Учебная работа. Активность церулоплазмина в крови больных первичной рожей
АКТИВНОСТЬ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА В крови (внутренней средой организма человека и животных) БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ РОЖЕЙ
Афашагова М.М.
Морда является животрепещущим заразным болезнью, приносящим большенный социально-экономический вред. Это обосновано повышением в крайние годы числа нездоровых с томным и осложненным течением, доминированием в общей картине тканей в очаге воспаления и формирование осложнений деструктивного нрава — абсцессов, некрозов кожи. Болезнь характеризуется частым (до 40-50%) переходом в рецидивирующую форму с долговременной нетрудоспособностью, а в части случаев и инвалидизацией хворого.
Таблица 1
Активность церулоплазмина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых первичной рожей
Изучаемый показатель
Сроки исследования
n
Хmin-Х max
Х±m
Р
Р1
Церулоплазмин
З
60
382 — 480
405±4,8
—
—
I
44
198-438
298±4,5
<0,001
—
II
44
224-465
351±3,2
<0,001
<0,001
III
34
304-472
388±9,2
<0,001
<0,001
IV
18
346-478
403 ± 3,7
>0,05
<0,001
Примечание: тут и в табл.2 : З — здоровые; периоды исследования соответствуют: I — периоду разгара время получены данные, свидетельствующие о принципиальной роли свободнорадикальных действий в патогенезе ряда бактериальных заразных заболеваний [1,2]. При всем этом всепригодный механизм перекисного окисления липидов в случае интенсификации становится пусковым механизмом патобиохимических конфигураций[3]. Этот процесс в организме ограничивается субстанциями, получившими известность под заглавием антиоксидантов.
Внедрение в-гемолитического стрептококка активируют свободнорадикальные процессы, протекающие в большей степени в био мембранах. Одним из главных антиоксидантных ферментов является церулоплазмин (ЦП), медьсодержащий белок, владеющий качествами фермента ферроксидазы и участвующий благодаря этому в окислении двухвалентного железа кислородом воздуха (восстанавливая кислород до воды).
Таблица 2
Активность церулоплазмина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых первичной рожей зависимо от степени тяжести работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)
Степень
тяжести
Сроки
исследования
n
Хmin-Х max
Х±m
Р
Р1
З
60
382,2-480,6
405±4,8
—
—
Легкая
I
II
III
9
9
7
395-478
388-465
383-472
411±2,8
408±4,5
402±3,8
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
Средне-тяжелая
I
II
III
25
25
18
254-423
336-464
389-468
303±4,7
361±3,2
406±5,2
<0,001
<0,001
>0,05
<0,001
<0,001
Томная
I
II
III
10
10
9
232-401
304-422
354-453
263±5,4
346±4,8
360±9,2
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
синтез плазменного ЦП осуществляется в большей степени клеточками печени, а поддержание его уровня в крови (внутренней средой организма человека и животных) контролируется гормонов и медиаторов иммунной системы: глюкагоном, кортикостероидными гормонами, простагландинами класса Е2. Церулоплазмин содержится в плазме и перехватывает свободнорадикальные формы кислорода, тем, предохраняя от их повреждающего деяния липидсодержащие биоструктуры. ЦП нейтрализует вольные радикалы, образующиеся в макрофагах и лейкоцитах в процессе фагоцитоза и развитии перекисного окисления липидов в очаге воспаления [5].
Целью работы явилось определение содержания церулоплазмина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) у нездоровых рожей зависимо от периода работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) и степени тяжести патологического процесса с целью оценки антиоксидантной защиты организма при всем этом заболевании.
Материалы и способы. Под наблюдением находилось 44 нездоровых первичной рожей нижних конечностей (24 дам и 20 парней). Из их у 9 человек болезнь протекало в легкой форме, у 25 — в среднетяжелой и у 10 — в тяжеленной. У 21 хворого зафиксирована эритематозная форма, у 12 — эритематозно-буллезная, у 11 — эритематозно-геморрагическая. С первичной рожей наблюдалась 18 нездоровых, повторной — 9, 17 — приобретенной рецидивирующей формой морды.
Из всех узнаваемых способов определения активности (содержания) церулоплазмина более применимым для использования в клинико-лабораторной практике является метод Равина. Принцип, положенный в его базу, базируется на окислении церулоплазмином р-фенилендиамина. Окисленный диамин, соединяясь с диметилпарафенилендиамином, дает окрашенное соединение, интенсивность расцветки которого пропорциональна ферментативной активности ЦП [4] . образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) нездоровых исследовали в периоде разгара исследование содержания церулоплазмина в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) у нездоровых рожей выявило последующие конфигурации. Уровень ЦП в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых при легком течении работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) в периоде разгара наблюдалось достоверное понижение ЦП, наиболее выраженное при томном течении, что, разумеется, соединено с истощением и дефицитностью антиоксидантной защиты в этом случае. У нездоровых с томными формами заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) нормализация характеристик происходила лишь в периоде поздней реконвалесценции при обследовании через месяц. При среднетяжелом и томном течении наблюдается недостаток антиоксидантной защиты, что, по-видимому, содействует наиболее выраженным патологическим изменениям в организме (табл. 1 и 2).
Достоверно наиболее низкие значения ЦП в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) выявлены у нездоровых с сопутствующими болезнями и у нездоровых с отягощениями. Также содержание ЦП зависело от нрава местных проявлений, так, существенно наиболее низкие уровни изучаемого показателя наблюдались у нездоровых с буллезно-геморрагическими и геморрагическими формами морды.
Таковым образом, найдено понижение антиоксидантной защиты при первичной морде, зависящее от периода для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений смерти).- 1999. — №7. — с.23-24.
2. Афонина Г.Б., Бордонос В.Г.. Митин Ю.А.//Клиническая иммунология. — 1990. — №5. — с.33-35.
3. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология. — СПб.: ПИТЕР, 2001.
4. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: 2 т. — Минск: Беларусь. 2000.
5. Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор. — М.: медицина, 1990.
]]>