резким понижением синтеза белка и остальных веществ. Нужных для выработки самих внутриклеточных ферментов (Хазанов, 1988).
Неожиданное понижение весьма больших уровней трансаминаз без улучшения медицинской картины. Может указывать на разрушение значимой массы ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), так как живы клеточки могут продолжать синтез ферментов (Зилва и др., 1988).
Диагностически ценным является определение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы сразу и расчет коэффициента де Ритиса — АсАТ/АлАТ. В норме это коэффициент равен 1,33. при заразном гепатите он ниже, при инфаркте миокарда — выше (Неверов, 1990).
При дифференциальной диагностике болезней печени принципиальное
Наибольшее увеличение активности аминотрансфераз происходит при остром вирусном гепатите. При этом активность аланинаминотрансферазы во всех вариантах острого вирусного гепатита в крови (внутренней средой организма человека и животных) доминирует (Зилва, Пэнне, 1988).
Сердечная мускула содержит незначимое количество аланинаминотрансферазы и в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) при инфаркте миокарда, но обычно остается в границах нормы (Неверов, 1990).
Таковым образом, увеличение активности сывороточной аланинаминотрансферазы (АЛТ) наиболее специфически для поражения печени (Шерлок, Дули, 1999), а АСТ — для поражения миокарда.
Ферментативная активность аминотрансфераз в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) имеет различия зависимо от возраста, пола, массы тела и почти всех остальных причин, которые могут приводить к значимым колебаниям активности отдельных ферментов и быть суровым источником ошибок в трактовке результатов исследования. Исследования проявили, что активность аминотрасфераз достаточно высочайшая у новорожденных, потом она равномерно понижается и к пятнадцати годам добивается уровня взрослых. В старческом возрасте активность аминотрансфераз понижается, составляя около 76% активности, определяемой у людей зрелого возраста. Не считая того, активность АлАС у парней выше, чем у дам (Громашевская, Касаткина, 1990).
Понижение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы ниже нормы встречается лишь при томных поражениях печени. Когда существенно умеьшается количество клеток, синтезирующих эти ферменты (Широкий некроз, цирроз) (Майер, 1999; Савченко, Сторожук, 2001).
Аспартатаминотрансфераза- главный фермент в обмене белков, объединяющий все виды обмена в клеточке и потому самый всераспространенный, имеющий припас прочности и размеренный уровень (Кочкина, 1998). В звериных тканях этот фермент представлен 2-мя изоформами: митохондриальной и цитоплазматической (Кочкин, 1997). Оба изофермента представляют собой димер полипептидных цепей с 400 аминокислотными остатками в каждой. Молекула аспартатаминотрансферазы (АсАТ) содержит два активных центра, функционирующих независимо друг от друга. Изоферменты различаются по аминокислотному составу: так N-концевой аминокислотой цитоплазматического фермента является аланин, а в митохондриальном ферменте — серин (Шерлок, Дули, 1999). Как указывалось выше, содержание АСТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) здоровых людей весьма невелико. Но гиперферментемия АСТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) является одним из принципиальных характеристик многофункциональной диагностики.
Глава II. Экспериментальная часть
II.1 Обоснование выбора объекта
В опыт были взяты зайчики породы — шиншилла. Были применены самцы в возрасте 5-6 месяцев с массой 2 — 2,5 кг. Они обширно употребляются в долгих опытах из-за удобства неоднократного взятия крови (внутренней средой организма человека и животных) (Западнюк и др., 1983). У всех звериных вызывали токсическое отравление подкожным введением четыреххлористого углерода 0,4% масляного раствора в дозе 2 мл / кг.
II.2 Постановка опыта
Звериных разделили на 4 группы:
1 группа — звериные, которых опосля интоксикации ССЬ4не вылечивали.
2 группа — звериные, которых сходу опосля внедрении CCL 4, получали сок портулака огородного (Portulaca Oleracea) 3 раза в денек перорально в дозе 2 мл на 1 кг массы.
3 группа — звериные которые сходу же опосля введения CCL4, получали витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы): В,,В2,В6,В12,С,Е,РР внутримышечно.
4 группа — звериные, получавшие сок партулака огородного и витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы)
образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
(внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) для определения активности фермента брали из краевой вены уха (Западнюк, 1983) и получали сыворотку. Для этого образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) инкубировали 30 мин при комнатной температуре, потом центрифугировали 15 мин. При 3000 о/мин.
В течении опыта звериные содержались в критериях вивария.
Звериные группы 3 и 4 раз в день получали витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы)
Bl5B2,B6,Bi2>C>E, РР.
денек— В,,В2,С,Е,РР
день— В6,В2,С,Е,РР
день- В12,В2,С,Е,РР
Витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) В,,В6иВ12 сразу вводить недозволено т.к. кобальт находящийся в витамине В12 разрушает В, и В2.
Дозы витаминов:
1. В — 0,1 мл 5% раствора на 1 кг веса звериного.
В 2 — 0,2 мл 1% раствора на 1 кг веса звериного.
В6 — 0,1 мл 5% раствора на 1 кг веса звериного.
В12- 0,1 мл (500 мкг/1 мл) на 1 кг веса звериного.
РР — 0,2 мл 1% раствора на 1 кг веса звериного.
С — 0,2 мл 5 % раствора на 1 кг веса звериного.
Е — 0,3 мл 10% раствора на 1 кг веса звериного
II.3 методика определения активности аминотрансфераз
Активность АлАТ определяли при помощи тест-набора «Лахема».
Определение основано на измерении оптической плотности гидрозонов а -оксоглутаровой и пировиноградной кислоты в щелочной среде, возникающей при самопроизвольном декарбоксировании оксал-ацетата, владеет наиболее высочайшей активностью.
Реактивы:
Субстрат АлАТ — DL-альфааланин 116 ммоль/л. 2 оксоглутарат 1,7 ммоль/л. фосфатный буфер рН 7,4 83 ммоль/л.
Реактив 2 — 2,4 динитрофенилгидрозин — р-р 1 ммоль/л в HCL 1 ммоль/л.
Раствор NaOH — 16 г/ 1л.
Раствор NaOH — 16 г/ 1л.
Физиологический раствор NaCl ( 900 мг/100 мл).
Проведение анализа.
Отмерить (мл).
Проба
Контрольный раствор
Субстрат АлАТ
Физиологический р-р.
0,25
0,25 0,05
крови (внутренней средой организма человека и животных)
0,05
—
крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при однократном внедрении CCL4 представлена на рис. 1. Из рисунка видно, на последующий денек опосля введения CCL4 наблюдается увеличение активности фермента в 2 раза по сопоставлению с нормой. Предстоящее увеличение отмечается и на 2-ые день, хотя и незначимое. Эти результаты согласуются с литературными данными.
При токсическом поражении печени CCL4 b опыте на звериных отмечено существенное увеличение активности сыворочных аминотрансфераз. (Иванова-Тихвинская, 1968).
Повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков связывают с тем, что вольный радикал CCL3, образующийся при распаде CCL4, приводит к перекисному окислению липидов мембран. В итоге этого возрастает проницаемость мембран (Лужникова, 1994) и аминотрансферазы из покоробленных клеток «вымываются» в крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при однократном внедрении CCL4 без исцеления.
На 3 — 5 день опосля токсического поражения в активности АлАТ сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) наблюдается маленький спад, который все таки остается выше, соответственных значений в норме.
Пик активности АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) звериных с токсическим поражением печени CCL 4 приходится на 2 и 7 день опыта.
На 10 денек опыта в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков, которых не вылечивали, активность АлАТ все еще выше нормы в 1,5 раза. Таковым образом, при токсическом поражении печени CCL4 в дозе 2 мл/кг веса активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) на 10 день опосля отравления, без исцеления не восстанавливается.
Обычным способом исцеления при токсических поражениях печени является витаминотерапия (Западнюк, 1983).
Результаты наших исследовательских работ активности АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) звериных, которые получали витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы), для восстановления многофункциональной деятель печени показаны на рис. 2.
Рис 2. Динамика конфигурации активности АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при снятие либо устранение симптомов и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) витаминами опосля однократного введения CCL4.
В 1 — 2 день токсического поражения печени активность фермента увеличивается в 2,5 раза. К 3 деньку идет маленькое понижение активности фермента, но к 4 суткам активность АлАТ увеличивается до уровня активности фермента на 2-ые день. С 5 денька опыта идёт постепенное понижение активности фермента и к 10 деньку активность АлАТ восстанавливается.
Сравнение графиков на рис. 1 и 2 дает основание утверждать, что витаминотерапия является достаточно действенным методом для восстановления активности фермента, служащего тестом состояния печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), а означает и её многофункциональной активности. Общеизвестно, что гепатопротекторные характеристики витаминов соединены с их ролью в постоянных действиях.
Витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) группы В, также витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) А и С увеличивают общую реактивность организма, регулируют функциональное состояние ЦНС (центральная нервная система, головной поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium (Маркова и др., 1979).
Обмен большинства витаминов комплекса В конкретно связан с функцией печени. Почти все из их входят в состав коферментов. Функции ферментов соединены, а именно, с присутствием в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) тиамина, депонируемого в форме карбоксилазы и участвующего в декарбоксилировании ос-кетокислот. Витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В2 (рибофлавин) интенсивно участвует в окислительном дезаминировании аминокислот (Подымова, 1993).
Понятно, что витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е (остокоферол) владеет антиоксидантным свойством. Он тормозит скопление диеновых конъюгантов и малонового диальдегида сохраняет ненасыщенные связи жирных кислот, увеличивает содержание восстановленного глутатиона подавлял ПОЛ он тормозит образование вольных радикалов и товаров ПОЛ в гепатоцитах и связанное с сиим нарушение проницаемости клеточных мембран при экспериментальной патологии печени, вызванной CCL4 (Георгиевский, 1990, Венгеровский и др., 1988).
Клиническое проявление антиоксидантного деяния витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е при экспериментальных интоксикациях служат уменьшение числа погибших гепатоцитов, нормализация активности аминотрансфераз, щелочной фосфотазы и сорбитологических ферментов кислой фосфотазы и Р-глюкуронидазы (Скакун, Ковальчук, 1987).
Весьма почти все растения являются обеспеченными источниками витаминов. И ещё со времен Гиппократа в качестве пищевой добавки и в целительных целях употреблялся портулак огородный (Portulaca Oleracea) — однолетнее растение с сочным стеблем и листьями, которые и использовались для получения сока и экстрактов. Это растение весьма богато витаминами. В листьях и стеблях портулака огородного содержатся до 300 мг % витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) С, витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В,, В 2 ,Е, РР и К (Молчанов и др., 1989).
Не наименее принципиально содержание в портулаке и остальных органических и минеральных веществ. В нем содержатся: 0,5% жиров, белки, 0,29-0, 75% углеводов (глюкоза, галактоза, фруктоза, сахароза, мальтоза, рафиноза) (Молчанов и др. 1989, Лавренов и др. 1999), органические кислоты (янтарная, лимоновая), алколоиды, гликозиды, сапонины, депамин, биофлавоноид ликвиритин, норадреналин, фенолкарбоновые кислоты (коричная, феруловая, синановая) минеральные вещества, терпеноиды (глютатион, 3-амирин, бутироспериол, паркеол, циклоартенол), стероиды (ситостерин, кампестерин, стигмастерин), смолистые и слизистые вещества, клетчатку (Буданцев 1996, Турова и др., 1987).
Беря во внимание таковой обеспеченный состав органических и минеральных веществ играющих существенную роль в клеточном метаболизме можно было ждать существенное убыстрение процесса регенерации печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) опосля отравления.
Приобретенные нами результаты по использованию сока портулака огородного для исцеления токсического поражения печени представлены на рис. 3. В 1-ые день токсического поражения активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) увеличивается в 2 раза по сопоставлению с нормой. Наибольшее увеличение активности АлАТ наблюдается на 2 день — в 2,8 раза. 2-ой пик активности АлАТ приходится на 4 день опыта. С 4 денька опыта на 5 денек активность фермента понижается в 1,5 раза, с 5 — 9 деньки идет неспешное понижение активности фермента и к концу опыта активность АлАТ восстанавливается.
Сравнение картины восстановления активности фермента при денька) она понижается. Понижение активности АлАТ, как показателя улучшения состояния печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) при конфигурации активности АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при снятие либо устранение симптомов и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) портулаком огородным.
Видимо, в процессе восстановления, вместе с витаминами значимый вклад заносят и остальные соединения входящие в состав сока портулака.
Так, к примеру, понятно, что выраженным желчегонным и гепатопротекторным действием владеют фенольные соединения растительных препаратов, которые преду-преждают нарушение структуры и функции печени при разных патологических со-стояниях, ускоряют регенерацию и восстановление высочайшей многофункциональной активности гепатоцитов (Убашеев, 1980).
Экспериментально было выявлено, что оксикоричные кислоты и их гидрированные производные по антиоксидантным свойствам оказались активнее витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Ев 1,5-2 раза, не уступали ему по желчегонному и гепатозащитному действию (Сальникова и др., 1989).
В последующей серии мы изучили совместное действие витаминов и сока портулака на восстановление активности АлАТ опосля токсического поражения. Из приобретенных данных, приведенных на рис. 4, видно что на 2-ые день, сохраняется пик активности АлАТ как и при остальных вариантах исследования, но он наименее выражен и опосля 2 денька уже на 3-ие день отмечают спад ферментативной активности и к пятому деньку уровень его соответствует контрольным значениям (0,41).
Таковым образом, на убыстрение процесса восстановления активности АлАТ, а означает и на регенерацию печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) опосля отравления четыреххлористым углеродом, существенное воздействие оказывает соединения входящие в состав растительного экстракта — портулака огородного. На ряду с витаминами, концентрация которых существенно увеличивается, может быть, значимый вклад заносят оксикоричные кислоты, владеющие как антиоксидантными качествами, так и желчегонным и гепатопротекторным действием. исследование воздействие оксикоричных кислот на активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) опосля токсического поражения CCL 4 быть может задачей последующих исследовательских работ.
Таблица 1
Активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков опосля однократного введения CCI4 и разных вариантов исцеления
(в мкмоль/л., 60 мин. инкубации)
Норма
Контроль (отравление) п = 4
целью которого является облегчение портулаком п = 6
Исцеление витаминами п = 4
Исцеление портулаком и витаминами п = 7
3 ч
0,41 ±0,02
0,41 ± 0,003
0,44 ± 0,02
0,43 ±0,016
0,42 ± 0,007
1
0,80 ± 0,06 *
0,90 ± 0,008′
0,62 ± 0,06
0,74 ± 0,02 *
денек
2
0,85 ±0,04*
1,17 ±0,06*
0,93 ± 0,02 *
0,78 ± 0,03
денек
3
0,77 ± 0,04
1,0 ± 0,08 х-
0,78 ± 0,007
0,69 ± 0,02
денек
4
0,68 ± 0,04
1,1 ±0,01*
0,94 ±0,01*
0,58 ± 0,03
денек
5
0,66 ± 0,06
0,65 ±0,01
0,74 ± 0,02
0,46 ± 0,005 <
денек
*
7
* 0,83 ± 0,04 «
0,55 ± 0,03
0,57 ± 0,02
0,49 ± 0,02 ,
денек
8
0,64 ± 0,03
0,48 ±0,04 *
0,56 ± 0,05
0,43 ± 0,02 >
денек
9
0,64 ± 0,03
0,45 ±0,009 ‘
0,49 ± 0,02 ‘
0,41 ±0,02 *
денек
10
0,64 ± 0,03
0,44 ±0,03 ‘
0,41 ± 0,003 .
0,41 ± 0,02 ‘
денек
Примечание:
Рис 4. Восстановление ферментной активности АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)
Выводы:
Опосля токсического поражения CCL 4 активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) к 10 деньку не восстанавливается.
Исцеление комплексом витаминов приводит к восстановлению активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) опосля токсического поражения CCL4 до нормы на 9 денек.
Пероральное введение сока портулака огородного (2 мг/кг веса) восстанавливает активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) на 9 денек опосля отравления.
Совместное внедрение витаминотерапии и сока портулака восстанавливает активность аланинаминотрасферазы в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) отравленных CCL4 звериных на 5 денек опыта.
Перечень литературы
Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я. Печень при интоксикации гепатотропными ядовитыми веществами. 1989, М: медицина -96 с.
Анцупов Т.П., Растения тибетской медицины. Опыт фармакологического исследования. Новосибирск: Наука. 1989, -205с.
Березов И.Л., Коровкин Б.Ф. Био химия. М: медицина. 1989.-704 с.
Бондарева Л.А., НемоваН.Н., Кяйвяряйнен Е.И. Внутриклеточная кальций-зависимая протеолитическая система звериных. М: Наука. 2006.- 294 с.
Блинков И.Л. Фармацевтические растения в поликлинике. М: Познание. 1983. -64 с.
Блюгер А.Ф. Базы гепатологии. Рига: Звайзгне. 1975, — 470 с.
Блюгер З.А., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. Рига: Звайзгне. 1984,-283 с.
Буданцев А.Л. Растительные ресурсы Рф и сопредельных стран. С — П: мир и семья. — 95, 1996, — 470 с.
Букин В.Н. Биохимия витаминов. М: Наука. 1982, — 320 с.
Вакулин Г.М. Ранешние посттоксические недостатки в мембранах гепатоцитов, выявляемые электронно-микроскопически при помощи лантанного трансмембранного трейсера // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989, т. 107 №1, с. 99-101.
Венгеровский И.И., Саратиков А.С. Механизм деяния гепатопротекторов при токсических поражениях печени // Фармак. итоксикол. 1988, Т. 51№1,с. 99- 101.
Вилкенсон Д. Принципы и способы диагностической энзимологии. М: медицина. 1981,-624 с.
Виноградова Ф, Харицкая Е., Мирзаян Ж. Антиоксидантная активность убихинона — 9 и его композиция с витамином Е и селенитом натрия при токсическом поражении печени. // Фармак. и токсикол. 1989, ТЛИ. №53, с. 53 — 56.
Георгиевский В.П. На биологическом уровне активные вещества фармацевтических растений. Новосибирск: Наука, Сибирское отделение. 1990, — 247 с.
Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в многофункциональной активности клеток. Санкт-Петербург Мед. Пресса .2006, — 298 с.
Западнюк И.П., Западнюк В.И. Западнюк Б.В., Захария Е.А. Лабораторные звериные. Разведение, содержание, исследования в опыте. Киев: Вища школа. 1983, — 383 с.
Иванова — Тихвинская Е.Л. К вопросцу о токсическом поражении печени // Терапевтический архив. Т 40, Вып. 3, 1968, с. 20 — 26.
Зимин В.М. Библиотека фармацевтических растений. С — П: АО «Дорваль». 1992. 265 с.
Колпаков М.А., Грек Ю.В., Башкирова О.Р., Любарский М.С., Равилова Ю.Р. Гепатопротекторные характеристики аква экстракта пятилистника кустарникового при приобретенном токсическом гепатите // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2001, т. 131. №5, с. 620-625.
Ковлер М.А., Павленко А.А., Курганов Б.И, Авакум В.И. Воздействие пиридоксальфосфата на активность АлАТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) зайчиков при токсическом гепатите // Химфарм журн.. 1986. — №5, с. 522 — 524.
Куница Н.И., Кузьменко И.В., Алексеев СМ., Захарова Е.И. Роль токоферола и его аналогов в действиях перекисного окисления липидов и транспорта электронов в митохондриях крыс in vivo. //Биохимия. 1993, т. 58., в. 11. с. 1709- 1713.
]]>