(5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Акушерско-гинекологический сепсис
Акушерско-гинекологический сепсис
Введение
Невзирая на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных заморочек XX века. О этом сладкоречиво свидетельствуют последующие числа: летальность при септическом шоке в 1909 г. была 41%, в 1985 г. она составила 40%. Послеродовая прионами»>зараза является ведущей в структуре материнской смертности. При исследовании частоты сепсиса установлено, что любой год в США (Соединённые Штаты Америки — развития сепсиса несут с собой некие диагностические и целительные процедуры. к примеру, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны (повреждения дерматологических покровов при заборе анализов крови (внутренней средой организма человека и животных), внутривенные и внутримышечные инъекции др.), что служит отправной точкой инфицирования.
большенный процент септических состояний связан с послеоперационными отягощениями. Повышению случаев хирургического сепсиса содействует применение иммуносупрессоров, таковых как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т.д. Некие неотложные состояния несут завышенную возможность развития сепсиса, к примеру, геморрагический шок, ишемия ( — задерживаю (лат. ischaemia, — задерживаю, останавливаю — кровь) — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета несущие кровь от сердца к органам), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа), при повреждении тканей родовых путей. Приобретенные работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), осложненные переменами в иммунной системе, могут наращивать риск появления генерализованной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе в истинное время составляет 20—40%, невзирая на применение современных способов медикаментозного и хирургического исцеления.
1. Определение понятия и систематизация
слово «sepsis» имеет греческое происхождение и значит тление, разложение и ассоциируется с заболеванием и гибелью. Опосля открытия роли бактерий в гнилых действиях, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), «отравления» крови (внутренней средой организма человека и животных) либо гнилокровия.
Традиционное определение сепсиса звучит так: Сепсис — это общее заразное инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в кровяное русло, лимфатические пути, а из их — во все органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) организма.
Невзирая на то, что неувязка сепсиса остается очень животрепещущей в протяжении почти всех десятилетий, в вопросцах терминологии и в осознании самой сущности сепсиса как и раньше сохраняется много спорного и неявного.
Свидетельством трудности и нерешенности почти всех кардинальных вопросцев патогенеза сепсиса, его терминологии служит проведение 5-ти Глобальных конгрессов, посвященных дилемме сепсиса, шока и воспаления, состоявшихся в Мюнхене с 1988 по 2000 г., Чикаго (1991), организация Академии полиорганной дефицитности в Триесте (Италия), неизменное проведение Европейских согласительных конференций (Лиссабон, 2003; Брюссель, 2004).
Сепсис целенаправлено разглядывать как последовательное звено в развитии хирургической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), как следствие генерализации инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), сначало локализовавшейся в первичном очаге. Хирургическая грибами сначала возникает и существует как местный гнойный процесс.
Потом, при определенных критериях (общий воспалительный процесс, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность и т.д.), может быть развитие общих проявлений в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки. В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и товаров распада тканей в ране. Целенаправлено выделять исходную фазу сепсиса.
Различают последующие фазы течения гнойной инфекции:
I. Местная гнойная простейшими»>.
II. Общая гнойная инфекция:
1. Гнойно-резорбтивная лихорадка
2. Исходная форма сепсиса
3. Септицемия
4. Септикопиемия
Большая часть докторов по типу клинического течения делят сепсис на моментальных, острый, подострый и приобретенный.
В акушерстве, зависимо от срока работоспособности»>инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в послеродовом периоде почаще всего являются разрывы стен влагалища, шеи матки, плацентарная площадка. В редчайших вариантах источником могут быть остальные очаги — экстрагенитальные терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений крови (внутренней средой организма человека и животных) нередко не совпадает, а в процессе исцеления достаточно стремительно изменяется. Клиническое течение сепсиса определяется не только лишь видом возбудителя и его «дозой», да и в значимой мере нравом реакции организма на эту заразу, также остальных причин, а именно состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствующими болезнями, возрастом нездоровых и остальные.
Зависимо от локализации первичного очага различают одонтогенный, отогенный, акушерско-гинекологический, урологический, хирургический и остальные виды сепсиса. Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю теорию сепсиса, было открытие ряда массивных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. В истинное время принято мировоззрение, что сепсис не может считаться результатом прямого деяния микробов на макроорганизм, а является следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в собственном развитии от состояния лишней активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»). организм, таковым образом, является активным участником деструктивного, а поточнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканнибализм» — понятие, которое было введено для описания метаболизма хворого с сепсисом. За крайние 40—50 лет нрав микрофлоры при сепсисе значительно поменялся. В наше время ведомую роль играет грам-отрицательная флора (пищеварительная палочка, палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла, протей). Одним из самых массивных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам — отрицательных микробов, обозначаемый как эндотоксин.
Определение сепсиса, принятое североамериканским консенсусом (табл. №1), является самым взвешенным, хотя и не раскрывающим всех особенностей патогенеза этого состояния.
Табл. 1. Терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1991 г.
ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) макроорганизма
Бактериемия
наличие микробов в крови (внутренней средой организма человека и животных)
синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) системного воспалительного ответа (SIRS)
Различается томным клиническим течением, характеризуется 2 либо наиболее клиническими признаками: температура тела >38°С либо <36°С, ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) >90/мин, частота дыхания > 20/мин либо РаСО2 < 32 мм рт. ст., лейкоциты > 12000/мл либо < 4000/мл либо незрелые формы >10%
Сепсис
Системный ответ на заразу, который характеризуется 2 либо наиболее признаками SIRS. Системная реакция манифестирует в виде 2-ух либо наиболее признаков: Облигатные диагностические аспекты сепсиса:
— температура выше 38°С либо гипотермия ниже 36°С:
— тахикардия (ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) > 90 в мин);
— тахипноэ (ЧД>20 в мин либо раСО2<32 мм рт. ст.);
— лейкоциты > 12 * 109/л, либо < 4 * 109/л либо незрелые формы наиболее 10%.
Факультативные диагностические аспекты сепсиса:
— бактериемия (выявляется не наиболее чем в 40% случаев);
— эндотоксемия (выявляется в 60-80%);
— тромбоцитопения (< 100 — 109/л) — в 10% случаев;
понижение AT-III < 70% (выявляется в 80% случаев).
Тяжкий сепсис
Характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Вероятны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания.
Сепсис, связанный с нефункциональностью органов, нарушением перфузии либо гипотонией:
— нарушение психологического статуса (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом));
— нарушение функции печени (холестаз).
Гипотония определяется как систолическое АД < 90 мм рт. ст. либо понижение систолического АД > чем на 40 мм рт. ст. от начального при отсутствии остальных обстоятельств гипотонии.
Септический шок
Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, невзирая на адекватную инфузионную для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания), гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается.
Артериальная гипотензия
Систолическое АД <90 мм рт. ст. либо снижено >40 мм рт. ст. от среднего при отсутствии остальных обстоятельств для гипотензии
синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) полиорганной дефицитности
наличие острого поражения функции органов и систем, при всем этом организм без помощи не может сам стабилизировать гомеостаз.
Для того, чтоб поставить диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) «сепсис», обязано быть не наименее 2-ух из 4 последующих признаков:
· температура тела >38°С либо <36°С;
· частота сердечных сокращений >90 в 1 мин.;
· число дыхательных движений >20 в мин., либо РаС02 <32 мм.рт. ст.
· лейкоциты >12000/мл либо <4000/мл, наиболее 10% незрелых нейтрофилов.
Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии 2 признаков синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, 3 — как средней степени тяжести, 4 — как тяжеленной. При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) риск прогрессирования заболевания, развития органной дефицитности, сепсиса и смертельного финала резко увеличивается.
2. Этиология
По принятому взору, патогенез сепсиса определяется сложным и тесноватым взаимодействием 3-х причин:
· возбудитель инфекции (вид микроорганизма, доза, вирулентность);
· состояние первичного и вторичного очагов инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (локализация, состояние тканей и кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), исцеление);
· степень интоксикации.
В истинное время всё почаще возбудителями септических состояний являются представители условно-патогенной флоры, составляющие часть обычной микрофлоры организма и проникающие в кровоток (тканью) в процессе транслокации (транслокаця — пассаж разных микробов через также слизистые оболочки внутренних органов слизистой оболочки кишечного тракта). Парадоксальность ситуации состоит в том, что иммунная система человека не создана для борьбы с условно-патогенной флорой, так как микрофлору биоценозов макроорганизма совершенно можно представить как необыкновенную «пятую» тканевую структуру, вместе с эпителиальной, мышечной, соединительной и нервной тканями. И потому иммунная реакция на неё не быть может выраженной в здоровом организме. Не считая того, в патогенезе септических состояний принципиальна не только лишь высококачественная, да и численная оценка возбудителя, т.е. адекватность микробной перегрузки защитным силам организма.
3. Патогенез
Пусковым механизмом сепсиса является стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством микробов либо их фрагментов.
Факторами вирулентности микробов являются: адгезины — бактериальные белки, ответственные за первую ступень взаимодействия с владельцем; инвазины, дозволяющие микробам просачиваться вовнутрь клеточки; агрессины, повреждающие клетки-мишени; импс — дины — бактериальные составляющие, ингибирующие защитные механизмы макроорганизма; модулины, индуцирующие синтез цитокинов. При распаде микробов выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в главном через активацию клеток иммунной системы — Т-лимфоцитов и макрофагов.
Главными медиаторами сепсиса, выделяемыми клеточками владельца в ответ на стимуляцию, являются: лейкотриены (LtB4, LtC4, LtE4), простагландины (PgE2, PgI2, TxA2), кислородные метаболиты, белки каскада комплемента, гистамин, серогонин, фактор Хагемана, брадикинин, оксид азота, фактор активации тромбоцитов (PAF), эндорфины, провоспалительные цитокины: фактор некроза неоплазма»> — патологический процесс (TNF-б), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8); антивосполительные цитокины: ИЛ-10, трансформирующий ростовой фактор — в1, (TGF-в1,).
На уровне организма эндотоксин и медиаторы сепсиса запускают последующие механизмы:
1. Активизируется система комплемента, происходит скопление ваюактивных веществ, медиаторов и гормонов. Происходи разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина. Эти вещества, владеющие вазоди — лятирующими качествами в большенном круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). оказывают массивное вазоконстрикторнос действие в малом круге, содействуя увеличению периферического сопротивления в малом круге, открытию артериовснозных шунтов и развитию гипоксемии уже на ранешних стадиях септического процесса.
— Экзотоксин вызывает выброс в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) катехоламинов как из мозгового слоя надпочечников, так и из симпатических служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в крови (внутренней средой организма человека и животных) методом активации фактора Хагемана и обнажения коллагеновых структур. повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает наружный механизм коагуляции. В итоге взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и потом — разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Всё это содействует развитию ДВС-синдрома, являющегося неотклонимым компонентом септических состояний.
Противоинфекционные барьеры организма включают 3 уровня:
I — колонизационная резистентность;
II — барьеры на пути инвазии (кожа, слизистые оболочки, секрет);
III — фагоцитарная система организма (циркулирующие моноциты, тканевые макрофаги и нейтрофилы, реакции антиген-антитело).
При микробной перегрузке адекватной для иммунной системы хворого, активируются противовоспалительные причины, и достигается равновесие с медиаторами воспаления, что приводит к подходящему финалу. Чрезмерная микробная перегрузка приводит к нарушению равновесия, доминированию провоспалительных медиаторов, развитию поликлиники сепсиса, шока и полиорганной недостаточности.
Повышение случаев сепсиса и связанной с ним летальности в некий мере определяется Деятельностью докторов. При внедрении новейших мед и хирургических технологий риск появления инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) увеличивается. Повсевременно вырастает спектр внедрения разных мед приспособлений, таковых как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при продолжительном нахождении могут травмировать покровные ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), в итоге чего же через возникающие недостатки бактерии попадают вовнутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Очередной предпосылкой небезопасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. В конце концов, растущие способности докторов поддерживать пациентов в критичных ситуациях частично содействуют повышению количества случаев возникновения сепсиса.
В крайние десятилетия увеличивается частота томных гнойно-септических болезней, которые остаются одной из главных обстоятельств материнской смертности опосля родов. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по Рф 83,8%. При анализе случаев погибели от послеродовых гнойно-септических осложнений выявлено, что любая 5-ая нездоровая была заблаговременно выписана из стационара, недооценена тяжесть ее состояния, поздно диагностирован перитонит, что резко снижало эффективность хирургического исцеления. Отмечены значительные недочеты при проведении всеохватывающей интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений недозволено не учесть растущий риск заразных осложнений в послеоперационном периоде, а именно в 5-10 раз возрастает риск локализованных гнойно-септических осложнений, а соответственно и генерализованной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Посреди всех форм гнойно-септических болезней опосля самопроизвольных родов и абортов 0,22% приходится на сепсис, а его частота опосля кесарева сечения в несколько 10-ов раз выше, чем опосля самопроизвольных родов. исследование клинического течения сепсиса опосля родов, позволило выявить ряд причин риска развития гнойно-септических осложнений. Почаще первичным очагом является матка. Опосля родов может быть появление нескольких клинических форм генерализованной гнойно-септической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — септицемии, септикопиемии, септического шока. Вероятны переходы одной формы в другую, но каждое патологическое состояние может оставаться изолированным. В крайние годы стали выделять еще одну форму генерализованной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) опосля родов — хронио-сепсис.
Обычная картина акушерского сепсиса на фоне интенсивной процесс встречается достаточно изредка.
На нынешний денек установлено, что гнойно-септические отягощения опосля операции кесарева сечения появляются у дам с наличием в анамнезе приобретенный заразных болезней, с патологическим течение беременности и родов. Возбудителем сепсиса в главном является устойчивая к лекарствам условно-патогенная микрофлора. При всем этом может быть экзогенное либо эндогенное инфицирование родильниц, или и то и это. Для экзогенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) свойственны затяжные роды, долгий безводный просвет, разрывы мягеньких тканей родовых путей, влагалищные операции и погрешности в оперативной технике. Эндогенным очагом при сепсисе могут служить грибами хоть какого органа, но почаще всего почек, что доказано всеохватывающим урологическим обследованием нездоровых.
По данным Минздрава Рф, в 1995 г. в структуре обстоятельств материнской смертности 1-ое пространство занимал аборт, произведенный вне целебного учреждения (20,4%), 2-ое — кровотечение при беременности и в родах (12,5%), третье пространство — гестоз беременных (9,9%), потом внематочная беременность — 7,3%, сепсис во время родов — 4,5%, искусственное прерывание беременности — 2,9%. Подавляющее большая часть гнойно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде приходится на дам, родоразрешенных абдоминальным методом. Эндометрит, перитонит и сепсис опосля кесарева сечения встречаются в 6-10 раз почаще, чем опосля самопроизвольных родов.
Главным признаком для диагностики сепсиса является лихорадка как итог присутствия определенных медиаторов, до этого всего простагландина Е2, хотя и почти все остальные эндогенные молекулы могут приводить к развитию гипертермии.
При сепсисе и весьма изредка при синдроме системного воспалительного ответа, имеющих начальные нарушения системы теплорегуляции, время от времени встречается гипотермия. Нарушения дыхания в ранешней фазе сепсиса выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Сердечно-сосудистые расстройства могут иметь разный нрав. В ранешней фазе сепсиса обычно отмечается понижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего же является гипотензия. Позже сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным или как кандидатура развивается вазоконстрикция, при всем этом гипотензия сохраняется. В поздней фазе сепсиса развивается почечная дефицитность с таковыми томными признаками, как азотемия и олигурия; в случае поражения печени увеличивается уровень билирубина; вследствие активации системы гемостаза возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При сепсисе может поражаться и центральная нервная система, в итоге чего же возникает дезориентация, летаргия, возбуждение либо абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости)) либо разлитом гнойном перитоните, что описывает индивидуальности перитонеальной формы сепсиса. Конкретно эта форма является более частым представителем так именуемого абдоминального сепсиса. Перитонеальный сепсис подразделяют на ранешний и поздний.
Ранешным перитонеалъным сепсисом считают таковой, который развивается наряду с появлением гнойного отягощения на брюшине. Поздний перитонеальный сепсис — это тот, который присоединился к некупированной местной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) на фоне имеющегося раневого истощения хворого.
Может быть существование и специальной пищеварительной формы послеоперационного сепсиса. Почаще всего она определяется развитием томного пищеварительного дисбактериоза и антибиотико-ассоциированного псевдомембранозного колита.
В крайнее время все почаще встречаются с ангиогенным послеоперационным сепсисом, когда септический очаг инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) локализуется в разных отделах сердечно-сосудистой системы. Не считая того, рассматривая систематизацию сепсиса по R. С. Bone, следует бросить облегченный подход к диагнозу сепсиса как обычный суммы очевидного синдрома системного воспалительного ответа и очага инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Это безизбежно приводит к гипердиагностике этого явления и разъясняет не только лишь высшую частоту сепсиса, отмечаемую в ряде публикаций крайних лет, да и изумительные заслуги в его лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заразой, сопровождающейся выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, и с разными наточенными заразными болезнями (тифы, бруцеллез, малярия, туберкулез, грипп и др.).
Оценивая хворую с предполагаемым послеоперационным сепсисом, следует постоянно учесть, что гнойные очаги должны быть обычными и соответствовать первичному либо вторичному септическим очагам. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) хоть какой формы сепсиса (кроме ангиогенного) без обычного очага должен постоянно вызывать сомнения, он реален лишь при наличии вторичных пиемических очагов. одна лихорадка без точных гнойников и остальных критериев, которые определены согласительной конференцией, не быть может основанием для постановки отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) сепсиса, а бактериемия обязана приниматься во внимание лишь при наличии очага, которым можно доказать лихорадку. Углубленное лабораторное и особое исследование дозволяет выявить настоящую природу мучения. Оперативные вмешательства, в особенности критические, могут производиться у недостаточно обследованных нездоровых с сопутствующими болезнями, которые опосля операции могут сформировывать симптомокомплексы, напоминающие сепсис. Даже в тех вариантах, когда наблюдаются обычные для синдрома системного воспалительного ответа очаг гнойной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (нагноение в ране), лихорадка, единичные положительные результаты посева крови (внутренней средой организма человека и животных) на стерильность, не следует торопиться с диагнозом сепсиса. Часто этот диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ставят без учета базисных лабораторных критериев (анемия, нарастающая гипопротеинемия) и транзиторного нрава бактериемии.
Сепсис почаще всего приходится дифференцировать от острых заразных болезней, протекающих по типу септицемии (брюшной и сыпной тиф, бруцеллез, малярия), и милиарного туберкулеза. В то же время дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) сепсиса с перечисленными болезнями не описана.
При эндометриозе неверная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) сепсиса бывает обоснована наличием послеоперационного распространения эндометриозных клеток в тканях брюшной стены и брюшной полости с вторичным инфицированием, высочайшей долговременной лихорадкой и транзиторной бактериемией. Уточнение анамнеза и морфологические исследования раневого отделяемого дают возможность диагностировать эндометриоз.
Обследование пациентов с сепсисом либо болями в животике, находящихся в очень томном состоянии. Выявление причини болей в животике у пациентов, находящихся в отделении реанимации либо интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений правило, является так томным, что не дозволяет зря выполнить лапаротомию, хотя у почти всех из их имеются разные для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) в очень томном либо даже агональном состоянии, может быть проведение беспристрастного обследования, и информация, которую можно при всем этом получить, очень ограничена. Разные системы для внутривенных вливаний, электроды для мониторирования и остальные приспособления для жизнеобеспечения пациентов время от времени не разрешают транспортировать их для выполнения тех либо других исследовательских процедур. Невозможность активной транспортировки пациентов приводит к задержке постановки , что тянет за собой еще большее ухудшение состояния и часто погибель.
Обычная схема исцеления сепсиса и септического шока содержит в себе последующие моменты:
I. Ликвидация очага сепсиса. Удаление матки делается при ухудшении состояния опосля выскабливания, явлениях острой почечной дефицитности, ДВС-синдрома, признаках раздражения брюшины, наличии гноя в брюшной полости, перфорации матки, при анаэробной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), при отсутствии эффекта от исцеления в течение 6-12 часов.
II. Обеспечение рационального уровня доставки кислорода. Гипоксемию купируют ингаляциями гипероксических консистенций. При патологии в легких ингаляции кислорода даже в высочайшей концентрации бывает недостаточной. В таковых вариантах употребляют дыхание с ПДКВ (положительным давлением в конце выдоха) 5-10 см аква столба (0,49-0,98 кПа). Своевременное внедрение способа ПДКВ уменьшает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Показанием к крайней является неэффективность СД ППД (спонтанного дыхания под положительным давлением), также повышение рС02 в крови (внутренней средой организма человека и животных) выше 9,33 кПа, уменьшение р02 ниже 6,65 кПа и понижение рН ниже 7,1 при неизменном положительном давлении в дыхательных путях +5 см аква столба и концентрации кислорода во вдыхаемой консистенции 60%.
С целью понижения гнойно-септической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) опосля кесарева сечения кроме общих мероприятий (санация очагов инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) у беременных, рациональное ведение родов, соблюдение санэпидрежима в родильном доме и др.) нужно проведение последующих мероприятий: применение антиоксидантов и антигипоксантов (унитиол, аскорбиновая кислота, витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е) у беременных и рожениц группы высочайшего риска развития инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека); применение лекарств в виде послойного орошения при ушивании матки и брюшной стены; проведение патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий нездоровым опосля операции кесарева сечения, включащих иммуномодулирующие средства (Т-активин, миелопид).
В истинное время профилактическими продуктами выбора признаны антибиотикииз группы цефалоспоринов. Простота введения, низкая частота побочных эффектов и широкий диапазон активности делают их безупречным профилактическим средством.
В заключение хотелось бы отметить решающую роль временного фактора в удачной профилактике и снятие либо устранение симптомов и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и бактерицидная профилактика дозволяет избежать скопления бактерий и бактериальных модулинов в шоковом органе.
Своевременное восстановление нарушений микроциркуляции и нормализация транспорта 02 в критичных состояниях понижает масштабы транслокации бактерий через нарушенные естественные барьеры.
Первоочередность ликвидации очага сепсиса (хирургическая санация и бактерицидная очень болен, чтоб откладывать оперативное вмешательство».
Литература
1. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д. Гнойно-септическая прионами»>зараза в акушерстве и гинекологии — Санкт-Петербург: СпецЛит 2005.
2. Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве — Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2004 — С. 258-273.
3. Саенко В.Ф.В.И. Десятерик, Т.А. Перцева, В.В. Шаповалюк Сепсис и полиорганная дефицитность — Кривой Рог: Минерал, 2005.
4. Козлов В.К. Сепсис. Этиолоrия, иммунопатоrенез, теория современной иммунотерапии — Киев: АННА-Т, 2007.
смертность сепсис гинекологический возбудитель
]]>